假如你是大夫,..
刘 ×, 26岁，住院号 86274,10/20/99入院
主诉：停经 8个月，胎动 3个半月，下肢水肿一个月，
头晕眼花 3天。
病史：平时月经准,LMP20/2，于停经 40余天出现
恶心及轻微呕吐，未经治疗，持续 20余天，自然好
转，于停经后 4个半月出现胎动，并活跃至今。近一
个月下肢水肿至大腿，近 3天头晕眼花。
孕 1产 0,既往无高血压及肾病史
查体,Bp 22/14kpa,下肢水肿（ ++），
心肺正常，先露未入盆。
B超,BpD8.8cm,股骨 6.8cm,羊水深度
4.0cm,胎盘 II级 。
化验,HCT 0.35,Hb 121g/L,PLT 212G/L
尿蛋白（ + +）
BUN5.7mmol/L,Cr 78mmol/L,
诊断：请问?
处理：如何
妊娠期高血压疾病
hypertensive disorder
complicating pregnancy
定义
病理生理变化
分类与临床表现
诊断与鉴别诊断
治疗
预测
病因
预防
今天你该了解及,..
一、定义 Definition
? 妊娠期高血压疾病 是妊娠期特有
的疾病，强调生育年龄妇女发生
高血压、蛋白尿等症状与妊娠之
间的因果关系。多数病例在妊娠
期出现一过性高血压、蛋白尿等
症状，在分娩后即随之消失。该
病严重影响母婴健康，是孕产妇
及围生儿病率及死亡率的主要原
因。
二,病理生理变化
? 全身小血管痉挛为本
病的基本病理生理变
化。全身各系统各脏
器灌注减少，对母儿
造成危害，甚至导致
母儿死亡。
? 脑,缺血 ?水肿,栓塞,点状出血
? 肾脏,肾小血管水肿，阻滞，肾小球梗死。
? 肝脏,静脉窦内压 ??门静脉出血，肝细
胞出血坏死，肝被膜下出血。
? 心血管,心肌缺血 ?间质水肿,点状出血
? 血液
容量
凝血
? 内分泌及代谢
? 子宫胎盘血流灌注,底蜕膜血管动脉粥
样硬化 ?胎盘绒毛变性，出血，梗死 ?胎
盘早剥。
三、妊娠期高血压疾病分类与临床表现
分类 临床表现
妊娠期高血压 BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后 12周恢复正常；尿
蛋白（－）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确
诊。
子痫前期
轻度 BP≥140/90mmHg，孕 20周以后出现；尿蛋白 ≥300mg/24h或（ +）。
可伴有上腹不适、头痛等症状。
重度 BP≥160/110mmHg；尿蛋白 ≥2.0g/24h或（ ++）；血肌酐＞
106μmol/L；血小板＜ 100× 109 /L；微血管病性溶血（血 LDH升
高）；血清 ALT或 AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障
碍；持续性上腹不适。
子痫 子痫前期孕妇抽搐不能用其它原因解释
慢性高血压并发子痫
前期
高血压孕妇妊娠 20周以前无尿蛋白, 若出现尿蛋白 ≥300mg/24h；
高血压孕妇孕 20周前突然尿蛋白增加, 血压进一步升高或血小板
＜ 100× 109 /L
妊娠合并慢性高血压 BP≥140/90mmHg,孕前或孕 20周以前或孕 20周后首次诊断高血压
并持续到产后 12周后
重度子痫前期的临床症状
? 收缩压 ≥160~180mmHg，或舒张压 110 ≥ mmHg；
? 24小时尿蛋白＞ 5g
? 血清肌酐升高；
? 少尿,24小时尿＜ 500ml
? 肺水肿
? 微血管病性溶血
? 血小板减少
? 肝细胞功能障碍（血清转氨酶 —— ALT,AST升高）
? 胎儿生长受限或羊水过少
? 症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、
上腹部或右上腹部痛）
子痫
? 子痫抽搐发展迅速。前驱症状短暂，表
现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏
迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成典
型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉
收缩和紧张，持续约 1~1.5分钟，期间患
者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢
复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但
困惑、易激惹、烦躁
四、诊断 Diagnosis
1.病史
2.高血压
3.尿蛋白
4.水肿
5.辅助检查
血液检查
肝肾功能测定
尿液检查
眼底检查
其它
? 1、病史：患者有本病的高危因素及上述
临床表现，特别应询问有无头痛、视力
改变、上腹不适等。
? 2、高血压：高血压的定义是持续血压升
高至收缩压 ≥140mmHg或舒张压
≥90mmHg。血压升高至少应出现两次以
上，间隔 ≥6小时。慢性高血压并发子痫
前期可在妊娠 20周后血压持续上升。
? 3、尿蛋白：尿蛋白的定义是在 24小时内尿液
中的蛋白含量 ≥300mg或在至少 6小时的两次随
机尿液检查中尿蛋白浓度为 0.1g/L(定性 +)，其
