第四章 外科病人的体液失调
温州医学院附属第一医院
外 科
目 的 要 求
1,熟悉各型缺水, 低钾血症和高钾
血症的临床表现, 诊断和防治；
代谢性酸中毒和减中毒的病理
生理, 临床表现, 诊断和治疗 。
2,了解低钙血症和高钙血症的临床
表现和诊治 。
3,学会体液失调的综合防治方法 。
第 一 节 概 述
机体正常代谢和各器官功能正常进行
有赖于
★ 正常体液容量
★ 正常渗透压（血浆 290~310mmol/L）
★ 正常电解质含量
概
述
⑴
一、体液的构成
体液的主要成分是水和电解质。
体液分为细胞内液和细胞外液两部分
成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异）
① 性别,男性约占体重的 60％
女性约占体重的 50%/55％
两者均有 ± 15% 变化
② 年龄 ↑ ---百分比 ↓ 男性降至 52％
女性降至 47％
小儿的体液量所占体重的比例较高
新生儿 80％
14岁以后，即和成人相仿
③ 肥胖 者可比同体重的瘦人少 25％～ 30％
概
述
⑵
概
述
⑶
细胞外液（男女均为体重 20%）
功能性细胞外液：
① 绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体
或细胞内液进行交换，取得平衡
② 在维持体液平衡上有着很大的作用
无功能性细胞外液,占组织间液的 10％左右
① 小部分组织间液缓慢地交换和取得平衡的能力
② 有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小
③ 结缔组织水和所谓经细胞水如脑脊液、关节液
、消化液等。
④ 经细胞水变化可引起不同类型的体液平衡失调
（最常见是胃肠液的大量丢失）
概
述
⑷
细胞外液和细胞内液的渗透压相等，
一般为 290～ 310mmol/L
细胞内外液的离子分布
主要阳离子 主要阴离子
细胞外液 Na+ Cl-,HCO3-、蛋白质
细胞内液 K+,Mg2+ HPO42-、蛋白质
概
述
⑸
体液平衡渗透压的调节
机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持
内环境稳定。
肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响
下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统
恢复和维持体液的正常渗透压
肾素－醛固酮系统 恢复和维持血容
血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压
的维持为代价，优先保持和恢复血容量，
使重要器官的灌流得到保证，维持生命。
概
述
⑹
缺水时的体液调节（ A）
体内水分丧失 细胞外液渗透压
刺激下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素
口渴、增加饮水
促使抗利尿激素分泌
远曲肾小管和集合管上皮细胞
加强水分的再吸收
尿量,保留水分，细胞外液渗透压降低
概
述
⑺
缺水时的体液调节（ B）
细胞外液减少（特别是血容量减少）
血管内压力 BP和肾小球滤过率 全身 BP
压力感受器 远曲小管的 Na＋量 交感神经兴奋
刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌
催化血管紧张素原转变为血管紧张素 Ⅱ
醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对 Na＋的再吸收
和 K＋,H＋的排泌,CI－和水再吸收增多
细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）
概
述
⑻
酸碱平衡的维持（ A）
正常人的体液保持一定的 H ＋浓度即 pH值，
以维持正常的生理和代谢功能
动脉血浆的 pH值,7,40 ± 0,05
代谢中既产酸也产碱，故体液中 H＋浓度
体液的缓冲系统,肺的呼吸 和 肾的排泄 调
节的作用，使血液内 H＋浓度仅在小范围
内变动，保持血液正常的 pH值
概
述
⑼
酸碱平衡的维持（ B）
血液的缓冲系统
? 血液中的 HCO3－ 和 H2CO3是最重要的一对缓冲物质
? HCO3－ 的正常值为 24mmol/L,H2CO3 为 1,2mmol/L，
HCO3－ /H2CO3 ＝ 20／ 1
? 只要 HCO3－ / H2CO3 的比值保持为 20／ 1，则血浆的
pH值仍能保持为 7,40
肺的调节,肺的呼吸是排出ＣＯ２和调节血液中
的呼吸性成分，即 PCO2，即调节血中的 H2CO3
? 机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊
乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿
血浆的碳酸浓度是由以物理状态溶解的Ｃ
Ｏ２及与水生成碳酸的量所决定。
体液中ＣＯ２主要是以物理溶解状态存在，
H2CO3 量很微小，可略而不计。故 H2CO3可改
用二氧化碳分压（ PCO2）及其溶解系数
（ 0,03）算出
PCO2正常值为 40mmHg，
H2CO3＝ 0,03＊ 40＝ 1,2，
HCO3－ /H2CO3= HCO3－ /0,03＊ PCO2
＝ 24/1,2＝ 20／ 1
概
述
⑽
酸碱平衡的维持（ C） 血液的缓冲系统
肾的调节作用,最主要之一
功能,能排出固定酸和过多的碱性的物质，
以维持血浆 HCO－ 3浓度的稳定
功能不正常,影响 酸碱平衡的正常调节，
引起酸碱平衡紊乱。
肾调节酸碱平衡的机理：
① H＋－ Na＋的交换
② HCO－ 3的重吸收
③分泌 NH3与 H＋结合成 NH＋ 4排出
④尿的酸化而排出 H＋
概
述
⑾
水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（ 1）
外科临床中都会遇到不同性质、不同程度
的水、电解质及酸碱平衡问题
许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、
消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直
接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸
中毒等严重内环境紊乱现象
及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病
的首要任务之一
任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶
化都可能导致病人死亡
概
述
⑿
水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（ 2）
? 病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证
? 术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸
碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状
态，外科医师都必须能娴熟掌握。
? 临床上表现形式是多种多样的。可以是只发
生一种或多种异常，应予以全面纠正
? 外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并
存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等
第二节 体液代谢的失调
体
液
代
谢
的
失
调
水和电解质在人体内经常能保持着动态
平衡，主要是通过机体的内在调节能
力而完成的
如果这种调节功能因疾病、创伤等各种
因素的影响而受到破坏，水和电解质
的紊乱便会形成
体液平衡失调,容量失调
浓度失调
成分失调
体
液
代
谢
的
失
调
? 容量失调：
体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞 外液量
的改变，而发生缺水或水过多
? 浓度失调：
细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓
度发生改变（渗透压）,如低钠血症或高钠血症
? 成分失调：
细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的
病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外
液的渗透压，仅造成 成分失调, 如酸或碱中毒、
低钾或高钾血症、低钙或高钙血症等
一、水和钠的代谢紊乱
水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在
引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水
和失钠的程度上也可有不同
水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，
或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理
变化和一些临床表现也有不同
水
和
钠
的
代
谢
紊
乱
分 类：
等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水
低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水
高渗性缺水 又称原发性缺水
水过多 又称水中毒或稀释性低血钠
（一）等渗性缺水
外科病人最易发生这种缺水
? 水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞
外液的渗透压也保持正常
? 细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少
? 丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外
液的渗透压，最初故细胞内液的量并不
发生变化
? 持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随
同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水
等
渗
性
缺
水
②
1.代偿机制,等渗性缺水
细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少
肾入球小 A壁的 小球滤过率下降致
压力感受器刺激 远曲肾小管液内 Na+
肾素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加
醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同
被再吸收的水量也有增加
细胞外液量回升
等
渗
性
缺
水
③
2.常见病因,
⑴ 消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠
瘘等
⑵ 体液丧失在感染区或软组织内，如腹
腔内或腹膜后感染,SAP、肠梗阻、
烧伤等
这些丧失的液体有着与细胞外液基本相
同的成分
等
渗
性
缺
水
④
3,临床表现,
尿少、厌食、恶心,乏力等，但 不口渴
舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰
体液丧失达到体 重的 5％ (丧失细胞外液的 25％ )
病人出现血容量不足的症状
体液继续丧失达体重的 6％～ 7％（相当丧失细
胞外液的 30％～ 35%），休克表现更严重,
常伴发代酸
如丧失的体液主要为胃液，因有 CI－的大量丧
失，则可伴发代碱，出现碱中毒的表现
等
渗
性
缺
水
⑤
5,诊断, 主要依靠病史和临床表现
病史,
有无消化液或其他体液的大量丧失史
失液或不能进食已持续多少时间
每日的失液量多少，以及失液的性状等
实验室检查,
血液浓缩 ( RBC,Hb,HCV ）
血清 Na＋ 和 CI－ 一般无明显降低
尿比重增高
必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒
等
渗
性
缺
水
⑥
6,治疗 (A)
(1) 治疗原则：
关键是去除病因，以减少水和钠的丧失
针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等
渗盐水尽快补充血容量
