慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者的营养支持 李善群 近20年来,重症监护医学和临床营养医学得到迅猛发展,两者间密切相关。业已显示,营养状态能显著影响危重患者的预后,营养支持已成为重症监护医学的重要组成部分。临床营养医学、重症监护医学的研究同样渗透到呼吸系医学领域,对呼吸重症监护室(RICU)患者营养状态的研究发现,呼吸衰竭患者不同于其它重症监护室患者的营养问题,营养问题已成为影响呼吸衰竭患者治疗的一个重要方面,合理营养支持可使呼吸衰竭患者的病情缓解、病程缩短及死亡率下降; 反之,非但不能改善病情,甚至会带来许多可怕的并发症,尤其对于伴有严重肺功能障碍的COPD呼吸衰竭患者。本文旨在介绍近年来有关COPD呼吸衰竭患者营养支持的进展。 一、COPD呼吸衰竭患者的营养失调 营养不良常见于COPD患者,至今尚无对COPD患者营养不良发生率的大样本调查;国外学者研究营养不良的发病率为27-71%,营养不良更常见于呼吸衰竭患者,50%的呼吸衰竭患者有中度以上的营养不良,需要机械通气的患者的营养不良发生率进一步提高,Leban等报道呼吸衰竭患者的营养不良发生率为60%,需要机械通气患者的发生率显著增高(74% & 43%);研究RICU中呼吸衰竭患者的营养状态,Driver和LeBrun报道26例机械通气时间达6天以上的患者有23例营养供给相对不足,Harmon等报道患者每日供给的能量、蛋白质及碳水化合物分别仅占需要量的70%、26%及51%,且需要机械通气的营养不良患者的死亡率显著高于营养良好组。 二、营养不良发生的原因 COPD呼吸衰竭患者发生营养不良归因于能量供求失衡。分析已发生体重减少、营养不良的COPD呼吸衰竭患者的病理生理特点,病因可归纳如下: 1.胃肠道功能障碍 呼吸衰竭患者常并发不同程度的胃肠道功能障碍,特别是当患者发生右心功能不崐全、上消化道出血时,胃肠道淤血、水肿、出血常导致食物摄入、消化及吸收功能障碍。 2.摄入不足 ①.贫血、呼吸困难、进食过程中的血氧饱合度降低及生理障碍(如咀嚼功能)、购物无能等都可导致能量摄入不足。 ②.气管内留置导管或气管切开妨碍患者的正常进食,营养物质摄入不足。 3.呼吸功增加 ①.肺过度充气、胸肺顺应性降低导致阻力负荷增加。 ②.呼吸功效率下降导致呼吸肌氧耗增加。 ③.营养支持不当。对于呼吸功能低下的COPD呼吸衰竭患者,供给过量的碳水化合物,体内CO2产生增多,呼吸功及氧耗显著增加。 4.应激 炎症、发热、低氧血症、兴奋、躁动及与呼吸机抵抗等因素可使患者处于高代谢状态。 5.心输出量和肺毛细血管床 呼吸衰竭患者存在严重呼吸功能低下、肺毛细血管床面积减少,活动加剧时皆可引起肺动脉压升高,因心输出量增加的能力降低,导致供给呼吸肌及重要脏器的氧及其它营养物质减少。 三.能量代谢 (一).能量代谢水平 患者每天的能量消耗(EE)指机体在24小时内消耗的热卡量。包括静息能量消耗(REE)、食物的特殊动力学效应(DIT)及活动消耗的能量。对营养不良的COPD稳定期患者的研究表明,REE较Harris-Benedict测量的预计值高约15-17%,COPD患者能量消耗的增加主要归因于呼吸功的增加。对于呼吸功能低下的呼吸衰竭患者,DIT多见于因摄入较多的碳水化合物导致体内CO2产生过多,进而呼吸肌氧耗、呼吸功增加。COPD呼吸衰竭患者存在的炎症、发热、低氧血症、兴奋、躁动、气管内吸痰及与呼吸机抵抗等活动因素均可使能量消耗增加。 (二).能量代谢水平的测量 1.基础能量消耗(BEE) BEE的测量采用来源于正常人的Harris-Benedict公式计算 BEE=66.5+13.7516×WT(Kg)+5.0033×HT(cm)-6.755×Age(Yr) ------ Male BEE=655.0955+9.5634×WT(Kg)+1.8496×HT(cm)-4.6756×Age(Yr) ------ Female 因COPD呼吸衰竭患者的呼吸功增加,应用BEE测量EE常低估患者的实际静息能量消耗值,差异可达10%以上。 