准确率达 92%。应留取 24小时尿作定量检查，
也可取中段尿测定。
? 4、水肿：体重异常增加是许多患者的首发症
状，孕妇体重突然增加 ≥0.9kg/周，或 2.7kg/月
是子痫前期的信号。踝 — 小腿 — 大腿 — 外阴 —
腹部。水肿局限于膝以下为,+”，延及大腿为
,++”，延及外阴及腹壁为,+++”，全身水肿
或伴有腹水为,++++”。
5、辅助检查
? 1）血液检查：全血细胞计数,Hb,HCT、血粘度、
凝血功能
? 2）肝肾功能测定：
肝细胞功能受损可致 ALT,AST升高。患者可出
现白蛋白缺乏为主的低蛋白血症，白 /球蛋白比值倒置。
肾功能受损时，血清 BUN,Cr、尿酸升高,Cr升
高与病情严重程度相平行。尿酸在慢性高血压患者中
升高不明显，可用于鉴别。
重度子痫前期与子痫应测定电解质与 CO2结合力，
以早期发现酸中毒并纠正。
3）尿液检查：尿比重 ≥1.020说明尿液浓缩，尿蛋白
（ +） —— 300mg/24小时；尿蛋白（ ++++） —— 5g/24
小时；
? 4） 眼底：视网膜小动脉的痉挛程度反映全身小血管
痉挛的程度，可反映本病的严重程度。检查可见视网
膜小动脉痉挛，视网膜水肿，絮状渗出或出血，严重
时可发生视网膜脱离。患者可出现视力模糊或失明。
? 5）其他：心电图，超声心动图，胎盘功能，胎儿成
熟度检查，脑血流图检查等。
五、鉴别诊断
? 妊娠期高血压疾病 与 慢性肾炎合并妊娠
? 子痫 与 癫痫
脑炎
脑肿瘤
脑血管畸形破裂出血
糖尿病高渗性昏迷
低血糖昏迷
六、治疗 Treatment
妊娠期高血压
? 休息
? 镇静
? 密切监护母儿
状态
? 间断吸氧
? 饮食
子痫前期
? 休息
? 镇静
? 解痉
? 降压
? 合理扩容
? 必要时利尿
? 密切监测母胎状
态
? 适时终止妊娠
子痫
? 控制抽搐
? 纠正缺氧和酸中
毒
? 控制血压
? 抽搐控制后终止
妊娠
? 加强护理
? 密切观察病情变
化
?目的和原则：争取母体可完全恢复健康，胎儿生后可存
活，以对母儿影响最小的方式终止妊娠。
1、妊娠期高血压
? 休息：充分睡眠，不少于 10小时；取左侧卧位，
以减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫，使回
心血量增加，改善子宫胎盘的血供。
? 镇静：对于精神紧张、焦虑、睡眠不佳者可给予
镇静剂。地西泮 2.5~5mg,tid，或 5mg睡前服。
? 密切监护母儿状态：头痛、视力改变、上腹不适
等症状，每日测体重及血压，每 2日复查尿蛋白。
定期检测血液、胎儿发育状况和胎盘功能。
? 间断吸氧：增加血氧含量，改善全身主要脏器和
胎盘的氧供。
? 饮食：充足的蛋白质、热量，不限盐和液体，但
对于全身浮肿者应适当限制盐的摄入。
2、子痫前期
应住院治疗，防止子痫及并发症发生。
治疗原则：休息、镇静、解痉、降压、合理扩容
及必要时利尿、密切监测母胎状态、适时终止
妊娠。
镇静
? 地西泮（安定）：具有较强的镇静、抗惊厥、
肌肉松弛作用。可以口服、肌注和静推。
? 冬眠药物：可广泛抑制神经系统，有助于解痉
降压、控制子痫抽搐。
首选药物为硫酸镁
1）作用机制：
? Mg++抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神
经肌肉接头间的信号传导，使骨骼肌松弛；
? Mg++刺激血管内皮细胞合成前列环素，抑制
内皮素合成，降低机体对血管紧张素 Ⅱ 的反应，
从而缓解血管痉挛状态；
? Mg++使平滑肌细胞内钙离子水平下降，从而解
除血管痉挛、减少血管内皮损伤；
? Mg++可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改
善氧代谢。
解痉
2）用药指征：
? 控制子痫抽搐及防止再抽搐；
? 预防重度子痫前期发展成为子痫；
? 子痫前期临产前用药预防抽搐
3）用药方案,
静注：
? 首次负荷剂量,25%MgSO4 20ml + 10%GS 20ml，
iv（ 5~10min缓 慢 )。
? 继之,25%MgSO4 60ml + 5%GS 500ml,iv drop，
1~2g/h。
肌注,（根据血压情况，决定是否加用肌内注射）
? 25%MgSO4 20ml + 2% 利多卡因 2ml，臀肌深部注
射，每日 1~2次，每日总量为 25~30g，用药过程中
可监测血清镁离子浓度。
4）毒性反应：
? 正常孕妇血清镁离子浓度为 0.75~1.0mmol/L,治疗
有效血镁浓度 1.7~3.0mmol/L；若 >3.0mmol/L即可
发生镁中毒。硫酸镁过量会使呼吸肌及心肌收缩
功能受到抑制危及生命，中毒现象首先为膝反射
减弱或消失，继之出现全身肌张力减退使呼吸抑
制，严重者心肌可突然停止。
5）注意事项：
? 定时检查膝腱反射是否减弱或消失；
? 呼吸每分钟不少于 16次；
? 尿量不少于 25ml/h或 600ml/24h；
? 治疗时必须准备 Ca剂做为解毒剂。有中毒时，
10%葡萄糖酸钙 10ml,iv,st，钙离子与镁离子
争夺 NC上的同一受体，阻止 Mg++继续结合。
? 肾功不全时应减量或停用；
? 有条件时监测血镁浓度；
? 产后 24小时停药。
? 目的：延长孕周或改变围生期结局。
