外科感染
外科感染 (surgical infection)是指需要外科
治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发
的感染。 感染是由病原体的入侵、滞留和繁
殖而引起，病原体包括病毒、细菌、真菌和
原虫等。
外科感染通常分为 非特异性感染 与 特异性
感染 。急性炎症反应，表现为红、肿、热、
痛，继而进展为局限化脓。常见致病菌有葡
萄球菌、连球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜
绿假
单胞菌 (亦称绿脓假单胞菌, 简称绿脓杆菌 )
等 。
外科感染按病程长短可分为 急性、亚急性
与慢性三种, 3周之内为急性感染，超过 2月
为慢性感染，介于二者之间为亚急性感染。
感染可按病原体的来源与侵入时间区分。伤
口直接污染造成的称原发性感染；在愈合过
程中出现的病菌感染称继发感染。病原体由
体表或外环境侵入造成的为外源性感染；病
原体经空腔脏器, 如肠道, 胆道, 肺或阑尾
侵入体内造成的为内源性感染 。 感染亦可按
发生条件归类, 如条件性 (机会性 )感染, 二
重感染 (菌群交替症 ),医院内感染等 。
炎症反应与全身性外科感染
全身炎症反应综合征
感染引起的全身反应包括体温、呼吸、心
率及白细胞计数方面的改变，上述反应并非
感染所特有，亦可见于创伤、休克、胰腺炎
等情况，实质上是各种严重侵袭造成体内炎
症介质大量释放而引起的全身效应 。 即为全
身炎症反应综合征 ( systemic inflammatory
response syndrome,SIRS)。
表 SIRS的临床表现
体温 >38℃ 或 <36℃
心率 >90次 /分钟
呼吸 >20/分钟或 PaCO2<32mmHg
白细胞计数 >12× 109/L或 <4× 109/L,或未成熟粒细胞 >10%
病因 能够激活大量炎症细胞的各种因素都
可以引起 SIRS,可以分为感染与非感染因素。
非感染因素如严重创伤、烧伤、胰腺炎、自
身免疫疾病、休克、缺血再灌注损等，上述
病变造成的变性坏死组织及其产物, 缺氧,
免疫复合物等均可激活炎症细胞 。 感染是引
发 SIRS的常见原因, SIRS的发生与病菌的增
殖及产生的内毒素, 外毒素有密切关系 。 因
感染引起的 SIRS被称为脓毒症, 若原发病变
未能控制, SIRS的发展可导致器官功能障碍,
脓毒性休克甚至死亡 。
病理生理
1.局限性炎症反应 特征性表现,红, 肿,
热, 痛 等 。
2.全身性炎症反应 导致全身血管扩张、血
流增加 (高血流动力学状态 )以及全身水肿。
炎症反应生成的趋化因子促使白细胞 /内皮细
胞相互反应及移行 。 全身促炎细胞因子连锁反
应, 刺激中性粒细胞释放溶酶体酶, 并通过呼
吸爆发生成氧自由基, 目的在于杀死吞噬的细
菌及分解坏死组织, 但也可引起微血管内皮及
血管周围部位的损伤 。 微循环的炎症性损伤可
引起血小板聚集及血管收缩, 最终导致微循环
阻断及组织破坏 。 坏死组织的形成又可引发局
灶性炎症反应, 并扩到全身 。
3.炎症介质在 SIRS中的作用 。
(1)细胞因子,TNF-α,IL-1,IL-8是重要的
促炎细胞因子 。
(2)花生四烯酸代谢物：包括前列环素, 白三
烯, 血栓素等 。
(3)其他：组织损伤后可激活补体, 凝血因
子, 激肽与纤溶系统 。
4.炎症反应的调控与失控 炎症是重要的防
御反应, 但又可对机体造成损害, 炎症受到
机体抗炎机制的控制 。
脓毒症
脓毒症 (sepsis)是有全身炎症反应表现，如
体温、呼吸、循环改变的外科感染的统称。
当脓毒症合并有器官灌注不足的表现，如乳
酸酸中毒、少尿、急性神志改变等，则称为
脓毒综合征 (sepsis syndrome)。 临床上将细菌
侵入血液循环, 血培养阳性, 称为菌血症
(bacteremia)。
病因
脓毒症的诱发因素有,①人体抵抗力的削
弱，如慢性病、老年、幼儿、营养不良、贫
血、低蛋白血症等：②长期使用糖皮质激素
，免疫抑制、抗癌药等导致正常免疫功能改
变；或使用广谱抗生素改变了原有共生菌状
态，非致病菌或条件致病菌得以大量繁殖，
转为致病菌引发感染，如全身性真菌感染；
③局部病灶处理不当，脓肿未及时引流，清
创不彻底, 伤口存有异物, 死腔, 引流不畅
等； ④ 长期留置静脉导管等, 有助于病原菌
繁殖与直接侵入血液, 激发全身炎症反应 。
导致脓毒症的常见致病菌种类繁多, G-菌
中有大肠杆菌, 拟杆菌, 克雷伯杆菌, 绿脓
杆菌等； G+菌则有金黄色葡萄球菌, 肠球菌
,溶血性链球菌等；厌氧菌有脆弱杆菌, 厌
氧链球菌等；真菌有念珠菌等 。
介质大量生成造成广泛的内皮炎性改变,
凝血及纤溶系统, 血管张力调节的改变, 以
及心脏抑制导致微循环障碍及组织低灌注 。
临床表现
全身炎症反应的临床表现：以发热为常
见, 可伴有寒战 。 热型以弛张热, 间歇热多
见, 体温可高达 40℃ 以上, 或是不规则热,
稽留热 。 小部分病人, 特别是老年, 衰弱病
人中可出现体温不升 (<36.5℃ )。 白细胞计数
增加, 中性粒细胞比例增高, 核左移, 幼稚
型白细胞比例增多, 严重时可出现毒性颗粒 。