2.REE能精确地测量COPDF呼吸衰竭患者的实际静息能量消耗。使用Douglars 袋收集法、代谢率和心输出量法测量静息氧耗量(Vo2)和二氧化碳产生量(VCO2) REE的测量采用Weir公式计算 REE=1.44×｛3.941×VO2+1.11×VCO2｝ 对于COPD呼吸衰竭患者,当吸入气氧浓度大于50%时,VO2的测量误差可高达10%以上,故在测量呼吸衰竭患者的Vo2时,特别是机械通气患者的氧耗时,有必要注意吸入气氧浓度调节。 3.COPD呼吸衰竭患者实际能量消耗 RICU的呼吸衰竭患者,每天的EE因代谢应激程度如睡眠、活动、发热、气管内吸痰及与呼吸机抵抗等因素程度不同而与REE有明显的差异,同时DIT亦对EE有较大崐的影响,因此有必要引入一校正系数──应激指数,以便较精确地评价COPD呼吸衰竭崐的24小时实际能量消耗,特别是机械通气患者的实际EE。 EE=应激指数×REE 应激指数的估计值来源于对危重外科病人间接测热法的研究结果,应激指数的大小取决于患者的体温、活动及烦燥程度、创伤、脓毒血症及交感活动程度,应激指数一般为1.4-2.0,对于绝大部分COPD呼吸衰竭患者,应激指数不应太高。 STPD=(当天大气压-室温下水蒸气饱和系数)×273÷｛(273+室温)×760｝ VO2=｛(1-FEO2-FECO2)×FIO2÷(1-FIO2-FICO2)｝×VE×STPD VCO2=FECO2)×VE×STPD 四、营养支持 (一).热卡供应 营养支持应采取个体化原则。依据病情轻重程度、活动程度不同,确定应激指数大小。 每天EE=应激指数×REE (二).能量来源 1.三大营养素(蛋白质、碳水化合物、脂肪): 是能量的主要来源,碳水化合物、脂肪不仅能提供大量的热能,同时具有节氮效应。 2.蛋白质摄入: 是维持氮平衡的决定因素,适量的蛋白质摄入对于蛋白质合成或防止蛋白质分解、储存瘦体群至关重要。健康成人维持氮平衡所需的蛋白质为0.4-0.5 g/Kg.d,推荐摄入量为0.7-1.0g/Kg.d,对于COPD呼吸衰竭患者,特别是机械通气患者,达到氮平衡所需的蛋白质为1.5-2.0g/Kg.d。推荐的卡氮比为150-180Kcal:1g,危重患者可高达200-300Kcal:1g 3.碳水化合物和脂肪: 作为非蛋白热能的碳水化合物和脂肪,可提供大量的热能、具有节氮作用,同时两者可相互转化。碳水化合物完全氧化可产生4Kcal/g的能量,呼吸商为1.0,脂肪完全氧化可产生9Kcal/g的能量,呼吸商为0.7。碳水化合物比脂肪更能节省蛋白质的破坏,当给予患者过多的碳水化合物时,可在体内转化成脂肪,产生大量的二氧化碳,加重COPD呼吸衰竭患者的呼吸负荷,导致PaCO2增高。对于COPD呼吸衰竭患者,由于糖利用能力下降,葡萄糖的供能、节氮作用远不如正常人,此时脂肪氧化供能成为供能的主要的来源,有必要采用高脂、低糖膳食供能。 (三).电解质供应 电解质在维持组织渗透压和离子平衡等代谢方面起重要的作用,营养不良、营养支持的程度与电解质变化密切相关。营养不良可使细胞内K+、Mg2+、P3-减少、水钠潴留,营养支持则可纠正上述电解质的缺乏。由于Ca2+、P3-、K+、Na+、Cl-、Mg2+需要量差异很大,须分别监测它们的血清含量并给予及时补充。 (四).微量营养素 包括维生素和微量元素,它们作为辅酶或酶的重要组成成分,在许多方面参与调节蛋白质、碳水化合物和脂肪的代谢过程,且对物质利用、宿主免疫及创口愈合方面起决定性的作用。已证明铁、锌、铜、铬、硒、碘和钴这些必需微量元素对于人体的健康至关重要,尤其在改善营养不良引起的免疫功能低下,减少下呼吸道感染的发生机会方面起重要作用。 (五).营养支持的方案 1.采用高蛋白质、高脂肪、低碳水化合物的膳食或胃肠外营养液。 