2009-11-11 1
血栓与止血检测
华中科技大学同济医学院附属协和医院检验科
2009-11-11 2
历史记载：
? 公元前犹太人的
法典中即有有关
血友病的记载。
近代欧洲王室之
间相互通婚，造
成各国王室中血
友病患者高发。
2009-11-11 3
血友病患者肿胀的膝关节
2009-11-11 4
止凝血在各种常见病中的重要性
? 目前发现：除血液系统疾病外，心血管疾
病、缺血性脑血管病、糖尿病、肾脏疾病、
呼吸系统疾病、妇产科疾病、外科手术、
体外循环等常见疾病与凝血功能异常关系
密切，这些疾病有凝血因子含量及功能改
变、抗凝血物质含量及功能改变等多方面
变化。
2009-11-11 5
心肌梗死
2009-11-11 6
脑梗死：箭头所指为梗死区
2009-11-11 7
静脉血栓形成
2009-11-11 8
心肌梗死
?
2009-11-11 9
目前发现：体内止血、凝血和纤溶机制相互平衡才能使人体出、凝血
保持平衡，包括以下方面：
? 血管壁的作用
? 血小板的作用
? 凝血因子的作用
? 抗凝系统的作用
? 纤维蛋白溶解（纤溶）系统的
作用
? 血液流变学改变
2009-11-11 10
体内各系统相互影响制约
? 机体既要求一旦发生出血后，在最短此的时间内能
迅速止血（凝血是止血机制的重要组成部分）；又
要对凝血活动及时加以限制，勿使其无限继续下去，
造成无关部分的血管堵塞。这就要求各种凝血因子
平时没有活性，仅以酶原形式存在，一旦需要，立
即被激活，以最大速度大量产生，并要求有不止一
个酶原及辅助因子参与，以便逐级放大，促使大量
凝血酶生成。同时要求在凝血过程中的几个环节上
存在抑制因子，以便及时制止凝血。此外所形成的
纤维蛋白还要及时被体内正常存在的（通常也为酶
原）的纤溶系统所溶解，以保证血液畅通，恢复机
体的正常功能。
2009-11-11 11
2009-11-11 12
血管的止血作用
? 血管受损后，首先收缩使血流减慢或
受阻，内皮细胞及血小板等释放出各
种活性物质使血管收缩及血小板活化，
组织损伤导致内、外源性凝血系统激
活以加强止血作用。
2009-11-11 13
血管的止血作用
? 血管的收缩
? 血小板的激活
? 凝血系统的激活
? 局部血粘度的增高
2009-11-11 14
血小板的作用
? 血管受损时，表面的膜糖蛋白经纤维蛋白原介
导发生第一相聚集为可逆反应。来自红细胞的
ADP等激活血小板使之发生释放反应，释放出
ADP等活性物质，加速血小板聚集为第二相聚集，
为不可逆反应。血小板的膜磷脂（ PF3）提供凝
血反应表面，加速凝血酶原酶和凝血酶的形成，
使血小板进一步发生聚集。活化的血小板释放
TXA2,5-HT等可收缩血管，血小板收缩蛋白可
使血栓更坚固。
2009-11-11 15
血小板减少性紫癜患者皮肤表面的淤癍
2009-11-11 16
2009-11-11 17
凝血因子的作用
? 根据凝血瀑布学说，人体内凝
血分为：
? 内源性凝血途径
? 外源性凝血途径
? 凝血共同途径
2009-11-11 18
外源性凝血途径
? Ⅶ 因子的激活（ TF-Ⅶa 复
合物形成）
? Ⅹ 因子的激活,Ⅸ 因子的
激活
2009-11-11 19
?
2009-11-11 20
内源性凝血途径
? Ⅻa → Ⅺa → Ⅸa
? Ⅸa+ Ⅷa+ Ca 2+ +PF3形成
复合物
? Ⅹ 因子的激活
2009-11-11 21
?
2009-11-11 22
凝血共同途径
? Ⅹa+ Ⅴa+ Ca 2+ +PF3形成复合物
? Ⅱ （凝血酶原） → Ⅱa （凝血酶）
? Ⅰ （纤维蛋白原） → Ⅰa( 纤维蛋白
单体 ) （可溶性）
? ⅩⅢ 使可溶性纤维蛋白不溶性纤维蛋白
2009-11-11 23
?