抵抗力弱者, 白细胞计数亦可降低；心率增
速及呼吸加快 。 在老年病人中, 呼吸加快伴
轻度呼吸性碱中毒以及神志改变, 可以是脓
毒症的唯一征象 。
诊断
表 脓毒症及相关情况的诊断依据
疾 患 诊断依据
菌血症 血培养阳性
脓毒症 临床有感染的证据
全身炎症反应综合征的表现
脓毒综合征 血培养可阳性
临床有脓毒症的依据
合并器官灌注不足的任一表现,
低氧血症
血乳酸水平超过正常上限
少尿, 尿量 <25nl/h
精神, 神志状况改变等
G+菌脓毒症 多见于严重的痈, 蜂窝织炎,
骨关节化脓性感染, 多数为金黄色葡萄球菌
所致 。 发热呈稽留热或弛张热, 寒战少见 。
常有皮疹及转移性脓肿 。 休克出现晚, 以高
血流动力学类型的暖休克为多见 。
G-菌脓毒症 则多见于胆道, 尿路, 肠道
和大面积烧伤感染 。 致病菌以大肠杆菌, 绿
脓杆菌, 肠杆菌等多见 。 一般以突发寒战起
病, 发热呈间歇热, 可有体温不升 。 休克出
现早, 持续时间长, 表现为四肢厥冷, 紫绀
,少尿或无尿, 以外周血管阻力显著增加的
冷休克多见 。 多无转移性脓肿 。
治疗 处理原发感染病灶, 应用抗生素及增
强机体抵抗力
1.感染灶的处理
2.抗菌药物的应用
3.重症患者应加强监护
4.支持治疗
5.抑制炎症介持形成或阻断介质作用的治
疗方法很受关注, 尽管介质抑制剂治疗在动
物研究中证实有效, 然而临床对照研究对其
有效性未获确切的结论 。
外科真菌感染
病因与发病机制 真菌广泛分布于自然界,
亦存在于正常人体皮肤, 口腔, 胃肠道, 阴
道等处 。 在机体抵抗力下降或是在菌群失调
等情况下致病, 属 条件感染 ( opportunistic
infection),
念珠菌是人体正常菌群之一, 通常人消化
道带菌率为 50%。 当机体免疫力下降, 粘膜
屏障破坏, 真菌可发生移位或入侵组织, 引
起消化, 呼吸, 泌尿等系统感染甚至是 播散
性念珠菌病 (disseminated candidiasis),
真菌感染分为浅部与深部感染两类 。 前
者侵犯皮肤角蛋白组织,后者累及皮肤, 皮下
组织甚至全身组织与器官 。 早期病变多为化
脓性改变, 而晚期多为肉芽肿性改变 。
临床表现 念珠菌可引起消化, 呼吸, 泌尿
系统感染 。
血源播散性念珠菌病常为 继发感染 。
毛霉菌可引起 院内感染, 传播方式, 临病
表现与曲霉菌相似 。
实验室检查与诊断
组织活检对深部真菌病的确诊有重要意义 。
冶疗
抗真菌药物对真菌感染的控制起重要作用
。两性霉素 B对深部真菌感染有效，静脉滴
注剂量为 0.5～ 1mg/(kg·d),氟康唑口服或静
脉给药, 用量为首日 400mg,随后每日 200～
400mg,
有芽胞厌氧菌感染
破 伤 风
破伤风 (tetanus)是破伤风杆菌经由皮肤或粘
膜伤口侵入人体,在缺氧环境下生长繁殖, 产
生毒素而引起阵发肌痉挛的一种特异感染 。
病因与发病机制
破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖,生成的
外毒素有痉挛毒素及溶血毒素两种。痉挛毒
素是由轻链、重链构成的一种蛋白，重链能
与神经节甙脂结合, 轻链则有毒性 。 伤口局
部的痉挛毒素吸收后经由运动神经干或经由
淋巴系统和血液循环, 到达脊髓前角灰质或
脑干的运动神经核, 结合在灰质中突触上,
抑制神经递质释放 。 通过抑制中枢神经对运
动神经元的控制, 使得运动神经元对传入的
刺激反射强化, 引起全身横纹肌强直性收缩
与阵发性痉挛 。 由于交感神经也受到毒素的
影响, 引起心动过速, 血压波动, 大汗淋离
以及心律不齐, 外周血管收缩等症状 。 溶血
毒素可引起心肌损害与局部组织坏死 。
临床表现 潜伏期通常为 7～８日，可短
至 24小时或长达数月、数年 。约 90%的病人
在受伤后 2周内发病，最初是咀嚼肌，其后依
次累及面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、
膈肌与肋间肌群。开始时病人觉咀嚼不便，
出现痛性强直，甚至牙关紧闭。面部表情肌
的痉挛收缩、蹙眉、口角缩向外下方，形成
“苦笑”面容。颈项部肌收缩，出现颈项强
直，头向后仰。胸腹背部肌强直性收缩，由
于背部肌群力量较强，使得腰部前凸，头足
后屈，形如背弓，称之为“角弓反张”。四
肢肌收缩痉挛,肢体可出现弯肘、屈膝、半握
拳等不同
姿态的肢体扭曲 。
病程通常在 3～ 4周左右, 重症在 6周以上 。
诊断与鉴别诊断 典型的临床表现, 受伤
史以及无破伤风预防免疫注射史 。
破伤风需与下列疾相监别,① 狂犬病,有
犬, 猫咬伤史, 以吞咽肌痉挛为主 。 病人闻
水声或看见水, 即出现咽肌痉挛, 饮水无法
下咽, 大量流涎 。 牙关紧闭者很少见 。 ② 脑
膜炎,有颈项强直,, 角弓反张, 等症状,
但无阵发性肌痉挛 。 有发热, 头痛, 喷射样
呕吐, 神志改变, 白细胞计数增高, 脑脊液
检查压力增高 。 ③ 士的宁中毒,症状与破伤
风
相似, 但抽搐间歇期肌松弛 。 ④ 其他：如
颞颌关节炎, 癔病, 子癜, 低钙性抽搐等 。
预防
1.主动免疫
2.被动免疫 常用剂量是 1500U肌注, 伤