? 用于血压 ≥160/110 mmHg，或舒张压 ≥110
mmHg或平均动脉压 ≥ 140mmHg者，以及原发
性高血压、妊娠前高血压已用降压药者。
? 降压药物选择的原则：对胎儿无毒副作用，不
影响心每搏输出量、肾血浆流量，子宫胎盘灌
注量，不致血压急剧下降或下降过低为宜。
降压
1）肼屈嗪：
? 周围血管扩张剂,扩张周围小动脉 →外
周阻力 ↓→血压 ↓ →心排出量、肾血浆流
量、子宫胎盘血流量 ↑
? 降压快，舒张压下降显著。
? 副作用：头痛、潮热、心率加快。
? 可以口服、静推。
? 妊娠高血压疾病性心脏病心衰者不宜用。
2）拉贝洛尔：
? α,β能肾上腺素受体阻断剂，降低血压
但不影响肾及胎盘血流量，并可对抗血
小板凝集，促进胎儿肺成熟。该药显效
快，不引起血压过低或反射性心动过速。
3）硝苯地平：
? 钙离子通道阻滞剂，抑制钙离子内流，
松弛血管平滑肌，可解除外周血管痉挛，
使全身血管扩张，血压 ↓。
4）尼莫地平：
? 钙离子通道阻滞剂，优点在于选择性的
扩张脑血管。
5）甲基多巴：
? 中枢性降压药，兴奋血管运动中枢的 ? 受体，
从而抑制外周交感神经，使得血压下降。
6）硝普钠：
? 强有力的速效血管扩张剂，扩张周围血管使
血压下降，由于药物能迅速透过胎盘进入胎
儿体内，并保持较高的浓度，其代谢产物
（氰化物）对胎儿有毒性作用，分娩期或血
压过高时，其他药物效果不佳时，方可考虑 。
? 扩容,一般不主张应用扩容剂，仅用于
严重的低蛋白血症、贫血，可选用人血
白蛋白、血浆、全血等。
? 利尿,一般不主张应用，仅用于全身性
水肿、急性心衰、肺水肿、血容量过多
且伴有潜在性肺水肿者。常用利尿剂有
呋塞米、甘露醇。
适时终止妊娠
终止妊娠的指征：
? 子痫前期患者经积极治疗 24~48h仍无明显好转
者。
? 子痫前期患者孕周已超过 34周。
? 子痫前期患者孕周不足 34周，胎盘功能减退，
胎儿已成熟者。
? 子痫前期患者，孕周不足 34周，胎盘功能减退，
胎儿尚未成熟者，可用地塞米松促胎肺成熟后
终止妊娠
? 子痫控制后 2小时可考虑终止妊娠。
终止妊娠的方式：
? 引产：适用于病情控制后，宫颈条件成熟者。
破膜、催产素引产。第一产程保持产妇安静和
充分休息；第二产程侧切、胎头吸引、产钳助
产缩短产程；第三产程应预防产后出血。产程
中应加强监测，一旦病情加重，立即以剖宫产
结束分娩。
? 剖宫产：适用于有产科指征者，宫颈条件不成
熟、短期不能经阴道分娩、引产失败、胎盘功
能明显减退、或已有胎儿窘迫征象者。
? 产后子痫多发生于产后 24h至 10日内，故产后
不应放松子痫的预防。
3、子痫的处理
子痫处理原则：
? 1）控制抽搐：①首选硫酸镁（ 25%硫酸镁
20ml + 25%Glu20ml iv，＞ 5min，继之以 2g/h静
滴，维持血药浓度），必要时，加用有效的镇
静药物。②用 20%甘露醇 250ml快速静滴降低
颅内压；
? 2）血压过高时给予降压药；
? 3）纠正缺氧和酸中毒：间断面罩吸氧，根据
CO2结合力及尿素氮值给予适量的 4% NaHCO3
纠正酸中毒；
? 4）终止妊娠：抽搐控制后 2h可考虑终止妊娠。
对于早发性高血压治疗效果较好者，可适当延
长孕周，但需严密监护孕妇和胎儿。
? 护理,保持环境安静，避免声光刺激；
吸氧；专人护理，严密监测血压、脉搏、
呼吸、体温、尿量（留导尿管 ）；置牙
垫防止口舌咬伤；防止窒息；防止坠地
受伤。
? 密切观察病情变化,及早发现心衰、脑
出血、肺水肿,HELLP综合征、肾功能
衰竭,DIC等并发症，并积极处理。
七、预测
预测方法很多，均在妊娠中期进行，预测为阳性者应密切随诊。
? 平均动脉压测定,MAP=（收缩压 +舒张压 ?2） /3
当 MAP≥85mmHg表示有发生子痫前期的倾向。
当 MAP≥140mmHg时，易发生脑血管意外，导致孕
妇昏迷或死亡。
? 翻身试验（ ROT）：孕妇左侧卧位测血压直至血压稳定
后，翻身仰卧 5分钟再测血压，若仰卧位舒张压较左侧
卧位 ≥20mmHg，提示有发生子痫前期倾向。
（有妊娠期高血压疾病发生倾向的孕妇，血管紧张素 Ⅱ 的敏感
性增加，仰卧时妊娠子宫压迫腹主动脉，血压升高）
? 血液流变学实验：当 HCT ≥ 0.35；全血粘度 ＞ 3.6；血浆
粘度＞ 1.6时，提示 有发生子痫前期倾向。
（低血容量及血液粘度高是发生 妊娠期高血压疾病的基础 ）
? 尿 Ca测定,尿 Ca/Cr比值的降低早于 妊娠期高血压疾病
的发生，若 ≤0.04有预测子痫前期的价值。
（ 妊娠期高血压疾病 患者尿钙排泄量明显降低 。 ）
八、高危因素 与 病因
高危因素
初产妇
孕妇年龄＜ 18岁或＞ 40岁
多胎妊娠
妊娠期高血压病史及家族史
慢性高血压
慢性肾炎
抗磷脂综合征
糖尿病
血管紧张素基因 T235阳性
营养不良
低社会经济状况
病因
免疫机制
胎盘浅着床
血管内皮细胞受损
遗传因素
营养缺乏
胰岛素抵抗
免疫机制
妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。
胎儿在妊娠期内不受排斥是因：
? 胎盘 的免疫屏障作用
? 胎膜 细胞可抑制 NK细胞对胎儿的损伤
? 母体内 免疫抑制细胞的作用
? 母体内 免疫抑制物的作用