2.蛋白质、脂肪、低碳水化合物的热卡比分别为20%、20-30%、50%, 3.每天的蛋白质摄入量为1.5-2g/Kg,卡氮比为150-180Kcal:1g。 4.每天适量补充各种维生素及微量元素;依据临床情况调整电解质用量,特别注意补充影响呼吸肌功能的钾、镁、磷等元素。 (六).营养支持的途径 1.营养支持的途径和方法: ┏部分肠道内营养━┓┏口服 ┃ (PEN) ┃┃ ┏ 肠道内营养━┫ ┣╋鼻胃插管 ┃ (EN) ┃ ┃┃ 营养支持的┫ ┗━全肠道内营养━┛┗胃肠道造瘘 途径和方法┃ (TEN) ┃ ┏全肠道外营养 ┗ 肠道外营养━┫ (TPN) (PN) ┃ ┗部分肠道内和肠道外营养 (PENPPN) ┏ 外周静脉营养 ┃ 肠道外营养━┫ (PN) ┃ ┗ 深静脉营养 肠道内营养途径常选择对患者较易接受的鼻胃插管。 肠道外营养途径取决于营养液的剂型、成分、渗透浓度以及外周静脉条件。 最佳途径:肠道内营养。 优点: ①.符合肠道生理过程 ②.降低COPD呼吸衰竭患者的上消化道出血的发生率 ③.避免PN液对患者肝实质的影响(肝脂肪变性) ④.操作技术、护理要求相对简便 ⑤.可避免PN过程中易出现的可怕的并发症 2.建议: 建议使用PENPPN参与COPD呼吸衰竭患者的营养支持 理由: ①.尽管EN具有安全、易被患者接受的优点,但对于机械通气患者,EN易引起反复发生误吸、腹胀、腹泻等危险,常影响治疗效果。 ②.PN要求复杂的操作技术,护理工作量大,存在许多潜在的并发症。 ③.COPD呼吸衰竭患者大多年老体弱,心功能偏差,不能耐受大量的 PN液。 ④.EN、PN的联合应用,可达到优势互补,将各自的可能并发症减少 到最低程度。 五、营养支持的监测 营养支持的监测包括与营养支持有关的并发症的监测及营养支持效果的监测。 (一).营养支持有关的并发症的监测 1.胃肠并发症 表1. 管饲要素膳的并发症及其防治 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 类 别 原 因 防 治 ────────────────────────────────── Ⅰ.机械性 管腔堵塞 缮食太稠,输毕未冲洗, 输毕以50ml水冲洗,药 药品压碎不够 品压碎后溶于水 吸入气管 吞咽反应改变,昏迷, 抬高床头30-60°,管端 (发现后立 胃蠕动降低,喂养管位 通过幽门,检查位置及 即停止) 移 胃内残留物体积 Ⅱ.胃肠性 腹泻 血清白蛋白低于2.5g/dl 输注白蛋白适当稀释, ─高渗液体,速率快, 及减慢,每日用新配液 溶液污染 体更换清洁容器与管 道,应用止泻剂 恶心呕吐 速率过快,液体过冷,胃 减慢,升至室温(20℃), 渚留 应用灭吐灵,改为小肠滴 注 倾倒综合 浓度与速率过快 降低与减慢 症 便秘 饮水不够,大便干结, 多饮水,加用软化剂, 活动不够 鼓励活动 Ⅲ.代谢性 高糖血症 应激, 糖尿病 每4小时检查尿糖,应 用胰岛素 高钠血症 尿崩症失水 监测进出水量,饮水 低钠血症 液体超负荷,胃肠道损 利用利尿剂,摄入食盐, 失 补钠 高钾血症 血清钾>5.5mEq/升 更换低钾膳,血液透析 低钾血症 血清钾<3.0mEq/升 稀 应用利尿剂,摄入钾盐, 释状态,应用利尿剂, 更换高钾膳,予以补钾 应用高剂量胰岛素,经 胃肠道损失 肾前氮血 高钠血症脱水 降低肾脏的溶质负荷, 症 增加饮水 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 2.胃肠外并发症 与TPN有关的并发症多种多样,可导致发病率及死亡率增加。主要包括机械性、感染性及代谢性三方面。 ①.机械并发症: 主要与导管的位置有关,常见的并发症有气胸、血管神经损伤、导管栓子、静崐脉栓塞及空气栓塞,发病率为1-8%,随着操作技术规范化和熟练程度提高,发生率逐步下降。机械通气患者发生张力性气胸可导致患者死亡,此时应立即胸腔切开引流。 ②.感染性并发症(与导管有关的败血症): 发生于胃肠外营养(TPN)过程中,发生率为3%,且有增加的趋势,常因此而中断TPN支持治疗。致病菌以金葡菌、白色念珠菌、变形杆菌、绿脓杆菌常见。 原因: A.未遵守无菌操作规范。 B.营养液在配制或输注过程中被污染。 C.患者体表、穿刺部位组织间隙有较多的细菌栖息,这些细菌能沿导管与组织间隙进入血液。 D.部分患者有菌血症存在,导管可成为细菌栖息场所,逐步发展成为败血症。 对策: 导管感染有其特有的临床表现,患者常有突发寒战,高热,体温有时高达39-40℃以上,多呈持续性的间歇发作,同时出现精神萎靡,反应淡漠或燥动不安,甚至休克、昏迷。临床上一旦确定导管感染的诊断,应立即拔除静脉导管并给予相应处理。一般情况下经8-12小时左右症状可逐步缓解,不引起严重后果。拔除导管的尖端部分应常规送细菌培养,如果与症状发作时血培养结果一致,这也是导管感染的最好证据。 ③.代谢并发症: 包括电解质紊乱、糖代谢紊乱、代谢性酸中毒,增加对三大营养物质、电解质、微量元素需要量的了解可降低代谢性并发症的发生。 A.电解质紊乱: TPN应用过程中,尽管电解质的补充已得到重视,但患者常发生镁、磷缺乏。应在这方面予以重视,及时补充。 B.糖代谢紊乱: 可出现低血糖反应,高血糖或高糖高渗性非酮症昏迷。 对策: A.调节TPN中的葡萄糖浓度和输入速度，使血糖水平控制在8.4mmol/L(150mg/dl)以下。 B.改变能源结构，适量使用脂肪乳剂，减少过多葡萄糖输入可能引起的代谢紊乱。 C.认真监测血糖、尿糖，及时调整葡萄糖用量。 D.适量补充外源性胰岛素(1U：8—12g),促进葡萄糖的转化和利用。 ④代谢性酸中毒： 导致代谢性酸中毒的原因是 A.TPN中的可滴定酸度较高，高糖溶液的PH值在3.5—5.5之间。 B.氨基酸液中的阳离子氨基酸释放H＋较多。 C.使用含氯离子浓度高的氨基酸盐酸盐浓液。 治疗：A.改用氨基酸的醋酸盐浓液 B.依据血气分析结果使用碱性药物纠酸 1.5%碳酸氢钠(ml)=BE之差×WT(Kg)×1.35 或1.5%碳酸氢钠(ml)=CO2CPV%之差×WT(Kg)×0.6总量的一半迅速输入，另一半在4—6小时之内输入。 3.肝功能损害 短期(≤3个月)或长期应用TPN的患者均可发生。短期应用TPN可出现肝脏组织学功能的异常，表现有脂肪肝，胆汁淤积，肝三联炎症，临床上常有血清肝功能异常(ALT、ALP、AST及胆红素升高)。 对策：①避免供给过量的碳水化合物和蛋白质 ②适量增中脂肪供给 ③每周监测血清酶 4.与营养支持有关的高碳酸血症 对于接受EN或PNR COPD呼吸衰竭患者，当给予过多碳水化合物时，能量供应超过能量需求，可出现脂肪合成，呼吸商及CO2产量显著增加，可加重患者的高碳酸血症或使机械通气患者脱机困难。 (二)营养支持效果的监测 1.常规监测 无论接受EN或TPN的COPD呼吸衰竭患者必须系列监测电解质，尤其是Mg2+和无机磷、血细胞计数、凝血机制、脂肪廓清试验、葡萄糖和肝肾功能，以了解体内体液平衡、营养状态和营养支持的合理性。此外，人体测量指标(体重、TSF、MAMC)亦是评价营养状态的重要指标。 ①每6小时测尿糖1次，血糖在开始应用时，最好每天测1次，用量待患者情况稳定后 ，每周测2次。 ②肝功能、肾功能每周测2次。 2.急性反应相蛋白质的测定： 急性反应相蛋白质包括血清白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TRF)、前白蛋白(P—ALB)及视黄醇结合蛋白(RBP)，皆由肝脏合成及分泌，半衰期分别为20d\,7d\,2d\,12小时，故在临床营养支持时使用半衰期较短的TRF、P—ALB及RBP能快速和正确地评价蛋白质合成和发泌的信息，如动态测定，则可更直接地反映蛋白质合成功能改善的趋势。 3.