口污染重或受伤超过 12小时者, 剂量加倍,
有效作用维持 10日左右 。
治疗
1.伤口处理
2.中和游离毒素 一般以 2万～ 5万 U抗毒
素加入 5%葡萄糖 500～ 1000ml中, 静脉缓慢
滴注 。
3.控制与解除痉挛 以地西泮 (安定 )10mg静
脉注射, 每日２～３次；苯巴比妥钠 0.1～
0.2g肌肉注射；也可以 10%水合氯醛 15ml口
服或 30ml灌肠, 每日 3次 。 可用冬眠 1号合剂
(含氯丙嗪, 异丙嗪各 50mg,哌替啶 100mg)加
入葡萄糖液中静脉缓慢滴注 。 可静脉注射硫
喷妥钠 0.1～ 0.25g,使用时需注意维持呼吸道
肠畅, 警惕喉头痉挛 。
4.保持呼吸道通畅 气管切开
5.抗生素治疗 青霉素钠剂量是 120万 U,每
6～ 8小时 1次, 肌注或静脉滴注, 可同时给甲
硝唑静脉滴注, 疗程５～ 7天
6.支持治疗
7.加强护理 应置于单人病室, 保持环境安
静, 避免声光刺激, 防止褥疮, 坠床等 。 注
意口腔护理, 防止舌咬伤 。 有尿潴留时应予
导尿 。 高热病人应给予降温措拖 。 监测血压
,脉搏, 呼吸, 体温等, 有指征时应行心电
监护, 纠正心律不齐 。
气 性 坏 疽
气性坏疽 (gas gangrene)是由梭状芽胞杆
菌引起的特异性感染,致病菌产生的外毒素可
引起严重毒血症及肌组织的广泛坏死,亦称梭
状芽胞杆菌性肌环死 (clostidial myonecrosis),
病因与发病机制 梭状芽胞杆菌是革兰阳性厌
氧菌, 有数种此类细菌可在人类中引起多种
病变 。
产气荚膜杆菌可分泌多种毒素，其中 α毒素
能分解卵磷脂，溶血毒素能破坏红细胞。某
些菌株分泌胶原酶、透明质酸酶、蛋白酶、
纤溶酶等，这些毒素弥散至周围组织，破坏
微循环，使病变迅速扩散。多种酶对糖、蛋
白、明胶的降解作用，可产生不溶性气体,弥
散在组织间，引起局部水肿、气肿，压迫血
管、神经，导致病变部位剧痛。毒素激活细
胞间粘附分子的活性,使中性粒细胞贴壁,
激活释出氧自由基, 水解酶, 破坏血管壁完
整性, 造成局部血循环障碍, 组织缺血坏死 。
临床表现 潜伏期一般 1～ 4天
病人神志清醒, 但可出现不安, 表情淡漠及
恐惧感 。 体温可突然升高, 达 40℃, 但很快
下降 。 呼吸急促, 心率增速 。 病人可有恶心
,呕吐等 。 常有进行性贫血, 随着病情进展
,全身症状迅速恶化 。 晚期有严重中毒症状
,可出现溶血性黄疸, 外周循环衰竭, 多器
官功能衰竭 。
诊断与鉴别诊断 如在伤后、术后，伤口、
伤肢剧烈疼痛，检查时局部肿胀及皮肤张力
增高区超出皮肤红斑范围, 而周围淋巴结无
明显肿大, 病情进展迅速, 出现心动过速,
神志改变, 全身中毒症状均应考虑气性坏疽
的可能 。 皮肤捻发音； X线平片, CT,MRI
检查伤口肌群中有气体存在；
气性坏疽需与下列疾病相鉴别,① 梭状芽胞
杆菌性蜂窝织炎； ② 厌氧性链球菌性蜂窝织
炎；
治疗
1.手术处理
2.抗生素治疗 大剂量使用青霉素钠静脉滴
注, 每日 1000万～ 2000U。
获得性免疫缺陷综合征病人与外科感染
获得性免疫缺陷综合征即艾滋病，是由
人类免疫缺陷病毒引起的以细胞免疫缺陷为
主的临床综合征,常并发条件感染及继发性
恶性肿瘤。艾滋病是一种性传播疾病，预后
差，死亡率高。自 1981年首次报告 AIDS以来
，发病人数急剧增加。世界范围内 HIV感染
者达数千万人。我国自 1985年发现首例 AIDS,
目前实际 HIV感染数增长迅速，应予重视。
病因与发病机制 HIV是一种逆转录病毒,
可分为核心与外壳两部分 。 病毒核心含 RNA、
逆转录酶及核蛋白 。 外壳上的糖蛋白 GP-120
能与 T淋巴细胞 CD4受体结合, 通过 T淋巴细
胞内噬作用进入细胞, 引发感染 。
HIV存在于各种组织与体液之中, 以血液,
精液, 阴道分泌物中含量最高,最具传染性 。
流行病学研究表明,HIV可通过下述途径传
播：①同性或异性之间性接触；②静脉注射
成瘾药物者共用注射器；③输注 HIV污染的
全血或血液制品；④母婴传播，感染 HIV
的母亲在妊娠、分娩或哺乳过程中的传播。
临床表现 多见于青壮年, 潜伏期较长 。
80%的人无临床症状出现, 成为病毒携带者
。 10%～ 20%的病人经 2～ 10年潜伏期后出现
临床症状 。 自 HIV感染至 AIDS而死亡, 长者
达 20年,短者仅 1～ 2年 。 前驱症状有体重减轻
,间歇或持续发热, 乏力以及淋巴结肿大 。
诊断 HIV感染可以血清学检测, 如酶联免
疫吸附法, 明胶颗粒凝集法, 间接免疫荧光
法等测定 。
1.识别 HIV感染的高危人群, ① 与 AIDS病人
密切接触者, 配偶或与之有性接触者, 相聚
吸毒者, 以及病人子女； ② 长期不明原因发
热, 消瘦, 淋巴结肿大的病人, 且有 CD4+淋
巴细胞计数减少的病人； ③ 少见的真菌, 病
毒, 条件致病菌感染, 以及卡波西肉瘤病人 。
对此高危人群进行血清学检查以确认有无
HIV感染 。
2.对病人 的血液、体液采取预防措施 ①
防止皮肤、粘膜与病人体液、血液直接接触
医务人员应常规戴手套、口罩、眼镜与围裙；②接触病人伤口、血液,组织标本的体表
