氧疗的临床应用进展 钮善福 概论 机体代谢所需的氧(O2)靠呼吸器官不断地从外环境中摄取，并通过血液循环，输送到全身各脏器和组织，再将代谢产物二氧化碳(CO2)排出体外，构成一个有机的生理过程。 在海平面，空气中氧被机体吸入后，从呼吸道、肺泡(A)、动脉血(a)、混合静脉血(V)到组织细胞线粒体的氧分压呈阶梯降低，分别为20.8KPa(156mmHg)、20KPa(150mmHg)、13.8KPa(104mmHg)、12.7KPa(95.3mmHg)、5.3KPa(39.8mmHg)、0.66KPa(5mmHg)。动脉血氧分压(PaO2)是反映肺泡气与肺循环的氧气交换功能，全身PaO2和血中的氧含量(CaO2)均相同。由于人体各器官或组织的代谢率不一，血流量亦不等，则氧耗量和供氧量亦不相同，如平静时健康人各主要脏器心、脑、肠、肾、皮肤的氧耗量，即动静脉含氧量之差(CaO2-CvO2)分别为11.4vol％、6.3vol％、4.1vol％、1.3vol％和1vol％，这说明各组织静脉血的氧分压不一致。 健康成人男性静息状态下氧耗量(VO2)为225ml/min－250ml/min，可机体贮存的氧非常少，约1.0L－1.5L，仅够4min－6min消耗。运动时可增加10倍以上的VO2，要维持正常机体有氧代谢，就必须增加供氧量(DO2)，另还应注意全身组织氧的利用率情况，即氧提取率(OER)。 氧耗量为单位时间内所吸入氧量减去呼出氧量，可按下列公式计算。 VO2＝VI×FIO2－VE ×FEO2 VI和VE分别为每分钟吸入和呼出的通气量，FIO2和FEO2分别为吸入和呼出的氧浓度。 VI＝VE×[1－(FEO2+FECO2)]/[1－(FIO2+FICO2)] 其中FICO2和FECO2分别为吸入和呼出的CO2浓度。 或为VO2＝(CaO2－CVO2)×CO×10 CaO2和CVO2分别为动脉与混合静脉血的氧含量(ml/dl)、CO为心输出量(L/min) 供氧量(DO2) 指单位时间内经循环向全身组织输送的氧总量，即为动脉血氧含量与心输出量的乘积。 DO2＝CaO2×CO×10 CaO2是动脉血的Hb结合的氧量与物理溶解氧量之和。 CaO2＝(Hb×1.34×SaO2)＋(PaO2×0.0031) 1.34为1g Hb在SaO2 100％时能结合1.34ml的氧。0.0031为氧的物理溶解度。 由於物理溶解的氧量很少，可忽略不计，则DO2＝CO×Hb×1.34×SaO2。血红蛋白结合氧的能力（SaO2）与PaO2的关系取决于呈S型的氧合血红蛋白的解离曲线。 从上述公式中可知供氧量与肺氧气交换功能、血红蛋白量、以及心输出量相关。 氧提取率（OER）指全身组织氧的利用率。正常情况机体供氧与氧耗量之间维持相对平衡，能占供氧量的25％－30％为机体所利用。氧提取率计算如下。 OER＝VO2/DO2或OER＝（CaO2-CVO2）/CaO2 正常CaO2约20ml/dL、CaO2－CVO2为5ml/dL，则OER为25％，这对供氧而言具较大安全性。但当OER>50％时，则会发生组织缺O2，此时SaO250％的PaO2很低。 根据shapiro的经验，危重心肺患者代偿期，心功能良好，心输出量增加，CaO2－CVO2以3.5ml/dL为适当。若心功能失代偿，排出量减少，且代谢增加，所致组织氧耗量增多，使CVO2减少，则CaO2与CVO2之差值增加。 在氧分压的阶梯过程中，如发生吸入低浓度O2和肺呼吸功能障碍引起低氧血症；循环功能障碍、血运载氧异常(贫血、CO中毒)，以及代谢增加所致的供氧不足，发生组织缺O2。另碱中毒不利氧合血红蛋白释放氧给组织细胞利用，还因氰化物中毒使组织细胞不能利用O2，均能造成组织缺O2(hypoxia)。 低氧血症(hypoxemia)和缺氧(hypoxia)是二个既相互关联，又有所不同的二个概念。低氧血症系指动脉血氧分压低于正常值之下限，或低于预计值10mmHg。 缺O2(hypoxia)指氧的供给不能满足机体需要，或组织由于氧化过程障碍不能正常利用氧，使机体发生代谢障碍、机能和形态结构发生变化，严重时可危及生命。健康人有氧代谢的供氧量与氧耗之间处非依赖性关系；但当患者发生氧供低于临界阈值时，出现氧耗对氧供的绝对依赖关系，则出现无氧代谢，见图28－1－1 严重影响组织氧化磷酸化过程，其能量转化降低，高能磷酸键(ATP)仅为氧代谢的1/19，引起多脏器功能损害。由於代谢紊乱，产生大量乳酸、酮体和无机磷积蓄，导致进行性酸中毒，pH<6.8时，细胞因代谢终止而死亡。 一般组织缺O2常与低氧血症同时存在，但低氧血症可没有组织缺O2，只有严重的低O2血症，PaO2<50mmHg才使组织缺O2。