? 有休克症状者,可静脉快速滴注上述溶液约
3000ml (按体重 60kg计算 )，以恢复血容量
? 无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的
1／ 2～ 2／ 3，即 1500～ 2000ml,补充缺水量，
或按 RBC压积来计算补液量
? 应同时补给日需要量水 2000ml和钠 4.5g
? 补等渗盐水量（ L ）＝ HCV上升值／ HCV正常
值＊体重（ kg）＊ 0.2
等
渗
性
缺
水
⑦
6,治疗 (B)
(2) 补液注意事项,
单纯输注不含钠的 GS溶液易致低钠血症
快速输注液体必须监测心率,CVP和肺
动脉契压等心脏功能
在纠正缺水后，钾的排泄增加,K ＋ 浓
度也会被稀释而降低，故应注意低钾
血症的发生。一般应在尿量达 40ml/h
后补充化钾。
等
渗
性
缺
水
⑧
6,治疗 (C)
(3) 补液种类,
等渗盐水, NS的 CI－ 含量比血清的 CI－ 含量高
50mmol/L。在重度缺水或休克状态下，肾血流
减少，排氯功能受到影响。输给大量 NS，有引
起 高氯性酸中毒 的危险
平衡盐溶液, 电解质含量和血浆内含量相仿，
用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的
CI－,并对酸中毒的纠正有一定帮助
? 乳酸钠和复方氯化钠溶液
（ 1.86％ NaL溶液和复方 NaCl溶液之比为 1:2）
? 碳酸氢钠和等渗水溶液
（ 1.25％ NaHCO3溶液和 NS之比为 1:2）
（二）低渗性缺水
水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水
血清钠低于正常范围 ( 135~145mmol/L)，
细胞外液呈低渗状态
细胞内外液均减少,细胞外液减少更明显
尿中氯化钠含量明显降低
低
渗
性
缺
水
②
1,代偿机制,
机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，
尿量增多，以提高细胞外液的渗透压 细胞
外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能
部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过
血浆的减少
肾素－醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠,CI－和
水的再吸收增加
血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增
多，水再吸收增加，导致少尿
因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿
功能不再能够维持血容量时，将出现 低钠性休克
低
渗
性
缺
水
③
2,主要病因,
①胃肠道消化液持续性丧失,
反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻
②大创面慢性渗液 ；
③肾排出水和钠过多,
例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，
未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地
多于缺水
④等渗性脱水治疗时补水过多
低
渗
性
缺
水
④
3,临床表现 （ 1）
常见症状,
轻者, 头晕、视觉模糊、软弱无力、脉
搏细速、起立时容易晕倒等。
重者, 出现神志不清、肌痉挛性疼痛、
肌腱反射减弱、昏迷等 (当循环血
量明显下降时，肾的滤过量相应减少，
以致体内代谢产物潴留 )
症状随缺钠程度而不同
根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度,
轻度、中度、重度缺钠
低
渗
性
缺
水
⑤
3,临床表现 （ 2）
(1)．轻度缺钠,
疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显
尿钠 ↓
血钠 <135mmol/L，缺 NaCl≦ 0.5g/Kg
(2),中度缺钠,
除上述症状外，尚有恶心、呕吐
脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉
萎陷，视力模糊，站立性晕倒
尿量少，尿中几乎不含 NaCl
血钠 <130 mmol/L，缺氯化钠 0.5～ 0.75g /Kg
低
渗
性
缺
水
⑥
3,临床表现 （ 3）
(3),重度缺钠,
病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反
射减弱或消失
出现木僵，甚至昏迷。常发生休克
尿量极少或无尿，尿中不含 NaCl
血钠 <120 mmol/L
缺氯化钠 0.75～ 1.25 g/Kg
低
渗
性
缺
水
⑦
4,诊断
根据相应病史和临床表现，可初步作出
低渗性缺水的诊断
实验室检查：
① 尿 NaCl减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明
显变化，但尿 NaCl的含量常已减少
② 血清钠测定可判定缺钠的程度,
血钠 <135mmol/L，表明有低钠血症
③ 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血
非蛋白氮和尿素均有增高
④ 尿比重常在 1.010以下
低
渗
性
缺
水
⑧
5,治 疗
治疗原则,
① 积极处理致病原因
② 针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的
情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，
以纠正体液的低渗状态和补充血容量
③ 一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量：
需补充的钠盐量 （ mmol） ＝
[血钠的正常值 （ mmol/L） －血钠测得值 （ mmol/L） ]
＊体重（ kg）＊ 0,60（女性为 0,50）
按 17mmol Na+=1g钠盐计算补给 NaCl的量。当天补
给一半和日需量 4,5g，其中 2／ 3的量以 5％ NaCl
溶液输给，其余量以 NS补给
低
渗
性
缺
水
⑨
轻度和中度缺钠的治疗
原则,
根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量
例如，体重 60kg的病人，测定血钠为 135 mmol/L
则估计丧失氯化钠 0.5g/Kg，共缺钠盐 30g。
* 一般可先补给一半，即 15g，再加上钠的日需要
量 4,5g，共 19,5g，可通过静滴 5％ GNS约
2000ml来完成。
* 此外,还应给日需要液体量 2000ml，并根据缺
水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的
钠，可在第二日补给 。
低
渗
性
缺
水
⑩
重度缺钠的治疗
① 对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循
环和组织器官的灌流。
? 晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水
? 胶体溶液如羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆蛋等
? 晶体液的用量一般要比胶体液用量大 2～ 3倍
② 静脉滴注高渗盐水（一般 5％氯化钠溶液）
200～
300ml，尽速纠正血钠过低，以进一步恢复细
胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内移
③ 以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水
或改用等渗盐水。
低
渗
性
缺
水
⑾
补液的注意事项：
绝对依靠公式补钠是不可取的,公式仅为补钠安
全剂量的估计
采用分次纠正,并监测临床表现和血钠的方法
分次补给，先补一部分,以改善循环和肾功能
缺钠伴有酸中毒：
## 在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿
机制，酸中毒常可同时纠正，一般不需补碱
## 如经血气分析示酸中毒仍未完全纠正时，
可静滴 1.25％ NaHCO3100～ 200ml或平衡盐溶液
200ml，以后视情况再决定是否继续补给
尿量达到 40ml/h后，应补充钾盐
（三）高渗性缺水
水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠
血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗
缺水严重时，细胞内、外液量都有减少,
(细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙 )
细胞内液缺水的程度超过细胞外液,
脑细胞缺水将引起脑功能障碍
高
渗
性
缺
水
②
代偿机制,
? 口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴
而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压
⑵ 细胞外液的高渗引起抗利尿激素分泌增
多，以致肾小管对水的再吸收增加，
尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和
恢复其容量
⑶ 如继续缺水，因循环血量显著减少引起
醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸
收，以维持血容量
高
渗
性
缺
水
③
1,主要病因
①摄入水分不够,
如,食管癌的吞咽困难
重危病人的给水不足
鼻饲高浓度的要素饮食
静脉注射大量高渗盐水溶液
②水分丧失过多,
如 高热大量出汗（汗中含氯化钠 0,25％）
烧伤暴露疗法
糖尿病昏迷
高
渗
性
缺
水
④
2,临床表现 随缺水程度而有不同
根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度：
(1) 轻度缺水
口渴，无其他症状。缺水量为体重的 2％～ 4％
(2) 中度缺水
极度口渴；乏力、尿少和尿比重增高；
唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，常出现烦躁
缺水量为体重的 4％～ 6％
(3) 重度缺水
除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏
迷等脑功能障碍症状。缺水量超过体重的 6％
高
渗
性
缺
水
⑤
3,诊 断
根据病史和临床表现一般可作出诊断
实验室检查：
① 尿比重高
② 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压
积轻度增高。
③ 血清钠升高，在 150mmol/L以上。
高
渗
性
缺
水
⑥
4,治 疗 (A)
(1)治疗原则,
应尽早去除病因，使病人不再失液，以利机体
发挥自身调节功能
不能口服的病人，给静脉滴注 5％葡萄糖溶液或
0,45％氯化钠溶液，以补充已丧失的液体
(2)估计需要补充已丧失的液体量有两种方法
? 根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧
失来估计, 每丧失体重的 1％,补液 400～ 500ml
? 根据血钠浓度来计算,
补水量（ ml）＝ [血钠测得值 （ mmol/L） －
血钠正常值 （ mmol/L） ]＊体重（ kg）＊ 4
高
渗
性
缺
水
⑦
4,治 疗 (B)
(3) 高渗性缺水补液注意事项
计算所得的补水量不宜在当日一次补给
一般可分二日补给, 当日先给补水量的一半 +
日需要量 2000ml。余下的一半在次日补给
必须注意：
血钠测定虽增高，但体内总钠量实际上仍减少。
故在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。
如同时有缺钾 时，应在尿量 >40ml/h后补钾
经过补液治疗后,酸中毒仍未纠正 时，可补给
碳酸氢钠溶液
（四）水 中 毒
定义, 指机体入水总量超过排水量，以致水在体
内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多
