外科休克
概 述
休克 (shock)是有效循环血量减少, 组织灌
注不足所导致的细胞缺氧, 代谢紊乱和功能
受损的一种综合病征 。 有效循环血量的维持
与三个要素有密切关系, 即充足的血容量,
足够的心排出量和适宜的外周血管张力 。
休克分为低血容量性, 感染性, 心源性,
神经源性和过敏性休克 。 在外科领域, 最常
见的是低血容量性休克和感染性休克 。
病理生理
(一 )微循环改变
在休克早期, 由于总循环血量降低和动
脉血压的下降, 有效循环血量随之显著减少 。
在体克中期, 微循环内动静脉短路和直
捷通道进一步开放, 组织的灌注更为不足,
细胞严重缺氧 。
在休克后期, 微循环内淤滞的粘稠血液在
酸性环境中处于高凝状态, 红细胞和血小板
容易发生聚集并在血管内形成微血栓, 甚至
引起弥散性血管内凝血 (DIC)。
(二 )代谢变化
首先是能量代谢异常，由于组织灌注不足
和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获
得能量的主要途径 。
体克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中
毒 。
代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种
膜的屏障功能 。
(三 )内脏器官的继发性损害
1.肺 休克时, 在低灌注和缺氧状态下,
肺毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到
损害 。 毛细管内皮细胞受损后, 血管壁能通
透性增加, 导致肺间质水肿 。
2.肾 在休克时, 由于肾血管收缩, 血流量
减少, 使肾小球滤过率锐减, 尿量减少 。
3.心 休克加重之后, 心率过快可使舒张期
过短, 舒张期压力也常有下降 。 缺氧和酸中
毒可导致心肌损害, 当心肌微循环内血栓形
成时, 还可引起心肌局灶性坏死 。
4.脑 休克进展并使动脉血压持续进行性下
降之后, 最终也会使脑灌注压和血流量下降
,导致脑缺氧 。
5.胃肠道 严重的缺血和缺氧而有粘膜细
胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损
细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细
胞因子，促使休克恶化。 6.肝 在缺血、缺氧
和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝
小叶中心坏死 。 肝的解毒和代谢能力均下降,
可发生内毒素血症 。
临床表现
1.休克代偿期 中枢神经系统兴奋性提高,
交感 -肾上腺轴兴奋, 表现力精神紧张, 兴奋
或烦躁不安, 周围血管的收缩使皮肤苍白,
四肢厥冷, 有心率加速, 呼吸变快和尿量减
少等表现 。
2.休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，甚
至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口
唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。
严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥
冷, 脉搏摸不清, 血压测不出, 尿少
甚至无尿 。 若皮肤, 粘膜出现瘀斑或消
化道出血, 提示病情已发展至弥散性血
管内凝血阶段 。 呼吸窘迫综合征 。
表 休克各期的临床表现要点
皮肤粘膜
分期 程度 神志 口渴 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失
色泽 温度 血量
休 轻度 神志清 口渴 开始 正常或 收缩压正常 正常 正常
克 楚,伴有 苍白 发凉 100次 /分 或稍升高 20%以下
代 痛苦表 以下,尚 舒张压增 （ 800ml以
偿 情,精神 有力 高, 脉压缩 下 ）
期 紧张 小
中度 神志尚清 很口渴 苍白 发冷 100～ 120 收缩压 90～ 表浅静 尿少
楚, 表情 次 /分 70mmHg,脉塌陷,20%～
淡漠 脉压小 毛细血管 40%
充盈迟缓 (800～
1600ml)