同样组织缺O2亦可以没有低O2血症的存在，如因循环障碍、严重贫血和细胞型所致的缺氧。 患者有无低O2血症,可通过测定PaO2来判断，而组织缺O2尚无明确的客观指标，因各组织对氧的需要量和对缺O2的敏感性存在显著差别，故只能从临床表现和实验室测定CaO2与CVO2差值明显增加，来间接说明组织缺O2。 氧气治疗(oxygen therapy)是通过增加吸入氧浓度(FIO2)，提高肺泡氧分压(PAO2),加大肺泡膜两侧氧分压差，促进O2弥散，提高动脉血氧分压(PaO2)和血氧饱和度(SaO2)。故O2疗可大部分改善或纠正因吸入低浓度O2和肺呼吸功能障碍所致的低氧血症，而尚难改善因肺水肿、肺实变和肺不张所致的肺内静脉血的较大的分流所引起的低O2血症。一般O2疗亦难以纠正因细胞型的组织缺O2。另可因O2疗应用不当，如持续高浓度氧疗会引起氧中毒(oxygen toxicity),缺O2将进一步加重，使病情恶化，所以必须开展合理氧疗和预防氧中毒的发生。氧疗如同用药一样，应有其指征、具体方法、剂量、疗程、监测其疗效及其不良反应。 氧疗对不同原因组织缺O2的治疗作用 呼吸系统疾病所致的低氧血症 （一）肺泡通气不足 因神经肌肉、胸廓或气道疾病所致的急慢性肺泡通气不足，引起PAO2下降和PACO2升高，且缺O2和CO2潴留的程度是相对应的。虽氧疗能明显提高PAO2，但无助于CO2排出，如氧疗可抑制通气，CO2潴留更趋严重；人工或机械通气能有效提高肺泡通气量(VA)，即能纠正缺O2。 （二）通气与血流比例失调 由于吸入气体或血流在肺内分布不匀会引起通气与血流比例失调，当通气(VA)与血流(QA)之比值小于0.8时会发生不同程度的从右至左的效应分流，产生低氧血症；若VA/QA>0.8，会使生理死腔增加。氧疗能提高通气不足的肺泡氧分压，可使PaO2上升。 （三）右至左的分流增多 (即静脉血掺杂QS/QT增加) 健康人心排出量中约有3％的静脉血不经过肺毛细血管进行气体交换而直接进入动脉血，称为右至左的分流。少量分流不会引起低氧血症。由于先天性心脏病、肺动脉－静脉瘤等病理性解剖分流；还有肺炎性实变、肺水肿或肺不张等因肺泡无气所致的肺毛细血管分流，这种右至左的分流的增加，会引起低氧血症。氧疗不能提高分流的静脉血的氧分压，若分流量(QS/QT)超过35％以上，高的分流量则吸纯O2亦难以纠正低氧血症。 （四）弥散功能障碍 当呼吸面积减少，弥散距离增加，间质内胶原组织发生改变，均可影响弥散功能。因O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍只产生单纯缺O2。吸O2可使PAO2升高，提高肺泡膜两侧的氧分压差，弥散量随之增加，一般弥散障碍所致的低O2血症，吸中等浓度O2(35－45％)，可缓解缺O2。 从上可知通气与血流比例失调，右至左的分流增加，以及弥散功能所致的换气障碍的结果，均导致低氧血症，并无CO2潴留，由于缺O2刺激化学感受器引起通气过度，反使PaCO2偏低，重者可发生呼吸性碱中毒。 二、大气性缺氧 因由于高原、高空的大气压过低，或其他因素，如谷仓因湿热促使稻谷代谢增加，消耗空气中的氧，从而吸入低浓度氧的空气导致缺O2，这些均可氧疗纠正之。 三、氧耗量增加 由于发热、寒战发抖、抽搐等，使机体耗氧量增加，加重患者缺O2。在氧耗量增加的情况下，要维持PAO2正常，必须成倍地增加肺泡通气量，如氧耗量分别为200ml、400ml和800ml，则VA需相应增至3L、6L、12L，有通气功能障碍的患者，肺泡通气量不能增加，PAO2降低，发生低氧血症。氧疗能提高PAO2，可改善缺O2。 四、氧运载障碍 严重贫血引起组织缺O2，因PaO2和SaO2均正常，氧疗无效，只有输血或治疗贫血方能改善组织缺氧。CO中毒是由于CO与Hb亲和力比O2大300倍，而结合成的Hb－CO的离解又比HbO2离解慢3600倍，还会影响HbO2释放O2，导致组织细胞缺O2。可PaO2属正常或偏低，只有高压氧疗，在2－3大气压下吸纯O2，此时溶解的氧达6.6vol％，能满足组织需要，并可加速HbCO的离解，促进CO消除。 五、循环障碍 心功能不全、血容量不足、休克等引起微循环障碍造成组织缺O2。氧疗有一定帮助作用。 六、组织细胞不能利用氧 如氰化物中毒阻断了细胞氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能利用氧。主要靠4－二甲基氨基苯酚或亚硝酸解毒剂。吸高浓度O2使PaO2升高，提高组织细胞对氧的摄取能力，并对失活的细胞呼吸酶具激活作用。 