较少发生,仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全
的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉
输液，才造成水在体内蓄积，导致 水中毒
血清钠浓度降低
细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大
增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾
小管减少对 Na＋的重吸收,Na＋从尿内排出增
多，因而血清钠浓度更加降低。
水
中
毒
②
1,病 因,
(1) 各种原因引起的抗利尿激素分泌增加
(2) 肾功能不全,排尿减少
(3) 机体摄入水分过多或输液过多
水
中
毒
③
2,临床表现 可分为两类：
(1) 急性水中毒
? 发病急
? 颅内压增高引起的神经、精神症状,
如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、
嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。
有时可发生脑疝。
(2) 慢性水中毒
? 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往
往被原发疾病的症状所掩盖
? 病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润
? 有时唾液、泪液增多,一般无凹陷性水肿
水
中
毒
④
3,诊 断
(1) 病史和临床表现
(2) 实验室检查,
红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积
和血浆蛋白量均降低
血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积
增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。
表示细胞内、外液均有增加
水
中
毒
⑤
4,治 疗
(1) 预防重于治疗 。
(2) 对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，
应严格限制入水量
如 疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；
ARF和慢性心功能不全的病人
(3) 应立即停止水分摄入
在机体排出多余的水分后,
程度 较轻 者，水中毒即可解除
程度 较重 者，除禁水外，用利尿剂或静滴 5%NaCl，
以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀
渗透性利尿剂,
如 20％甘露醇或 25％山梨醇 200ml静脉
内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增
加水分排出
静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。
二、钾的异常
体内钾总含量的 98％ 存在于细胞内, 是细
胞内最主要的电解质
细胞外液的含钾量仅是总量的 2％, 但它
具有重要性
正常血钾浓度为 3.5～ 5.5mmol/L
钾有许多重要的生理功能：
① 参与, 维持细胞的正常代谢
② 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡
③ 维持神经肌肉组织的兴奋性, 以及
④ 维持心肌正常功能等
(一）低钾血症 （较常见）
定义,低于 3.5mmol/L表示有低钾血症
常见原因：
①长期进食不足
②应用利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质
激素过多，使钾从肾排出过多
③补液病人长期接受不含钾盐的液体或 TPN中
钾盐补充不足
④钾向细胞内转移, 碱中毒或输注大量的 GS
⑤ 钾从肾外途径丧失
钾从肾外途径丧失
呕吐、持续胃肠减压、禁食
肠瘘
结肠绒毛状腺瘤
输尿管乙状结肠吻合术
低
钾
血
症
②
临床表现 (A)
(1) 肌无力为最早表现
次序, 四肢肌 --躯干 --呼吸肌
表现, 可有吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道
晚期软瘫、腱反射减退或消失
口苦、恶心呕吐和肠麻痹等胃肠功能症状
(2)心脏受累主要表现为传导和节律异常
典型的心电图改变,
早期出现 T波降低、变宽、双相或倒置，随后现
ST段降低,QT间期延长和 U波。
但低钾血症病人不一定出现心电图改变
低
钾
血
症
③
临床表现 (B)
(3) 应该注意,
病人伴有严重的细胞外液减少 时，低钾血症表
现有时可以很不明显,但在纠正缺水后，由于
钾被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。
(4) 缺钾严重的病人 有时会发生多尿
(5) 血清钾过低时出现碱中毒,
血钾过低时,K＋由细胞内移出，与 Na＋、
H＋交换增加，细胞外液的 H＋浓度降低；而
远曲肾小管排 K＋减少、排 H＋增多,结果发
生 碱中毒和反常性酸性尿
低
钾
血
症
④
治 疗
应尽早治疗病因，以减少或中止钾的继续丧失
可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量,
提高血清钾 1mmol/L,
血清钾 ＜ 3mmol/L,给 K＋ 200～ 400mmol
血清钾为 3.0～ 4.5mmol/L，补给 K＋ 100～ 200mmol
输入氯化钾尚有其他用处,
① 和钾一起输入的 CI－可有助于减轻碱中毒
② 输给 KC1可增强肾的保钾作用
③ 完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后，
可服钾盐。
低
钾
血
症
⑤
补钾注意事项,
细胞外液的钾总量仅为 60mmol，如从静
脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短
时间内增高很多，引起致命的后果
补钾的速度一般不宜超过 20mmol/h
每日补钾量则不宜超过 100～ 200mmol
如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶
液，以尽快恢复血容量
每小时尿量超过 40ml后才静脉补钾
补钾的浓度 <40mmol/L(3g/L)
（二）高钾血症 (hyperkalemia)
血清钾超过 5,5mmol/L时，即称 高钾血症
原因大多和肾功能减退，不能有效地排钾有关
常见原因有：
①进入体内或血液内的钾增多,如口服或静脉输入
氯化钾和含钾药物，组织损伤，大量输库血
②肾排泄功能减退,如 ARF，应用保钾利尿剂（如安
体舒通、氨苯喋啶），盐皮质激素不足
③经细胞的分布异常,如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，
以及输注精氨酸
高
钾
血
症
②
临 床 表 现
一般无特异性症状,有时有轻度神志模
糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等
严重者出现微循环障碍的表现,如皮肤
苍白、发冷、青紫、低血压等
常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停
血钾超过 7mmol/L时，几乎都有 ECG改变。
典型 ECG改变 为早期 T波高而尖,QT间期延
长，随后出现 QRS增宽,PR间期延长
高
钾
血
症
③
诊 断
有引起高钾血症的原因的病人出现 一些
不能用原发病来解释的临床表现时，即
应考虑有 高钾血症 的可能，
心电图检查
血清钾增高
高
钾
血
症
④
治 疗
1,尽快处理原发疾病和改善肾功能
2,停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不
食含钾量较高的食物
3,降低血清钾浓度
4,对抗心律失常
10％葡萄糖酸钙溶液 (钙与钾有对抗作用，
能缓解 K＋对心肌的毒性作用 )
可重复使用 ; 也缓慢静脉推注或静脉滴 注
高
钾
血
症
⑤
降低血清钾浓度
①使 K＋暂时转入细胞内：
静注 5％ NaHCO3 60～ 100ml后，静滴 100～ 200ml
25％ GS 100～ 200ml+胰岛素 (4-3:1)，静滴
肾衰时可用 10％葡萄糖酸钙 100ml,11.2％ NaL
50ml,25％ GS400ml+RI30u，静滴 24h
② 应用阳离子交换树脂,15g,4次 /日,口服
? 同时口服山梨醇或甘露醇导泻
? 可加 10％葡萄糖溶液 200ml后作保留灌肠
③ 透析疗法：
腹膜透析 血液透析
四,钙 的 异 常
钙
的
异
常
体内的钙大部分以 磷酸钙 和 碳酸钙 贮存于骨骼中
血钙正常值, 2.25 ~ 2.75 mmol/L
离子化钙 (45%),
起着维持神经肌肉的稳定性的作用
非离子化钙 (55%),
? 与血清蛋白相同结合 ( 50％ )
? 有机酸结合钙 ( 5%)
离子化 /非离子化钙 受到 pH值影响,pH值降低
使离子化钙增加,pH值上升使离子化钙减少
外科病人一般很少发生钙代谢紊乱
（一）低 钙 血 症 ( A )
1,病 因,
急性胰腺炎 坏死性筋膜炎
肾衰 胰及小肠瘘
甲状旁腺受损害的病人
（一）低 钙 血 症 ( B )
2,临 床 表 现
(1) 主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起,
如易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺
感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反
射亢进
(2) Chvostek 征 和 Trousseau 征 阳性
(3) 血钙 < 2 mmol/L
（一）低 钙 血 症 ( C )
3,治 疗
( 1 ) 纠治原发疾病，
( 2 ) 补钙, 用 10％葡萄糖酸钙 20ml或 5％氯化
钙 10ml作静注,必要时可多次给药
( 3 ) 如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内
离子化钙的浓度
( 4 ) 对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或
同时补充维生素 D
（二）高 钙 血 症 ( Hypercalcemia ) ( A )
1,病 因,
甲状旁腺功能亢进症
骨转移性癌 ( 接受雌激素治疗的骨转移性乳癌 )
2,临床表现,
(1) 早期症状, 疲倦、软弱、乏力、食欲减退、
恶心、呕吐和体重下降等
(2) 严重者：严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、
多尿等
(3) 血清钙增高达 4～ 5 mmol/L时，即有生命危险
（二）高 钙 血 症 ( B )
3,治 疗
( 1 ) 病因治疗
对甲旁亢应进行手术治疗
对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足
的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦
( 2 )对症治疗,
采用补液 ( NS )、乙二胺四乙酸（ EDTA）
和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度
三、镁 的 异 常
约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都
存在于细胞内，仅有 1％存在于细胞外液
血清镁浓度的正常值为 0.70～ 1.20 mmol/L。
虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止
在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常
镁异常的分类,
镁缺乏 镁过多
镁 缺 乏 ( A )
1,病 因,
( 1 ) 长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘
( 2 ) 大部小肠切除术后，加上进食少
( 3 ) 长期应用无镁溶液治疗
( 4 ) 急性胰腺炎
2,常 见 症 状 与 体 征
记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、
烦燥不安、手足徐动症样运动等
