急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗进展 钮善福 自1967年Ashbaugh应用呼气末正压通气（PEEP）后，机械通气已成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要治疗手段，尤对非感染性（脓毒血症）所致的急性肺损伤（ALI）和ARDS的治疗取得较好的疗效。近10年来，随着对ARDS的病理生理，以及机械通气生理学效应对ARDS的影响的深入研究，如何防治机械通气生理学效应对ARDS的影响的深入研究，如何防治机械通气所致的肺损伤、氧中毒、反复肺部感染等并发症的发生，尤对肺损伤发生机制的认识深化，从而改变了机械通气治疗ARDS的策略，其目的是以最适宜，即最低压力和吸入氧浓度达到有效的气体交换。 机械通气相关性肺损伤 通气机引起的肺损伤（Ventilator-induced lung injury，VILI）的发生机制尚未完全清楚，它有4种类型：（1）肺泡外气体存留，包括胸膜下肺大泡破裂所致的气胸或肺内肺泡破裂导致的纵隔和皮下气肿；（2）系统性气栓塞，即进入支气管血管鞘的气体在机械通气切变力作用下，经破坏的静脉进入肺循环，通过体循环到达其他系统或器官产生相应的栓塞症状；（3）弥漫性肺损伤，即隐性肺损伤；（4）氧中毒。后两者与ARDS的病变相似。1992年Dreyfuss等比较高压高容通气（常规机械通气）、高容低压通气（铁肺）、高压低容通气（包裹胸腹部限制潮气量）对健康兔的影响，发现不管气道压高低（正压或负压），只要大潮气量通气（VT），就发生高通渗性肺水肿。相反高压低容通气末发生肺损伤。故将习用的气压伤（barotrauma）改为容积伤（Volutrauma）。但在实践中，常规机械通气时的肺容积和压力变化，在多数条件下是一致的，故肺损伤与压力和容积皆相关，提出容积－气压伤的概念。其实质是肺泡的过度膨胀，与经肺压直接相关，那仍可用气压伤代表机械通气相关性肺损伤。 VILI与气道压力和通气方式有关。平台压是克服胸肺弹性阻力，反映机械通气（MV）时肺泡承受的压力，决定肺泡扩张的程度，为气压伤的直接原因。峰压为克服气道粘性阻力和胸肺弹性阻力之和，在肺实质疾病，气道阻力基本正常，平台压接近峰压。而在阻塞性肺病峰压明显高于平坦压，则不能用其来反映气压伤；控制通气（CMV）比自主通气（如压力支持通气，PSV）的肺内压力分布不匀，上肺区通气量和肺泡扩张度较大，气压伤机会较多。定容型比定压型通气的气道内和肺泡压力分布不均匀，较易引起气压伤。总之肺泡过度膨胀是肺损伤的主要原因，与平台压直接相关，肺泡内压力分布不匀和吸气突然呼气或咳嗽导致瞬间高压是诱发气压伤的重要因素。 ARDS患者肺部慢性炎症所致的毛细血管渗漏引起肺泡和间质的积液。在仰卧位CT示两肺病变主要分布于肺基底部（背侧），除炎变外，还由于肺增重后对基底部的压迫所致的压缩性肺不张。ARDS为小肺，只有1/3～1/2的肺泡保持通畅，严重的ARDS患者较好的肺组织为20％时，若以常规潮气量（即等于4～％倍的潮气量），将会导致过高的气道峰压，使肺泡过度膨胀（容积伤、死腔通气及血流动力学受损）。另ARDS肺表面活性物质减少，末梢气道和肺泡呼气时趋于陷闭。机械通气时，会在开放与闭合的气道连接处产生强大的切变力（Shear stresses），引起末梢气道上皮损伤；亦可在扩张和萎陷肺区带间产生切变力，使肺泡壁破裂。故切变力对气压伤的发生起促进作用。再加上高的PEEP，会增加平坦压，当PEEP>2.45kPa（25cmH2O），并发气胸和纵隔气肿的发生率达14％。一旦发生气压伤，停止使用PEEP，病情急转直下，严重缺氧只有加大吸入氧浓度，易发生氧中毒，多脏器功能不全等并发症失败而告终。 ARDS新的通气策略 为避免ARDS患者发生VILI，在硝唑最佳PEEP的同时，应限制潮气量，必要时以低通气量较缓地形成患者可耐受的允许高碳酸血症。故目前已不追求传统的MV使血气值接近正常，而提出为保护肺和增加组织氧输送，采用限压通气策略。 