合理氧疗 本文重点是阐述呼吸系统疾病所致低氧血症的氧疗，从上述可知低氧血症与多种因素有关，临床上往往不为单一的因素(通气不足、通气与血流比例失调、右至左的分流或弥散障碍)，可有几种因素障碍同时存在。在氧疗前应密切结合患者病情和实验室资料进行分析，为合理氧疗提供客观依据。 首先应了解患者呼吸衰竭(简称呼衰)属急性还是慢性缺O2，因前者不像后者的呼吸功能损害逐渐加重，低氧血症可增加红细胞生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，增加血液携氧量，以及机体重要脏器有一定代偿耐受能力。如急性呼衰不及时纠正严重缺O2，会危及重要脏器损害，乃至患者生命。 其次要知道患者属何种性质的缺氧，是非阻塞性肺病(肺炎所致的实变、肺水肿、肺不张、弥漫性肺间质纤维化、肺血管性疾病等)，还是阻塞性肺病(慢性支气管炎肺气肿、肺心病、支气管哮喘等)，或神经肌肉、胸廓、呼吸肌等病变影响呼吸泵功能。前者为肺换气功能障碍导致缺O2，刺激化学感受器使通气过度，发生低二氧化碳所致的低碳酸血症，称Ⅰ型呼衰；后者若为单纯肺泡通气不足，发生缺O2和CO2潴留的Ⅱ型呼衰，另因气道阻塞不畅，引起吸入气体分布不匀，造成通气与血流比例失调，以及弥散障碍，使缺O2更为严重。 还需要了解患者缺O2程度，何时需氧疗，即氧疗指征。随着缺O2程度的不同，可出现不同的临床表现，如唇指甲发绀、气急、智力和神志的改变，以及各脏器功能受到影响等，但症状、体征还受到CO2潴留、酸碱平衡失调和电介质紊乱的影响。作动脉血气分析，它不但能明确患者属何种类型的呼衰，还可知道缺氧的严重程度和有无酸碱平衡失调，为合理氧疗提供客观依据。健康人PaO2参照值为13.3－0.04×年龄±0.67(kPa)，或为100－0.3×年龄±5(mmHg)。凡低于此下限值，称为低氧血症(hypoxemia)，但这不是氧疗的指征，因PaO2从13.3kPa(100mmHg)降至8kPa(60mmHg)，其SaO2仍大于90％以上。据血红蛋白氧离解曲线特性，当PaO2<8kPa(60mmHg)时，SaO2开始随血氧分压陡直下降，急性患者应氧疗。加上患者夜间睡眠时，PaO2由于呼吸浅慢、肺泡的陷闭可下降0.66kPa(5mmHg)或更多。组织会发生缺O2和心肌损害。从理论上讲，组织缺O2才是考核缺O2的可靠指标，最好结合混合静脉血氧分压(PVO2)的变化，若低于5.3kPa(40mmHg)或4.67kPa(35mmHg)，说明组织缺缺O2。 急性呼吸衰竭氧疗 呼吸或心脏呼吸骤停的呼衰 肺部无疾患，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃至呼吸心跳骤停。应在现场及时采取抢救措施，治疗和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。一旦呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道畅通下，作口对口人工呼吸。操作者应先作快速深呼气至残气位，再快速吸至肺总量，随即将气吹入患者口中，这样比在功能残气位作深吸气后所呼出的氧浓度要高。如有条件作带气囊导管的口腔气管插管，手控简易呼吸囊进行高浓度或纯氧的人工通气。如伴心脏停搏，还应作有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调控成呼吸机进行合理氧疗的机械通气。 （一）急性低氧血性呼吸衰竭（acute hypoxemic respiratory failure） 急性重症肺炎、心源性或非心源性肺水肿、肺栓塞、肺不张和急性肺纤维化等所致缺氧性急性呼衰的治疗。 1. 氧疗 单纯缺氧 由于上述肺病变的换气功能损害，发生缺O2，刺激化学感受器或肺内牵拉感受器，使肺泡过度通气，PaCO2降低，pH偏高。可给予吸入较高氧浓度(35%～50%)或高浓度氧(＞50%)，提高PaO2，增加O2弥散量，改善低氧血症，有所缓和通气过度。当伴有肺内静脉血较高静脉血分流量（30％以上）的严重急性呼衰患者吸氧浓度＞60%以上，仍不能改善缺O2，则应给予呼气末正压通气(PEEP)、利尿、控制补液量等综合措施，使PaO2＞8kPa(60mmHg)，SaO2＞90%，随时要注意降低吸氧浓度，以防氧中毒。 缺O2伴CO2潴留 当肺部病变的换气功能损害进一步加重，随肺顺应性降低和通气量增加。呼吸功增加和氧耗量显著增多致使呼吸肌疲劳，肺泡通气量急剧下降，发生CO2潴留，缺O2更严重，则应采用机械通气氧疗支持。 2. 