必须彻底冲洗； ③ 手术操作中, 预防锐器引
起的损伤； ④ 有皮肤损伤或皮炎时应避免直
接接触病人 。 医务人员为 AIDS病人, 或 HIV
感染者施行手术时应特别强化防范措施 。
治疗 病因治疗及对症处理 。
艾滋病人中的外科感染及处理
1.食管念珠菌食管炎 以及单纯疱疹病毒,
巨细胞病毒 (CM)感染均可引起食管溃疡, 服
抗真菌药或阿昔洛韦治疗 1～ 2周 。
2,卡氏肺囊虫肺炎 (pneumoocysris carinii
pneumonia)在 AIDS病人中发生率很高，治疗
上以抗原虫药及磺胺制剂控制感染。
3.胃及小肠 AIDS病人胃肠道症状有腹泻,
腹 痛及消化道出血 。 静脉给予更昔韦 2～ 3 周,
有助于控制 CMV感染 。
4.肝, 胆系统 艾滋病人出现黄疸, 发热,
右上腹痛等并不罕见, 胆囊壁化脓, 坏疽时
,应行胆囊切除, 重症者可先行胆囊造口,
待情况稳定后行胆囊切除 。
5.阑尾 AIDS病人中慢性腹痛常见, 使及早
发现, 及时手术 。
6.结肠 条件感染病原体可引发结肠炎, 常
有下腹疼痛, 伴发热, 血性粘液便, 诊断应
行大便培养及肠镜检查 。
7.肛门直肠 直肠溃疡, 肛周脓肿在男性
同性恋 AIDS病人中多见 。 症状有肛门剧痛,
溃疡, 出血, 肿物等 。 脓肿予引流, 溃疡,
肛瘘可行手术治疗 。 对肛门淋巴瘤者宜行化
疗, 无需手术切除 。
抗菌药物的合理应用
(一 )抗菌药物的作用 ①阻碍细菌细胞壁的
合成；②阻碍细菌内蛋白质合成；③损伤细
菌细胞膜的功能 ; ④改变核酸代谢，阻碍遗
传号传递。通过上述途径发挥抑菌或杀菌的
作用。 有些抗菌药物的作用可不限于一种方
式。
抗生素的穿透力, 一是与抗生素蛋白结合率
有关, 仅有未结合形式的抗菌药物可穿透毛
细血管壁发挥抗菌作用；其二是脂溶性的抗
生素可经由非离子通道弥散作用穿过膜而到
达创口, 骨, 脑脊液以及脓肿等处 。
预防性用药的主要适证如下,①严重创伤
，如开放性骨折、火器伤、腹部脏器穿孔，
以及有严重污染及软组织破坏的损伤；②结
肠手术前肠道准备；③大面积烧伤；④急症
病人身体其他部位有化脓性感染；⑤病人防
御机制受损，如营养不良、年老体弱、糖尿
病、粒细胞减少症病人，以及接受类固醇,
免疫抑制剂, 抗癌药物治疗的病人需手术治
疗时； ⑥ 人造物留置手术, 如人工关节, 血
管, 心脏瓣膜置的换； ⑦ 有心脏瓣膜病或植
人工心脏瓣膜者, 需作手术时, ⑧ 施行器官
移植手术 。
(三 )治疗外科感染 抗菌药物治疗外科感染
主要适用于,① 未局限化的外科感染 ② 结合
手术治疗外科感染
(四 )给药方法
1,途径
2.常用剂量
表 常见外科细菌感染的经验治疗
外科感染 可能致病菌 首选药物 备选药物
胆道感 肠杆菌, 肠球菌, 厌氧菌 氨苄西林或哌拉西林 + 头孢菌素类, 甲硝唑, 氨曲
染 氨基糖苷类 南, 喹诺酮类
肝脓肿 肠杆菌, 肠球, 类杆菌, 哌拉西林 +氨基糖苷 + 三代头孢菌素或喹诺酮类 +
阿米巴原虫 甲硝唑 甲哨唑
继发性 肠杆菌, 肠球菌, 类杆菌 同上 庆大霉素 +克林霉素或氯霉
腹膜炎 素, 三代头孢菌素或喹诺酮
类 +甲硝唑
直肠周 肠杆菌, 类杆菌, 肠球菌, 哌拉西林 +克林霉素 第三代头孢菌素 +氨基糖苷
围脓肿 假单胞菌 或 庆大霉素 类 +甲硝唑, 氨苄西林 -舒巴坦
尿道炎 淋球菌, 衣原体 青霉素 四环素, 红霉素, 喹诺酮类,
头孢曲松
肾盂肾 大肠杆菌, 变形杆菌, 克 喹诺酮类 哌拉西林, 三代头孢 +氨基糖苷类
炎 雷伯菌, 绿脓杆菌, 肠球 菌
骨髓炎 金黄色葡萄球菌 苯唑西林或氯唑西林 头孢唑啉, 头孢拉啶或万古霉素
脓毒症
烧伤 葡萄球菌, 绿脓杆菌, 肠 哌拉西林, 庆大霉素 头孢他啶, 头孢哌酮, 喹诺酮类 +
杆菌, 不动杆菌, 溶血性 氨基糖苷类
链球菌
皮肤软 葡萄球菌 （ 金黄色葡萄球 苯唑西林或一代头饱 林可霉素, 红霉素, 万古霉素 +磷
组织感 菌为主 ） 菌素单独用或 +庆大 霉素或利福平
染, 创 霉素；
伤等
导管相 肠杆菌, 葡萄球菌, 绿脓 哌拉西林 +庆大霉素； 三代头孢菌素 +氨基糖苷类, 喹诺
关 杆菌 妥布霉素或奈替米星 酮, 万古霉素 +磷霉素
3.疗程 有效抗生素治疗 5～ 7天可控制 。
4.联合使用抗菌药物 主要用于：①多种细
菌的混合感染，如腹膜炎、盆腔炎、尿路感
染、创伤感染等；②单一抗菌药物不能控制
的感染，如耐药金葡萄或绿脓杆菌脓毒症；
③原因不明的严重感染或脓毒症；④减少个
别药物剂量，降低毒性反应，如两性霉素 B
与氟胞嘧啶合用，治疗深部真菌病；⑤防止
较长用药细菌产生耐药的情况，如结核病、
尿路感染等；⑥出现二重感染；⑦加入易透
入某些组织的药物, 更好地控制感染, 如
中枢感染时可加用氯霉素, 磺胺, 易于透过
血脑屏障 。
1.毒性反应 主要表现在肾, 肝, 胃肠道,
造血, 神经系统方面 。
2.变态反应 以皮疹最常见, 其他有血清病
样反应, 药物热, 血管神经性水肿以及过敏
性休克等 。
3.二重感染 又称菌群交替症 （ superinfection
）, 是在抗菌药物治疗原发感染时发生的新
感染 。
4.细菌耐药性