其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。
? 同种异体抗原如滋养叶细胞抗原超负荷，影响
子宫胎盘血管床的发育和重铸过程；
? 母胎免疫平衡失调、封闭抗体（ Ab-Ⅰ ）产生
不足，使胎盘局部免疫反应与滋养细胞表达的
TCX抗原形成的保护性作用减弱；
? 蜕膜细胞对 NK细胞的抑制作用减弱，防护性
免疫反应降低，巨噬细胞被激活释放细胞因子
如 TNF-α,IL-1使血液中血小板源性生长因子、
内皮素、纤溶酶原激活物抑制物 -1等含量增加，
造成毛细血管高凝状态及毛细血管通透性增加；
? 本病患者夫妇、母婴 HLA-DR4出现频率明显高
于正常夫妇、夫妇 HLA共享亦显著增加。
HLA-DR4在妊娠高血压疾病发病中的作用可能为：
? 直接作为免疫基因，通过免疫基因产物如抗原影
响巨噬细胞呈递抗原
? 与疾病致病基因连锁不平衡
? 使母胎间抗原呈递及识别功能降低，导致封闭抗
体产生不足，最终导致妊娠期高血压疾病的发生。
胎盘浅着床
妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合
并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导
致“胎盘浅着床”有关。
? 孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变，
导致子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，
胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，当其表面
粘附分子表型转换障碍时可致滋养细胞浸
润能力受损和浅着床；
? 胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基
因表达下降，可能也是影响胎盘浅着床的
因素。
血管内皮细胞受损
? 细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、
肿瘤坏死因子、白细胞介素 -6、极低密度脂蛋白等可
能引起血管内皮损伤。
? 当血管内皮细胞受损失时，
一氧化氮（ NO） ↓—— 血管内皮源性舒张因子（ EDRF）
前列环素（ PGI2） ↓—— 血管舒张因子
血栓素 A2（ TXA2） ↑—— 血管内皮收缩因子
导致收缩因子和舒张因子比例失调，致使血压升
高，从而导致一系列病理变化。
? 胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。
遗传因素
? 妊娠期高血压疾病呈家族多发性
? 携带血管紧张素原基因变异 T235的妇女妊
娠期高血压疾病的发生率较高
? 子痫前期妇女第五凝血因子 Leiden突变率
高。
营养缺乏
? 多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、
钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有
关。
? 钙：细胞内钙离子 ↑，血清钙 ↓→血管平滑肌细
胞收缩，血压 ↑。
? 硒：可防止机体受脂质过氧化物的损害，提高
机体的免疫功能，维持细胞膜的完整性，避免
血管壁损伤。血硒下降可使前列环素合成减少，
血栓素增加。
? 锌：在核酸和蛋白质的合成中有重要作用。
? 维生素 E和维生素 C：均为抗氧化剂，可抑制磷
脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。
胰岛素抵抗
? 妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，
高胰岛素血症可导致 NO合成下降及脂质
代谢紊乱，影响前列腺素 E2的合成，增
加外周血管的阻力，升高血压。
九、预防
? 建立健全三级妇幼保健网，开展围妊娠期及围
生保健工作；
? 加强健康教育，使孕妇掌握孕期卫生的基础知
识，自觉产检；
? 指导孕妇合理饮食与休息：进食富含蛋白质、
维生素、铁、钙、镁、硒、锌等微量元素的食
物及新鲜蔬果，减少动物脂肪及过量盐的摄入，
但不限制盐和液体的摄入。保持足够的休息和
愉快心情，坚持左侧卧位增加胎盘绒毛的血供。
? 补钙预防妊娠期高血压疾病。每日补钙 1~2g可
有效降低妊娠期高血压疾病的发生。
刘 ×, 26岁，住院号 86274,10/20/99入院
主诉：停经 8个月，胎动 3个半月，下肢水肿一个月，
头晕眼花 3天。
病史：平时月经准,LMP20/2，于停经 40余天出现
恶心及轻微呕吐，未经治疗，持续 20余天，自然好
转，于停经后 4个半月出现胎动，并活跃至今。近一
个月下肢水肿至大腿，近 3天头晕眼花。
孕 1产 0,既往无高血压及肾病史
查体,Bp 22/14kpa,下肢水肿（ ++），
心肺正常，先露未入盆。
B超,BpD8.8cm,股骨 6.8cm,羊水深度
4.0cm,胎盘 II级 。
化验,HCT 0.35,Hb 121g/L,PLT 212G/L
尿蛋白（ + +）
BUN5.7mmol/L,Cr 78mmol/L,
诊断：请问?