选择最佳PEEP 维持PEEP，其作用主要通过陷闭的支气管和闭合的肺泡重新通气，减少分流，以改善氧合。适当的PEEP有利于通气中，对抗支气管和肺泡的周期性陷闭和扩张所致的切变力造成的肺损伤，PEEP的目的在于为肺泡在整个呼吸周期保持开放提供“支架”。其最小PEEP应根据患者的压力－容积（P－V）曲线，略高于下转折点水平之上的压力（inflexion point），在陡直段，两者呈线性关系，使顺应性改善，而超过上位的转折点，则顺应性下降，且会影响血流动力学，减少心输出量，影响组织氧供。通常PEEP调至5cmH2O至15cmH2O之间。动物实验证实中低水平的PEEP可减少气压伤发生。PEEP在内源性PEEPi存在时，平坦压可不变或降低，ARDS约有60％的患者存在PEEPi。低水平的PEEP引起峰压平坦压等值升高，而在定容性通时，高PEEP会使峰压和平坦压呈指数升高。但应注意到在ARDS中后期（1～2周后），因发生组织增生、机化、重塑和气腔扩大伴气囊和气肿样病变形成，则中等水平PEEP对改善氧合作用不明显，应及时降低PEEP<10cmH2O～5cmH2O，使平坦压下降，避免VILI的发生。 限制潮气量和吸气平坦压，允许高碳酸血症 严重ARDS患者机械通气的潮气量取决于ARDS的呼吸系统顺应性（约为15ml～30ml/cmH2O）和肺泡通气压（平坦压为PEEP之差值，一般为15cmH2O～20cmH2O）。吸气平坦压阈定值应<30cmH2O～35cmH2O，PEEP为5cmH2O～15cmH2O，潮气量为300ml～500ml（5ml～8ml/kg）。在维持动脉血气与限制过高平坦压和潮气量不能兼顾时为减少气压伤和对循环功能的抑制作用，可允许CO2分压适度增高和pH值适度下降。实验证明，PaCO2逐渐升高，若pH值不低于7.20～7.25，对机体危害不大。但高CO2分压可扩张脑血管，增加脑血流量和心输出量，故慎用于高颅内压和明显心功能不全的患者。 ARDS的通气模式选择 ARDS患者应选择定压型通气方式，充分发挥自主呼吸的功能。在改善通气的基础上，充分改善换气，并减少气压伤的发生和机械通气对循环功能的不良影响。常采用压力支持（PSV）加PEEP通气模式，尤在非感染性急性肺损伤（ALI）和ARDS的早期，患者自主呼吸能力强，采用经鼻或口鼻面罩机械通气，能取得较好疗效，可避免器官插管或气管切开；而感染所致的ARDS者，机械通气时间较长，应及早建立人工气道进行机械通气。 在不能改善氧合的条件下，可选用压力控制的反比通气（PC－IRV），反比通气有利改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积，可降低气道峰压和PEEP，升高气道平均压（MAP）（18至25cmH2O），并使氧合指数（PaO2/FiO2）随MAP的增加而增加。 气道压力释放通气（APRV）属定压型，周期地降低PEEP，其肺泡通气量取决于释放压力、时间和频率；亦与患者胸肺顺应性和气道阻力有关。 尤为值得一提的是双相气道正压通气（Bi-CPAP）允许患者在二个正压水平（25cmH2O～30cmH2O、5cmH2O～10cmH2O）上间断随意自主呼吸，克服了传统机械通气时，自主呼吸和控制通气不能并存的特点，从而提高人机配合，避免人机对抗。由于呼气末均为正压，有利萎陷支气管和肺泡扩张，改善换气的氧合功能；另在高功能残气变为低功能残气情况下交替呼吸，可增加肺泡通气量，利CO2排出，高压<35cmH2O，低压<5cmH2O，在自主呼吸和压力限制下的机械通气可减少对血流动力学的影响和气压伤的发生。 机械通气辅助措施包括体外膜氧合（ECMO）及体外CO2清除（ECCO2R）、气管内气体吹入法可作为辅助措施以降低高碳酸血症水平、俯卧位通气能使背侧肺单位再通气，改善通气与血流之比、吸入一氧化碳能使血流再分布到通气较好的肺单位，减少分流，改善氧合，并降低肺动脉压，增加心输出量、表面活性物质体代疗法、部分液体通气、高频通气（HFV）等。这些方法在ARDS的通气支持中不为常规应用，为临床试用过程中。