外科感染 (surgical infection)是指需要外科
治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发
的感染。 感染是由病原体的入侵、滞留和繁
殖而引起，病原体包括病毒、细菌、真菌和
原虫等。
外科感染通常分为 非特异性感染 与 特异性
感染 。急性炎症反应，表现为红、肿、热、
痛，继而进展为局限化脓。常见致病菌有葡
萄球菌、连球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜
绿假
单胞菌 (亦称绿脓假单胞菌, 简称绿脓杆菌 )
等 。
外科感染按病程长短可分为 急性、亚急性
与慢性三种, 3周之内为急性感染，超过 2月
为慢性感染，介于二者之间为亚急性感染。
感染可按病原体的来源与侵入时间区分。伤
口直接污染造成的称原发性感染；在愈合过
程中出现的病菌感染称继发感染。病原体由
体表或外环境侵入造成的为外源性感染；病
原体经空腔脏器, 如肠道, 胆道, 肺或阑尾
侵入体内造成的为内源性感染 。 感染亦可按
发生条件归类, 如条件性 (机会性 )感染, 二
重感染 (菌群交替症 ),医院内感染等 。
炎症反应与全身性外科感染
全身炎症反应综合征
感染引起的全身反应包括体温、呼吸、心
率及白细胞计数方面的改变，上述反应并非
感染所特有，亦可见于创伤、休克、胰腺炎
等情况，实质上是各种严重侵袭造成体内炎
症介质大量释放而引起的全身效应 。 即为全
身炎症反应综合征 ( systemic inflammatory
response syndrome,SIRS)。
表 SIRS的临床表现
体温 >38℃ 或 <36℃
心率 >90次 /分钟
呼吸 >20/分钟或 PaCO2<32mmHg
白细胞计数 >12× 109/L或 <4× 109/L,或未成熟粒细胞 >10%
病因 能够激活大量炎症细胞的各种因素都
可以引起 SIRS,可以分为感染与非感染因素。
非感染因素如严重创伤、烧伤、胰腺炎、自
身免疫疾病、休克、缺血再灌注损等，上述
病变造成的变性坏死组织及其产物, 缺氧,
免疫复合物等均可激活炎症细胞 。 感染是引
发 SIRS的常见原因, SIRS的发生与病菌的增
殖及产生的内毒素, 外毒素有密切关系 。 因
感染引起的 SIRS被称为脓毒症, 若原发病变
未能控制, SIRS的发展可导致器官功能障碍,
脓毒性休克甚至死亡 。
病理生理
1.局限性炎症反应 特征性表现,红, 肿,
热, 痛 等 。
2.全身性炎症反应 导致全身血管扩张、血
流增加 (高血流动力学状态 )以及全身水肿。
炎症反应生成的趋化因子促使白细胞 /内皮细
胞相互反应及移行 。 全身促炎细胞因子连锁反
应, 刺激中性粒细胞释放溶酶体酶, 并通过呼
吸爆发生成氧自由基, 目的在于杀死吞噬的细
菌及分解坏死组织, 但也可引起微血管内皮及
血管周围部位的损伤 。 微循环的炎症性损伤可
引起血小板聚集及血管收缩, 最终导致微循环
阻断及组织破坏 。 坏死组织的形成又可引发局
灶性炎症反应, 并扩到全身 。
3.炎症介质在 SIRS中的作用 。
(1)细胞因子,TNF-α,IL-1,IL-8是重要的
促炎细胞因子 。
(2)花生四烯酸代谢物：包括前列环素, 白三
烯, 血栓素等 。
(3)其他：组织损伤后可激活补体, 凝血因
子, 激肽与纤溶系统 。
4.炎症反应的调控与失控 炎症是重要的防
御反应, 但又可对机体造成损害, 炎症受到
机体抗炎机制的控制 。
脓毒症
脓毒症 (sepsis)是有全身炎症反应表现，如
体温、呼吸、循环改变的外科感染的统称。
当脓毒症合并有器官灌注不足的表现，如乳
酸酸中毒、少尿、急性神志改变等，则称为
脓毒综合征 (sepsis syndrome)。 临床上将细菌
侵入血液循环, 血培养阳性, 称为菌血症
(bacteremia)。
病因
脓毒症的诱发因素有,①人体抵抗力的削
弱，如慢性病、老年、幼儿、营养不良、贫
血、低蛋白血症等：②长期使用糖皮质激素
，免疫抑制、抗癌药等导致正常免疫功能改
变；或使用广谱抗生素改变了原有共生菌状
态，非致病菌或条件致病菌得以大量繁殖，
转为致病菌引发感染，如全身性真菌感染；
③局部病灶处理不当，脓肿未及时引流，清
创不彻底, 伤口存有异物, 死腔, 引流不畅
等； ④ 长期留置静脉导管等, 有助于病原菌
繁殖与直接侵入血液, 激发全身炎症反应 。
导致脓毒症的常见致病菌种类繁多, G-菌
中有大肠杆菌, 拟杆菌, 克雷伯杆菌, 绿脓
杆菌等； G+菌则有金黄色葡萄球菌, 肠球菌
,溶血性链球菌等；厌氧菌有脆弱杆菌, 厌
氧链球菌等；真菌有念珠菌等 。
介质大量生成造成广泛的内皮炎性改变,
凝血及纤溶系统, 血管张力调节的改变, 以
及心脏抑制导致微循环障碍及组织低灌注 。
临床表现
全身炎症反应的临床表现：以发热为常
见, 可伴有寒战 。 热型以弛张热, 间歇热多
见, 体温可高达 40℃ 以上, 或是不规则热,
稽留热 。 小部分病人, 特别是老年, 衰弱病
人中可出现体温不升 (<36.5℃ )。 白细胞计数
增加, 中性粒细胞比例增高, 核左移, 幼稚
型白细胞比例增多, 严重时可出现毒性颗粒 。