病人面容苍白、萎顿
严重缺镁者可有癫痫发作
镁 缺 乏 ( B )
3,诊 断,
对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人，
应怀疑有 镁缺乏
镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症
病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有 镁缺乏
血清镁的测定一般对确诊无多少价值,
4,治 疗,
常用 氯化镁 溶液或 硫酸镁 溶液静脉滴注
一般可按 0.25 mmol/(kg,d)的剂量补充镁盐
如肾功能正常而镁 缺乏又严重时，可按
1mmol/(kg,d)补充镁盐
第 三 节 酸 碱 平 衡 的 失 调
酸
碱
平
衡
的
失
调
①
? 在物质代谢过程中，机体能依赖体内的 缓冲系
统和肺及肾的调节,使体液的 pH可始终维持在
7,35— 7,45
? 如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障
碍，则形成不同形式的酸碱失调,
代酸、代碱、呼酸和呼碱
? 同时存在两种以上的即为 混合型酸碱平衡失调
? 当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过
代偿机制以减轻酸碱紊乱
? 机体的这种代偿，可根据其纠正程度分为 部分
代偿、代偿及过度代偿
酸
碱
平
衡
的
失
调
②
? pH,HCO3-,PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基
本要素
? HCO3-反映代谢性因素,HCO3-的原发性减少或
增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒
? PaCO2反映呼吸性因素,PaCO2的原发性增加或
减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒
一、代 谢 性 酸 中 毒
最为常见,由体内 [HCO3-]减少所引起
阴离子空隙 又称未定阴离子浓度，粗略估
算，正常值为 8～ 12 mmol/L，由 [Na+]浓
度减去 [CI－ ]浓度和 [HCO3-]浓度得来
根据 阴离子空隙 有否增大，可将造成 [HCO3-]
减少的 原因 分为两类
代
谢
性
酸
中
毒
②
(一 ), 病 因 (1)
1,属于阴离子空隙正常的原因
(1)．丧失 [HCO3-]过多 见于腹泻、肠胆胰瘘等，
也见于输尿管乙状结肠吻合术后，应用碳酸
酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）
(2)．肾小管泌 H＋功能失常
(造成 HCO3-再吸收或（和）尿液酸化的障碍 )
远曲肾小管性酸中毒（泌 H＋功能障碍）
近曲肾小管性酸中毒（ HCO3-再吸收障碍）
(3)．体液中加入 HCI
应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致
血 CI－ 增多,HCO3-减少，引起酸中毒
代
谢
性
酸
中
毒
③
(一 ), 病 因 (2)
2,属于阴离子空隙增大的原因
(1)．体内有机酸形成过多
组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等
乳酸性酸中毒
糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒
休克、抽搐、心搏骤停
(2)．肾功能不全 肾小管功能不全
内生性 H＋无法排出
代
谢
性
酸
中
毒
④
(二 ),代偿机制,
1.呼吸代偿反应,
[HCO3-] ↓ 血浆中 [H2CO3] ↑ CO2
PCO2增高 刺激 呼吸中枢,呼吸加深加
快，加速呼出 CO2,PCO2↓ [HCO 3-]/ [H2CO3]
重新接近 20／ 1而保持 pH值,为 代偿性代酸
2.肾的调节,
肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开
始增高，增加 H＋和 NH3的生成。 H＋与 Na+交换,
H＋与 NH3形成 NH4＋，使 H＋的排出增加和 NaHCO3
的再吸收增加。
超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸
代
谢
性
酸
中
毒
⑤
( 三 )临 床 表 现
1,轻症 常无症状,重症 有疲乏、眩晕、嗜睡，
可有感觉迟钝或烦燥 ; 神志不清或昏迷
2,最突出的表现是呼吸深而快，可达 50次 /分,
呼气中带有酮味
3,面部潮红，心率加快，血压常偏低
4,对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失
5,常伴有严重缺水的一些症状
6,容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克
7,尿液检查一般呈酸性反应
代
谢
性
酸
中
毒
⑥
( 四 ) 诊 断
1,根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑
2,血气分析 可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸
中毒的严重程度，
失代偿时,血液 pH值和 [HCO3-]↓↓, PCO2正常
部分代偿时,血液 pH值,[HCO3-]和 PCO2均 ↓
如无条件，可作 二氧化碳结合力 的测定
3,血清 Na+,K＋,CI－等的测定，也有助于判定
病 情
代
谢
性
酸
中
毒
⑦
( 五 ) 治 疗 ( 原则 )
1,应以消除引起代谢性酸中毒的原因为
主要措施
2,较轻的酸中毒
（血浆 [HCO－ 3 ]超过 16～ 18mmol/L）
只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，
常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗
3,血浆 [HCO－ 3 ]低于 10mmol/L的病人，
应立刻用 液体和碱剂 进行治疗
代
谢
性
酸
中
毒
⑧
( 五 ) 治 疗
常用碱性溶液为 碳酸氢钠 溶液
5％碳酸氢钠溶液 每 20ml含有 Na+和 HCO－ 3 各
12mmol一般可稀释成 1,25％溶液后应用
公式,
所需 [HCO3-]的量（ mmol）＝ [HCO3-]正常值
（ mmol/L）－ [HCO3-]的测得值（ mmol/L）＊
体重（ kg）＊ 0,4
一般可将应输给量的一半在 2～ 4小时 内输完，
以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或
一部分
代谢性酸中毒的治疗
碳酸氢钠 溶液进入体液后，即离解为
Na+和 HCO－ 3
HCO－ 3 与体液中的 H＋化合成 H2CO3，
再离解为 H2O和 CO2,可改善酸中毒
Na+留于体内可提高细胞外液渗透压
和增加血容量
代
谢
性
酸
中
毒
⑨
治疗注意事项,
不宜过速地使血浆 [HCO－ 3 ]超过 14～
16mmol/L，以免发生手足抽搐、神志
改变和惊厥。
过速纠正酸中毒 还引起大量 K＋移至细
胞内，引起 低钾血症, 有时用醋酸钾，
纠正酸中毒后，离子化 Ca2+减少，便有发
生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡
萄糖酸钙予以控制
二、代 谢 性 碱 中 毒
由体内 [HCO3-]增多所引起
代
谢
性
碱
中
毒
②
1, 病 因 (A)
( 1 ) 酸性胃液丧失过多
是外科病人中最常见的原因
如严重呕吐，长期胃肠减压等
大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，
引起 HCO－ 3 在肾小管内的再吸收增加，而
且在代偿过程中,K＋和 Na+的交换及 H＋和
Na+的交换增加，引起 H＋和 K＋丧失过多，
造成 碱中毒和低钾血症
( 2 ) 碱性物质摄入过多
均是长期服用碱性药物所引起,现已很少
代
谢
性
碱
中
毒
③
1, 病 因 (B)
( 3 ) 缺钾 低钾血症 时，引起细胞内酸中
毒和细胞外碱中毒
( 4 )某些利尿药的作用
例如, 速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对 Na+和
CI－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内 Na+
和 H＋交换。因此，随尿排出的 CI－比 Na+多，
回入血液的 Na+和 [HCO－ 3 ]增多，可发生 低氯
性碱中毒
代
谢
性
碱
中
毒
④
2, 机体代偿机制
( 1 ) 呼吸代偿反应,
呼吸变浅变慢,CO2排出减少，使 PCO2升高，
[HCO－ 3 ]／ [H2CO3 ]的比值接近于 20／ 1而保
持 pH值在正常范围。
( 2 )肾代偿反应,
肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活
性降低,H＋和 NH3 的生成减少,Na HCO3
的再吸收减少； HCO－ 3 从 尿排出增多
( 3 )碱中毒时,氧合血红蛋白解离曲线左移,
氧合血红蛋白不易释出氧
代
谢
性
碱
中
毒
⑤
3,临床表现和诊断
(1) 一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢
(2) 神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱
或嗜睡等。严重时,可发生昏迷
(3) 根据病史和症状可以初步作出诊断。
(4) 血气分析可确诊断及其严重程度,
失代偿时，血液 pH值和 [HCO－ 3 ] ↑↑,
PCO2正常；
部分代偿时，血液 pH值,[HCO－ 3 ]和 PCO2
均有一定程度的增高。
代
谢
性
碱
中
毒
⑥
4,治 疗 之 一
( 1 ) 着重于原发病的治疗
( 2 ) 对丧失胃液所致的低氯性代碱，可输
注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞
外液量和补充 CI－
( 3 ) 碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须
考虑同时补给 KCI(尿量超过 40ml/h)
( 4 ) 对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细
胞内外离子的异常交换和终止从尿中
继续排酸。
代
谢
性
碱
中
毒
⑦
治 疗 之 二
(5),严重碱中毒时（ pH值＞ 7,65），可应用
盐酸的稀释溶液 来迅速排除过多的 [HCO3- ]
采用下列公式计算需补给的酸量,
需要补给的酸量（ mmol）＝｛ [HCO3- ]测得的
（ mmol/L） －希望达到的 [HCO3- ] (mmol/L)｝
＊体重 (kg)＊ 0,4
第一个 24h内可给计算所得的补给量一半
(6) 纠正碱中毒不宜过迅速，也不要求完全纠正
(7) 经常测定尿的氯含量，如尿内有多量的氯，
表示补氯量已足够,不需继续补氯
第 四 节 临床处理的基本原则
临
床
处
理
的
基
本
原
则
①
1．充分掌握病史，详细体检。大多数水、
电解质及酸碱失调都能从临床表现得出
初步诊断
2．即刻的实验室检查
3．综合病史及上述实验室资料，确定水、
电解质及酸碱失调的类型及程度
4．在积极治疗原发病的同时，制订纠正水
、电解质及酸碱失调的治疗方案
临
床
处
理
的
基
本
原
则
②
(1)了解是否存在可导致水、电解质及酸碱
平衡失调之原发病,
如严重呕吐、腹泻，长期摄人不足、
严重感染或脓毒症等。
(2)有无水、电解质及酸碱失调的症状及体
征。
临
床
处
理
的
基
本
原
则
③
(1)血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，
血糖
(2)血清 K+,Na+,Cl-,Ca2+,Mg2+及 Pi
(3)动脉血血气分析
(4)血、尿渗透压测定 (必要时 )
临
床
处
理
的
基
本
原
则
④
首先要处理的应该是：
(1)积极恢复病人的血容量，保证循环状态
良好
(2)缺氧状态应予以积极纠正
(3)严重的酸中毒或碱中毒的纠正
(4)重度高钾血症的治疗
临
床
处
理
的
基
本
原
则
⑤
如果存在多种失调，应分轻重缓急，依
次予以调整纠正
纠正任何一种失调不可能一步到位，应
密切观察病情变化，边治疗边调整方案
最理想的治疗结果往往是在原发病已被