氧疗加机械通气支持 因肺部病变所致的通气血流比例失调、肺内静脉血分流增加和弥散功能障碍的严重缺O2性呼衰，通过压力支持（10cmH2O～25cmH2O）加PEEP(3cmH2O～10cmH2O)机械通气，既可减少呼吸功和肺水肿，又能改善通气与血流和减少肺内分流，减少氧耗，提高PaO2和SaO2。此类患者呼吸道分泌物不多，患者处清醒状态，及早采用经鼻或口鼻面罩机械通气，大部分患者能取得好的疗效。尤在左心衰肺水肿患者（急性心肌梗塞、心脏瓣膜病变和心律失常、肺栓塞、补液过量或过快等），在氧疗、强心、利尿、扩血管等治疗未见好转者，一般应用数小时后病情大为改观。由于正压机械通气气道内和胸内压增加，使左心室后负荷降低，平均主动脉压增高，改善冠状动脉灌注，加上正压通气有利换气功能改善，纠正缺O2，抢救患者生命。严重肺水肿经面罩机械通气效差时，应及时作气管插管机械通气高浓度的氧疗。 机械通气吸气气道峰压>45cmH2O的患者，为防止容积气压伤，可采用双相正压通气(Bi－CPAP),为允许患者在二个水平（吸气高压25～30cmH2O、呼气低压5～10cmH2O）上的自主呼吸，具自主呼吸与控制呼吸并存的特点，提高人机配合，它不但提高换气的氧合功能，另在高功能残气位变为低功能残气位下交替呼吸，可增加肺泡通气量，排出CO2。所以在自主呼吸和压力限制下的机械通气可减少血流动力学影响和肺损伤的发生。 （二）慢性呼衰急性发作时的氧疗 1. 单纯缺氧 对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害，通气与血流比例失调所致的慢性缺O2，常因肺部感染发生呼衰加重。一般以较高氧浓度可纠正缺O2，而更晚期的患者吸高浓度氧效果亦差，如发生CO2潴留时，必要时可作机械通气氧疗，但预后不佳。 2. 缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则应为低浓度(＜35％)持续给氧，其原理如下：慢性呼衰失代偿者缺O2伴CO2潴留是肺泡通气不足的后果。由于高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦主动脉体的化学感受器的驱动作用，若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器丧失低氧血症的刺激，患者变慢而浅的呼吸，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度所致pH下降有关；吸入高浓度氧，解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气量与血流比(VA/QA)的肺单位的血流向低VA/QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比(VD/VT)的增加，从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性，严重缺氧，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段， PaO2稍有上升，SaO2便有较多的增加，但仍有缺氧，能刺激化学感受器，减少对通气的影响，低浓度氧能纠正低肺泡通气量(VA)的肺泡氧分压(PAO2)，此与吸入不同氧浓度时，肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点，当吸入30％以上氧浓度，虽肺泡通气量低于1.5L/min,PAO2保持在10.67kPa(80mmHg)以上，而肺泡二氧化碳分压(PACO2)将超过13.3kPa(100mmHg)，一般吸入低浓度氧，PaCO2上升不超过17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，则PaCO2上升超过2.26kPa(17mmHg)。 实践证明间歇氧疗并不能防止CO2进一步潴留，然而停吸氧会加重缺氧和CO2潴留。目前对伴CO2潴留的低氧血症患者应给予持续低浓度氧疗。使SaO2达90％。 对肺泡通气不足伴换气损害的缺氧更严重的呼衰患者，需较高浓度氧疗，为防止CO2麻醉，可加用呼吸兴奋剂，应监测其疗效，如无效，应给予鼻或口鼻面罩，或建立人工气道机械通气氧疗。 二、慢性呼衰缓解期的长期氧疗 近20多年来，国内外对慢性呼衰缺O2患者开展长期氧疗，并取得较好疗效。如英国医学研究中心(MRC)对慢性阻塞性肺病(COPD)低氧血症患者每日持续吸氧15h(包括睡眠)，随访5年的结果，表明其生存率比非氧疗组高，分别为55％和33％。