氮平衡监测 氮平衡的测定是评估机体对蛋白质的需要量和蛋白质摄入合理性的重要手段。氮平衡的测定为COPD呼吸衰竭患者营养支持是供指导依据，要求精确测定24小时的氮出入量。24小时的氮排出量包括①尿总氮②粪总氮③引流液(胸水、腹水及痰咳出量)中的含氮量④不显性丢失量(呼吸道及皮肤)⑤肾功能异常导致的血尿素氮异常增高。营养支持的目的就是不仅在高分解代谢期能纠正负氮平衡，而且要求获得1—2g/d的正氮平衡。因此，我们推测营养支持24—48小时后的蛋白质供给量是(氮丢失绝对值+2)×6.25。 4.动脉血气分析及潮气末气体监测 动脉血气的监测对于了解患者的病情，指导各种药物及机械辅助通气具有重要作用。在其它治疗条件不变的前提下，动态观察PaCO2的变化，可了解营养支持对呼吸功能低下的COPD呼吸衰竭患者呼吸功能的影响。对于呼吸功能正常的健康人，当摄入过量的碳水化合物，机体可通过呼吸系统代偿将产生的过量CO2排出体外，而不发生CO2潴留，PaCO2可不增高；地于呼吸功能低下的COPD呼吸衰谒患者，因呼吸代偿功能受损，不合理营养支持产生的过量CO2常难于排出体外，发生CO2潴留，PaCO2则增高，测量潮气未CO2分压(PetCO2)为一种简便，非创伤性的连续监测方法，因PetCO2与PaCO2存在显著相关，且可经PetCO2推算PaCO2，故可将PetCO2应用于COPD呼吸衰竭患者营养支持时的监测。 CO2应用于COPD呼吸衰竭患者营养支持时的监测。 EE测量EE 常低估患者的实际静息能量消耗值，差异可达10%以上。 2.REEREE能精确地测量COPD呼吸衰竭患者的实际静息能量消耗。使用Douglars袋收集法、代谢率和心输出量法测量静息氧耗量(VO2)和二氧化碳产生量(VCO2)，REE的测量采用Weir公式计算 REE=1.44×｛3.941×VO２+1.11×VCO2｝ STPD=(当天大气压-室温下水蒸气饱和系数)×273÷{(273+室温)×760} VO2={(1-FEO2-FECO2)×FIO2÷(1-FIO2-FICO2)}×VE×STPD VCO2=FECO2×VE×STPD 对于COPD呼吸衰竭患者，当呼入气氧浓度大于50%时，VO2的测量误差可高达10%以上，故在测量呼吸衰竭患者的VO2时，特别是机械通气患者的氧耗时，有必要注意吸入气氧浓度调节。 3.COPD呼吸衰竭患者实际能量消耗 RICU的呼吸衰竭患者，每天的EE因代谢应激程度如睡眠、活动、感染、发热、气管内吸痰及与呼吸抵抗等因素程度不同而与REE有明显的差异，同时DIT亦对EE有较大的影响，因此有必要引入—校正系数——应激指数，以便较精确地评价COPD呼吸衰竭的24小时实际能量消耗，特别是机械通气患者的实际EE。 实际EE=应激指数×REE 应激指数的估计值来源于对危重外科病人间接测热法的研究结果，应激指数的大小取决于患者的体温、活动及烦燥程度、创伤、脓毒血症及交感活动程度，应激指数一般为1.4—2.0；对于绝大部分COPD呼吸衰竭患者，应激指数不应太高，依据实验结果，我们提出COPD呼吸衰竭患者每天的应激指数一般为1.4—1.75。 四、营养支持 (一)、热卡供应 营养支持应采取个体化原则，依据病情轻重程度、活动程度不同，确定应激指数大小。 每天EE=应激指数×REE (二)、能量来源 1、三大营养素(蛋白质、碳水化合物、脂肪)：是能量的主要来源，碳水化合物、脂肪不 仅能提供大量的热能，同时具有节氮效应。 2蛋白质摄入：是维持氮平衡的决定因素，适量的蛋白质摄入对于蛋白质合成或防止 蛋白质分解、储存瘦体群至关重要。健康成人维持氮平衡所需的蛋白质为0.4—0.5g/Kg.d，推荐摄入量为0.7—1.0g/Kg.d；对于COPD呼吸衰竭患者，特别是机械通气患者，达到氮平衡所需蛋白质应为1.5—2.0g/Kg.d。推荐的卡氮比为150—180Kcal∶lg，危重患者可高达200—300Kcal∶lg 3碳水化合物和脂肪：作为非蛋白热能的碳水化合物和脂肪，可提供大量热能、具有节氮作用，同时两者可相互转化。