处理：如何
妊娠期高血压疾病
hypertensive disorder
complicating pregnancy
定义
病理生理变化
分类与临床表现
诊断与鉴别诊断
治疗
预测
病因
预防
今天你该了解及,..
一、定义 Definition
? 妊娠期高血压疾病 是妊娠期特有
的疾病，强调生育年龄妇女发生
高血压、蛋白尿等症状与妊娠之
间的因果关系。多数病例在妊娠
期出现一过性高血压、蛋白尿等
症状，在分娩后即随之消失。该
病严重影响母婴健康，是孕产妇
及围生儿病率及死亡率的主要原
因。
二,病理生理变化
? 全身小血管痉挛为本
病的基本病理生理变
化。全身各系统各脏
器灌注减少，对母儿
造成危害，甚至导致
母儿死亡。
? 脑,缺血 ?水肿,栓塞,点状出血
? 肾脏,肾小血管水肿，阻滞，肾小球梗死。
? 肝脏,静脉窦内压 ??门静脉出血，肝细
胞出血坏死，肝被膜下出血。
? 心血管,心肌缺血 ?间质水肿,点状出血
? 血液
容量
凝血
? 内分泌及代谢
? 子宫胎盘血流灌注,底蜕膜血管动脉粥
样硬化 ?胎盘绒毛变性，出血，梗死 ?胎
盘早剥。
三、妊娠期高血压疾病分类与临床表现
分类 临床表现
妊娠期高血压 BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后 12周恢复正常；尿
蛋白（－）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确
诊。
子痫前期
轻度 BP≥140/90mmHg，孕 20周以后出现；尿蛋白 ≥300mg/24h或（ +）。
可伴有上腹不适、头痛等症状。
重度 BP≥160/110mmHg；尿蛋白 ≥2.0g/24h或（ ++）；血肌酐＞
106μmol/L；血小板＜ 100× 109 /L；微血管病性溶血（血 LDH升
高）；血清 ALT或 AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障
碍；持续性上腹不适。
子痫 子痫前期孕妇抽搐不能用其它原因解释
慢性高血压并发子痫
前期
高血压孕妇妊娠 20周以前无尿蛋白, 若出现尿蛋白 ≥300mg/24h；
高血压孕妇孕 20周前突然尿蛋白增加, 血压进一步升高或血小板
＜ 100× 109 /L
妊娠合并慢性高血压 BP≥140/90mmHg,孕前或孕 20周以前或孕 20周后首次诊断高血压
并持续到产后 12周后
重度子痫前期的临床症状
? 收缩压 ≥160~180mmHg，或舒张压 110 ≥ mmHg；
? 24小时尿蛋白＞ 5g
? 血清肌酐升高；
? 少尿,24小时尿＜ 500ml
? 肺水肿
? 微血管病性溶血
? 血小板减少
? 肝细胞功能障碍（血清转氨酶 —— ALT,AST升高）
? 胎儿生长受限或羊水过少
? 症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、
上腹部或右上腹部痛）
子痫
? 子痫抽搐发展迅速。前驱症状短暂，表
现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏
迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成典
型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉
收缩和紧张，持续约 1~1.5分钟，期间患
者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢
复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但
困惑、易激惹、烦躁
四、诊断 Diagnosis
1.病史
2.高血压
3.尿蛋白
4.水肿
5.辅助检查
血液检查
肝肾功能测定
尿液检查
眼底检查
其它
? 1、病史：患者有本病的高危因素及上述
临床表现，特别应询问有无头痛、视力
改变、上腹不适等。
? 2、高血压：高血压的定义是持续血压升
高至收缩压 ≥140mmHg或舒张压
≥90mmHg。血压升高至少应出现两次以
上，间隔 ≥6小时。慢性高血压并发子痫
前期可在妊娠 20周后血压持续上升。
? 3、尿蛋白：尿蛋白的定义是在 24小时内尿液
中的蛋白含量 ≥300mg或在至少 6小时的两次随
机尿液检查中尿蛋白浓度为 0.1g/L(定性 +)，其
准确率达 92%。应留取 24小时尿作定量检查，
也可取中段尿测定。
? 4、水肿：体重异常增加是许多患者的首发症
状，孕妇体重突然增加 ≥0.9kg/周，或 2.7kg/月
是子痫前期的信号。踝 — 小腿 — 大腿 — 外阴 —
腹部。水肿局限于膝以下为,+”，延及大腿为
,++”，延及外阴及腹壁为,+++”，全身水肿
