妊娠合并急性病毒性肝炎
病毒性肝炎是妊娠妇女肝病和黄疸最常见的原因。目前
已经确定肝炎病毒有 5种：甲型（ HAV）、乙型（ HBV）
丙型（ HCV）、丁型（ HDV）、戊型（ HEV）。妊娠任
何时期都有被肝炎病毒感染的可能，其中乙型肝炎病毒
感染最常见。
妊娠期肝脏的生理变化
妊娠期肝脏组织学、大小及形态无明显变化。胎盘循环出现 →
肝血流量相对 ↓。
孕晚期：血液稀释 →约半数病人血清总蛋白＜ 60g/L。白蛋白 ↓，
球蛋白轻度 ↑,白 /球蛋白 ↓。碱磷酶 ↑。凝血因子 II,V,VII、
VIII,IX,X均 ↑，纤维蛋白原约 ↑50%。血清胆固醇、甘油三
酯、总脂质、磷脂及 α,β脂蛋白均 ↑。妊娠期雌激素 ↑→部分孕
妇出现肝掌、蜘蛛痣，分娩后 4~6周消失。
妊娠对病毒肝炎的影响
妊娠的某些生理变化可增加肝脏负担 →原有肝损害 ↑。如：
1、妊娠期代谢率 ↑、营养物消耗 ↑→糖原储备 ↓。
2、孕期食欲不振、营养物相对不足、蛋白质缺乏 →肝脏抗病能力 ↓。
3、孕期肾上腺皮质、卵巢、胎盘等产生多量雌激素在肝内灭活，
妨碍肝对脂肪的转运和胆汁的排泄。
4、胎儿代谢产物需经母体肝内解毒。
5、分娩体力消耗、缺氧、酸性代谢物 ↑、产后出血 →加重肝脏负
担。
6、并发 PIH肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积症及急性脂肪肝时，极易
与急性病毒性肝炎混淆使诊断治疗难度 ↑。
病毒性肝炎对孕妇、胎儿及新生儿的影响
一、妊娠合并症发生率高,孕早期肝炎使早孕反应加重，孕晚期使
PIH发生率 ↑。凝血因子合成 ↓→产后出血。重症肝炎 →DIC而威胁母
婴生命。
二、重症肝炎发生率及孕产妇死亡率高,肝功衰竭、凝血功能障碍
→产后大出血、消化道出血、感染 →肝性脑病、肝肾综合征 →孕产
妇死亡。
三、围生儿患病率、死亡率高,胎儿垂直传播 →流产、早产、死胎、
死产、新生儿死亡率、畸形率均 ↑。孕期肝炎病毒可垂直传播。围
生期感染的婴儿一部分将转为慢性携带者，以后易发生肝硬化或原
发性肝癌。
? 四、母婴传播：
? 1、甲肝,HAV不通过胎盘，经粪 -口途径传播，分娩时接触
母血或受粪便污染也可使新生儿感染。
? 2、乙肝,母婴传播是 HBV主要传播途径之一
? （ 1）、宫内传播：机制不清，可能是胎盘屏障受损或通透
? 性增强而引起。
? （ 2）、产时传播：是 HBV母婴传播的主要途径，占
? 40%~60%。
? 机制,1）、产时吞咽含 HBsAg的母血、羊水、阴道分泌
? 物。
? 2）、产时宫缩绒毛破裂，母血漏入胎儿血循环。
3）、产后传播：与接触母乳及母亲唾液有关。当母血
HBsAg,HBeAg、抗 HBc均阳性时，母乳 HBV-DNA出现
率 100%。
3、丙肝,母婴垂直传播率 4%~7%，仅当母血清中检测到较高滴度
的 HCV-RNA（超过 106拷贝 / ml）时，才发生母婴传播。
4、丁肝,HDV是一种缺陷性 RNA病毒，必需依赖 HBV重叠感染引
起肝炎。传播途径与 HBV相同。