彻底治愈之际。
温州医学院附属第一医院
外 科
目 的 要 求
1,熟悉各型缺水, 低钾血症和高钾
血症的临床表现, 诊断和防治；
代谢性酸中毒和减中毒的病理
生理, 临床表现, 诊断和治疗 。
2,了解低钙血症和高钙血症的临床
表现和诊治 。
3,学会体液失调的综合防治方法 。
第 一 节 概 述
机体正常代谢和各器官功能正常进行
有赖于
★ 正常体液容量
★ 正常渗透压（血浆 290~310mmol/L）
★ 正常电解质含量
概
述
⑴
一、体液的构成
体液的主要成分是水和电解质。
体液分为细胞内液和细胞外液两部分
成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异）
① 性别,男性约占体重的 60％
女性约占体重的 50%/55％
两者均有 ± 15% 变化
② 年龄 ↑ ---百分比 ↓ 男性降至 52％
女性降至 47％
小儿的体液量所占体重的比例较高
新生儿 80％
14岁以后，即和成人相仿
③ 肥胖 者可比同体重的瘦人少 25％～ 30％
概
述
⑵
概
述
⑶
细胞外液（男女均为体重 20%）
功能性细胞外液：
① 绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体
或细胞内液进行交换，取得平衡
② 在维持体液平衡上有着很大的作用
无功能性细胞外液,占组织间液的 10％左右
① 小部分组织间液缓慢地交换和取得平衡的能力
② 有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小
③ 结缔组织水和所谓经细胞水如脑脊液、关节液
、消化液等。
④ 经细胞水变化可引起不同类型的体液平衡失调
（最常见是胃肠液的大量丢失）
概
述
⑷
细胞外液和细胞内液的渗透压相等，
一般为 290～ 310mmol/L
细胞内外液的离子分布
主要阳离子 主要阴离子
细胞外液 Na+ Cl-,HCO3-、蛋白质
细胞内液 K+,Mg2+ HPO42-、蛋白质
概
述
⑸
体液平衡渗透压的调节
机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持
内环境稳定。
肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响
下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统
恢复和维持体液的正常渗透压
肾素－醛固酮系统 恢复和维持血容
血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压
的维持为代价，优先保持和恢复血容量，
使重要器官的灌流得到保证，维持生命。
概
述
⑹
缺水时的体液调节（ A）
体内水分丧失 细胞外液渗透压
刺激下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素
口渴、增加饮水
促使抗利尿激素分泌
远曲肾小管和集合管上皮细胞
加强水分的再吸收
尿量,保留水分，细胞外液渗透压降低
概
述
⑺
缺水时的体液调节（ B）
细胞外液减少（特别是血容量减少）
血管内压力 BP和肾小球滤过率 全身 BP
压力感受器 远曲小管的 Na＋量 交感神经兴奋
刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌
催化血管紧张素原转变为血管紧张素 Ⅱ
醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对 Na＋的再吸收
和 K＋,H＋的排泌,CI－和水再吸收增多
细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）
概
述
⑻
酸碱平衡的维持（ A）
正常人的体液保持一定的 H ＋浓度即 pH值，
以维持正常的生理和代谢功能
动脉血浆的 pH值,7,40 ± 0,05
代谢中既产酸也产碱，故体液中 H＋浓度
体液的缓冲系统,肺的呼吸 和 肾的排泄 调
节的作用，使血液内 H＋浓度仅在小范围
内变动，保持血液正常的 pH值
概
述
⑼
酸碱平衡的维持（ B）
血液的缓冲系统
? 血液中的 HCO3－ 和 H2CO3是最重要的一对缓冲物质
? HCO3－ 的正常值为 24mmol/L,H2CO3 为 1,2mmol/L，
HCO3－ /H2CO3 ＝ 20／ 1
? 只要 HCO3－ / H2CO3 的比值保持为 20／ 1，则血浆的
pH值仍能保持为 7,40
肺的调节,肺的呼吸是排出ＣＯ２和调节血液中
的呼吸性成分，即 PCO2，即调节血中的 H2CO3
? 机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊
乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿
血浆的碳酸浓度是由以物理状态溶解的Ｃ
Ｏ２及与水生成碳酸的量所决定。
体液中ＣＯ２主要是以物理溶解状态存在，
H2CO3 量很微小，可略而不计。故 H2CO3可改
用二氧化碳分压（ PCO2）及其溶解系数
（ 0,03）算出
PCO2正常值为 40mmHg，
H2CO3＝ 0,03＊ 40＝ 1,2，
HCO3－ /H2CO3= HCO3－ /0,03＊ PCO2
＝ 24/1,2＝ 20／ 1
概
述
⑽
酸碱平衡的维持（ C） 血液的缓冲系统
肾的调节作用,最主要之一
功能,能排出固定酸和过多的碱性的物质，
以维持血浆 HCO－ 3浓度的稳定
功能不正常,影响 酸碱平衡的正常调节，
引起酸碱平衡紊乱。
肾调节酸碱平衡的机理：
① H＋－ Na＋的交换
② HCO－ 3的重吸收
③分泌 NH3与 H＋结合成 NH＋ 4排出
④尿的酸化而排出 H＋
概
述
⑾
水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（ 1）
外科临床中都会遇到不同性质、不同程度
的水、电解质及酸碱平衡问题
许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、
消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直
接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸
中毒等严重内环境紊乱现象
及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病
的首要任务之一
任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶
化都可能导致病人死亡
概
述
⑿
水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（ 2）
? 病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证
? 术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸
碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状
态，外科医师都必须能娴熟掌握。
? 临床上表现形式是多种多样的。可以是只发
生一种或多种异常，应予以全面纠正
? 外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并
存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等
第二节 体液代谢的失调
体
液
代
谢
的
失
调
水和电解质在人体内经常能保持着动态
平衡，主要是通过机体的内在调节能
力而完成的
如果这种调节功能因疾病、创伤等各种
因素的影响而受到破坏，水和电解质
的紊乱便会形成
体液平衡失调,容量失调
浓度失调
成分失调
体
液
代
谢
的
失
调
? 容量失调：
体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞 外液量
的改变，而发生缺水或水过多
? 浓度失调：
细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓
度发生改变（渗透压）,如低钠血症或高钠血症
? 成分失调：
细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的
病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外
液的渗透压，仅造成 成分失调, 如酸或碱中毒、
低钾或高钾血症、低钙或高钙血症等
一、水和钠的代谢紊乱
水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在
引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水
和失钠的程度上也可有不同
水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，
或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理
变化和一些临床表现也有不同
水
和
钠
的
代
谢
紊
乱
分 类：
等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水
低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水
高渗性缺水 又称原发性缺水
水过多 又称水中毒或稀释性低血钠
（一）等渗性缺水
外科病人最易发生这种缺水
? 水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞
外液的渗透压也保持正常
? 细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少
? 丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外
液的渗透压，最初故细胞内液的量并不
发生变化
? 持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随
同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水
等
渗
性
缺
水
②
1.代偿机制,等渗性缺水
细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少
肾入球小 A壁的 小球滤过率下降致
压力感受器刺激 远曲肾小管液内 Na+
肾素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加
醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同
被再吸收的水量也有增加
细胞外液量回升
等
渗
性
缺
水
③
2.常见病因,
⑴ 消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠
瘘等
⑵ 体液丧失在感染区或软组织内，如腹
腔内或腹膜后感染,SAP、肠梗阻、
烧伤等
这些丧失的液体有着与细胞外液基本相
同的成分
等
渗
性
缺
水
④
3,临床表现,
尿少、厌食、恶心,乏力等，但 不口渴
舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰
体液丧失达到体 重的 5％ (丧失细胞外液的 25％ )
病人出现血容量不足的症状
体液继续丧失达体重的 6％～ 7％（相当丧失细
胞外液的 30％～ 35%），休克表现更严重,
常伴发代酸
如丧失的体液主要为胃液，因有 CI－的大量丧
失，则可伴发代碱，出现碱中毒的表现
等
渗
性
缺
水
⑤
5,诊断, 主要依靠病史和临床表现
病史,
有无消化液或其他体液的大量丧失史
失液或不能进食已持续多少时间
每日的失液量多少，以及失液的性状等
实验室检查,
血液浓缩 ( RBC,Hb,HCV ）
血清 Na＋ 和 CI－ 一般无明显降低
尿比重增高
必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒
等
渗
性
缺
水
⑥
6,治疗 (A)
(1) 治疗原则：
关键是去除病因，以减少水和钠的丧失
针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等
渗盐水尽快补充血容量