碳水化合物完全氧化可产生4Kcal/g的能量，呼吸商为1.0，脂肪完全氧化可产生9Kcal/g的能量，呼吸商为0.7。碳水化合物比脂肪更能节省蛋白质的 破坏，当给予患者过多的碳水化合物时，可在体内转化成脂肪，产生大量的二氧化碳，加重 COPD呼吸衰竭患者的呼吸负荷，导致PaCO2增高。对于COPD呼吸衰竭患者，由于糖利用能 力下降，葡萄糖的供能、节氮作用远不如正常人，此时脂肪氧化供能成为供能的主要的来源，有必要采用高脂、低糖膳食供能。 (三)、电解质供应 电解质在维持组织渗透压和离子平衡等代谢方面起重要的作用，营养不良、营养支持的程 度与电解质变化密切相关。营养不良可使细胞内K+,Mg2+,P3-减少、水钠潴留，营养支持则可纠正上述电解质的缺乏。由于Ca2+,P3-,K+,Na+、Cl-,Mg2+需要量差异很大，须分别监测它们的血清含量并给予及时补充。 (四)、微量营养素 包括维生素和微量元素，它们作为辅酶或酶的重要组成成分，在许多方面参与调节蛋白质、碳水化合物和脂肪的代谢过程，且对物质利用、宿主免疫及创口愈合方面起决定性的作用。 已证明铁、锌、铜、铬、硒、碘和钴这些必需微量元素对于人体的健康至关重要，尤其在改善营养不良引起的免疫功能低下，减少下呼吸道感染的发生机会方面起重要作用。我们分析合并中、重度营养不良的 COPD呼吸衰竭患者的十一种必需微量元素，发现它们的含量显著低于正常值 ，提供富含微量元素的胃肠外营养(PN)液能显著改善患者微量元素水平，表明营养支持的重要。 (五)、营养支持的方案 1采用高蛋白质、高脂肪、低碳水化合物的膳食或胃肠外营养液。 2蛋白质、脂肪、碳水化合物的热卡比分别为20%、20—30%、50%。 3每天的蛋白质摄入量为15—2g/Kg，卡氮比为150—180Kcal∶lg。 4每天适量补充各种维生素及微量元素。依据临床情况调整电解质用量，特别注意被充影 响呼吸功能的钾、镁、磷等元素。 (六)营养支持的途径 1营养支持的途径和方法 肠道内营养途径常选择对患者较易接受的鼻胃插管。 肠道外营养途径取决于营养液的剂型、成分、渗透浓度以及外周静脉条件。 最佳途径：肠道内营养。 优点：①符合肠道生理过程 ②降低COPD呼吸衰竭患者的上消化道出血的发生率。 ③避免PN液对患者肝实质的影响(肝脂肪变性)。 ④操作技术、护理要示相对简便。 ⑤可避免PN过程中易出现的可怕的并发症。 2建议： 建议使用PENPPN参与COPD呼吸衰竭患者的营养支持。 理由：①尽管EN具有安全、易被患者接受的优点，但对于机械通气患者，EN易引起反复发生误吸、腹胀、腹泻等危险，常影响治疗效果。 ②PN要求复杂的操作技术，护理工作量大，存在许多潜在的并发症。 ③COPD呼吸衰竭患者大多年老体弱，心功能偏差，不能耐受大量的PN液。 ④EN、PN的联合应用，可达到优势互补，将各自的可能并发症减少至最低程度。 五、营养支持的监测 营养支持的监测包括与营养支持有关的并发症的监测及营养支持效果的监测。 (一)营养支持有关的并发症的监测 1胃肠并发症  表1管饲要素膳的并发症及其防治 类 别  原 因  防 治  1、机械性     管腔堵塞 缮食太稠 输毕未冲洗 药品压碎不够 使用适当溶度的膳食 输毕以50ml水冲洗 药品压碎后溶于水   吸入气管 吞咽反应改变、昏迷、胃蠕动降低、喂养管位移。 发现后立即停止，抬高床头30—60°，管端通过幽门，检查位置及胃内残留物体积  Ⅱ胃肠性     恶心呕吐 速率过快 液体过冷 胃潴留 速率减慢 升至室温(20℃) 应用灭吐灵，改为小肠滴注   倾倒综合症 浓度与速率过快 降低溶度与减慢滴注速度   便秘 饮水不够 大便干结 活动不够 多饮水 加用软化剂 鼓励活动  Ⅲ代谢性     高糖血症 应激，糖尿病 每4小时检查尿糖，应用胰岛素   高钠血症 尿崩症 失水 监测进出水量 饮水或补液   低钠血症 液体超负荷，胃肠道损失 利用利尿剂，摄入食盐，补钠   高钾血症 血清钾＞5.5mEq/升 利用利尿剂，更换低钾膳，血液透析   低钾血症 血清钾＜3.0mEq/升 稀释状态 应用利尿剂 应用高剂量胰岛素 经胃肠道损失 摄入钾盐更换高钾膳，予以补钾   肾前氮血症 高钠血症脱水 降低肾脏的溶质负荷，增加饮水   2胃肠外并发症 与TPN有关的并发症多种多样，可导致发病率及死亡率增加。