5、戊肝,已有母婴间传播的报道，孕晚期急性感染母亲的死亡率
可达 15%~25%。其抗原检测较困难，抗体出现晚。
诊 断
妊娠病毒性肝炎诊断与非孕期相同，但比非孕期困难，因为孕早期
早孕反应干扰；孕晚期伴有其他因素引起肝功异常。
一、病史,与患者密切接触史、半年内输血或血制品。
二、临床表现,妊娠反应无法解释的消化道症状，孕中晚期触及肝
肿大、扣击痛。
三、实验室检查,除外其他原因的血清 ALT↑，特别是 ↑10倍以上，
持续时间较长。血清胆红素＞ 1mg/dl。
? 四、血清病原学检测及意义
? 1、甲肝,潜伏期 2~7周（平均 30日），急性期血清中抗 HAV-
IgM在发病第一周可阳性,1~2个月下降,3~6个月消失，对早
期诊断十分重要，特异性高。
? 2、乙肝,潜伏期 1.5~5个月（平均 60日）
? （ 1）,HBsAg：阳性是 HBV感染的特异性标志，其滴度随病
? 情恢复而下降。
? （ 2）,HBeAg：是核心抗原亚成分，其阳性和滴度反应 HBV
? 复制及传染性强弱。抗 Hbe出现，意味着血清中病毒颗粒减少
? 或消失，传染性减低。
? （ 3）,HBcAg：为病毒核心抗原，其阳性表示 HBV在体内复
? 制。高滴度抗 HBc-IgM见于急性乙肝，抗 HBc-IgG见于恢复期
? 和慢性感染。
? （ 4）,HBV-DNA,DNA多聚酶：阳性为 HBV存在的直接标志。
3、丙肝,潜伏期 2~26周，目前无 HCV抗原检测方法，如出现 HCV
抗体可诊断 HCV感染。
4、丁肝,潜伏期 4~20周，急性感染时抗 HDV-IgM 阳性，持续 1~2
周，慢性感染时持续阳性。抗 HDV-IgM 阳性不仅有助于早期诊
断，其滴度下降或增高往往表示疾病的缓解或进展。
5、戊肝,潜伏期 2~8周，急性期血清内可检测出高滴度的 HEV-
IgM，恢复期可测出低滴度的 HEV-IgG。
五、妊娠合并重症肝炎的诊断要点
1、消化道症状严重
2、黄疸迅速加深，血清总胆红素＞ 10 mg/dl
3、出现肝臭气味，肝脏进行性缩小，肝功明显异常，酶胆分
离，白 /球蛋白比倒置。
4、凝血功能障碍，全身出血倾向。
5、迅速出现肝性脑病
6、肝肾综合征出现急性肾功衰
鉴 别 诊 断
一、妊娠剧吐引起的肝损害,肝炎病毒血清标志物有助于鉴别。
二、妊娠高血压疾病引起的肝损害,HELLP综合征是 PIH肝损害的
一种严重并发症，在 PIH基础上伴有溶血、肝酶升高、和血小
板降低三大特征。
三、妊娠期急性脂肪肝,妊娠晚期特有的疾病，为急性肝细胞脂肪
变性所引起的肝功能损害。多见于 30周之后，初产妇居多。临
床与重症肝炎极其相似。
B超：肝区弥漫性的密度增高区，呈雪花状强弱不均。
MRI：肝大片密度减低区，对诊断极有帮助。
确诊：肝穿刺组织学检查。
四、药物性肝损害,有服药史，而无病毒性肝炎史。服药后迅速出
现黄疸及 ALT增高，可伴有皮疹、皮肤瘙痒、嗜酸粒细胞增多。
停药后多可恢复。
预 防
治 疗
一、妊娠期轻症肝炎,处理原则与非孕期相同。注意休息，加强营
养，高维生素、高蛋白、足量碳水化合物、低脂肪饮食。积极进行