2009-11-11 24
内源性凝血途径 外源性凝血途径
Ⅻ TF
↓ ↓
Ⅺ +Ca2+ Ⅶ +TF
↓
Ⅸ +Ⅷ +Ca2++PF3
↓
共 Ⅹ
同 Ⅹ +Ⅴ +Ca2++PF3
途 Ⅱ
径 Ⅰ
2009-11-11 25
凝血因子缺乏：血友病患者
2009-11-11 26
抗凝血系统的作用
? 细胞抗凝作用：单核 -吞噬细胞系
统及肝细胞的作用
? 体液抗凝作用,AT-Ⅲ,蛋白 C及
蛋白 S,TFPI等
2009-11-11 27
? 细胞抗凝作用
2009-11-11 28
体液抗凝作用
? 抗凝血酶作用,AT在肝素介导下，
灭活各种丝氨酸蛋白酶；肝素辅因
子 Ⅱ 灭活各种凝血因子。
? 蛋白 C系统
? 组织因子途径抑制物（ TFPI）
? 其它抗凝蛋白如 a2巨球蛋白等
2009-11-11 29
纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用
? t-PA:组织型纤溶酶原激活物
? u-PA:尿激酶型纤溶酶原激活物
? PLG（纤溶酶原） → PL（纤溶酶）
? PAI-1(纤溶酶原激活抑制物 -1)
? α 2-AP（ α 2 –抗纤溶酶 )
2009-11-11 30
?
2009-11-11 31
血液流变学的作用：
? 当血液的流动性和粘滞性发生
异常。血流缓慢、停滞和阻断，
可致血液循环障碍，组织缺氧、
缺血，引起一系列病理变化或
疾病。因此；检测全血粘度、
血浆粘度、红细胞变性等有重
要意义。
2009-11-11 32
血管壁检测 — BT
? 原理：刺破毛细血管后血液自然流出到自然停止
所需的时间
? 影响因素：血小板的数量、功能以及血管壁的通
透性、脆性的变化
? 参考值：出血时间测定器法 6.9± 2.1分钟
? 临床意义：延长见于血小板明显减少，血小板功
能异常，凝血因子缺乏，血管异常，药物干扰等。
2009-11-11 33
出血时间测定
2009-11-11 34
2009-11-11 35
2009-11-11 36
2009-11-11 37
?
2009-11-11 38
?
2009-11-11 39
?
2009-11-11 40
血小板检测
? 血小板计数
? 血小板平均容积
? 血小板分布宽度
2009-11-11 41
血小板计数 (plt)
? 计数单位容积内血小板的含量
? 参考值（ 100-300） × 109/L
? 临床意义,1.血小板减少,生成障碍、破坏
或消耗过多、分布异常
2.血小板增多,(＞ 400× 109/L）：
原发性增多、反应性增多。
2009-11-11 42
血小板平均容积 (mpv)
? 表示单个血小板的平均容积。
? 增加见于：血 小板破坏增加而骨髓代偿
功能良好者、造血功能抑制解除后 MPV
增加是造血功能恢复的首要表现。
? 减低见于：骨髓造血功能不良、白血病、
骨髓造血功能衰竭等。
2009-11-11 43
血小板分布宽度 (PDW)
? 反映血液内血小板容积大小的离散度，用
所测得单个血小板容积大小的变异系数表
示。
? 增加见于血小板大小悬殊不均。
? 减低见于血小板均一性高。
2009-11-11 44
凝血因子检测
? CT（内源性）
? APTT（内源性）
? FIB（共同）
? PT（外源性）
2009-11-11 45
凝血时间（ CT）
? 原理：试管法：静脉血放入玻璃试管
中，观察自采血开始至血液凝固所需
的时间。
? 参考值,4～ 12分钟 (试管法 )
15～ 32分钟 (硅管法 )
? 临床意义,CT时间延长见于 Ⅷ, Ⅸ,
Ⅺ 减少,Ⅱ 减少,Ⅰ 减少，应用抗凝
药物，纤溶亢进，循环抗凝物质增多
等，缩短见于高凝状态。
2009-11-11 46
2009-11-11 47
活化部分凝血活酶时间 (APTT）
? 原理：取抗凝血浆，用激活剂激活 Ⅻ 因子，加
入磷脂和 Ca2+,观察其凝固时间。
? 参考值,32～ 43秒
