急性肾功衰竭
? 病例一 男,36岁，以 复合性损伤 36小时、少尿 24小
时收住院
查体,p 112 BP 86/50 mmHg
急性病容,神志恍惚,颜面浮肿,两肺少量干湿鸣,心律
112次 /分,腹膨隆,腹膜刺激征 (+),见切口,肠鸣音弱,骨盆挤
压试验 (+).见尿管,下肢浮肿,
? 病例二, 前列腺增生
? 病例三, 产后大出血
? 病例四, 毒蕈中毒
概述（一）
急性肾衰竭 (acute renal failure，
ARF)是指由各种原因引起的急性肾
功能损害，及由此所致的血中氮质
代谢产物积聚及水电解质、酸碱平
衡失调等一系列病理生理改变，是
临床常见而严重的病征之一，还可
能与其他器官的功能障碍并存而构
成多器官功能不全综合征 (MODS)。
概述（二）
尿量明显减少是肾功能受损最突出的
表现。成人 24小时尿量少于 400ml称为少
尿 (oliguria)，尿量不足 100ml称为无尿
(anuria)。当 24小时尿量低于 500m1时，
即使最大渗透量 (压 )达 1 000mmol/L，仍
不足以维持溶质的平衡，而会出现不同
程度的氮质血症。
病因与分类
? 肾前性 肾血液灌注压力不足，不能维持正
常肾小球滤过率而引起少尿 。 早期阶段属于
功能性改变，肾本身尚无结构损害
? 肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全
性梗阻所致肾功能急剧下降 。早期 解除梗阻
后肾功可恢复正常
? 肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，
急性肾小管坏死是其主要形式，约占 3／ 4。
肾缺血和中毒是其主要病变
病因分类示意图
发病机制 (一 )
? 肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注
压力下降，肾小球滤过率 (GFR)下降。
肾灌注压力不足是 ARF的起始因素
? 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内
液返漏和肾小管堵塞，是 ARF持续
存在的主要因素
? 肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续
存在的主要因素
发病机制 (二 )
? 缺血 — 再灌注损伤 实质细胞的直接损
伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质
和其他有害物质的释放，使肾实质损害
加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物
质、内皮素、血小板活化因子等均参与
这一过程
? 非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量
和程度以及液体动力学变化的不一致所
致
临床表现 （一）
(一 ) 少尿或无尿期 一般为 7～ 14天，有时可长
达 1个月。少尿期越长，病情越严重。是整
个病程的主要阶段
1,水电解质和酸碱平衡失调
水中毒
高钾血症
高镁血症
高磷血症和低钙血症
低钠血症
酸中毒
临床表现 （二）
2．代谢产物积聚 蛋白代谢产物 (含氮物质 )不能
经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床
表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、
意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌
病变、胸膜炎及肺炎等
3．出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因
子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常
有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血
临床表现 （三）
(二 )多尿期 当 24小时尿量增加至 400ml以上，
即进人多尿期。尿量可达 3000ml以上。历时 14
天。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血
尿素氮、肌酐和血钾继续上升 。 仍属少尿期的
继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶
化的可能。
当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，
可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱
水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失
衡状态。
临床表现 （四）
（三）非少尿型急性肾衰竭,每日尿量常超
过 800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型
相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸
碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较
少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，
进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好
诊断 （一）
(一 )详细询问病史及体格检查
(二 )尿量及尿液检查
? 每小时尿量
? 尿液物理性状
? 尿比重或尿渗透压
? 尿常规
诊断 （二）
(三 )血液检查
? 血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急
性间质性肾炎的可能
? 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性
升高，每日血尿素氮升高 3.6--7.1mmol／ L，
血肌酐升高 44.2～ 88.4μmol／ L
? 血清电解质测定,pH或血浆 [HCO3-]测定
预防（一）
? 注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全
身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质
? 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时
正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，
解除肾血管收缩，可避免肾性 ARF发生
? 对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理
原发病同时，应用 5％碳酸氢钠 250ml碱化尿
液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白
阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细
胞
预防（二）
? 在进行影响肾血流的手术前, 应扩充血容量,
术中及术后应用甘露醇或速尿, 以保护肾功
能 。 可使少尿型 ARF转变为非少尿型 。 多巴
胺可使肾血管扩张, 以增加肾小球滤过率和
肾血浆流量
? 出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前
性和肾性 ARF，又可能预防肾前性 ARF发展
为肾性 ARF
治疗 （一）
(一 )少尿期治疗
? 限制水分和电解质
? 维持营养供给热量
? 预防和治疗高血钾
? 纠正酸中毒
? 严格控制感染
? 血液净化 血液透析，腹膜透析，超滤
治疗 （二）
(二 )多尿期的治疗
原则 保持水、电解质平衡，增进营养，增加
蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注
意合并症的发生