? 有休克症状者,可静脉快速滴注上述溶液约
3000ml (按体重 60kg计算 )，以恢复血容量
? 无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的
1／ 2～ 2／ 3，即 1500～ 2000ml,补充缺水量，
或按 RBC压积来计算补液量
? 应同时补给日需要量水 2000ml和钠 4.5g
? 补等渗盐水量（ L ）＝ HCV上升值／ HCV正常
值＊体重（ kg）＊ 0.2
等
渗
性
缺
水
⑦
6,治疗 (B)
(2) 补液注意事项,
单纯输注不含钠的 GS溶液易致低钠血症
快速输注液体必须监测心率,CVP和肺
动脉契压等心脏功能
在纠正缺水后，钾的排泄增加,K ＋ 浓
度也会被稀释而降低，故应注意低钾
血症的发生。一般应在尿量达 40ml/h
后补充化钾。
等
渗
性
缺
水
⑧
6,治疗 (C)
(3) 补液种类,
等渗盐水, NS的 CI－ 含量比血清的 CI－ 含量高
50mmol/L。在重度缺水或休克状态下，肾血流
减少，排氯功能受到影响。输给大量 NS，有引
起 高氯性酸中毒 的危险
平衡盐溶液, 电解质含量和血浆内含量相仿，
用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的
CI－,并对酸中毒的纠正有一定帮助
? 乳酸钠和复方氯化钠溶液
（ 1.86％ NaL溶液和复方 NaCl溶液之比为 1:2）
? 碳酸氢钠和等渗水溶液
（ 1.25％ NaHCO3溶液和 NS之比为 1:2）
（二）低渗性缺水
水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水
血清钠低于正常范围 ( 135~145mmol/L)，
细胞外液呈低渗状态
细胞内外液均减少,细胞外液减少更明显
尿中氯化钠含量明显降低
低
渗
性
缺
水
②
1,代偿机制,
机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，
尿量增多，以提高细胞外液的渗透压 细胞
外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能
部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过
血浆的减少
肾素－醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠,CI－和
水的再吸收增加
血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增
多，水再吸收增加，导致少尿
因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿
功能不再能够维持血容量时，将出现 低钠性休克
低
渗
性
缺
水
③
2,主要病因,
①胃肠道消化液持续性丧失,
反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻
②大创面慢性渗液 ；
③肾排出水和钠过多,
例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，
未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地
多于缺水
④等渗性脱水治疗时补水过多
低
渗
性
缺
水
④
3,临床表现 （ 1）
常见症状,
轻者, 头晕、视觉模糊、软弱无力、脉
搏细速、起立时容易晕倒等。
重者, 出现神志不清、肌痉挛性疼痛、
肌腱反射减弱、昏迷等 (当循环血
量明显下降时，肾的滤过量相应减少，
以致体内代谢产物潴留 )
症状随缺钠程度而不同
根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度,
轻度、中度、重度缺钠
低
渗
性
缺
水
⑤
3,临床表现 （ 2）
(1)．轻度缺钠,
疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显
尿钠 ↓
血钠 <135mmol/L，缺 NaCl≦ 0.5g/Kg
(2),中度缺钠,
除上述症状外，尚有恶心、呕吐
脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉
萎陷，视力模糊，站立性晕倒
尿量少，尿中几乎不含 NaCl
血钠 <130 mmol/L，缺氯化钠 0.5～ 0.75g /Kg
低
渗
性
缺
水
⑥
3,临床表现 （ 3）
(3),重度缺钠,
病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反
射减弱或消失
出现木僵，甚至昏迷。常发生休克
尿量极少或无尿，尿中不含 NaCl
血钠 <120 mmol/L
缺氯化钠 0.75～ 1.25 g/Kg
低
渗
性
缺
水
⑦
4,诊断
根据相应病史和临床表现，可初步作出
低渗性缺水的诊断
实验室检查：
① 尿 NaCl减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明
显变化，但尿 NaCl的含量常已减少
② 血清钠测定可判定缺钠的程度,
血钠 <135mmol/L，表明有低钠血症
③ 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血
非蛋白氮和尿素均有增高
④ 尿比重常在 1.010以下
低
渗
性
缺
水
⑧
5,治 疗
治疗原则,
① 积极处理致病原因
② 针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的
情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，
以纠正体液的低渗状态和补充血容量
③ 一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量：
需补充的钠盐量 （ mmol） ＝
[血钠的正常值 （ mmol/L） －血钠测得值 （ mmol/L） ]
＊体重（ kg）＊ 0,60（女性为 0,50）
按 17mmol Na+=1g钠盐计算补给 NaCl的量。当天补
给一半和日需量 4,5g，其中 2／ 3的量以 5％ NaCl
溶液输给，其余量以 NS补给
低
渗
性
缺
水
⑨
轻度和中度缺钠的治疗
原则,
根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量
例如，体重 60kg的病人，测定血钠为 135 mmol/L
则估计丧失氯化钠 0.5g/Kg，共缺钠盐 30g。
* 一般可先补给一半，即 15g，再加上钠的日需要
量 4,5g，共 19,5g，可通过静滴 5％ GNS约
2000ml来完成。
* 此外,还应给日需要液体量 2000ml，并根据缺
水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的
钠，可在第二日补给 。
低
渗
性
缺
水
⑩
重度缺钠的治疗
① 对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循
环和组织器官的灌流。
? 晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水
? 胶体溶液如羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆蛋等
? 晶体液的用量一般要比胶体液用量大 2～ 3倍
② 静脉滴注高渗盐水（一般 5％氯化钠溶液）
200～
300ml，尽速纠正血钠过低，以进一步恢复细
胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内移
③ 以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水
或改用等渗盐水。
低
渗
性
缺
水
⑾
补液的注意事项：
绝对依靠公式补钠是不可取的,公式仅为补钠安
全剂量的估计
采用分次纠正,并监测临床表现和血钠的方法
分次补给，先补一部分,以改善循环和肾功能
缺钠伴有酸中毒：
## 在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿
机制，酸中毒常可同时纠正，一般不需补碱
## 如经血气分析示酸中毒仍未完全纠正时，
可静滴 1.25％ NaHCO3100～ 200ml或平衡盐溶液
200ml，以后视情况再决定是否继续补给
尿量达到 40ml/h后，应补充钾盐
（三）高渗性缺水
水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠
血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗
缺水严重时，细胞内、外液量都有减少,
(细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙 )
细胞内液缺水的程度超过细胞外液,
脑细胞缺水将引起脑功能障碍
高
渗
性
缺
水
②
代偿机制,
? 口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴
而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压
⑵ 细胞外液的高渗引起抗利尿激素分泌增
多，以致肾小管对水的再吸收增加，
尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和
恢复其容量
⑶ 如继续缺水，因循环血量显著减少引起
醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸
收，以维持血容量
高
渗
性
缺
水
③
1,主要病因
①摄入水分不够,
如,食管癌的吞咽困难
重危病人的给水不足
鼻饲高浓度的要素饮食
静脉注射大量高渗盐水溶液
②水分丧失过多,
如 高热大量出汗（汗中含氯化钠 0,25％）
烧伤暴露疗法
糖尿病昏迷
高
渗
性
缺
水
④
2,临床表现 随缺水程度而有不同
根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度：
(1) 轻度缺水
口渴，无其他症状。缺水量为体重的 2％～ 4％
(2) 中度缺水
极度口渴；乏力、尿少和尿比重增高；
唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，常出现烦躁
缺水量为体重的 4％～ 6％
(3) 重度缺水
除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏
迷等脑功能障碍症状。缺水量超过体重的 6％
高
渗
性
缺
水
⑤
3,诊 断
根据病史和临床表现一般可作出诊断
实验室检查：
① 尿比重高
② 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压
积轻度增高。
③ 血清钠升高，在 150mmol/L以上。
高
渗
性
缺
水
⑥
4,治 疗 (A)
(1)治疗原则,
应尽早去除病因，使病人不再失液，以利机体
发挥自身调节功能
不能口服的病人，给静脉滴注 5％葡萄糖溶液或
0,45％氯化钠溶液，以补充已丧失的液体
(2)估计需要补充已丧失的液体量有两种方法
? 根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧
失来估计, 每丧失体重的 1％,补液 400～ 500ml
? 根据血钠浓度来计算,
补水量（ ml）＝ [血钠测得值 （ mmol/L） －
血钠正常值 （ mmol/L） ]＊体重（ kg）＊ 4
高
渗
性
缺
水
⑦
4,治 疗 (B)
(3) 高渗性缺水补液注意事项
计算所得的补水量不宜在当日一次补给
一般可分二日补给, 当日先给补水量的一半 +
日需要量 2000ml。余下的一半在次日补给
必须注意：
血钠测定虽增高，但体内总钠量实际上仍减少。
故在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。
如同时有缺钾 时，应在尿量 >40ml/h后补钾
经过补液治疗后,酸中毒仍未纠正 时，可补给
碳酸氢钠溶液
（四）水 中 毒
定义, 指机体入水总量超过排水量，以致水在体
内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多
较少发生,仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全