? 临床意义：延长见于内源性凝血途径各因子缺
乏，此外也是监测肝素和诊断狼疮抗凝物的常
用试验。缩短见于血栓性疾病和血栓前状态。
2009-11-11 48
内源性凝血途径 外源性凝血途径
Ⅻ TF
↓ ↓
Ⅺ +Ca2+ Ⅶ +TF
↓
Ⅸ +Ⅷ +Ca2++PF3
↓
共 Ⅹ
同 Ⅹ +Ⅴ +Ca2++PF3
途 Ⅱ
径 Ⅰ
APTT
2009-11-11 49
凝血酶原时间（ PT）
? 原理：将抗凝血浆加入组织因子和
Ca2+,观察其凝固时间。
? 参考值,11～ 13秒
? 报告方式：时间（秒）
? 比值（ PTR）＝病人 PT/混合血浆 PT
? 国际标准化比值（ INR） =PTRISI
? ISI=国际敏感指数
2009-11-11 50
内源性凝血途径 外源性凝血途径
Ⅻ TF
↓ ↓
Ⅺ +Ca2+ Ⅶ +TF
↓
Ⅸ +Ⅷ +Ca2++PF3
↓
共 Ⅹ
同 Ⅹ +Ⅴ +Ca2++PF3
途 Ⅱ
径 Ⅰ
PT
2009-11-11 51
凝血酶原时间（ PT）
? 临床意义：
延长见于：凝血因子缺乏,Ⅰ, Ⅱ,
Ⅴ, Ⅶ, Ⅹ 缺乏，维生素 K缺乏，纤
溶亢进，口服抗凝剂，异常 Ⅱ 增加等。
缩短见于：高凝状态如 DIC高凝期，
心肌梗死等。
2009-11-11 52
急性心肌梗死，心电图示 T波倒置等改变
2009-11-11 53
纤维蛋白原（因子 Ⅰ ）测定
? 原理：克劳斯法、演算法、双缩脲法、盐析法等
? Clouse法：受检血浆中加入一定量的凝血酶，使纤
维蛋白原转换为纤维蛋白，血浆凝固时间长短与纤
维蛋白含量成反比，与吸光度变化成正比。
? 参考值,2 ～ 4g/L
? 临床意义：增高：糖尿病、急性心肌梗死、妊高症、
休克等高凝状态
降低,DIC、重症肝炎等，易出血
2009-11-11 54
急性心肌梗死
2009-11-11 55
凝血项目检查测定注意事项
? 抗凝剂,109mmol/L枸橼酸钠溶液
? 抗凝剂与标本比例为 1:9
? 标本勿溶血、凝血
? 标本采集、运送应在规定时间内完
成
2009-11-11 56
单个凝血因子测定方法
? 免疫学法：抗原、抗体反应
? 凝固法：使用乏因子血浆，观
察待测血浆所含因子活性相当
于正常人的活性的百分比
2009-11-11 57
凝固法测定单个因子活性原理
2009-11-11 58
血友病患者
2009-11-11 59
生理性和病理性抗凝物测定
? AT-Ⅲ 测定：活性、含量
? 临床意义：
? 增高：血友病、白血病和 AA等的急性出
血期及口服抗凝药物治疗。
? 降低：各种先天性及获得性 AT-Ⅲ 缺乏
症，血栓前状态、血栓性疾病,DIC和
肝脏病等。
2009-11-11 60
生理性和病理性抗凝物测定
? PC测定：活性及含量测定
? 临床意义：
降低：先天性及获得性 PC缺乏症，后者见于
DIC、肝病、手术后、口服抗凝剂、急性呼
吸窘迫综合征等。
APCR现象,Ⅴ 因子对 APC的抵抗现象。
2009-11-11 61
纤溶活性检测
? t-PA测定
? 增高：纤溶亢
进，见于 DIC
等。
? 降低：纤溶减
弱，见于血栓
前状态，血栓
性疾病等。
? 纤溶酶原活性
? 增高：纤溶活
性减弱，血栓
性疾病。
? 降低：纤溶活
性增高，原发
及继发性纤溶
和先天性 PLG
缺乏症。
2009-11-11 62
纤溶活性检测
? 血浆硫酸鱼精蛋白副凝固实验（ 3p实验）
? 原理,FDP结合可溶性纤维蛋白单体，
使之不凝固。鱼精蛋白可使之解离释放
出纤维蛋白单体，后者自行聚合为可见
的纤维状物，为阳性。
? 临床意义：阳性见于 DIC等 。
2009-11-11 63
2009-11-11 64
纤溶活性检测
? 血浆凝血酶时间（ TT）测定
? 临床意义：
? 延长见于低（无）纤维蛋白原血
症和异常纤维蛋白原血症；血中
FDP增高（如 DIC）；血中有肝素
或类肝素物质存在。
2009-11-11 65
纤溶活性检测