保肝治疗。
二、妊娠期重症肝炎：
1、保护肝脏,高血糖素 -胰岛素 -葡萄糖联合应用能改善氨基酸及氨
的异常代谢，防止肝细胞坏死促进肝细胞再生；人血白蛋白促进肝
细胞再生；新鲜血浆促进肝细胞再生补充凝血因子。
2、预防治疗肝昏迷,蛋白质摄入量＜ 0.5g/kg，以控制血氨，增加
碳水化合物，保持大便通畅，减少氨及毒素的吸收；六合氨基酸加
等量葡萄糖稀释静滴能调整血清氨基酸比值，使肝昏迷者清醒；辅
酶 A,ATP保肝治疗。
? 3、预防治疗 DIC,DIC是妊娠期重症肝炎的主要死因。凝血
功能异常应补充凝血因子，如新鲜血、凝血酶原复合物、纤
维蛋白原、抗凝血酶 III和维生素 K1。有 DIC者，在凝血功能
监测下，酌情应用肝素治疗，但产前 4 h~产后 12h内不宜应
用肝素，以免产后出血。
? 4、肾衰的治疗,每日入液量为 500ml加前一日尿量。利尿、
多巴胺扩肾血管。防治高血钾，避免损害肾脏药物。
三、产科处理
1、妊娠早期,如肝炎为轻症可继续妊娠；慢活肝对母儿威胁较
大，需适当治疗后终止妊娠。
2、妊娠中、晚期,尽量避免终止妊娠，避免手术及药物对肝脏
的损害。加强胎儿监护，防治 PIH，避免妊娠延期。
3、分娩期,分娩前数日肌注维生素 K1，备新鲜血，宫口开全
后胎头吸引或产钳助产以缩短第二产程，产后立即注射缩宫
素减少产后出血。
对重症肝炎，积极控制 24小时后迅速终止妊娠，以剖宫产为
宜。
4、产褥期,肝损害小的广谱抗菌素控制感染是防止肝炎恶化的
关键，不宜哺乳者用生麦芽或芒硝回奶。
病毒性肝炎是妊娠妇女肝病和黄疸最常见的原因。目前
已经确定肝炎病毒有 5种：甲型（ HAV）、乙型（ HBV）
丙型（ HCV）、丁型（ HDV）、戊型（ HEV）。妊娠任
何时期都有被肝炎病毒感染的可能，其中乙型肝炎病毒
感染最常见。
妊娠期肝脏的生理变化
妊娠期肝脏组织学、大小及形态无明显变化。胎盘循环出现 →
肝血流量相对 ↓。
孕晚期：血液稀释 →约半数病人血清总蛋白＜ 60g/L。白蛋白 ↓，
球蛋白轻度 ↑,白 /球蛋白 ↓。碱磷酶 ↑。凝血因子 II,V,VII、
VIII,IX,X均 ↑，纤维蛋白原约 ↑50%。血清胆固醇、甘油三
酯、总脂质、磷脂及 α,β脂蛋白均 ↑。妊娠期雌激素 ↑→部分孕
妇出现肝掌、蜘蛛痣，分娩后 4~6周消失。
妊娠对病毒肝炎的影响
妊娠的某些生理变化可增加肝脏负担 →原有肝损害 ↑。如：
1、妊娠期代谢率 ↑、营养物消耗 ↑→糖原储备 ↓。
2、孕期食欲不振、营养物相对不足、蛋白质缺乏 →肝脏抗病能力 ↓。
3、孕期肾上腺皮质、卵巢、胎盘等产生多量雌激素在肝内灭活，
妨碍肝对脂肪的转运和胆汁的排泄。
4、胎儿代谢产物需经母体肝内解毒。
5、分娩体力消耗、缺氧、酸性代谢物 ↑、产后出血 →加重肝脏负
担。
6、并发 PIH肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积症及急性脂肪肝时，极易
与急性病毒性肝炎混淆使诊断治疗难度 ↑。
病毒性肝炎对孕妇、胎儿及新生儿的影响