的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉
输液，才造成水在体内蓄积，导致 水中毒
血清钠浓度降低
细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大
增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾
小管减少对 Na＋的重吸收,Na＋从尿内排出增
多，因而血清钠浓度更加降低。
水
中
毒
②
1,病 因,
(1) 各种原因引起的抗利尿激素分泌增加
(2) 肾功能不全,排尿减少
(3) 机体摄入水分过多或输液过多
水
中
毒
③
2,临床表现 可分为两类：
(1) 急性水中毒
? 发病急
? 颅内压增高引起的神经、精神症状,
如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、
嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。
有时可发生脑疝。
(2) 慢性水中毒
? 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往
往被原发疾病的症状所掩盖
? 病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润
? 有时唾液、泪液增多,一般无凹陷性水肿
水
中
毒
④
3,诊 断
(1) 病史和临床表现
(2) 实验室检查,
红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积
和血浆蛋白量均降低
血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积
增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。
表示细胞内、外液均有增加
水
中
毒
⑤
4,治 疗
(1) 预防重于治疗 。
(2) 对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，
应严格限制入水量
如 疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；
ARF和慢性心功能不全的病人
(3) 应立即停止水分摄入
在机体排出多余的水分后,
程度 较轻 者，水中毒即可解除
程度 较重 者，除禁水外，用利尿剂或静滴 5%NaCl，
以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀
渗透性利尿剂,
如 20％甘露醇或 25％山梨醇 200ml静脉
内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增
加水分排出
静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。
二、钾的异常
体内钾总含量的 98％ 存在于细胞内, 是细
胞内最主要的电解质
细胞外液的含钾量仅是总量的 2％, 但它
具有重要性
正常血钾浓度为 3.5～ 5.5mmol/L
钾有许多重要的生理功能：
① 参与, 维持细胞的正常代谢
② 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡
③ 维持神经肌肉组织的兴奋性, 以及
④ 维持心肌正常功能等
(一）低钾血症 （较常见）
定义,低于 3.5mmol/L表示有低钾血症
常见原因：
①长期进食不足
②应用利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质
激素过多，使钾从肾排出过多
③补液病人长期接受不含钾盐的液体或 TPN中
钾盐补充不足
④钾向细胞内转移, 碱中毒或输注大量的 GS
⑤ 钾从肾外途径丧失
钾从肾外途径丧失
呕吐、持续胃肠减压、禁食
肠瘘
结肠绒毛状腺瘤
输尿管乙状结肠吻合术
低
钾
血
症
②
临床表现 (A)
(1) 肌无力为最早表现
次序, 四肢肌 --躯干 --呼吸肌
表现, 可有吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道
晚期软瘫、腱反射减退或消失
口苦、恶心呕吐和肠麻痹等胃肠功能症状
(2)心脏受累主要表现为传导和节律异常
典型的心电图改变,
早期出现 T波降低、变宽、双相或倒置，随后现
ST段降低,QT间期延长和 U波。
但低钾血症病人不一定出现心电图改变
低
钾
血
症
③
临床表现 (B)
(3) 应该注意,
病人伴有严重的细胞外液减少 时，低钾血症表
现有时可以很不明显,但在纠正缺水后，由于
钾被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。
(4) 缺钾严重的病人 有时会发生多尿
(5) 血清钾过低时出现碱中毒,
血钾过低时,K＋由细胞内移出，与 Na＋、
H＋交换增加，细胞外液的 H＋浓度降低；而
远曲肾小管排 K＋减少、排 H＋增多,结果发
生 碱中毒和反常性酸性尿
低
钾
血
症
④
治 疗
应尽早治疗病因，以减少或中止钾的继续丧失
可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量,
提高血清钾 1mmol/L,
血清钾 ＜ 3mmol/L,给 K＋ 200～ 400mmol
血清钾为 3.0～ 4.5mmol/L，补给 K＋ 100～ 200mmol
输入氯化钾尚有其他用处,
① 和钾一起输入的 CI－可有助于减轻碱中毒
② 输给 KC1可增强肾的保钾作用
③ 完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后，
可服钾盐。
低
钾
血
症
⑤
补钾注意事项,
细胞外液的钾总量仅为 60mmol，如从静
脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短
时间内增高很多，引起致命的后果
补钾的速度一般不宜超过 20mmol/h
每日补钾量则不宜超过 100～ 200mmol
如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶
液，以尽快恢复血容量
每小时尿量超过 40ml后才静脉补钾
补钾的浓度 <40mmol/L(3g/L)
（二）高钾血症 (hyperkalemia)
血清钾超过 5,5mmol/L时，即称 高钾血症
原因大多和肾功能减退，不能有效地排钾有关
常见原因有：
①进入体内或血液内的钾增多,如口服或静脉输入
氯化钾和含钾药物，组织损伤，大量输库血
②肾排泄功能减退,如 ARF，应用保钾利尿剂（如安
体舒通、氨苯喋啶），盐皮质激素不足
③经细胞的分布异常,如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，
以及输注精氨酸
高
钾
血
症
②
临 床 表 现
一般无特异性症状,有时有轻度神志模
糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等
严重者出现微循环障碍的表现,如皮肤
苍白、发冷、青紫、低血压等
常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停
血钾超过 7mmol/L时，几乎都有 ECG改变。
典型 ECG改变 为早期 T波高而尖,QT间期延
长，随后出现 QRS增宽,PR间期延长
高
钾
血
症
③
诊 断
有引起高钾血症的原因的病人出现 一些
不能用原发病来解释的临床表现时，即
应考虑有 高钾血症 的可能，
心电图检查
血清钾增高
高
钾
血
症
④
治 疗
1,尽快处理原发疾病和改善肾功能
2,停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不
食含钾量较高的食物
3,降低血清钾浓度
4,对抗心律失常
10％葡萄糖酸钙溶液 (钙与钾有对抗作用，
能缓解 K＋对心肌的毒性作用 )
可重复使用 ; 也缓慢静脉推注或静脉滴 注
高
钾
血
症
⑤
降低血清钾浓度
①使 K＋暂时转入细胞内：
静注 5％ NaHCO3 60～ 100ml后，静滴 100～ 200ml
25％ GS 100～ 200ml+胰岛素 (4-3:1)，静滴
肾衰时可用 10％葡萄糖酸钙 100ml,11.2％ NaL
50ml,25％ GS400ml+RI30u，静滴 24h
② 应用阳离子交换树脂,15g,4次 /日,口服
? 同时口服山梨醇或甘露醇导泻
? 可加 10％葡萄糖溶液 200ml后作保留灌肠
③ 透析疗法：
腹膜透析 血液透析
四,钙 的 异 常
钙
的
异
常
体内的钙大部分以 磷酸钙 和 碳酸钙 贮存于骨骼中
血钙正常值, 2.25 ~ 2.75 mmol/L
离子化钙 (45%),
起着维持神经肌肉的稳定性的作用
非离子化钙 (55%),
? 与血清蛋白相同结合 ( 50％ )
? 有机酸结合钙 ( 5%)
离子化 /非离子化钙 受到 pH值影响,pH值降低
使离子化钙增加,pH值上升使离子化钙减少
外科病人一般很少发生钙代谢紊乱
（一）低 钙 血 症 ( A )
1,病 因,
急性胰腺炎 坏死性筋膜炎
肾衰 胰及小肠瘘
甲状旁腺受损害的病人
（一）低 钙 血 症 ( B )
2,临 床 表 现
(1) 主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起,
如易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺
感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反
射亢进
(2) Chvostek 征 和 Trousseau 征 阳性
(3) 血钙 < 2 mmol/L
（一）低 钙 血 症 ( C )
3,治 疗
( 1 ) 纠治原发疾病，
( 2 ) 补钙, 用 10％葡萄糖酸钙 20ml或 5％氯化
钙 10ml作静注,必要时可多次给药
( 3 ) 如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内
离子化钙的浓度
( 4 ) 对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或
同时补充维生素 D
（二）高 钙 血 症 ( Hypercalcemia ) ( A )
1,病 因,
甲状旁腺功能亢进症
骨转移性癌 ( 接受雌激素治疗的骨转移性乳癌 )
2,临床表现,
(1) 早期症状, 疲倦、软弱、乏力、食欲减退、
恶心、呕吐和体重下降等
(2) 严重者：严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、
多尿等
(3) 血清钙增高达 4～ 5 mmol/L时，即有生命危险
（二）高 钙 血 症 ( B )
3,治 疗
( 1 ) 病因治疗
对甲旁亢应进行手术治疗
对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足
的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦
( 2 )对症治疗,
采用补液 ( NS )、乙二胺四乙酸（ EDTA）
和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度
三、镁 的 异 常
约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都
存在于细胞内，仅有 1％存在于细胞外液
血清镁浓度的正常值为 0.70～ 1.20 mmol/L。
虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止
在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常
镁异常的分类,
镁缺乏 镁过多
镁 缺 乏 ( A )
1,病 因,
( 1 ) 长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘
( 2 ) 大部小肠切除术后，加上进食少
( 3 ) 长期应用无镁溶液治疗
( 4 ) 急性胰腺炎
2,常 见 症 状 与 体 征
记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、
烦燥不安、手足徐动症样运动等
病人面容苍白、萎顿