抵抗力弱者, 白细胞计数亦可降低；心率增
速及呼吸加快 。 在老年病人中, 呼吸加快伴
轻度呼吸性碱中毒以及神志改变, 可以是脓
毒症的唯一征象 。
诊断
表 脓毒症及相关情况的诊断依据
疾 患 诊断依据
菌血症 血培养阳性
脓毒症 临床有感染的证据
全身炎症反应综合征的表现
脓毒综合征 血培养可阳性
临床有脓毒症的依据
合并器官灌注不足的任一表现,
低氧血症
血乳酸水平超过正常上限
少尿, 尿量 <25nl/h
精神, 神志状况改变等
G+菌脓毒症 多见于严重的痈, 蜂窝织炎,
骨关节化脓性感染, 多数为金黄色葡萄球菌
所致 。 发热呈稽留热或弛张热, 寒战少见 。
常有皮疹及转移性脓肿 。 休克出现晚, 以高
血流动力学类型的暖休克为多见 。
G-菌脓毒症 则多见于胆道, 尿路, 肠道
和大面积烧伤感染 。 致病菌以大肠杆菌, 绿
脓杆菌, 肠杆菌等多见 。 一般以突发寒战起
病, 发热呈间歇热, 可有体温不升 。 休克出
现早, 持续时间长, 表现为四肢厥冷, 紫绀
,少尿或无尿, 以外周血管阻力显著增加的
冷休克多见 。 多无转移性脓肿 。
治疗 处理原发感染病灶, 应用抗生素及增
强机体抵抗力
1.感染灶的处理
2.抗菌药物的应用
3.重症患者应加强监护
4.支持治疗
5.抑制炎症介持形成或阻断介质作用的治
疗方法很受关注, 尽管介质抑制剂治疗在动
物研究中证实有效, 然而临床对照研究对其
有效性未获确切的结论 。
外科真菌感染
病因与发病机制 真菌广泛分布于自然界,
亦存在于正常人体皮肤, 口腔, 胃肠道, 阴
道等处 。 在机体抵抗力下降或是在菌群失调
等情况下致病, 属 条件感染 ( opportunistic
infection),
念珠菌是人体正常菌群之一, 通常人消化
道带菌率为 50%。 当机体免疫力下降, 粘膜
屏障破坏, 真菌可发生移位或入侵组织, 引
起消化, 呼吸, 泌尿等系统感染甚至是 播散
性念珠菌病 (disseminated candidiasis),
真菌感染分为浅部与深部感染两类 。 前
者侵犯皮肤角蛋白组织,后者累及皮肤, 皮下
组织甚至全身组织与器官 。 早期病变多为化
脓性改变, 而晚期多为肉芽肿性改变 。
临床表现 念珠菌可引起消化, 呼吸, 泌尿
系统感染 。
血源播散性念珠菌病常为 继发感染 。
毛霉菌可引起 院内感染, 传播方式, 临病
表现与曲霉菌相似 。
实验室检查与诊断
组织活检对深部真菌病的确诊有重要意义 。
冶疗
抗真菌药物对真菌感染的控制起重要作用
。两性霉素 B对深部真菌感染有效，静脉滴
注剂量为 0.5～ 1mg/(kg·d),氟康唑口服或静
脉给药, 用量为首日 400mg,随后每日 200～
400mg,
有芽胞厌氧菌感染
破 伤 风
破伤风 (tetanus)是破伤风杆菌经由皮肤或粘
膜伤口侵入人体,在缺氧环境下生长繁殖, 产
生毒素而引起阵发肌痉挛的一种特异感染 。
病因与发病机制
破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖,生成的
外毒素有痉挛毒素及溶血毒素两种。痉挛毒
素是由轻链、重链构成的一种蛋白，重链能
与神经节甙脂结合, 轻链则有毒性 。 伤口局
部的痉挛毒素吸收后经由运动神经干或经由
淋巴系统和血液循环, 到达脊髓前角灰质或
脑干的运动神经核, 结合在灰质中突触上,
抑制神经递质释放 。 通过抑制中枢神经对运
动神经元的控制, 使得运动神经元对传入的
刺激反射强化, 引起全身横纹肌强直性收缩
与阵发性痉挛 。 由于交感神经也受到毒素的
影响, 引起心动过速, 血压波动, 大汗淋离
以及心律不齐, 外周血管收缩等症状 。 溶血
毒素可引起心肌损害与局部组织坏死 。
临床表现 潜伏期通常为 7～８日，可短
至 24小时或长达数月、数年 。约 90%的病人
在受伤后 2周内发病，最初是咀嚼肌，其后依
次累及面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、
膈肌与肋间肌群。开始时病人觉咀嚼不便，
出现痛性强直，甚至牙关紧闭。面部表情肌
的痉挛收缩、蹙眉、口角缩向外下方，形成
“苦笑”面容。颈项部肌收缩，出现颈项强
直，头向后仰。胸腹背部肌强直性收缩，由
于背部肌群力量较强，使得腰部前凸，头足
后屈，形如背弓，称之为“角弓反张”。四
肢肌收缩痉挛,肢体可出现弯肘、屈膝、半握
拳等不同
姿态的肢体扭曲 。
病程通常在 3～ 4周左右, 重症在 6周以上 。
诊断与鉴别诊断 典型的临床表现, 受伤
史以及无破伤风预防免疫注射史 。
破伤风需与下列疾相监别,① 狂犬病,有
犬, 猫咬伤史, 以吞咽肌痉挛为主 。 病人闻
水声或看见水, 即出现咽肌痉挛, 饮水无法
下咽, 大量流涎 。 牙关紧闭者很少见 。 ② 脑
膜炎,有颈项强直,, 角弓反张, 等症状,
但无阵发性肌痉挛 。 有发热, 头痛, 喷射样
呕吐, 神志改变, 白细胞计数增高, 脑脊液
检查压力增高 。 ③ 士的宁中毒,症状与破伤
风
相似, 但抽搐间歇期肌松弛 。 ④ 其他：如
颞颌关节炎, 癔病, 子癜, 低钙性抽搐等 。
预防
1.主动免疫
2.被动免疫 常用剂量是 1500U肌注, 伤