休 重度 意识模 非常口 显著苍 厥冷 速而细 收缩压在 毛细血管 尿少或 40%以
克 糊,甚至 渴,可 白,肢 （ 肢端 弱,或摸 70mmHg以 充盈非常 无尿 上 (1600
抑 昏迷 能无主 端青紫 更更显 ） 不清 下或测不到 迟缓, 表 以上 ）
制 诉 浅静脉塌
期 陷
诊断 在临床观察中, 若发现病人有出汗, 兴
奋, 心率加快, 脉压差小或尿少等症, 应
认为休克已经存在, 必须作积极的处理 。 若
病人出现神志淡漠, 反应迟钝, 皮肤苍白,
呼吸浅快, 收缩压降至 90mmHg以下及尿少
者, 则提示病人已进入休克抑制期 。
休克的监测
(一 )一般监测
1.精神状态
2.皮肤温度, 色泽
3.脉率
4.血压 通常认为, 收缩压 <90mmHg,脉压
差 <20mmHg是休克存在的表现 。
5.尿量 尿量 <25ml\h,比重增加者表明仍然
存在肾血管收缩和血容量不足 。
(二 )特殊监测
1.中心静脉压 CVP的正常值为 0.49～ 0.98
kPa(5～ 10cmH2O)。 当 CVP<0.49kPa(5cmH2O)
时,表示血容量不足；高于 1.47kPa(15cmH2O)
时, 则提示心功能不全, 静脉血管床过度收
缩或肺循环阻力增高；若 CVP 超过
1.96kPa(20cmH2O)时, 则表示存在充血性心
力衰竭 。
2.肺毛细血管楔压 (PCWP) PAP的正常值
为 1.3～ 2.9kPa(10～ 22mmHg);PCWP的正常值
为 0.8～ 2kPa(6～ 15mmHg)。 若 PCWP低于正
常值, 则提示有血容量不足 (较 CVP敏感 。
PCWP增高则常见于肺循环阻力增高时, 例
如肺水肿 。
3.心排出量和心脏指数 心排出量 (CO)是每
搏排出量与心率的乘积, 成人 CO正常值为 4
～ 6Ｌ /min。 单位体表面积的心排出量称心脏
指数 (CI),正常为 2.5～ 3.5L/(min·m2)。
根据上述的 CO值, 可按下列公式计算出
总外周血管阻力 (SVR),
平均动脉压 -中心静脉压
SVP= × 80
心排出量
正常值为 100～ 130kPa·min\L
4.氧供应及氧消耗 DO2是指机体组织所能
获得的氧量, VO2是指组织消耗的氧量 。 DO2
和 VO2可通过公式计算而得,
DO2=1.34× SaO2× [Hb] × CO× 10
VO2=(CaO2-CvO2) × CO× 10
CaO2=1.34× SaO2× [Hb];CvO2=1.34× SvO2
× [Hb]
SaO2—动脉血管氧饱和度 CaO2—动脉血氧量
CvO2—静脉血氧含量
SvO2—混合静脉血氧饱和度
[Hb]—血红蛋白浓度
5.动脉血气分析 动脉血氧分压 (PaCO2)正
常值为 10.7～ 13.0kPa(80～ 100mmHg),二氧化
碳分压 (PaCO2)正常值为 4.8～ 5.8kPa(36～
44mmHg),碱剩佘 (BE)正常值为 -3～ +3mmol/L
,血酸碱度 (pH)则是反映总体的酸碱平衡状
态, 正常值为 7.35～ 7.45。
6, 动脉血乳酸盐测定, 正常值为 1 ～
1.5mmol/L。
7.弥散性血管内凝血的检测 ① 血小板计
数低于 80× 109/L； ② 凝血酶原时间比对照组
延长 3秒以上； ③ 血浆纤维蛋白原低于 1.5g/L
或呈进行性降低； ④ 3P(血浆鱼精蛋白副凝 )
试验阳性和 ⑤ 血涂片中破碎红细胞超过 2%。
8.胃肠粘膜内 pH监测 休克时的缺血和缺
氧可很早反映在胃肠道粘膜 。
治疗
(一 )一般紧急治疗 创伤的制动, 控制活动
性大出血, 保证呼吸道通畅等 。
(二 )补充血容量
(三 )积极处理原发病 治疗原则应该是：在
尽快恢复有效循环血量后, 及时对原发病灶
作手术处理 。
(四 )纠正酸碱平衡失调
( 五 )血管活性药物的应用 血管活性药物
可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类 。
1.血管收缩剂 包括去甲肾上腺素, 间羟
胺和多巴胺等 。
2.血管扩张剂 主要分 α-受体阻滞剂和抗胆
碱能药两类 。
3.强心药
(六 )其他脏器功能的维持
(七 )弥散性血管内凝血的治疗 可用肝素抗
凝治疗, 一般剂量为 1.0mg/kg,6小时一次,
成人首次可用 10 000U(1mg相当于 125U左右 )。