在美国氧疗夜间试验(NOTT)组，对COPD低氧血症患者随机分每日夜间氧疗(12h)和持续氧疗(19－24h)两组，26个月氧疗结果示持续氧疗组的存活率为夜间氧疗组的1.94倍。云南省人民医院长期家庭氧疗，每日吸氧15－24h，3年后，氧疗组的病死率为20％，而对照组病死率60％。以上说明吸氧者优于不吸氧者，吸氧时间长者，其疗效更佳。由于长期氧疗提高慢性呼衰患者的动脉血氧分压和氧合血红蛋白浓度，增加组织供氧，改善心脑肺肾功能，降低肺动脉压、红细胞和血粘度，减轻水钠潴留，防止肺心病恶化，改善呼吸困难和睡眠，增强活动能力和耐力，从而减少失代偿性急性呼衰的发生率，减少住院次数、时间和医疗费用，使患者的寿命延长和提高了生活质量。慢性呼衰患者的PaO2<7.3kPa(55mmHg)或PaO27.3－8kPa(55－60mmHg)，伴右心功能不全，红细胞增多，血球压积>55％；以及PaO2>8kPa，夜间睡眠时，SaO2<88％，均可给以长期氧疗。通常以鼻导管或鼻塞吸入低浓度氧(<30％)，每日吸氧不少于12h，但要注意随访动脉血气分析，有无PaCO2升高。活动或呼吸锻炼时可适当增加吸入氧浓度，有条件者可开展家庭氧疗，氧源一般采用高压缩氧气筒、利用分子筛将空气中氮滤过的氧浓缩制氧器、还有液态氧罐等装置。医务人员通过定期家访，了解病情，调节氧流量，指导患者康复呼吸锻炼等。若伴有CO2潴留的缺O2患者，晚间可作口鼻面罩机械通气氧疗。 氧气疗法 理想的氧疗工具应能提供比较稳定的氧浓度；可减少死腔，无或很少的重复呼吸；患者用之无不适，能坚持长期应用，且很少不良反应又不影响咳痰或进食。 鼻导管或鼻塞给氧 鼻导管为顶端和侧面开孔的橡胶、塑料或硅胶导管，亦可附插 入双侧鼻孔前庭的双侧鼻导管。使用时不存在重复呼吸，刺激少，患者易接受，其缺点为易被分泌物堵塞；鼻塞是用较硬而光滑的塑料、有机玻璃或硅胶材料制成，形如前庭，其孔径大，不易被分泌物堵塞，且便于固定，比鼻导管舒适。鼻导管和鼻塞因具简单、方便和价廉的优点，为国内外最常用的轻中度低氧血症的治疗工具。但它们的吸入的氧浓度不稳定，主要与吸入的氧浓度，以及患者的通气量和吸入时间占呼吸周期的比值有关。吸入氧后所增加的氧浓度（FiO2）的公式如下： FiO2＝（VIO2×Ti/Ttot×79%）/ MV 若健康成人MV（每分钟通气量）为6L/min，吸气与呼气时间 比（I:E）为1:2，则Ti/Ttot=1:3，吸氧流量（VIO2）为1L/min时的实际吸入氧量为333ml/min(1L/min×1/3)。吸氧时相应要减少吸入333ml/min空气，而333ml空气的氧量应为70ml（333ml/min×21%）。所以实际提高氧浓度应为△FiO2＝（333－70）/6000×100%＝4.38%。故推算的1L氧流量与以往常用的经验公式增加4％吸入氧浓度相接近（FiO2＝21＋4×吸入氧流量）。所以吸入氧浓度为FiO2＝21％＋（VIO2×Ti/Ttot×79%）/ MV。 从上可知，经验公式未考虑通气量和吸与呼的时间之比的变量因素。所以当患者低通气量或吸与呼气之比长时，则实际吸入氧浓度要比经验公式计算的值要高，而在高通气量，吸气与呼之时间比短时，则相反实际FiO2<计算FiO2。 鼻导管（前庭或鼻咽部）和鼻塞给氧的效果经实验证明相仿。吸氧流量5L/min以上时，对局部有刺激作用，干燥氧气致鼻粘膜及痰液干燥。若氧流量7L/min以上，患者不能忍受。故一般吸入氧浓度不超过50％。在氧源上装上具高科技电子阀门和微电脑的脉冲吸氧配件（Pulse oxygen supply），它仅在吸气前2/3喷射出所需的氧气进入肺部，而在吸气后期吸入外周具一定湿度的空气，保护呼吸道纤毛功能和分泌物排出不招致感染，其氧用量仅为持续吸氧的32％，它还具有可调呼吸停顿3s至20s的发声或出现红灯的呼吸监护装置。若延长接氧橡皮管，有利患者扩大活动范围和康复锻炼。由于不影响咳嗽、咳痰、进食和谈话，所以广为患者接受。 二、面罩给氧 面罩给氧浓度比较稳定，提供中等氧浓度，可根据需要调节，可部分或基本避免重复呼吸。适用于急救或需较高氧浓度的患者。其主要缺点是使用时不能咳痰、进食和说话。现介绍以下几种面罩： （一）简单面罩 为无储气囊、无活瓣的开放式面罩，面罩两侧有气孔，利将气呼出。为减少重复呼吸，氧流量须大于4L/min。吸入氧浓度不稳定，适用于换气功能损害的无CO2潴留的明显低氧血症的患者。 （二）可调式氧气面罩（又称Venturi面罩） 它利用Venturi原理，氧射流产负压，将衡量的空气从面罩的孔吸入，以稀释氧气所需的浓度，其浓度不受通气量的影响。可控制吸入氧浓度在25％～50％范围内。 （三）部分重复呼吸面罩 该面罩配有一个储气囊，当呼出的气部分进入储气囊，与囊内氧气混合后再重复吸入呼吸道。