口污染重或受伤超过 12小时者, 剂量加倍,
有效作用维持 10日左右 。
治疗
1.伤口处理
2.中和游离毒素 一般以 2万～ 5万 U抗毒
素加入 5%葡萄糖 500～ 1000ml中, 静脉缓慢
滴注 。
3.控制与解除痉挛 以地西泮 (安定 )10mg静
脉注射, 每日２～３次；苯巴比妥钠 0.1～
0.2g肌肉注射；也可以 10%水合氯醛 15ml口
服或 30ml灌肠, 每日 3次 。 可用冬眠 1号合剂
(含氯丙嗪, 异丙嗪各 50mg,哌替啶 100mg)加
入葡萄糖液中静脉缓慢滴注 。 可静脉注射硫
喷妥钠 0.1～ 0.25g,使用时需注意维持呼吸道
肠畅, 警惕喉头痉挛 。
4.保持呼吸道通畅 气管切开
5.抗生素治疗 青霉素钠剂量是 120万 U,每
6～ 8小时 1次, 肌注或静脉滴注, 可同时给甲
硝唑静脉滴注, 疗程５～ 7天
6.支持治疗
7.加强护理 应置于单人病室, 保持环境安
静, 避免声光刺激, 防止褥疮, 坠床等 。 注
意口腔护理, 防止舌咬伤 。 有尿潴留时应予
导尿 。 高热病人应给予降温措拖 。 监测血压
,脉搏, 呼吸, 体温等, 有指征时应行心电
监护, 纠正心律不齐 。
气 性 坏 疽
气性坏疽 (gas gangrene)是由梭状芽胞杆
菌引起的特异性感染,致病菌产生的外毒素可
引起严重毒血症及肌组织的广泛坏死,亦称梭
状芽胞杆菌性肌环死 (clostidial myonecrosis),
病因与发病机制 梭状芽胞杆菌是革兰阳性厌
氧菌, 有数种此类细菌可在人类中引起多种
病变 。
产气荚膜杆菌可分泌多种毒素，其中 α毒素
能分解卵磷脂，溶血毒素能破坏红细胞。某
些菌株分泌胶原酶、透明质酸酶、蛋白酶、
纤溶酶等，这些毒素弥散至周围组织，破坏
微循环，使病变迅速扩散。多种酶对糖、蛋
白、明胶的降解作用，可产生不溶性气体,弥
散在组织间，引起局部水肿、气肿，压迫血
管、神经，导致病变部位剧痛。毒素激活细
胞间粘附分子的活性,使中性粒细胞贴壁,
激活释出氧自由基, 水解酶, 破坏血管壁完
整性, 造成局部血循环障碍, 组织缺血坏死 。
临床表现 潜伏期一般 1～ 4天
病人神志清醒, 但可出现不安, 表情淡漠及
恐惧感 。 体温可突然升高, 达 40℃, 但很快
下降 。 呼吸急促, 心率增速 。 病人可有恶心
,呕吐等 。 常有进行性贫血, 随着病情进展
,全身症状迅速恶化 。 晚期有严重中毒症状
,可出现溶血性黄疸, 外周循环衰竭, 多器
官功能衰竭 。
诊断与鉴别诊断 如在伤后、术后，伤口、
伤肢剧烈疼痛，检查时局部肿胀及皮肤张力
增高区超出皮肤红斑范围, 而周围淋巴结无
明显肿大, 病情进展迅速, 出现心动过速,
神志改变, 全身中毒症状均应考虑气性坏疽
的可能 。 皮肤捻发音； X线平片, CT,MRI
检查伤口肌群中有气体存在；
气性坏疽需与下列疾病相鉴别,① 梭状芽胞
杆菌性蜂窝织炎； ② 厌氧性链球菌性蜂窝织
炎；
治疗
1.手术处理
2.抗生素治疗 大剂量使用青霉素钠静脉滴
注, 每日 1000万～ 2000U。
获得性免疫缺陷综合征病人与外科感染
获得性免疫缺陷综合征即艾滋病，是由
人类免疫缺陷病毒引起的以细胞免疫缺陷为
主的临床综合征,常并发条件感染及继发性
恶性肿瘤。艾滋病是一种性传播疾病，预后
差，死亡率高。自 1981年首次报告 AIDS以来
，发病人数急剧增加。世界范围内 HIV感染
者达数千万人。我国自 1985年发现首例 AIDS,
目前实际 HIV感染数增长迅速，应予重视。
病因与发病机制 HIV是一种逆转录病毒,
可分为核心与外壳两部分 。 病毒核心含 RNA、
逆转录酶及核蛋白 。 外壳上的糖蛋白 GP-120
能与 T淋巴细胞 CD4受体结合, 通过 T淋巴细
胞内噬作用进入细胞, 引发感染 。
HIV存在于各种组织与体液之中, 以血液,
精液, 阴道分泌物中含量最高,最具传染性 。
流行病学研究表明,HIV可通过下述途径传
播：①同性或异性之间性接触；②静脉注射
成瘾药物者共用注射器；③输注 HIV污染的
全血或血液制品；④母婴传播，感染 HIV
的母亲在妊娠、分娩或哺乳过程中的传播。
临床表现 多见于青壮年, 潜伏期较长 。
80%的人无临床症状出现, 成为病毒携带者
。 10%～ 20%的病人经 2～ 10年潜伏期后出现
临床症状 。 自 HIV感染至 AIDS而死亡, 长者
达 20年,短者仅 1～ 2年 。 前驱症状有体重减轻
,间歇或持续发热, 乏力以及淋巴结肿大 。
诊断 HIV感染可以血清学检测, 如酶联免
疫吸附法, 明胶颗粒凝集法, 间接免疫荧光
法等测定 。
1.识别 HIV感染的高危人群, ① 与 AIDS病人
密切接触者, 配偶或与之有性接触者, 相聚
吸毒者, 以及病人子女； ② 长期不明原因发
热, 消瘦, 淋巴结肿大的病人, 且有 CD4+淋
巴细胞计数减少的病人； ③ 少见的真菌, 病
毒, 条件致病菌感染, 以及卡波西肉瘤病人 。
对此高危人群进行血清学检查以确认有无
HIV感染 。
2.对病人 的血液、体液采取预防措施 ①
防止皮肤、粘膜与病人体液、血液直接接触
医务人员应常规戴手套、口罩、眼镜与围裙；②接触病人伤口、血液,组织标本的体表