(八 )皮质类固醇 ①阻断 α-受体兴奋作用，
使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循
环；②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；③增强心肌收缩力，增加心排出量；④增
进线粒体功能和防止白细胞凝集；⑤促进糖
异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。
一般主张应用大剂量，如地塞米松 1～ 3mg/kg
,静脉滴注。通常情况下，为了防止多用皮
质类固醇后可能产生的副作用，一般只用 1～
2次。但最近的研究认为，对于重症休克者，
也可持续 2～ 3天甚至更长时间，将有利于抢
救工作。
(九 )其他药物 ①钙通道阻断剂如维拉帕米、
硝苯地平和地尔硫卓等，具有防止钙离子内
流、保护细胞结构与功能的作用；②吗啡类
拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止
细胞功能失常；③氧自由基清除剂如超氧化
物歧化酶 (SOD),能减轻缺血再灌注损伤中
氧自由基对组织的破坏作用；④调节体内前
列腺素 (PGS),如输注前列环素 (PGI2)以改善
微循环；⑤三磷酸腺苷 -氯化镁 (ATP-MgCl2)
具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠 -钾泵的
作用，可防治细胞肿胀和恢复细胞的功能。
失血性休克
失血性休克 (hemorrhagic shock)多见于大血
管破裂, 腹部损伤引起的肝, 脾破裂, 胃,
十二指肠出血, 门静脉高压症所致的食管,
胃底曲张静脉破裂出血等 。 通常在迅速失血
超过全身总血量的 20%时,即出现休克 。 主要
表现 CVP降低, 回心血量减少和 CO下降所造
成的低血压 。 神经 -内分泌机制作用下可引起
外周血管收缩, 血管阻力增加和心率加快 。
最终因微循环障碍可造成各组织器官功能不
全和衰竭 。 及时补充血容量, 治疗其病因和
制止其继续失血是治疗失血性休克的关键 。
治疗
(一 )补充血容量 先经静脉快速 (30～ 45分钟内
)滴注等渗盐水或平衡盐溶液 1000～ 2000ml,
表 中心静脉压与补液的关系
中心静脉压 血压 原因 处理原则
低 低 血容量严重不足 充分补液
低 正常 血容量不足 适当补液
高 低 心功能不全或血 给强心药物, 纠正
容量相对过多 酸中毒 (舒张血管
高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不足 补血试验
(二 )止血 如用指压法控制体表动脉大出血、
用三腔双投气囊管压迫控制门脉高压食管静
脉曲张破裂大出血等,(肝脾破裂出血 )，手
术才是根本性的处理 。
创伤休克
创伤性休克 (traumatic shock)见于严重的外
伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。可
有血液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀
和体液渗出，这些体液不再参与循环。另外
，受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活
性物质，引起微血管扩张和通透性增高，又
使有效循环血量进一步降低。 损伤还可刺激
神经系统，引起疼痛和神经 -内分泌系统反应
，影响心血管功能。有的创伤本身可使内环
境紊乱，如胸部伤可直接影响心肺功能，截
瘫可使回心血量暂时减少, 颅脑伤可使血压
下降等等 。
治疗
1.补充血容量
2.纠正酸碱失调
3.手术治疗
脓毒性休克
常见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠
梗阻及泌尿系感染等。主要致病茵为 G-杆菌
，释放的内毒素成为导致休克的主要因素，
故又可称其为内毒素性休克。 内毒素与体内
的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交
感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞 。
同时, 内毒素可促使组胺, 激肽, 前列腺素