? 血浆纤维蛋白（原）降解产物（ FDP）
测定
? 临床意义：增高见于原发性纤溶症、
DIC、恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白血
病、肺梗死、溶栓治疗等。
2009-11-11 66
纤溶活性检测
? 血浆 D-二聚体（ D-dimer,DD）测定
? 临床意义：继发性纤溶症（如 DIC）
为阳性或增高；而原发性纤溶症为
阴性或不升高。（鉴别要点）
2009-11-11 67
2009-11-11 68
检测项目的选择和应用
? 一期止血缺陷的选择,BT,PLT
? 二期止血缺陷的选择,PT,APTT
? 纤维蛋白溶解综合征,FDP,DD
? 血栓前状态
? 抗栓治疗的监测：肝素,APTT
口服抗凝剂,PT
溶栓治疗,DD等
2009-11-11 69
一期止血缺陷
? BT及 PLT都正常
? BT延长,PLT减少
? BT延长,PLT增加
? BT延长,PLT正常
2009-11-11 70
二期止血缺陷
? PT和 APTT都正常
? PT正常,APTT延长
? PT延长,APTT正常
? PT和 APTT都延长
2009-11-11 71
纤维蛋白溶解综合征
? FDP和 DD均正常
? FDP阳性,DD阴性
? FDP阴性,DD阳性
? FDP和 DD均阳性
2009-11-11 72
DIC诊断试验的选择和应用
DIC是由多种致病因素导致全身微血管内微血栓
的形成，消耗大量的血小板和凝血因子，并引
起继发性纤溶亢进，造成血栓 —出血综合征。
临床表现有高凝期及低凝期、出血期
临床诊断：存在易致 DIC的基础疾病：如感染、
恶性肿瘤、病理产科、大型手术和创伤、严重
肝病等。临床上有严重和多发性出血，不能用
原发病解释的微循环衰竭或休克，广泛性皮肤、
粘膜栓塞或脑、肾、肺脏器功能衰竭，对抗凝
治疗有效。
2009-11-11 73
2009-11-11 74
2009-11-11 75
DIC的实验诊断标准
? PLT<100× 109/L或进行性下降
? FIB<1.5g/L或进行性下降
? 3P阳性或 FDP>20mg/L或 DD阳性
? PT延长或缩短 3秒以上,APTT延长或缩短 10秒
以上
? AT-Ⅲ < 60% 或 PC活性降低
? 血浆纤溶酶原抗原（ PLG:AG） <200mg/L
? Ⅷ:C<50%( 肝病必备 )
? 血浆内皮素 -1 >80ng/L或 TM增加两倍以上
2009-11-11 76
DIC的实验诊断标准
? 血浆凝血酶原碎片、凝血酶 -抗
凝血酶复合物或纤维蛋白肽 A水
平增高。
? 可溶性纤维蛋白单体复合物
(SFMC)水平增高。
? 纤溶酶 -抗纤溶酶复合物 (PAP)
水平增高,
? TF增高或 TFPI下降。
2009-11-11 77
血栓前状态
? 血液有形成分、无形成分发
生易于形成血栓的病理生理
变化。
? 凝血活性增加，抗凝活性降
低
2009-11-11 78
抗血栓治疗
2009-11-11 79
观察和诊断血栓前状态应考虑
? 1.基础疾病：
? 筛选试验：血小板增强和血小板聚集试验
增加,PT及 APTT缩短,FIB含量增高、
全血和血浆粘度增高等。
? 特异指标,1.血管壁损伤试验 2,血小板试
验 3.凝血试验 4.抗凝试验 5.纤溶试验
2009-11-11 80
抗血栓治疗的监测
? 使用肝素时：用 APTT及血小
板监测
? 注意 AT-Ⅲ 活性
2009-11-11 81
抗血栓治疗的监测
? 口服抗凝剂：用 PT监测
? PTR=PT（病人） /PT（正常人）
? INR=PTRISI
? ISI：国际敏感指数,INR：国际标准化
比值
? INR（ 0.8～ 1.5）,PTR（ 0.85～ 1.15）
? 口服抗凝剂 INR应控制在 2.0～ 3.0之间
2009-11-11 82
应用 Warfarin时 INR值的允许范围
临床情况 INR值允许范围 临床情况 INR值允许范围