该面罩可提供高浓度氧的同时，又可吸入气的一定CO2浓度。适用于换气功能损害严重低氧血症伴通气过度呼吸性碱中毒的患者。 （四）非重复呼吸面罩 为一种具有防止呼出气进入储气囊的单向活瓣面罩，以达吸入较高氧浓度，又无重复呼吸。 三、经气管给氧 曾用于慢性阻塞性肺病需长期氧疗的患者。在局麻下，将 1.7mm~2.0mm的带穿刺针的组织相容性好、强度高的导管，于第2、3气管软骨环间刺进气管内，拔出穿刺针，导管送至隆突上2cm处（约10cm）。外端固定于颈部，与输氧管相接。呼气时，气道死腔可起储存氧气作用，故氧流量比经鼻氧疗减少50％，且供氧不随呼吸形态的变化而改变，较少影响外貌。缺点易发生干燥、分泌物阻塞导管，需每日冲洗导管2～3次。可发生局部皮下气肿、皮肤感染、出血和肺部感染。对有气道高反应，严重心律不齐和精神焦虑者慎用。 四、氦－氧混合气疗法 用含80％氦气（取代氮气）与20％的氧混合气吸入。由于氦气 密度比氮气低的多，氦－氧混合气密度低，可减少吸气涡流，降低气道阻力，改善气体分布和通气与血流比例失调，减少做功和氧耗，也可促进氧气的弥散。一般用于严重气道阻塞伴低氧血症的支气管哮喘患者，若不能纠正低氧血症，可降低氦浓度，增加氧浓度以提高PAO2和PaO2。 五、高压氧疗 在气体压力超过1个大气压的条件下给氧为高压氧，应用高压 氧治疗多种疾症的方法称高压氧疗法。常用压力为2.0~3.0个标准大气压。 （一）提高血氧分压，增加血氧含量 常压空气下健康人PaO2为90mmHg~100mmHg，血红蛋白与氧结合的氧约为19.7ml%。血液物理“溶解氧”约为0.3ml%。故动脉血氧含量为化学结合和物理溶解之氧的和，约为20ml%。吸入高压氧时，PaO2成比例增加，当PaO2达200mmHg时，血红蛋白完全饱和，结合氧不再增加，而“溶解氧”随PaO2的提高成比地增加（Henry定律）。在2.5~3.0大气压下吸纯氧，PaO2可达1770mmHg~2140mmHg，血溶“溶解氧”增至5.3~6.4ml%，比常压下吸空气提高17～20倍，相当于常压静态下动、静脉氧含量之差5.6ml%。说明若无血红蛋白携氧，靠血浆溶解氧就可满足机体所需氧供。 （二）增加组织氧含量和氧储量 高压氧下由于血氧含量增加，氧从毛细血管向组织弥散量也增加，组织氧含量和氧储量也随之增加。在3个大气压下，每千克组织氧储量从13ml增至53ml，对纠正缺氧和提高对缺氧耐受性均有重要意义。 （三）提高血氧弥散率和增加氧的有效弥散距离 气体总是从高分压向低分压方向弥散，压差梯度愈大，单位时间内气体弥散量愈多，弥散的距离也相应延伸。如给予3个大气压的氧气，增至氧分压增加10倍，含氧量增加4ml/kg，氧从毛细血管向组织弥散的有效距离从30μm延至100μm，这对治疗微循环障碍性疾病甚为有益。 高压氧作为一种特殊的氧疗，主要用于非低氧血症性缺氧的治疗，如一氧化碳的中毒、氰化物中毒，以及锑剂、安眠药、奎宁等药物中毒。心肺脑复苏后，意外事故（电击、脑外伤）、各种原因所致脑缺氧与脑水肿、心肌梗塞、缺血性脑病、眼底病及突发性耳聋等。 高压氧治疗有以下各种不良反应，如应用不当可引起氧中毒，可降低化学感受器对呼吸的促进作用，减少通气量和PaO2升高，另因氧合血红蛋白已达饱和，不利于组织代谢产生的CO2排出。平日所讲的氧疗不包括高压氧疗。 六、高频喷射通气（HFJV） 呼吸频率每分钟60～120次，氧气驱动压0.8kg～1.5kg/cm2， 在气道开放条件下进行低潮气量、低气道压，对循环功能影响小，可产生自发性呼气末正压0.196kPa～0.490kPa（2cmH2O～5cmH2O），增加功能残气，使PaO2上升。这对单纯性缺氧的疗效较好，如频率太快，潮气量过小，会影响CO2排出，经适当的调节呼吸频率，增加潮气量和延长呼气时间，PaCO2可能会有所下降。 七、机械通气时的氧疗 机械通气本身可通过改善肺泡通气量和换气，以及降低呼吸功 减少氧耗量等作用，纠正低氧血症；可根据患者之需供给不等的氧浓度来纠正缺氧。还能通过一些机械通气模式，如呼气末正压通气（PEEP）或双相正压通气（Bi-CPAP），以利陷闭小气道和肺泡复张，增加功能残气，改善通气与血流失调和减少肺内分流，减轻肺水肿，使PaO2上升，降低吸氧浓度，减少氧中毒的发生。 氧中毒的防治 氧对细胞生物效应具双重作用，组织细胞有氧代谢产生足够能量才能维持正常生理功能，随着氧分压降低，影响细胞有氧代谢，对细胞损害加重。相反过高的氧分压同样会损伤细胞。氧分压（横轴）与其对细胞生物效应（纵轴）曲线的平坦部为最佳生物效应的氧分压。