一、妊娠合并症发生率高,孕早期肝炎使早孕反应加重，孕晚期使
PIH发生率 ↑。凝血因子合成 ↓→产后出血。重症肝炎 →DIC而威胁母
婴生命。
二、重症肝炎发生率及孕产妇死亡率高,肝功衰竭、凝血功能障碍
→产后大出血、消化道出血、感染 →肝性脑病、肝肾综合征 →孕产
妇死亡。
三、围生儿患病率、死亡率高,胎儿垂直传播 →流产、早产、死胎、
死产、新生儿死亡率、畸形率均 ↑。孕期肝炎病毒可垂直传播。围
生期感染的婴儿一部分将转为慢性携带者，以后易发生肝硬化或原
发性肝癌。
? 四、母婴传播：
? 1、甲肝,HAV不通过胎盘，经粪 -口途径传播，分娩时接触
母血或受粪便污染也可使新生儿感染。
? 2、乙肝,母婴传播是 HBV主要传播途径之一
? （ 1）、宫内传播：机制不清，可能是胎盘屏障受损或通透
? 性增强而引起。
? （ 2）、产时传播：是 HBV母婴传播的主要途径，占
? 40%~60%。
? 机制,1）、产时吞咽含 HBsAg的母血、羊水、阴道分泌
? 物。
? 2）、产时宫缩绒毛破裂，母血漏入胎儿血循环。
3）、产后传播：与接触母乳及母亲唾液有关。当母血
HBsAg,HBeAg、抗 HBc均阳性时，母乳 HBV-DNA出现
率 100%。
3、丙肝,母婴垂直传播率 4%~7%，仅当母血清中检测到较高滴度
的 HCV-RNA（超过 106拷贝 / ml）时，才发生母婴传播。
4、丁肝,HDV是一种缺陷性 RNA病毒，必需依赖 HBV重叠感染引
起肝炎。传播途径与 HBV相同。
5、戊肝,已有母婴间传播的报道，孕晚期急性感染母亲的死亡率
可达 15%~25%。其抗原检测较困难，抗体出现晚。
诊 断
妊娠病毒性肝炎诊断与非孕期相同，但比非孕期困难，因为孕早期
早孕反应干扰；孕晚期伴有其他因素引起肝功异常。
一、病史,与患者密切接触史、半年内输血或血制品。
二、临床表现,妊娠反应无法解释的消化道症状，孕中晚期触及肝
肿大、扣击痛。
三、实验室检查,除外其他原因的血清 ALT↑，特别是 ↑10倍以上，
持续时间较长。血清胆红素＞ 1mg/dl。
? 四、血清病原学检测及意义
? 1、甲肝,潜伏期 2~7周（平均 30日），急性期血清中抗 HAV-
IgM在发病第一周可阳性,1~2个月下降,3~6个月消失，对早
期诊断十分重要，特异性高。
? 2、乙肝,潜伏期 1.5~5个月（平均 60日）
? （ 1）,HBsAg：阳性是 HBV感染的特异性标志，其滴度随病
? 情恢复而下降。
? （ 2）,HBeAg：是核心抗原亚成分，其阳性和滴度反应 HBV
? 复制及传染性强弱。抗 Hbe出现，意味着血清中病毒颗粒减少
? 或消失，传染性减低。
? （ 3）,HBcAg：为病毒核心抗原，其阳性表示 HBV在体内复
? 制。高滴度抗 HBc-IgM见于急性乙肝，抗 HBc-IgG见于恢复期
? 和慢性感染。
? （ 4）,HBV-DNA,DNA多聚酶：阳性为 HBV存在的直接标志。
3、丙肝,潜伏期 2~26周，目前无 HCV抗原检测方法，如出现 HCV
抗体可诊断 HCV感染。