手术前处理
非髋部外科手术 1.5-2.5
髋部外科手术 2-3
活动性静脉血栓
反复发生的静脉血栓
肺栓塞及其预防 2-4
预防静脉血栓 2-3 预防动脉血栓和栓塞
换心脏瓣膜的手术 3-4.5
2009-11-11 83
溶血栓治疗的监测
? 可能发生出血的指标,数小时后
FIB<1.0g/L,三日后 PLT<50× 109/L,APTT
延长两倍以上。
? 提示溶栓有效的指标,DD先上升后下降，
FDP先上升后下降,FIB下降,TT延长，
a2-抗纤溶酶活性降低
血栓与止血检测
华中科技大学同济医学院附属协和医院检验科
2009-11-11 2
历史记载：
? 公元前犹太人的
法典中即有有关
血友病的记载。
近代欧洲王室之
间相互通婚，造
成各国王室中血
友病患者高发。
2009-11-11 3
血友病患者肿胀的膝关节
2009-11-11 4
止凝血在各种常见病中的重要性
? 目前发现：除血液系统疾病外，心血管疾
病、缺血性脑血管病、糖尿病、肾脏疾病、
呼吸系统疾病、妇产科疾病、外科手术、
体外循环等常见疾病与凝血功能异常关系
密切，这些疾病有凝血因子含量及功能改
变、抗凝血物质含量及功能改变等多方面
变化。
2009-11-11 5
心肌梗死
2009-11-11 6
脑梗死：箭头所指为梗死区
2009-11-11 7
静脉血栓形成
2009-11-11 8
心肌梗死
?
2009-11-11 9
目前发现：体内止血、凝血和纤溶机制相互平衡才能使人体出、凝血
保持平衡，包括以下方面：
? 血管壁的作用
? 血小板的作用
? 凝血因子的作用
? 抗凝系统的作用
? 纤维蛋白溶解（纤溶）系统的
作用
? 血液流变学改变
2009-11-11 10
体内各系统相互影响制约
? 机体既要求一旦发生出血后，在最短此的时间内能
迅速止血（凝血是止血机制的重要组成部分）；又
要对凝血活动及时加以限制，勿使其无限继续下去，
造成无关部分的血管堵塞。这就要求各种凝血因子
平时没有活性，仅以酶原形式存在，一旦需要，立
即被激活，以最大速度大量产生，并要求有不止一
个酶原及辅助因子参与，以便逐级放大，促使大量
凝血酶生成。同时要求在凝血过程中的几个环节上
存在抑制因子，以便及时制止凝血。此外所形成的
纤维蛋白还要及时被体内正常存在的（通常也为酶
原）的纤溶系统所溶解，以保证血液畅通，恢复机
体的正常功能。
2009-11-11 11
2009-11-11 12
血管的止血作用
? 血管受损后，首先收缩使血流减慢或
受阻，内皮细胞及血小板等释放出各
种活性物质使血管收缩及血小板活化，
组织损伤导致内、外源性凝血系统激
活以加强止血作用。
2009-11-11 13
血管的止血作用
? 血管的收缩
? 血小板的激活
? 凝血系统的激活
? 局部血粘度的增高
2009-11-11 14
血小板的作用
? 血管受损时，表面的膜糖蛋白经纤维蛋白原介
导发生第一相聚集为可逆反应。来自红细胞的
ADP等激活血小板使之发生释放反应，释放出
ADP等活性物质，加速血小板聚集为第二相聚集，
为不可逆反应。血小板的膜磷脂（ PF3）提供凝
血反应表面，加速凝血酶原酶和凝血酶的形成，
使血小板进一步发生聚集。活化的血小板释放
TXA2,5-HT等可收缩血管，血小板收缩蛋白可
使血栓更坚固。
2009-11-11 15
血小板减少性紫癜患者皮肤表面的淤癍
2009-11-11 16
2009-11-11 17
凝血因子的作用
? 根据凝血瀑布学说，人体内凝
血分为：
? 内源性凝血途径
? 外源性凝血途径
? 凝血共同途径
2009-11-11 18
外源性凝血途径
? Ⅶ 因子的激活（ TF-Ⅶa 复
合物形成）
? Ⅹ 因子的激活,Ⅸ 因子的
激活
2009-11-11 19
?
2009-11-11 20
内源性凝血途径
? Ⅻa → Ⅺa → Ⅸa
? Ⅸa+ Ⅷa+ Ca 2+ +PF3形成
复合物
? Ⅹ 因子的激活
2009-11-11 21
?