1873年Paul Bert首先系统研究氧中毒（oxygen toxicity），并报告高压氧（hyperbaric hyperoxia）对机体中枢神经和肺组织等器官的损害。在常压吸高浓度氧（normobaric hyperoxia）亦可引起肺、脑等重要脏器的损伤，称高氧中毒（hyperoxia toxicity），现着重阐述高氧吸入对机体的毒作用及其防治。 氧中毒的机制 在正常情况下，弥散到细胞内的氧分子，经线粒体的细胞色素氧化酶催化还原成水的同时，约占耗氧疗1％～5％的氧在还原过程中形成超氧阴离子自由基（O2-）、过氧化氢（H2O2）和羟自由基（·OH）。O2 e- O2- e-+ZH+ H2O2 e- ·OH e-+H+ H2O。O2-、·OH和单线态氧（IO2）为氧自由基（free oxygen radicals），它们能使含巯基（-SH）的酶和蛋白质失活，将细胞膜磷脂肪分子中不饱和脂肪酸氧化成过氧化脂质，损伤生物膜，细胞内酶被灭活，细胞线粒体膜受损，影响氧化磷酸化，导致三羧酸循环障碍和细胞呼吸功能丧失。H2O2虽不为氧自由基，但它在髓过氧化物酶作用下形成次氯酸（HOCl），亦为一种毒性氧化物。 H2O2 髓过氧化物酶 2HOCl。 Cl- 机体组织抗氧化系统（tissue antioxid system）对氧自由基具清除作用。如过氧化物歧化酶（SOD）清除O2-，过氧化氢酶清除H2O2，若有效地清除O2-和H2O2，亦阻止了活性最强的·OH产生，还有谷光甘肽过氧化酶、还原型谷光甘肽酶、维生素E、维生素C亦可减少氧自由基的产生。 在吸入高浓度氧后，使PAO2和PaO2过高，刺激巨噬细胞（AM）生成并释放趋化因素，使多形核白细胞（PMN）粘附内皮细胞上，细胞膜上还原辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶活性增强，引起呼吸爆发，产生氧自由基O2-、·OH和IO2。NAPH为电子供体，O2经单电子还原形成O2-。生成的O2-在超氧化物歧化酶（SOD）作用下，歧化为H2O2和O2。O2-和H2O2通过Haber-Weiss反应形成·OH。当氧自由基超过组织抗氧化系统的清除能力，从而损伤组织细胞发生病理改变，其损害程度与吸入氧浓度和持续时间有关。至今一般认为氧中毒主要以氧自由基学说来解释（free radical thory of oxygen）。 二、氧中毒的病理及其病理生理 高浓度氧（高氧分压）吸入对机体组织的毒作用，首先受损伤的呼吸系统。健康人吸90％～95％氧3h见气管粘膜粘液流动速度减慢，6h后上呼吸道粘膜充血、水肿、分泌亢进等炎症反应。过氧化物刺激巨噬细胞生成并释放趋化因子，促使中性粒细胞粘附至内皮细胞上发生炎症反应，损伤内皮细胞，肺毛细血管通透性增加，肺泡和间质水肿、出血，纤维蛋白渗出，Ⅰ型上皮细胞破坏，透明膜形成。进一步发展可见Ⅱ型上皮细胞肥大增生，纤维母细胞增殖，胶原合成加速，肺组织纤维化。严重时发生急性呼吸窘迫综合征的病理改变。 高氧浓度吸入，抑制气管、支气管的纤毛运动，气道清除功能降低，肺泡巨噬细胞的吞噬灭菌能力减弱，干燥的氧气使分泌物粘稠不易排出，更易发生感染，加重气道阻塞，使吸入气体分布不匀。高浓度氧吸入，不断将肺泡氮被洗出，肺泡内留存可吸收的氧、二氧化碳和水，加上肺泡表面活性物质减少，肺泡和间质水肿，一旦气道或小气道阻塞，肺泡和肺小叶，乃至肺叶发生萎陷不张，引起肺容量变小，肺顺应性和弥散量减少，通气/血流比例严重失调，肺内右向左分流的静脉血增加，发生换气功能损害，致使缺氧更为严重，造成多脏器功能损害。 若健康人吸纯氧，不但使PAO2很高，PaO2高达80kPa（600mmHg）以上，会使肺组织严重损害，还能使重要脏器受损，如视网膜的毛细血管受损，导致其闭塞，造成晶体后纤维组织增生，视力丧失；当PO2超过2.5大气压时，会出现中枢神经系统症状。另由于Haldane效应不利于血液血红蛋白从组织摄取二氧化碳。更要强调的是高浓度氧吸入，即使PAO2很高，并无高PaO2，组织损害主要局限于肺；另发现宇航员在减压舱内长期吸纯氧而无害，说明氧中毒不在于吸入氧浓度，而取决于氧分压（PO2）。此外，PaO2过高可促进交感－肾上腺等分泌功能亢进，削弱对循环的血管活性物质的清除作用，可能会加重肺的损伤。 健康人在常压下，一般长期耐受吸<35％的氧，或短期吸40％以下氧，可无明显氧中毒症状，吸50％氧44h后，作支气管肺泡灌洗（BAL），发现支气管灌洗液（BALF）中的脂质过氧化物比吸21％氧的基础值增加10倍以上，弹性蛋白酶抑制活性较基础值明显增加，肺巨噬细胞（AM）合成及释放白细胞三烯B4（LTB4）明显增高，细胞总数、AM、嗜酸细胞、淋巴细胞均明显增高，虽于2周后可恢复正常，但FiO250％仍不应作为长期氧疗的吸氧浓度。