或伴有腹水为,++++”。
5、辅助检查
? 1）血液检查：全血细胞计数,Hb,HCT、血粘度、
凝血功能
? 2）肝肾功能测定：
肝细胞功能受损可致 ALT,AST升高。患者可出
现白蛋白缺乏为主的低蛋白血症，白 /球蛋白比值倒置。
肾功能受损时，血清 BUN,Cr、尿酸升高,Cr升
高与病情严重程度相平行。尿酸在慢性高血压患者中
升高不明显，可用于鉴别。
重度子痫前期与子痫应测定电解质与 CO2结合力，
以早期发现酸中毒并纠正。
3）尿液检查：尿比重 ≥1.020说明尿液浓缩，尿蛋白
（ +） —— 300mg/24小时；尿蛋白（ ++++） —— 5g/24
小时；
? 4） 眼底：视网膜小动脉的痉挛程度反映全身小血管
痉挛的程度，可反映本病的严重程度。检查可见视网
膜小动脉痉挛，视网膜水肿，絮状渗出或出血，严重
时可发生视网膜脱离。患者可出现视力模糊或失明。
? 5）其他：心电图，超声心动图，胎盘功能，胎儿成
熟度检查，脑血流图检查等。
五、鉴别诊断
? 妊娠期高血压疾病 与 慢性肾炎合并妊娠
? 子痫 与 癫痫
脑炎
脑肿瘤
脑血管畸形破裂出血
糖尿病高渗性昏迷
低血糖昏迷
六、治疗 Treatment
妊娠期高血压
? 休息
? 镇静
? 密切监护母儿
状态
? 间断吸氧
? 饮食
子痫前期
? 休息
? 镇静
? 解痉
? 降压
? 合理扩容
? 必要时利尿
? 密切监测母胎状
态
? 适时终止妊娠
子痫
? 控制抽搐
? 纠正缺氧和酸中
毒
? 控制血压
? 抽搐控制后终止
妊娠
? 加强护理
? 密切观察病情变
化
?目的和原则：争取母体可完全恢复健康，胎儿生后可存
活，以对母儿影响最小的方式终止妊娠。
1、妊娠期高血压
? 休息：充分睡眠，不少于 10小时；取左侧卧位，
以减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫，使回
心血量增加，改善子宫胎盘的血供。
? 镇静：对于精神紧张、焦虑、睡眠不佳者可给予
镇静剂。地西泮 2.5~5mg,tid，或 5mg睡前服。
? 密切监护母儿状态：头痛、视力改变、上腹不适
等症状，每日测体重及血压，每 2日复查尿蛋白。
定期检测血液、胎儿发育状况和胎盘功能。
? 间断吸氧：增加血氧含量，改善全身主要脏器和
胎盘的氧供。
? 饮食：充足的蛋白质、热量，不限盐和液体，但
对于全身浮肿者应适当限制盐的摄入。
2、子痫前期
应住院治疗，防止子痫及并发症发生。
治疗原则：休息、镇静、解痉、降压、合理扩容
及必要时利尿、密切监测母胎状态、适时终止
妊娠。
镇静
? 地西泮（安定）：具有较强的镇静、抗惊厥、
肌肉松弛作用。可以口服、肌注和静推。
? 冬眠药物：可广泛抑制神经系统，有助于解痉
降压、控制子痫抽搐。
首选药物为硫酸镁
1）作用机制：
? Mg++抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神
经肌肉接头间的信号传导，使骨骼肌松弛；
? Mg++刺激血管内皮细胞合成前列环素，抑制
内皮素合成，降低机体对血管紧张素 Ⅱ 的反应，
从而缓解血管痉挛状态；
? Mg++使平滑肌细胞内钙离子水平下降，从而解
除血管痉挛、减少血管内皮损伤；
? Mg++可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改
善氧代谢。
解痉
2）用药指征：
? 控制子痫抽搐及防止再抽搐；
? 预防重度子痫前期发展成为子痫；
? 子痫前期临产前用药预防抽搐
3）用药方案,
静注：
? 首次负荷剂量,25%MgSO4 20ml + 10%GS 20ml，
iv（ 5~10min缓 慢 )。
? 继之,25%MgSO4 60ml + 5%GS 500ml,iv drop，
1~2g/h。
肌注,（根据血压情况，决定是否加用肌内注射）
? 25%MgSO4 20ml + 2% 利多卡因 2ml，臀肌深部注
射，每日 1~2次，每日总量为 25~30g，用药过程中
可监测血清镁离子浓度。
4）毒性反应：
? 正常孕妇血清镁离子浓度为 0.75~1.0mmol/L,治疗
有效血镁浓度 1.7~3.0mmol/L；若 >3.0mmol/L即可
发生镁中毒。硫酸镁过量会使呼吸肌及心肌收缩
功能受到抑制危及生命，中毒现象首先为膝反射
减弱或消失，继之出现全身肌张力减退使呼吸抑
制，严重者心肌可突然停止。
5）注意事项：
? 定时检查膝腱反射是否减弱或消失；
? 呼吸每分钟不少于 16次；
? 尿量不少于 25ml/h或 600ml/24h；
? 治疗时必须准备 Ca剂做为解毒剂。有中毒时，
10%葡萄糖酸钙 10ml,iv,st，钙离子与镁离子
争夺 NC上的同一受体，阻止 Mg++继续结合。
? 肾功不全时应减量或停用；
? 有条件时监测血镁浓度；
? 产后 24小时停药。
? 目的：延长孕周或改变围生期结局。