? 病例一 男,36岁，以 复合性损伤 36小时、少尿 24小
时收住院
查体,p 112 BP 86/50 mmHg
急性病容,神志恍惚,颜面浮肿,两肺少量干湿鸣,心律
112次 /分,腹膨隆,腹膜刺激征 (+),见切口,肠鸣音弱,骨盆挤
压试验 (+).见尿管,下肢浮肿,
? 病例二, 前列腺增生
? 病例三, 产后大出血
? 病例四, 毒蕈中毒
概述（一）
急性肾衰竭 (acute renal failure，
ARF)是指由各种原因引起的急性肾
功能损害，及由此所致的血中氮质
代谢产物积聚及水电解质、酸碱平
衡失调等一系列病理生理改变，是
临床常见而严重的病征之一，还可
能与其他器官的功能障碍并存而构
成多器官功能不全综合征 (MODS)。
概述（二）
尿量明显减少是肾功能受损最突出的
表现。成人 24小时尿量少于 400ml称为少
尿 (oliguria)，尿量不足 100ml称为无尿
(anuria)。当 24小时尿量低于 500m1时，
即使最大渗透量 (压 )达 1 000mmol/L，仍
不足以维持溶质的平衡，而会出现不同
程度的氮质血症。
病因与分类
? 肾前性 肾血液灌注压力不足，不能维持正
常肾小球滤过率而引起少尿 。 早期阶段属于
功能性改变，肾本身尚无结构损害
? 肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全
性梗阻所致肾功能急剧下降 。早期 解除梗阻
后肾功可恢复正常
? 肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，
急性肾小管坏死是其主要形式，约占 3／ 4。
肾缺血和中毒是其主要病变
病因分类示意图
发病机制 (一 )
? 肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注
压力下降，肾小球滤过率 (GFR)下降。
肾灌注压力不足是 ARF的起始因素
? 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内
液返漏和肾小管堵塞，是 ARF持续
存在的主要因素
? 肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续
存在的主要因素
发病机制 (二 )
? 缺血 — 再灌注损伤 实质细胞的直接损
伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质
和其他有害物质的释放，使肾实质损害
加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物
质、内皮素、血小板活化因子等均参与
这一过程
? 非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量
和程度以及液体动力学变化的不一致所
致
临床表现 （一）
(一 ) 少尿或无尿期 一般为 7～ 14天，有时可长
达 1个月。少尿期越长，病情越严重。是整
个病程的主要阶段
1,水电解质和酸碱平衡失调
水中毒
高钾血症
高镁血症
高磷血症和低钙血症
低钠血症
酸中毒
临床表现 （二）
2．代谢产物积聚 蛋白代谢产物 (含氮物质 )不能
经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床
表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、
意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌
病变、胸膜炎及肺炎等
3．出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因
子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常
有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血
临床表现 （三）
(二 )多尿期 当 24小时尿量增加至 400ml以上，
即进人多尿期。尿量可达 3000ml以上。历时 14
天。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血
尿素氮、肌酐和血钾继续上升 。 仍属少尿期的
继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶
化的可能。
当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，
可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱
水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失
衡状态。
临床表现 （四）
（三）非少尿型急性肾衰竭,每日尿量常超
过 800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型
相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸
碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较
少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，
进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好
诊断 （一）
(一 )详细询问病史及体格检查
(二 )尿量及尿液检查
? 每小时尿量
? 尿液物理性状
? 尿比重或尿渗透压
? 尿常规
诊断 （二）
(三 )血液检查
? 血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急
性间质性肾炎的可能
? 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性
升高，每日血尿素氮升高 3.6--7.1mmol／ L，
血肌酐升高 44.2～ 88.4μmol／ L
? 血清电解质测定,pH或血浆 [HCO3-]测定
预防（一）
? 注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全
身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质
? 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时
正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，
解除肾血管收缩，可避免肾性 ARF发生
? 对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理
原发病同时，应用 5％碳酸氢钠 250ml碱化尿
液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白
阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细
胞
预防（二）
? 在进行影响肾血流的手术前, 应扩充血容量,
术中及术后应用甘露醇或速尿, 以保护肾功
能 。 可使少尿型 ARF转变为非少尿型 。 多巴
胺可使肾血管扩张, 以增加肾小球滤过率和
肾血浆流量
? 出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前
性和肾性 ARF，又可能预防肾前性 ARF发展
为肾性 ARF
治疗 （一）
(一 )少尿期治疗
? 限制水分和电解质
? 维持营养供给热量
? 预防和治疗高血钾
? 纠正酸中毒
? 严格控制感染
? 血液净化 血液透析，腹膜透析，超滤
治疗 （二）
(二 )多尿期的治疗
原则 保持水、电解质平衡，增进营养，增加
蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注
意合并症的发生