FiO260％以上时，1～2d可致肺损伤。吸纯O212～24h时，有胸骨后不适、鼻塞、咽喉痛，肺活量减少，少数患者10～100h后，有严重顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、感觉异常、头痛、恶心呕吐和食欲不振，重者肺部X线胸片可见浸润阴影，可伴有胸腔积液等表现。氧中毒还存在个体差异，一些感受性增强因素，如甲状腺、肾上腺皮质激素、交感神经刺激等；营养不良致组织抗氧化系统生成不足；维生素E缺乏等；均可增强对高氧敏感性。相反，逐步提高吸氧浓度或间断吸氧，由于机体适应性，可减轻氧对机体的毒作用，这可能与机体有足够时间产生抗氧化酶类有关。所以氧中毒与多种因素有关，尚难明确氧中毒的吸氧浓度。从上可知，FiO250％可引起肺部细胞学及炎性介质的变化；另根据吸氧浓度（横坐标）与右至左的肺内分流量（纵坐标）的关系呈√曲线形改变，从FiO221％增至50％，分流量逐渐减少，当FiO2>50％以后，则分流量不断上升，所以现一般认为FiO2>50％为高浓度氧疗。最理想的氧疗应对患者组织细胞具最佳生物效应和右至左的分流量亦有所减少的氧浓度。 三、氧中毒的防治 防治氧中毒的发生，首先应避免不必要的高浓度氧吸入，如低浓度氧疗既可改善因通气不足和通气/血流比例失调所致的COPD呼衰时的缺氧，又可防止加重CO2的潴留。而对因换气功能损害的呼衰患者，确需高浓度氧疗，亦应根据病情，采取下列综合措施，在改善组织缺氧条件下，逐步降低吸氧浓度，以减轻氧的不良反应。 需吸高浓度氧的患者宜尽早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气（PEEP）、反比通气、HFJV和Bi－CPAP机械通气。Bi－CPAP为允许在二个呼气末正压水平（25cmH2O~35cmH2O、5cmH2O~10cmH2O）上间断随意自主呼吸，具自主呼吸与控制呼吸并存的特点，无需人机配合，它不但改善换气的氧合功能，另在高功能残气变为低功能残气情况下交替呼吸，可增加肺泡通气量，利CO2排出。在自主呼吸和压力限制下的机械通气可减少血流动力学的影响和容积气压伤的发生。另在机械通气时，吸入气含NO可使肺动脉压和肺血管阻力降低，改善通气与血流比例的协调，减少肺内静脉血的分流，增加动脉血氧含量，改善组织缺O2，而不影响体循环的血管扩张，以利降低吸入氧浓度。 维持足够的血红蛋白含量和改善循环功能，以提高患者携氧能力。在电解质和血容量许可情况下，应用利尿剂，如呋喃苯胺酸（速尿），促进肺间质、肺泡及支气管粘膜水肿消退，以利改善换气功能。加强气道湿化，稀释分泌物，并作翻身拍背的引流和分泌物的吸出，还可雾化吸入β2激动剂或速尿使支气管扩张，以保持呼吸道通畅，必要时，可短期应用糖皮质激素。发热者应给予降温，减少其需氧量。加强营养，给予高蛋白、多种维生素，尤为维生素E和维生素C，以及微量元素硒、钴、锌、镁等，以增加机体抵抗力、免疫力和提高组织抗氧化能力。当然更重要的及早控制引起缺氧的原发病，如根据痰细菌的敏感性选用有效的抗生素控制感染等。曾有一位70岁慢性支气管炎、肺气肿伴肺间质纤维化肺心病的慢性呼衰患者，缓解期PaO26.6kPa（50mmHg）左右，SaO288％左右，平日在家吸低浓度氧。由于肺部广泛炎症引起失代偿性急性呼衰发作，经气管切开作呼气末正压通气[PEEP0.49kPa(5cmH2O)、潮气量500ml]治疗，吸100％O2，PaO2仅7.1kPa(53.3mmHg)、SaO283.2%。在脉氧仪动态监测SaO2，使其维持在90％以上，将PEEP从0.49kPa(5cmH2O)逐渐加至1.47kPa(15cmH2O),潮气量增至650ml，并用呋喃苯胺酸利尿，10h后，FiO2从100％降低60％，PaO2为7.8kPa(58.8mmHg)、SaO292.8%。因消化道出血，给予输新鲜血，静脉高营养，控制补液量，补充电解质，利尿剂应用，体位引流，充分吸出分泌物，以及抗生素等积极治疗，3d后PPEP降至0.981kPa(10cmH2O)，1周后又降至0.588kPa(6cmH2O)。肺部炎症逐渐吸收，1月后，FiO2从60％降至50％，又经1个半月FiO2降为40％，以后患者吸氧浓度维持在35％～40％，SaO2至90％左右。患者病情稳定，其记忆力佳，视力良好，胸部X线片示两肺炎症吸收，仅肺间质改变比发病前有增加，心电图示心肌缺血改善，肝肾功能无异常。从临床实践体会到，只要重视合理氧疗，采取综合措施，积极控制原发病，逐步降低吸入氧浓度，氧中毒还是可以防治的。