? 用于血压 ≥160/110 mmHg，或舒张压 ≥110
mmHg或平均动脉压 ≥ 140mmHg者，以及原发
性高血压、妊娠前高血压已用降压药者。
? 降压药物选择的原则：对胎儿无毒副作用，不
影响心每搏输出量、肾血浆流量，子宫胎盘灌
注量，不致血压急剧下降或下降过低为宜。
降压
1）肼屈嗪：
? 周围血管扩张剂,扩张周围小动脉 →外
周阻力 ↓→血压 ↓ →心排出量、肾血浆流
量、子宫胎盘血流量 ↑
? 降压快，舒张压下降显著。
? 副作用：头痛、潮热、心率加快。
? 可以口服、静推。
? 妊娠高血压疾病性心脏病心衰者不宜用。
2）拉贝洛尔：
? α,β能肾上腺素受体阻断剂，降低血压
但不影响肾及胎盘血流量，并可对抗血
小板凝集，促进胎儿肺成熟。该药显效
快，不引起血压过低或反射性心动过速。
3）硝苯地平：
? 钙离子通道阻滞剂，抑制钙离子内流，
松弛血管平滑肌，可解除外周血管痉挛，
使全身血管扩张，血压 ↓。
4）尼莫地平：
? 钙离子通道阻滞剂，优点在于选择性的
扩张脑血管。
5）甲基多巴：
? 中枢性降压药，兴奋血管运动中枢的 ? 受体，
从而抑制外周交感神经，使得血压下降。
6）硝普钠：
? 强有力的速效血管扩张剂，扩张周围血管使
血压下降，由于药物能迅速透过胎盘进入胎
儿体内，并保持较高的浓度，其代谢产物
（氰化物）对胎儿有毒性作用，分娩期或血
压过高时，其他药物效果不佳时，方可考虑 。
? 扩容,一般不主张应用扩容剂，仅用于
严重的低蛋白血症、贫血，可选用人血
白蛋白、血浆、全血等。
? 利尿,一般不主张应用，仅用于全身性
水肿、急性心衰、肺水肿、血容量过多
且伴有潜在性肺水肿者。常用利尿剂有
呋塞米、甘露醇。
适时终止妊娠
终止妊娠的指征：
? 子痫前期患者经积极治疗 24~48h仍无明显好转
者。
? 子痫前期患者孕周已超过 34周。
? 子痫前期患者孕周不足 34周，胎盘功能减退，
胎儿已成熟者。
? 子痫前期患者，孕周不足 34周，胎盘功能减退，
胎儿尚未成熟者，可用地塞米松促胎肺成熟后
终止妊娠
? 子痫控制后 2小时可考虑终止妊娠。
终止妊娠的方式：
? 引产：适用于病情控制后，宫颈条件成熟者。
破膜、催产素引产。第一产程保持产妇安静和
充分休息；第二产程侧切、胎头吸引、产钳助
产缩短产程；第三产程应预防产后出血。产程
中应加强监测，一旦病情加重，立即以剖宫产
结束分娩。
? 剖宫产：适用于有产科指征者，宫颈条件不成
熟、短期不能经阴道分娩、引产失败、胎盘功
能明显减退、或已有胎儿窘迫征象者。
? 产后子痫多发生于产后 24h至 10日内，故产后
不应放松子痫的预防。
3、子痫的处理
子痫处理原则：
? 1）控制抽搐：①首选硫酸镁（ 25%硫酸镁
20ml + 25%Glu20ml iv，＞ 5min，继之以 2g/h静
滴，维持血药浓度），必要时，加用有效的镇
静药物。②用 20%甘露醇 250ml快速静滴降低
颅内压；
? 2）血压过高时给予降压药；
? 3）纠正缺氧和酸中毒：间断面罩吸氧，根据
CO2结合力及尿素氮值给予适量的 4% NaHCO3
纠正酸中毒；
? 4）终止妊娠：抽搐控制后 2h可考虑终止妊娠。
对于早发性高血压治疗效果较好者，可适当延
长孕周，但需严密监护孕妇和胎儿。
? 护理,保持环境安静，避免声光刺激；
吸氧；专人护理，严密监测血压、脉搏、
呼吸、体温、尿量（留导尿管 ）；置牙
垫防止口舌咬伤；防止窒息；防止坠地
受伤。
? 密切观察病情变化,及早发现心衰、脑
出血、肺水肿,HELLP综合征、肾功能
衰竭,DIC等并发症，并积极处理。
七、预测
预测方法很多，均在妊娠中期进行，预测为阳性者应密切随诊。
? 平均动脉压测定,MAP=（收缩压 +舒张压 ?2） /3
当 MAP≥85mmHg表示有发生子痫前期的倾向。
当 MAP≥140mmHg时，易发生脑血管意外，导致孕
妇昏迷或死亡。
? 翻身试验（ ROT）：孕妇左侧卧位测血压直至血压稳定
后，翻身仰卧 5分钟再测血压，若仰卧位舒张压较左侧
卧位 ≥20mmHg，提示有发生子痫前期倾向。
（有妊娠期高血压疾病发生倾向的孕妇，血管紧张素 Ⅱ 的敏感
性增加，仰卧时妊娠子宫压迫腹主动脉，血压升高）
? 血液流变学实验：当 HCT ≥ 0.35；全血粘度 ＞ 3.6；血浆
粘度＞ 1.6时，提示 有发生子痫前期倾向。
（低血容量及血液粘度高是发生 妊娠期高血压疾病的基础 ）
? 尿 Ca测定,尿 Ca/Cr比值的降低早于 妊娠期高血压疾病
的发生，若 ≤0.04有预测子痫前期的价值。
（ 妊娠期高血压疾病 患者尿钙排泄量明显降低 。 ）
八、高危因素 与 病因
高危因素
初产妇
孕妇年龄＜ 18岁或＞ 40岁
多胎妊娠
妊娠期高血压病史及家族史
慢性高血压
慢性肾炎
抗磷脂综合征
糖尿病
血管紧张素基因 T235阳性
营养不良
低社会经济状况
病因
免疫机制
胎盘浅着床
血管内皮细胞受损