严重缺镁者可有癫痫发作
镁 缺 乏 ( B )
3,诊 断,
对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人，
应怀疑有 镁缺乏
镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症
病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有 镁缺乏
血清镁的测定一般对确诊无多少价值,
4,治 疗,
常用 氯化镁 溶液或 硫酸镁 溶液静脉滴注
一般可按 0.25 mmol/(kg,d)的剂量补充镁盐
如肾功能正常而镁 缺乏又严重时，可按
1mmol/(kg,d)补充镁盐
第 三 节 酸 碱 平 衡 的 失 调
酸
碱
平
衡
的
失
调
①
? 在物质代谢过程中，机体能依赖体内的 缓冲系
统和肺及肾的调节,使体液的 pH可始终维持在
7,35— 7,45
? 如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障
碍，则形成不同形式的酸碱失调,
代酸、代碱、呼酸和呼碱
? 同时存在两种以上的即为 混合型酸碱平衡失调
? 当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过
代偿机制以减轻酸碱紊乱
? 机体的这种代偿，可根据其纠正程度分为 部分
代偿、代偿及过度代偿
酸
碱
平
衡
的
失
调
②
? pH,HCO3-,PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基
本要素
? HCO3-反映代谢性因素,HCO3-的原发性减少或
增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒
? PaCO2反映呼吸性因素,PaCO2的原发性增加或
减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒
一、代 谢 性 酸 中 毒
最为常见,由体内 [HCO3-]减少所引起
阴离子空隙 又称未定阴离子浓度，粗略估
算，正常值为 8～ 12 mmol/L，由 [Na+]浓
度减去 [CI－ ]浓度和 [HCO3-]浓度得来
根据 阴离子空隙 有否增大，可将造成 [HCO3-]
减少的 原因 分为两类
代
谢
性
酸
中
毒
②
(一 ), 病 因 (1)
1,属于阴离子空隙正常的原因
(1)．丧失 [HCO3-]过多 见于腹泻、肠胆胰瘘等，
也见于输尿管乙状结肠吻合术后，应用碳酸
酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）
(2)．肾小管泌 H＋功能失常
(造成 HCO3-再吸收或（和）尿液酸化的障碍 )
远曲肾小管性酸中毒（泌 H＋功能障碍）
近曲肾小管性酸中毒（ HCO3-再吸收障碍）
(3)．体液中加入 HCI
应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致
血 CI－ 增多,HCO3-减少，引起酸中毒
代
谢
性
酸
中
毒
③
(一 ), 病 因 (2)
2,属于阴离子空隙增大的原因
(1)．体内有机酸形成过多
组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等
乳酸性酸中毒
糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒
休克、抽搐、心搏骤停
(2)．肾功能不全 肾小管功能不全
内生性 H＋无法排出
代
谢
性
酸
中
毒
④
(二 ),代偿机制,
1.呼吸代偿反应,
[HCO3-] ↓ 血浆中 [H2CO3] ↑ CO2
PCO2增高 刺激 呼吸中枢,呼吸加深加
快，加速呼出 CO2,PCO2↓ [HCO 3-]/ [H2CO3]
重新接近 20／ 1而保持 pH值,为 代偿性代酸
2.肾的调节,
肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开
始增高，增加 H＋和 NH3的生成。 H＋与 Na+交换,
H＋与 NH3形成 NH4＋，使 H＋的排出增加和 NaHCO3
的再吸收增加。
超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸
代
谢
性
酸
中
毒
⑤
( 三 )临 床 表 现
1,轻症 常无症状,重症 有疲乏、眩晕、嗜睡，
可有感觉迟钝或烦燥 ; 神志不清或昏迷
2,最突出的表现是呼吸深而快，可达 50次 /分,
呼气中带有酮味
3,面部潮红，心率加快，血压常偏低
4,对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失
5,常伴有严重缺水的一些症状
6,容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克
7,尿液检查一般呈酸性反应
代
谢
性
酸
中
毒
⑥
( 四 ) 诊 断
1,根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑
2,血气分析 可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸
中毒的严重程度，
失代偿时,血液 pH值和 [HCO3-]↓↓, PCO2正常
部分代偿时,血液 pH值,[HCO3-]和 PCO2均 ↓
如无条件，可作 二氧化碳结合力 的测定
3,血清 Na+,K＋,CI－等的测定，也有助于判定
病 情
代
谢
性
酸
中
毒
⑦
( 五 ) 治 疗 ( 原则 )
1,应以消除引起代谢性酸中毒的原因为
主要措施
2,较轻的酸中毒
（血浆 [HCO－ 3 ]超过 16～ 18mmol/L）
只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，
常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗
3,血浆 [HCO－ 3 ]低于 10mmol/L的病人，
应立刻用 液体和碱剂 进行治疗
代
谢
性
酸
中
毒
⑧
( 五 ) 治 疗
常用碱性溶液为 碳酸氢钠 溶液
5％碳酸氢钠溶液 每 20ml含有 Na+和 HCO－ 3 各
12mmol一般可稀释成 1,25％溶液后应用
公式,
所需 [HCO3-]的量（ mmol）＝ [HCO3-]正常值
（ mmol/L）－ [HCO3-]的测得值（ mmol/L）＊
体重（ kg）＊ 0,4
一般可将应输给量的一半在 2～ 4小时 内输完，
以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或
一部分
代谢性酸中毒的治疗
碳酸氢钠 溶液进入体液后，即离解为
Na+和 HCO－ 3
HCO－ 3 与体液中的 H＋化合成 H2CO3，
再离解为 H2O和 CO2,可改善酸中毒
Na+留于体内可提高细胞外液渗透压
和增加血容量
代
谢
性
酸
中
毒
⑨
治疗注意事项,
不宜过速地使血浆 [HCO－ 3 ]超过 14～
16mmol/L，以免发生手足抽搐、神志
改变和惊厥。
过速纠正酸中毒 还引起大量 K＋移至细
胞内，引起 低钾血症, 有时用醋酸钾，
纠正酸中毒后，离子化 Ca2+减少，便有发
生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡
萄糖酸钙予以控制
二、代 谢 性 碱 中 毒
由体内 [HCO3-]增多所引起
代
谢
性
碱
中
毒
②
1, 病 因 (A)
( 1 ) 酸性胃液丧失过多
是外科病人中最常见的原因
如严重呕吐，长期胃肠减压等
大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，
引起 HCO－ 3 在肾小管内的再吸收增加，而
且在代偿过程中,K＋和 Na+的交换及 H＋和
Na+的交换增加，引起 H＋和 K＋丧失过多，
造成 碱中毒和低钾血症
( 2 ) 碱性物质摄入过多
均是长期服用碱性药物所引起,现已很少
代
谢
性
碱
中
毒
③
1, 病 因 (B)
( 3 ) 缺钾 低钾血症 时，引起细胞内酸中
毒和细胞外碱中毒
( 4 )某些利尿药的作用
例如, 速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对 Na+和
CI－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内 Na+
和 H＋交换。因此，随尿排出的 CI－比 Na+多，
回入血液的 Na+和 [HCO－ 3 ]增多，可发生 低氯
性碱中毒
代
谢
性
碱
中
毒
④
2, 机体代偿机制
( 1 ) 呼吸代偿反应,
呼吸变浅变慢,CO2排出减少，使 PCO2升高，
[HCO－ 3 ]／ [H2CO3 ]的比值接近于 20／ 1而保
持 pH值在正常范围。
( 2 )肾代偿反应,
肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活
性降低,H＋和 NH3 的生成减少,Na HCO3
的再吸收减少； HCO－ 3 从 尿排出增多
( 3 )碱中毒时,氧合血红蛋白解离曲线左移,
氧合血红蛋白不易释出氧
代
谢
性
碱
中
毒
⑤
3,临床表现和诊断
(1) 一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢
(2) 神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱
或嗜睡等。严重时,可发生昏迷
(3) 根据病史和症状可以初步作出诊断。
(4) 血气分析可确诊断及其严重程度,
失代偿时，血液 pH值和 [HCO－ 3 ] ↑↑,
PCO2正常；
部分代偿时，血液 pH值,[HCO－ 3 ]和 PCO2
均有一定程度的增高。
代
谢
性
碱
中
毒
⑥
4,治 疗 之 一
( 1 ) 着重于原发病的治疗
( 2 ) 对丧失胃液所致的低氯性代碱，可输
注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞
外液量和补充 CI－
( 3 ) 碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须
考虑同时补给 KCI(尿量超过 40ml/h)
( 4 ) 对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细
胞内外离子的异常交换和终止从尿中
继续排酸。
代
谢
性
碱
中
毒
⑦
治 疗 之 二
(5),严重碱中毒时（ pH值＞ 7,65），可应用
盐酸的稀释溶液 来迅速排除过多的 [HCO3- ]
采用下列公式计算需补给的酸量,
需要补给的酸量（ mmol）＝｛ [HCO3- ]测得的
（ mmol/L） －希望达到的 [HCO3- ] (mmol/L)｝
＊体重 (kg)＊ 0,4
第一个 24h内可给计算所得的补给量一半
(6) 纠正碱中毒不宜过迅速，也不要求完全纠正
(7) 经常测定尿的氯含量，如尿内有多量的氯，
表示补氯量已足够,不需继续补氯
第 四 节 临床处理的基本原则
临
床
处
理
的
基
本
原
则
①
1．充分掌握病史，详细体检。大多数水、
电解质及酸碱失调都能从临床表现得出
初步诊断
2．即刻的实验室检查
3．综合病史及上述实验室资料，确定水、
电解质及酸碱失调的类型及程度
4．在积极治疗原发病的同时，制订纠正水
、电解质及酸碱失调的治疗方案
临
床
处
理
的
基
本
原
则
②
(1)了解是否存在可导致水、电解质及酸碱
平衡失调之原发病,
如严重呕吐、腹泻，长期摄人不足、
严重感染或脓毒症等。
(2)有无水、电解质及酸碱失调的症状及体
征。
临
床
处
理
的
基
本
原
则
③
(1)血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，
血糖
(2)血清 K+,Na+,Cl-,Ca2+,Mg2+及 Pi
(3)动脉血血气分析
(4)血、尿渗透压测定 (必要时 )
临
床
处
理
的
基
本
原
则
④
首先要处理的应该是：
(1)积极恢复病人的血容量，保证循环状态
良好
(2)缺氧状态应予以积极纠正
(3)严重的酸中毒或碱中毒的纠正
(4)重度高钾血症的治疗
临
床
处
理
的
基
本
原
则
⑤
如果存在多种失调，应分轻重缓急，依
次予以调整纠正
纠正任何一种失调不可能一步到位，应
密切观察病情变化，边治疗边调整方案
最理想的治疗结果往往是在原发病已被
彻底治愈之际。