2009-11-11 22
凝血共同途径
? Ⅹa+ Ⅴa+ Ca 2+ +PF3形成复合物
? Ⅱ （凝血酶原） → Ⅱa （凝血酶）
? Ⅰ （纤维蛋白原） → Ⅰa( 纤维蛋白
单体 ) （可溶性）
? ⅩⅢ 使可溶性纤维蛋白不溶性纤维蛋白
2009-11-11 23
?
2009-11-11 24
内源性凝血途径 外源性凝血途径
Ⅻ TF
↓ ↓
Ⅺ +Ca2+ Ⅶ +TF
↓
Ⅸ +Ⅷ +Ca2++PF3
↓
共 Ⅹ
同 Ⅹ +Ⅴ +Ca2++PF3
途 Ⅱ
径 Ⅰ
2009-11-11 25
凝血因子缺乏：血友病患者
2009-11-11 26
抗凝血系统的作用
? 细胞抗凝作用：单核 -吞噬细胞系
统及肝细胞的作用
? 体液抗凝作用,AT-Ⅲ,蛋白 C及
蛋白 S,TFPI等
2009-11-11 27
? 细胞抗凝作用
2009-11-11 28
体液抗凝作用
? 抗凝血酶作用,AT在肝素介导下，
灭活各种丝氨酸蛋白酶；肝素辅因
子 Ⅱ 灭活各种凝血因子。
? 蛋白 C系统
? 组织因子途径抑制物（ TFPI）
? 其它抗凝蛋白如 a2巨球蛋白等
2009-11-11 29
纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用
? t-PA:组织型纤溶酶原激活物
? u-PA:尿激酶型纤溶酶原激活物
? PLG（纤溶酶原） → PL（纤溶酶）
? PAI-1(纤溶酶原激活抑制物 -1)
? α 2-AP（ α 2 –抗纤溶酶 )
2009-11-11 30
?
2009-11-11 31
血液流变学的作用：
? 当血液的流动性和粘滞性发生
异常。血流缓慢、停滞和阻断，
可致血液循环障碍，组织缺氧、
缺血，引起一系列病理变化或
疾病。因此；检测全血粘度、
血浆粘度、红细胞变性等有重
要意义。
2009-11-11 32
血管壁检测 — BT
? 原理：刺破毛细血管后血液自然流出到自然停止
所需的时间
? 影响因素：血小板的数量、功能以及血管壁的通
透性、脆性的变化
? 参考值：出血时间测定器法 6.9± 2.1分钟
? 临床意义：延长见于血小板明显减少，血小板功
能异常，凝血因子缺乏，血管异常，药物干扰等。
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出血时间测定
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?
2009-11-11 38
?
2009-11-11 39
?
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血小板检测
? 血小板计数
? 血小板平均容积
? 血小板分布宽度
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血小板计数 (plt)
? 计数单位容积内血小板的含量
? 参考值（ 100-300） × 109/L
? 临床意义,1.血小板减少,生成障碍、破坏
或消耗过多、分布异常
2.血小板增多,(＞ 400× 109/L）：
原发性增多、反应性增多。
2009-11-11 42
血小板平均容积 (mpv)
? 表示单个血小板的平均容积。
? 增加见于：血 小板破坏增加而骨髓代偿
功能良好者、造血功能抑制解除后 MPV
增加是造血功能恢复的首要表现。
? 减低见于：骨髓造血功能不良、白血病、
骨髓造血功能衰竭等。
2009-11-11 43
血小板分布宽度 (PDW)
? 反映血液内血小板容积大小的离散度，用
所测得单个血小板容积大小的变异系数表
示。
? 增加见于血小板大小悬殊不均。
? 减低见于血小板均一性高。
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凝血因子检测
? CT（内源性）
? APTT（内源性）
? FIB（共同）
? PT（外源性）
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凝血时间（ CT）
? 原理：试管法：静脉血放入玻璃试管
中，观察自采血开始至血液凝固所需
的时间。
? 参考值,4～ 12分钟 (试管法 )
15～ 32分钟 (硅管法 )
? 临床意义,CT时间延长见于 Ⅷ, Ⅸ,
Ⅺ 减少,Ⅱ 减少,Ⅰ 减少，应用抗凝
药物，纤溶亢进，循环抗凝物质增多
等，缩短见于高凝状态。
2009-11-11 46
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活化部分凝血活酶时间 (APTT）
? 原理：取抗凝血浆，用激活剂激活 Ⅻ 因子，加
入磷脂和 Ca2+,观察其凝固时间。
? 参考值,32～ 43秒
? 临床意义：延长见于内源性凝血途径各因子缺
乏，此外也是监测肝素和诊断狼疮抗凝物的常
用试验。缩短见于血栓性疾病和血栓前状态。
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内源性凝血途径 外源性凝血途径
Ⅻ TF
↓ ↓
Ⅺ +Ca2+ Ⅶ +TF
↓
Ⅸ +Ⅷ +Ca2++PF3
↓
共 Ⅹ
同 Ⅹ +Ⅴ +Ca2++PF3
途 Ⅱ
径 Ⅰ
APTT
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凝血酶原时间（ PT）