及溶酶体酶等炎性介质释放, 引起全身性炎
症反应, 最终可导致微循环障碍, 代谢紊乱
及器官功能不全等 。 关于外科严重感染的相
关细胞因子的研究已有不少进展, 其中对于
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory
response syndrome,SIRS)的概念已经有较多的
认识 。 SIRS的进一步发展即可导致休克和 多
器官功能衰竭 (MOF)。
感染性休克的血流动力学改变有, 高动力
型即 (高排低阻型休克 )表现为外周血管扩张,
阻力降低, 心排出量正常或增高 。 病人皮肤
比较温暖干燥, 又称 暖休克 。 低动力型又称
(低排高阻型 )外周血管收缩, 微循环淤滞,
大量毛细血管渗出致血容量和心排出量减少 。
病人皮肤湿冷, 又称 冷休克 。
,暖休克, 比较少见, 是部分 G+菌感染后
的休克早期表现 。, 冷休克, 则多见, 由 G-
菌感染所致的休克, 以及 G+菌感染的休克后
期, 都表现为, 冷休克, 。
治疗
1,补充血容量
表 感染性休克的临床表现
临床表现 冷休克 (低排高阻型 ) 暖休克 (高排低阻型 )
神志 躁动, 淡漠或嗜睡 清醒
皮肤色泽 苍白, 紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红
皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖, 干燥
毛细血管充盈时间 延长 1～ 2秒
脉膊 细速 慢, 搏动清楚
脉压 (mmHg) <30 >30
尿量 (每小时 ) <25mI >30ml
2,控制感染 考虑选用第三代头孢菌素 。
3.纠正酸碱失衡 滴注 5%碳酸氧钠 200ml。
约 1小时后复查动脉血气分析, 决定是否需追
加用量 。
4.心血管药物的应用
5.皮质激素治疗 糖皮质激素是促炎细胞因子
产生的重要自然抑制体, 可在所有层次上调
节宿主的防御反应 。 能抑制多种炎性介质的
释放和稳定溶酶体膜, 缓解 SIRS。 主张短期
使用, 不超过 48小时 。
6.其他治疗 营养支持
概 述
休克 (shock)是有效循环血量减少, 组织灌
注不足所导致的细胞缺氧, 代谢紊乱和功能
受损的一种综合病征 。 有效循环血量的维持
与三个要素有密切关系, 即充足的血容量,
足够的心排出量和适宜的外周血管张力 。
休克分为低血容量性, 感染性, 心源性,
神经源性和过敏性休克 。 在外科领域, 最常
见的是低血容量性休克和感染性休克 。
病理生理
(一 )微循环改变
在休克早期, 由于总循环血量降低和动
脉血压的下降, 有效循环血量随之显著减少 。
在体克中期, 微循环内动静脉短路和直
捷通道进一步开放, 组织的灌注更为不足,
细胞严重缺氧 。
在休克后期, 微循环内淤滞的粘稠血液在
酸性环境中处于高凝状态, 红细胞和血小板
容易发生聚集并在血管内形成微血栓, 甚至
引起弥散性血管内凝血 (DIC)。
(二 )代谢变化
首先是能量代谢异常，由于组织灌注不足
和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获
得能量的主要途径 。
体克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中
毒 。
代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种
膜的屏障功能 。
(三 )内脏器官的继发性损害
1.肺 休克时, 在低灌注和缺氧状态下,
肺毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到
损害 。 毛细管内皮细胞受损后, 血管壁能通
透性增加, 导致肺间质水肿 。
2.肾 在休克时, 由于肾血管收缩, 血流量
减少, 使肾小球滤过率锐减, 尿量减少 。
3.心 休克加重之后, 心率过快可使舒张期
过短, 舒张期压力也常有下降 。 缺氧和酸中
毒可导致心肌损害, 当心肌微循环内血栓形
成时, 还可引起心肌局灶性坏死 。
4.脑 休克进展并使动脉血压持续进行性下
降之后, 最终也会使脑灌注压和血流量下降
,导致脑缺氧 。
5.胃肠道 严重的缺血和缺氧而有粘膜细
胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损
细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细
胞因子，促使休克恶化。 6.肝 在缺血、缺氧
和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝
小叶中心坏死 。 肝的解毒和代谢能力均下降,
可发生内毒素血症 。
临床表现
1.休克代偿期 中枢神经系统兴奋性提高,
交感 -肾上腺轴兴奋, 表现力精神紧张, 兴奋
或烦躁不安, 周围血管的收缩使皮肤苍白,
四肢厥冷, 有心率加速, 呼吸变快和尿量减
少等表现 。
2.休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，甚
至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口
唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。
严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥
冷, 脉搏摸不清, 血压测不出, 尿少
甚至无尿 。 若皮肤, 粘膜出现瘀斑或消
化道出血, 提示病情已发展至弥散性血
管内凝血阶段 。 呼吸窘迫综合征 。
表 休克各期的临床表现要点
皮肤粘膜
分期 程度 神志 口渴 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失
色泽 温度 血量
休 轻度 神志清 口渴 开始 正常或 收缩压正常 正常 正常
克 楚,伴有 苍白 发凉 100次 /分 或稍升高 20%以下
代 痛苦表 以下,尚 舒张压增 （ 800ml以
偿 情,精神 有力 高, 脉压缩 下 ）
期 紧张 小
中度 神志尚清 很口渴 苍白 发冷 100～ 120 收缩压 90～ 表浅静 尿少
楚, 表情 次 /分 70mmHg,脉塌陷,20%～
淡漠 脉压小 毛细血管 40%
充盈迟缓 (800～
1600ml)
休 重度 意识模 非常口 显著苍 厥冷 速而细 收缩压在 毛细血管 尿少或 40%以
克 糊,甚至 渴,可 白,肢 （ 肢端 弱,或摸 70mmHg以 充盈非常 无尿 上 (1600
抑 昏迷 能无主 端青紫 更更显 ） 不清 下或测不到 迟缓, 表 以上 ）
制 诉 浅静脉塌
期 陷
诊断 在临床观察中, 若发现病人有出汗, 兴
奋, 心率加快, 脉压差小或尿少等症, 应
认为休克已经存在, 必须作积极的处理 。 若
病人出现神志淡漠, 反应迟钝, 皮肤苍白,
呼吸浅快, 收缩压降至 90mmHg以下及尿少
者, 则提示病人已进入休克抑制期 。
休克的监测
(一 )一般监测
1.精神状态
2.皮肤温度, 色泽
3.脉率
4.血压 通常认为, 收缩压 <90mmHg,脉压
差 <20mmHg是休克存在的表现 。
5.尿量 尿量 <25ml\h,比重增加者表明仍然
存在肾血管收缩和血容量不足 。
(二 )特殊监测
1.中心静脉压 CVP的正常值为 0.49～ 0.98
kPa(5～ 10cmH2O)。 当 CVP<0.49kPa(5cmH2O)
时,表示血容量不足；高于 1.47kPa(15cmH2O)
时, 则提示心功能不全, 静脉血管床过度收
缩或肺循环阻力增高；若 CVP 超过
1.96kPa(20cmH2O)时, 则表示存在充血性心
力衰竭 。
2.肺毛细血管楔压 (PCWP) PAP的正常值
为 1.3～ 2.9kPa(10～ 22mmHg);PCWP的正常值
为 0.8～ 2kPa(6～ 15mmHg)。 若 PCWP低于正
常值, 则提示有血容量不足 (较 CVP敏感 。
PCWP增高则常见于肺循环阻力增高时, 例
如肺水肿 。
3.心排出量和心脏指数 心排出量 (CO)是每
搏排出量与心率的乘积, 成人 CO正常值为 4
～ 6Ｌ /min。 单位体表面积的心排出量称心脏
指数 (CI),正常为 2.5～ 3.5L/(min·m2)。
根据上述的 CO值, 可按下列公式计算出
总外周血管阻力 (SVR),
平均动脉压 -中心静脉压
SVP= × 80
心排出量
正常值为 100～ 130kPa·min\L
4.氧供应及氧消耗 DO2是指机体组织所能