4、丁肝,潜伏期 4~20周，急性感染时抗 HDV-IgM 阳性，持续 1~2
周，慢性感染时持续阳性。抗 HDV-IgM 阳性不仅有助于早期诊
断，其滴度下降或增高往往表示疾病的缓解或进展。
5、戊肝,潜伏期 2~8周，急性期血清内可检测出高滴度的 HEV-
IgM，恢复期可测出低滴度的 HEV-IgG。
五、妊娠合并重症肝炎的诊断要点
1、消化道症状严重
2、黄疸迅速加深，血清总胆红素＞ 10 mg/dl
3、出现肝臭气味，肝脏进行性缩小，肝功明显异常，酶胆分
离，白 /球蛋白比倒置。
4、凝血功能障碍，全身出血倾向。
5、迅速出现肝性脑病
6、肝肾综合征出现急性肾功衰
鉴 别 诊 断
一、妊娠剧吐引起的肝损害,肝炎病毒血清标志物有助于鉴别。
二、妊娠高血压疾病引起的肝损害,HELLP综合征是 PIH肝损害的
一种严重并发症，在 PIH基础上伴有溶血、肝酶升高、和血小
板降低三大特征。
三、妊娠期急性脂肪肝,妊娠晚期特有的疾病，为急性肝细胞脂肪
变性所引起的肝功能损害。多见于 30周之后，初产妇居多。临
床与重症肝炎极其相似。
B超：肝区弥漫性的密度增高区，呈雪花状强弱不均。
MRI：肝大片密度减低区，对诊断极有帮助。
确诊：肝穿刺组织学检查。
四、药物性肝损害,有服药史，而无病毒性肝炎史。服药后迅速出
现黄疸及 ALT增高，可伴有皮疹、皮肤瘙痒、嗜酸粒细胞增多。
停药后多可恢复。
预 防
治 疗
一、妊娠期轻症肝炎,处理原则与非孕期相同。注意休息，加强营
养，高维生素、高蛋白、足量碳水化合物、低脂肪饮食。积极进行
保肝治疗。
二、妊娠期重症肝炎：
1、保护肝脏,高血糖素 -胰岛素 -葡萄糖联合应用能改善氨基酸及氨
的异常代谢，防止肝细胞坏死促进肝细胞再生；人血白蛋白促进肝
细胞再生；新鲜血浆促进肝细胞再生补充凝血因子。
2、预防治疗肝昏迷,蛋白质摄入量＜ 0.5g/kg，以控制血氨，增加
碳水化合物，保持大便通畅，减少氨及毒素的吸收；六合氨基酸加
等量葡萄糖稀释静滴能调整血清氨基酸比值，使肝昏迷者清醒；辅
酶 A,ATP保肝治疗。
? 3、预防治疗 DIC,DIC是妊娠期重症肝炎的主要死因。凝血
功能异常应补充凝血因子，如新鲜血、凝血酶原复合物、纤
维蛋白原、抗凝血酶 III和维生素 K1。有 DIC者，在凝血功能
监测下，酌情应用肝素治疗，但产前 4 h~产后 12h内不宜应
用肝素，以免产后出血。
? 4、肾衰的治疗,每日入液量为 500ml加前一日尿量。利尿、
多巴胺扩肾血管。防治高血钾，避免损害肾脏药物。
三、产科处理
1、妊娠早期,如肝炎为轻症可继续妊娠；慢活肝对母儿威胁较
大，需适当治疗后终止妊娠。
2、妊娠中、晚期,尽量避免终止妊娠，避免手术及药物对肝脏
的损害。加强胎儿监护，防治 PIH，避免妊娠延期。
3、分娩期,分娩前数日肌注维生素 K1，备新鲜血，宫口开全
后胎头吸引或产钳助产以缩短第二产程，产后立即注射缩宫
素减少产后出血。
对重症肝炎，积极控制 24小时后迅速终止妊娠，以剖宫产为
宜。
4、产褥期,肝损害小的广谱抗菌素控制感染是防止肝炎恶化的
关键，不宜哺乳者用生麦芽或芒硝回奶。