主要包括机械性、感染性及代 谢性三方面。 ①机械并发症： 主要与导管的位置有关，常见的并发症有气胸、血管神经损伤、导管栓子、静脉栓塞及空气 栓塞，发病率为1—8%，随着操作技术规范化和熟练程度提高，发生率逐步下降。机械通气 患者发生张力性气胸可导致患者死亡，此时应立即胸腔切开引流。 ②感染性并发症(与导管有关的败血症)： 发生于胃肠外营养(TPN)过程中，发生率为3%，且有增加的趋势，常因此而中断TPN支持治疗 。致病菌以金葡菌、白色念珠菌、变形杆菌、绿脓杆菌常见。 原因： A未遵守无菌操作规范 B营养液在配制或输注过程被污染 C患者体表、穿刺部位组织间隙有较多的细菌栖息，这些细菌能沿导管与组织间 隙进入血液 D部分患者有菌血症存在，导管可成为细菌栖息场所，逐步发展成为败血症 对策：导管感染有其特有的临床表现，患者常有突发寒战，高热，体温有时高达3９—40℃以上，多呈持续性的间歇发作，同时出现精神萎靡，反应淡漠或燥动不安，甚至休克、昏迷。临床上一旦确定导管感染的诊断，应立即拔除静脉导管并给予相应处理。一般情况下经8 —12小时左右症状可逐步缓解，不引起严重后果，拨除导管的尖端部分应常规送细菌培养 ，如果与症状发作时血培养结果一致，这也是导管感染的最好证据。 ③代谢并发症： 包括电解质紊乱、糖代谢紊乱、代谢性酸中毒，增加对三大营养物质、电解质、微量元素需 要量的了解可降低代谢性并发症的发生。 A电解质紊乱：TPN应用过程中，尽管电解质的补充已得到重视，但患者常发生镁、磷缺 乏。应在这方面予以重视，及时补充。 B糖代谢紊乱：可出现低血糖反应，高血糖或高糖高渗性非酮症昏迷。 对策：A调节TPN中的葡萄糖浓度和输入速度，使血糖水平控制在8.4mmol /L(150mg/dl)以下。 B.改变能源结构，适量使用脂肪乳剂，减少过多葡萄糖输入可能引起的代谢紊乱。 C.认真监测血糖、尿糖，及时调整葡萄糖用量。 D.适量补充外源性胰岛素(1U：8—12g),促进葡萄糖的转化和利用。 ④代谢性酸中毒： 导致代谢性酸中毒的原因是 ATPN中的可滴定酸度较高，高糖溶液的PH值在3.5—5.5之间。 B氨基酸液中的阳离子氨基酸释放H＋较多。 C使用含氯离子浓度高的氨基酸盐酸盐浓液。 治疗：A改用氨基酸的醋酸盐浓液 B依据血气分析结果使用碱性药物纠酸 1.5%遄酸氢钠(ml)=BE之差×WT(Kg)×1.35 或1.5%碳酸氢钠(ml)=CO2CPV%之差×WT(Kg)×0.6 总量的一半迅速输入，另一半在4—6小时之内输入。 3肝功能损害 短期(≤3个月)或长期应用TPN的患者均可发生。短期应用TPN可出现肝脏组织学功能的异常，表现有脂肪肝，胆汁淤积，肝三联炎症，临床上常有血清肝功能异常(ALT、ALP、AST及胆红素升高)。 对策：①避免供给过量的碳水化合物和蛋白质 ②适量增中脂肪供给 ③每周监测血清酶 4与营养支持有关的高碳酸血症 对于接受EN或PNR COPD呼吸衰竭患者，当给予过多碳水化合物时，能量供应超过能量需求， 可出现脂肪合成，呼吸商及CO2产量显著增加，可加重患者的高碳酸血症或使机械通气患者脱机困难。 (二)营养支持效果的监测 1常规监测 无论接受EN或TPN的COPD呼吸衰竭患者必须系列监测电解质，尤其是Mg2+和无机磷、血细胞计数、凝血机制、脂肪廓清试验、葡萄糖和肝肾功能，以了解体内体液平衡、营养状态和营养支持的合理性。此外，人体测量指标(体重、TSF、MAMC)亦是评价营养状态的重要指标。 ①每6小时测尿糖1次，血糖在开始应用时，最好每天测1次，用量待患者情况稳定后，每周测2次。 ②肝功能、肾功能每周测2次。 2急性反应相蛋白质的测定： 急性反应相蛋白质包括血清白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TRF)、前白蛋白(P—ALB)及视黄醇结合 蛋白(RBP)，皆由肝脏合成及分泌，半衰期分别为20d,7d,2d,12小时，故在临床营养支持时使用半衰期较短的TRF、P—ALB及RBP能快速和正确地评价蛋白质合成和发泌的信息，如动态测定，则可更直接地反映蛋白质合成功能改善的趋势。 3氮平衡监测 氮平衡的测定是评估机体对蛋白质的需要量和蛋白质摄入合理性的重要手段。氮平衡的测定 为COPD呼吸衰竭患者营养支持是供指导依据，要求精确测定24小时的氮出入量。24小时的氮排出量包括①尿总氮②粪总氮③引流液(胸水、腹水及痰咳出量)中的含氮量④不显性丢失量(呼吸道及皮肤)⑤肾功能异常导致的血尿素氮异常增高。营养支持的目的就是不仅在高分解代谢期能纠正负氮平衡，而且要求获得1—2g/d的正氮平衡。因此，我们推测营养支持24—48小时后的蛋白质供给量是(氮丢失绝对值+2)×6.25。 4动脉血气分析及潮气末气体监测 动脉血气的监测对于了解患者的病情，指导各种药物及机械辅助通气具有重要作用。在其它 治疗条件不变的前提下，动态观察PaCO2的变化，可了解营养支持对呼吸功能低下的COPD 呼吸衰竭患者呼吸功能的影响。对于呼吸功能正常的健康人，当摄入过量的碳水化合物，机 体可通过呼吸系统代偿将产生的过量CO2排出体外，而不发生CO2潴留，PaCO2可不增高；地于呼吸功能低下的COPD呼吸衰谒患者，因呼吸代偿功能受损，不合理营养支持产生的过量CO2常难于排出体外，发生CO2潴留，PaCO2则增高，测量潮气未CO2分压(PetCO2)为一种简便，我创伤性的连续监测方法，因PetCO2与PaCO2存在显著相关，且可经PetCO2推算PaCO2，故可将PetCO2应用于COPD呼吸衰竭患者营养支持时的监测。 六、肠内、外营养的临床应用 第一部分：肠外营养 肠外营养的概念 营养素完全以胃肠外的途径供给，且供给的营养素完全，能提供足够的能量、氮量及其他必需的营养素，各营养素之间的比例适当。 肠外营养的适应症 术后短期不能进食的患者 短肠综合症 消化道瘘 麻痹性肠梗阻 重症胰腺炎 炎性肠道疾病 严重创伤、烧伤等高代谢疾病 肾功能衰竭 9、 肝脏疾病 10、 呼吸衰竭 11、 恶性肿瘤 肠外营养制剂 电解质 微量元素制剂 维生素制剂 糖制剂 脂肪乳剂 脂肪乳剂的特点 6、 常用的脂肪乳剂介绍 1)、华瑞公司产品――长链脂肪乳剂(LCT)――10％Intralipid、20％Intralipid、30％Intralipid 剂量和用法 1、成人 最大剂量 3g/kg/d 2、脂肪提供的能量可占总能量70% 2)、北京费森尤斯公司产品――长链脂肪乳剂(LCT)――力能(Lipovenros) 特点 3)、力保肪宁―――LCT/MCT 优点： 7、氨基酸制剂 8、肠外营养常用的配方 第二部分：肠内营养 一、肠内营养的概念 提供需化学性消化或不需消化就能吸收的营养液，可满足机体生理需要的各种营养素。 二、肠内营养的意义 一)、生理学方面 二)、免疫学方面 三)、生物化学方面 四)、代谢方面 五)、安全性 三、肠内营养的适应症 意识障碍及昏迷患者 吞咽困难和失去咀嚼能力的患者 上消化道梗阻或手术患者 高代谢患者 胃肠道瘘患者 术前准备及术后营养不良的患者 肠炎及腹泻的患者 消化吸收不良的患者 慢性营养不良的患者 器官衰竭患者 特殊患者的营养支持 家庭肠内营养支持 四、选择 一)、制剂的选择 工业化精制产品 袋装液体制剂 匀浆膳食 配制方法 二)、管饲途径的选择 三)、喂养管的选择 四)、管饲方式的选择 五)、喂养计划 原则及输注速度： 六)、管道冲洗