? 原理：将抗凝血浆加入组织因子和
Ca2+,观察其凝固时间。
? 参考值,11～ 13秒
? 报告方式：时间（秒）
? 比值（ PTR）＝病人 PT/混合血浆 PT
? 国际标准化比值（ INR） =PTRISI
? ISI=国际敏感指数
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内源性凝血途径 外源性凝血途径
Ⅻ TF
↓ ↓
Ⅺ +Ca2+ Ⅶ +TF
↓
Ⅸ +Ⅷ +Ca2++PF3
↓
共 Ⅹ
同 Ⅹ +Ⅴ +Ca2++PF3
途 Ⅱ
径 Ⅰ
PT
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凝血酶原时间（ PT）
? 临床意义：
延长见于：凝血因子缺乏,Ⅰ, Ⅱ,
Ⅴ, Ⅶ, Ⅹ 缺乏，维生素 K缺乏，纤
溶亢进，口服抗凝剂，异常 Ⅱ 增加等。
缩短见于：高凝状态如 DIC高凝期，
心肌梗死等。
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急性心肌梗死，心电图示 T波倒置等改变
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纤维蛋白原（因子 Ⅰ ）测定
? 原理：克劳斯法、演算法、双缩脲法、盐析法等
? Clouse法：受检血浆中加入一定量的凝血酶，使纤
维蛋白原转换为纤维蛋白，血浆凝固时间长短与纤
维蛋白含量成反比，与吸光度变化成正比。
? 参考值,2 ～ 4g/L
? 临床意义：增高：糖尿病、急性心肌梗死、妊高症、
休克等高凝状态
降低,DIC、重症肝炎等，易出血
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急性心肌梗死
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凝血项目检查测定注意事项
? 抗凝剂,109mmol/L枸橼酸钠溶液
? 抗凝剂与标本比例为 1:9
? 标本勿溶血、凝血
? 标本采集、运送应在规定时间内完
成
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单个凝血因子测定方法
? 免疫学法：抗原、抗体反应
? 凝固法：使用乏因子血浆，观
察待测血浆所含因子活性相当
于正常人的活性的百分比
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凝固法测定单个因子活性原理
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血友病患者
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生理性和病理性抗凝物测定
? AT-Ⅲ 测定：活性、含量
? 临床意义：
? 增高：血友病、白血病和 AA等的急性出
血期及口服抗凝药物治疗。
? 降低：各种先天性及获得性 AT-Ⅲ 缺乏
症，血栓前状态、血栓性疾病,DIC和
肝脏病等。
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生理性和病理性抗凝物测定
? PC测定：活性及含量测定
? 临床意义：
降低：先天性及获得性 PC缺乏症，后者见于
DIC、肝病、手术后、口服抗凝剂、急性呼
吸窘迫综合征等。
APCR现象,Ⅴ 因子对 APC的抵抗现象。
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纤溶活性检测
? t-PA测定
? 增高：纤溶亢
进，见于 DIC
等。
? 降低：纤溶减
弱，见于血栓
前状态，血栓
性疾病等。
? 纤溶酶原活性
? 增高：纤溶活
性减弱，血栓
性疾病。
? 降低：纤溶活
性增高，原发
及继发性纤溶
和先天性 PLG
缺乏症。
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纤溶活性检测
? 血浆硫酸鱼精蛋白副凝固实验（ 3p实验）
? 原理,FDP结合可溶性纤维蛋白单体，
使之不凝固。鱼精蛋白可使之解离释放
出纤维蛋白单体，后者自行聚合为可见
的纤维状物，为阳性。
? 临床意义：阳性见于 DIC等 。
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纤溶活性检测
? 血浆凝血酶时间（ TT）测定
? 临床意义：
? 延长见于低（无）纤维蛋白原血
症和异常纤维蛋白原血症；血中
FDP增高（如 DIC）；血中有肝素
或类肝素物质存在。
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纤溶活性检测
? 血浆纤维蛋白（原）降解产物（ FDP）
测定
? 临床意义：增高见于原发性纤溶症、
DIC、恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白血
病、肺梗死、溶栓治疗等。
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纤溶活性检测
? 血浆 D-二聚体（ D-dimer,DD）测定
? 临床意义：继发性纤溶症（如 DIC）