必须彻底冲洗； ③ 手术操作中, 预防锐器引
起的损伤； ④ 有皮肤损伤或皮炎时应避免直
接接触病人 。 医务人员为 AIDS病人, 或 HIV
感染者施行手术时应特别强化防范措施 。
治疗 病因治疗及对症处理 。
艾滋病人中的外科感染及处理
1.食管念珠菌食管炎 以及单纯疱疹病毒,
巨细胞病毒 (CM)感染均可引起食管溃疡, 服
抗真菌药或阿昔洛韦治疗 1～ 2周 。
2,卡氏肺囊虫肺炎 (pneumoocysris carinii
pneumonia)在 AIDS病人中发生率很高，治疗
上以抗原虫药及磺胺制剂控制感染。
3.胃及小肠 AIDS病人胃肠道症状有腹泻,
腹 痛及消化道出血 。 静脉给予更昔韦 2～ 3 周,
有助于控制 CMV感染 。
4.肝, 胆系统 艾滋病人出现黄疸, 发热,
右上腹痛等并不罕见, 胆囊壁化脓, 坏疽时
,应行胆囊切除, 重症者可先行胆囊造口,
待情况稳定后行胆囊切除 。
5.阑尾 AIDS病人中慢性腹痛常见, 使及早
发现, 及时手术 。
6.结肠 条件感染病原体可引发结肠炎, 常
有下腹疼痛, 伴发热, 血性粘液便, 诊断应
行大便培养及肠镜检查 。
7.肛门直肠 直肠溃疡, 肛周脓肿在男性
同性恋 AIDS病人中多见 。 症状有肛门剧痛,
溃疡, 出血, 肿物等 。 脓肿予引流, 溃疡,
肛瘘可行手术治疗 。 对肛门淋巴瘤者宜行化
疗, 无需手术切除 。
抗菌药物的合理应用
(一 )抗菌药物的作用 ①阻碍细菌细胞壁的
合成；②阻碍细菌内蛋白质合成；③损伤细
菌细胞膜的功能 ; ④改变核酸代谢，阻碍遗
传号传递。通过上述途径发挥抑菌或杀菌的
作用。 有些抗菌药物的作用可不限于一种方
式。
抗生素的穿透力, 一是与抗生素蛋白结合率
有关, 仅有未结合形式的抗菌药物可穿透毛
细血管壁发挥抗菌作用；其二是脂溶性的抗
生素可经由非离子通道弥散作用穿过膜而到
达创口, 骨, 脑脊液以及脓肿等处 。
预防性用药的主要适证如下,①严重创伤
，如开放性骨折、火器伤、腹部脏器穿孔，
以及有严重污染及软组织破坏的损伤；②结
肠手术前肠道准备；③大面积烧伤；④急症
病人身体其他部位有化脓性感染；⑤病人防
御机制受损，如营养不良、年老体弱、糖尿
病、粒细胞减少症病人，以及接受类固醇,
免疫抑制剂, 抗癌药物治疗的病人需手术治
疗时； ⑥ 人造物留置手术, 如人工关节, 血
管, 心脏瓣膜置的换； ⑦ 有心脏瓣膜病或植
人工心脏瓣膜者, 需作手术时, ⑧ 施行器官
移植手术 。
(三 )治疗外科感染 抗菌药物治疗外科感染
主要适用于,① 未局限化的外科感染 ② 结合
手术治疗外科感染
(四 )给药方法
1,途径
2.常用剂量
表 常见外科细菌感染的经验治疗
外科感染 可能致病菌 首选药物 备选药物
胆道感 肠杆菌, 肠球菌, 厌氧菌 氨苄西林或哌拉西林 + 头孢菌素类, 甲硝唑, 氨曲
染 氨基糖苷类 南, 喹诺酮类
肝脓肿 肠杆菌, 肠球, 类杆菌, 哌拉西林 +氨基糖苷 + 三代头孢菌素或喹诺酮类 +
阿米巴原虫 甲硝唑 甲哨唑
继发性 肠杆菌, 肠球菌, 类杆菌 同上 庆大霉素 +克林霉素或氯霉
腹膜炎 素, 三代头孢菌素或喹诺酮
类 +甲硝唑
直肠周 肠杆菌, 类杆菌, 肠球菌, 哌拉西林 +克林霉素 第三代头孢菌素 +氨基糖苷
围脓肿 假单胞菌 或 庆大霉素 类 +甲硝唑, 氨苄西林 -舒巴坦
尿道炎 淋球菌, 衣原体 青霉素 四环素, 红霉素, 喹诺酮类,
头孢曲松
肾盂肾 大肠杆菌, 变形杆菌, 克 喹诺酮类 哌拉西林, 三代头孢 +氨基糖苷类
炎 雷伯菌, 绿脓杆菌, 肠球 菌
骨髓炎 金黄色葡萄球菌 苯唑西林或氯唑西林 头孢唑啉, 头孢拉啶或万古霉素
脓毒症
烧伤 葡萄球菌, 绿脓杆菌, 肠 哌拉西林, 庆大霉素 头孢他啶, 头孢哌酮, 喹诺酮类 +
杆菌, 不动杆菌, 溶血性 氨基糖苷类
链球菌
皮肤软 葡萄球菌 （ 金黄色葡萄球 苯唑西林或一代头饱 林可霉素, 红霉素, 万古霉素 +磷
组织感 菌为主 ） 菌素单独用或 +庆大 霉素或利福平
染, 创 霉素；
伤等
导管相 肠杆菌, 葡萄球菌, 绿脓 哌拉西林 +庆大霉素； 三代头孢菌素 +氨基糖苷类, 喹诺
关 杆菌 妥布霉素或奈替米星 酮, 万古霉素 +磷霉素
3.疗程 有效抗生素治疗 5～ 7天可控制 。
4.联合使用抗菌药物 主要用于：①多种细
菌的混合感染，如腹膜炎、盆腔炎、尿路感
染、创伤感染等；②单一抗菌药物不能控制
的感染，如耐药金葡萄或绿脓杆菌脓毒症；
③原因不明的严重感染或脓毒症；④减少个
别药物剂量，降低毒性反应，如两性霉素 B
与氟胞嘧啶合用，治疗深部真菌病；⑤防止
较长用药细菌产生耐药的情况，如结核病、
尿路感染等；⑥出现二重感染；⑦加入易透
入某些组织的药物, 更好地控制感染, 如
中枢感染时可加用氯霉素, 磺胺, 易于透过
血脑屏障 。
1.毒性反应 主要表现在肾, 肝, 胃肠道,
造血, 神经系统方面 。
2.变态反应 以皮疹最常见, 其他有血清病
样反应, 药物热, 血管神经性水肿以及过敏
性休克等 。
3.二重感染 又称菌群交替症 （ superinfection
）, 是在抗菌药物治疗原发感染时发生的新
感染 。
4.细菌耐药性