获得的氧量, VO2是指组织消耗的氧量 。 DO2
和 VO2可通过公式计算而得,
DO2=1.34× SaO2× [Hb] × CO× 10
VO2=(CaO2-CvO2) × CO× 10
CaO2=1.34× SaO2× [Hb];CvO2=1.34× SvO2
× [Hb]
SaO2—动脉血管氧饱和度 CaO2—动脉血氧量
CvO2—静脉血氧含量
SvO2—混合静脉血氧饱和度
[Hb]—血红蛋白浓度
5.动脉血气分析 动脉血氧分压 (PaCO2)正
常值为 10.7～ 13.0kPa(80～ 100mmHg),二氧化
碳分压 (PaCO2)正常值为 4.8～ 5.8kPa(36～
44mmHg),碱剩佘 (BE)正常值为 -3～ +3mmol/L
,血酸碱度 (pH)则是反映总体的酸碱平衡状
态, 正常值为 7.35～ 7.45。
6, 动脉血乳酸盐测定, 正常值为 1 ～
1.5mmol/L。
7.弥散性血管内凝血的检测 ① 血小板计
数低于 80× 109/L； ② 凝血酶原时间比对照组
延长 3秒以上； ③ 血浆纤维蛋白原低于 1.5g/L
或呈进行性降低； ④ 3P(血浆鱼精蛋白副凝 )
试验阳性和 ⑤ 血涂片中破碎红细胞超过 2%。
8.胃肠粘膜内 pH监测 休克时的缺血和缺
氧可很早反映在胃肠道粘膜 。
治疗
(一 )一般紧急治疗 创伤的制动, 控制活动
性大出血, 保证呼吸道通畅等 。
(二 )补充血容量
(三 )积极处理原发病 治疗原则应该是：在
尽快恢复有效循环血量后, 及时对原发病灶
作手术处理 。
(四 )纠正酸碱平衡失调
( 五 )血管活性药物的应用 血管活性药物
可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类 。
1.血管收缩剂 包括去甲肾上腺素, 间羟
胺和多巴胺等 。
2.血管扩张剂 主要分 α-受体阻滞剂和抗胆
碱能药两类 。
3.强心药
(六 )其他脏器功能的维持
(七 )弥散性血管内凝血的治疗 可用肝素抗
凝治疗, 一般剂量为 1.0mg/kg,6小时一次,
成人首次可用 10 000U(1mg相当于 125U左右 )。
(八 )皮质类固醇 ①阻断 α-受体兴奋作用，
使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循
环；②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；③增强心肌收缩力，增加心排出量；④增
进线粒体功能和防止白细胞凝集；⑤促进糖
异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。
一般主张应用大剂量，如地塞米松 1～ 3mg/kg
,静脉滴注。通常情况下，为了防止多用皮
质类固醇后可能产生的副作用，一般只用 1～
2次。但最近的研究认为，对于重症休克者，
也可持续 2～ 3天甚至更长时间，将有利于抢
救工作。
(九 )其他药物 ①钙通道阻断剂如维拉帕米、
硝苯地平和地尔硫卓等，具有防止钙离子内
流、保护细胞结构与功能的作用；②吗啡类
拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止
细胞功能失常；③氧自由基清除剂如超氧化
物歧化酶 (SOD),能减轻缺血再灌注损伤中
氧自由基对组织的破坏作用；④调节体内前
列腺素 (PGS),如输注前列环素 (PGI2)以改善
微循环；⑤三磷酸腺苷 -氯化镁 (ATP-MgCl2)
具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠 -钾泵的
作用，可防治细胞肿胀和恢复细胞的功能。
失血性休克
失血性休克 (hemorrhagic shock)多见于大血
管破裂, 腹部损伤引起的肝, 脾破裂, 胃,
十二指肠出血, 门静脉高压症所致的食管,
胃底曲张静脉破裂出血等 。 通常在迅速失血
超过全身总血量的 20%时,即出现休克 。 主要
表现 CVP降低, 回心血量减少和 CO下降所造
成的低血压 。 神经 -内分泌机制作用下可引起
外周血管收缩, 血管阻力增加和心率加快 。
最终因微循环障碍可造成各组织器官功能不
全和衰竭 。 及时补充血容量, 治疗其病因和
制止其继续失血是治疗失血性休克的关键 。
治疗