为阳性或增高；而原发性纤溶症为
阴性或不升高。（鉴别要点）
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2009-11-11 68
检测项目的选择和应用
? 一期止血缺陷的选择,BT,PLT
? 二期止血缺陷的选择,PT,APTT
? 纤维蛋白溶解综合征,FDP,DD
? 血栓前状态
? 抗栓治疗的监测：肝素,APTT
口服抗凝剂,PT
溶栓治疗,DD等
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一期止血缺陷
? BT及 PLT都正常
? BT延长,PLT减少
? BT延长,PLT增加
? BT延长,PLT正常
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二期止血缺陷
? PT和 APTT都正常
? PT正常,APTT延长
? PT延长,APTT正常
? PT和 APTT都延长
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纤维蛋白溶解综合征
? FDP和 DD均正常
? FDP阳性,DD阴性
? FDP阴性,DD阳性
? FDP和 DD均阳性
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DIC诊断试验的选择和应用
DIC是由多种致病因素导致全身微血管内微血栓
的形成，消耗大量的血小板和凝血因子，并引
起继发性纤溶亢进，造成血栓 —出血综合征。
临床表现有高凝期及低凝期、出血期
临床诊断：存在易致 DIC的基础疾病：如感染、
恶性肿瘤、病理产科、大型手术和创伤、严重
肝病等。临床上有严重和多发性出血，不能用
原发病解释的微循环衰竭或休克，广泛性皮肤、
粘膜栓塞或脑、肾、肺脏器功能衰竭，对抗凝
治疗有效。
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2009-11-11 74
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DIC的实验诊断标准
? PLT<100× 109/L或进行性下降
? FIB<1.5g/L或进行性下降
? 3P阳性或 FDP>20mg/L或 DD阳性
? PT延长或缩短 3秒以上,APTT延长或缩短 10秒
以上
? AT-Ⅲ < 60% 或 PC活性降低
? 血浆纤溶酶原抗原（ PLG:AG） <200mg/L
? Ⅷ:C<50%( 肝病必备 )
? 血浆内皮素 -1 >80ng/L或 TM增加两倍以上
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DIC的实验诊断标准
? 血浆凝血酶原碎片、凝血酶 -抗
凝血酶复合物或纤维蛋白肽 A水
平增高。
? 可溶性纤维蛋白单体复合物
(SFMC)水平增高。
? 纤溶酶 -抗纤溶酶复合物 (PAP)
水平增高,
? TF增高或 TFPI下降。
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血栓前状态
? 血液有形成分、无形成分发
生易于形成血栓的病理生理
变化。
? 凝血活性增加，抗凝活性降
低
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抗血栓治疗
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观察和诊断血栓前状态应考虑
? 1.基础疾病：
? 筛选试验：血小板增强和血小板聚集试验
增加,PT及 APTT缩短,FIB含量增高、
全血和血浆粘度增高等。
? 特异指标,1.血管壁损伤试验 2,血小板试
验 3.凝血试验 4.抗凝试验 5.纤溶试验
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抗血栓治疗的监测
? 使用肝素时：用 APTT及血小
板监测
? 注意 AT-Ⅲ 活性
2009-11-11 81
抗血栓治疗的监测
? 口服抗凝剂：用 PT监测
? PTR=PT（病人） /PT（正常人）
? INR=PTRISI
? ISI：国际敏感指数,INR：国际标准化
比值
? INR（ 0.8～ 1.5）,PTR（ 0.85～ 1.15）
? 口服抗凝剂 INR应控制在 2.0～ 3.0之间
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应用 Warfarin时 INR值的允许范围
临床情况 INR值允许范围 临床情况 INR值允许范围
手术前处理
非髋部外科手术 1.5-2.5
髋部外科手术 2-3
活动性静脉血栓
反复发生的静脉血栓
肺栓塞及其预防 2-4
预防静脉血栓 2-3 预防动脉血栓和栓塞
换心脏瓣膜的手术 3-4.5
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溶血栓治疗的监测
? 可能发生出血的指标,数小时后
FIB<1.0g/L,三日后 PLT<50× 109/L,APTT
延长两倍以上。
? 提示溶栓有效的指标,DD先上升后下降，
FDP先上升后下降,FIB下降,TT延长，
a2-抗纤溶酶活性降低