遗传因素
营养缺乏
胰岛素抵抗
免疫机制
妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。
胎儿在妊娠期内不受排斥是因：
? 胎盘 的免疫屏障作用
? 胎膜 细胞可抑制 NK细胞对胎儿的损伤
? 母体内 免疫抑制细胞的作用
? 母体内 免疫抑制物的作用
其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。
? 同种异体抗原如滋养叶细胞抗原超负荷，影响
子宫胎盘血管床的发育和重铸过程；
? 母胎免疫平衡失调、封闭抗体（ Ab-Ⅰ ）产生
不足，使胎盘局部免疫反应与滋养细胞表达的
TCX抗原形成的保护性作用减弱；
? 蜕膜细胞对 NK细胞的抑制作用减弱，防护性
免疫反应降低，巨噬细胞被激活释放细胞因子
如 TNF-α,IL-1使血液中血小板源性生长因子、
内皮素、纤溶酶原激活物抑制物 -1等含量增加，
造成毛细血管高凝状态及毛细血管通透性增加；
? 本病患者夫妇、母婴 HLA-DR4出现频率明显高
于正常夫妇、夫妇 HLA共享亦显著增加。
HLA-DR4在妊娠高血压疾病发病中的作用可能为：
? 直接作为免疫基因，通过免疫基因产物如抗原影
响巨噬细胞呈递抗原
? 与疾病致病基因连锁不平衡
? 使母胎间抗原呈递及识别功能降低，导致封闭抗
体产生不足，最终导致妊娠期高血压疾病的发生。
胎盘浅着床
妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合
并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导
致“胎盘浅着床”有关。
? 孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变，
导致子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，
胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，当其表面
粘附分子表型转换障碍时可致滋养细胞浸
润能力受损和浅着床；
? 胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基
因表达下降，可能也是影响胎盘浅着床的
因素。
血管内皮细胞受损
? 细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、
肿瘤坏死因子、白细胞介素 -6、极低密度脂蛋白等可
能引起血管内皮损伤。
? 当血管内皮细胞受损失时，
一氧化氮（ NO） ↓—— 血管内皮源性舒张因子（ EDRF）
前列环素（ PGI2） ↓—— 血管舒张因子
血栓素 A2（ TXA2） ↑—— 血管内皮收缩因子
导致收缩因子和舒张因子比例失调，致使血压升
高，从而导致一系列病理变化。
? 胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。
遗传因素
? 妊娠期高血压疾病呈家族多发性
? 携带血管紧张素原基因变异 T235的妇女妊
娠期高血压疾病的发生率较高
? 子痫前期妇女第五凝血因子 Leiden突变率
高。
营养缺乏
? 多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、
钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有
关。
? 钙：细胞内钙离子 ↑，血清钙 ↓→血管平滑肌细
胞收缩，血压 ↑。
? 硒：可防止机体受脂质过氧化物的损害，提高
机体的免疫功能，维持细胞膜的完整性，避免
血管壁损伤。血硒下降可使前列环素合成减少，
血栓素增加。
? 锌：在核酸和蛋白质的合成中有重要作用。
? 维生素 E和维生素 C：均为抗氧化剂，可抑制磷
脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。
胰岛素抵抗
? 妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，
高胰岛素血症可导致 NO合成下降及脂质
代谢紊乱，影响前列腺素 E2的合成，增
加外周血管的阻力，升高血压。
九、预防
? 建立健全三级妇幼保健网，开展围妊娠期及围
生保健工作；
? 加强健康教育，使孕妇掌握孕期卫生的基础知
识，自觉产检；
? 指导孕妇合理饮食与休息：进食富含蛋白质、
维生素、铁、钙、镁、硒、锌等微量元素的食
物及新鲜蔬果，减少动物脂肪及过量盐的摄入，
但不限制盐和液体的摄入。保持足够的休息和
愉快心情，坚持左侧卧位增加胎盘绒毛的血供。
? 补钙预防妊娠期高血压疾病。每日补钙 1~2g可
有效降低妊娠期高血压疾病的发生。