(一 )补充血容量 先经静脉快速 (30～ 45分钟内
)滴注等渗盐水或平衡盐溶液 1000～ 2000ml,
表 中心静脉压与补液的关系
中心静脉压 血压 原因 处理原则
低 低 血容量严重不足 充分补液
低 正常 血容量不足 适当补液
高 低 心功能不全或血 给强心药物, 纠正
容量相对过多 酸中毒 (舒张血管
高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不足 补血试验
(二 )止血 如用指压法控制体表动脉大出血、
用三腔双投气囊管压迫控制门脉高压食管静
脉曲张破裂大出血等,(肝脾破裂出血 )，手
术才是根本性的处理 。
创伤休克
创伤性休克 (traumatic shock)见于严重的外
伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。可
有血液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀
和体液渗出，这些体液不再参与循环。另外
，受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活
性物质，引起微血管扩张和通透性增高，又
使有效循环血量进一步降低。 损伤还可刺激
神经系统，引起疼痛和神经 -内分泌系统反应
，影响心血管功能。有的创伤本身可使内环
境紊乱，如胸部伤可直接影响心肺功能，截
瘫可使回心血量暂时减少, 颅脑伤可使血压
下降等等 。
治疗
1.补充血容量
2.纠正酸碱失调
3.手术治疗
脓毒性休克
常见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠
梗阻及泌尿系感染等。主要致病茵为 G-杆菌
，释放的内毒素成为导致休克的主要因素，
故又可称其为内毒素性休克。 内毒素与体内
的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交
感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞 。
同时, 内毒素可促使组胺, 激肽, 前列腺素
及溶酶体酶等炎性介质释放, 引起全身性炎
症反应, 最终可导致微循环障碍, 代谢紊乱
及器官功能不全等 。 关于外科严重感染的相
关细胞因子的研究已有不少进展, 其中对于
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory
response syndrome,SIRS)的概念已经有较多的
认识 。 SIRS的进一步发展即可导致休克和 多
器官功能衰竭 (MOF)。
感染性休克的血流动力学改变有, 高动力
型即 (高排低阻型休克 )表现为外周血管扩张,
阻力降低, 心排出量正常或增高 。 病人皮肤
比较温暖干燥, 又称 暖休克 。 低动力型又称
(低排高阻型 )外周血管收缩, 微循环淤滞,
大量毛细血管渗出致血容量和心排出量减少 。
病人皮肤湿冷, 又称 冷休克 。
,暖休克, 比较少见, 是部分 G+菌感染后
的休克早期表现 。, 冷休克, 则多见, 由 G-
菌感染所致的休克, 以及 G+菌感染的休克后
期, 都表现为, 冷休克, 。
治疗
1,补充血容量
表 感染性休克的临床表现
临床表现 冷休克 (低排高阻型 ) 暖休克 (高排低阻型 )
神志 躁动, 淡漠或嗜睡 清醒
皮肤色泽 苍白, 紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红
皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖, 干燥
毛细血管充盈时间 延长 1～ 2秒
脉膊 细速 慢, 搏动清楚
脉压 (mmHg) <30 >30
尿量 (每小时 ) <25mI >30ml
2,控制感染 考虑选用第三代头孢菌素 。
3.纠正酸碱失衡 滴注 5%碳酸氧钠 200ml。
约 1小时后复查动脉血气分析, 决定是否需追
加用量 。
4.心血管药物的应用
5.皮质激素治疗 糖皮质激素是促炎细胞因子
产生的重要自然抑制体, 可在所有层次上调
节宿主的防御反应 。 能抑制多种炎性介质的
释放和稳定溶酶体膜, 缓解 SIRS。 主张短期
使用, 不超过 48小时 。
6.其他治疗 营养支持
