提倡实行个体化保护性机械通气 钮善福 机械通气治疗呼吸衰竭（简称呼衰）的疗效业已肯定，而非生理性的正压通气可引起以下并发症：通气机肺损伤（VILI）与大潮气量（VT）和高吸气压致肺泡过度膨胀引起肺容积气压伤，或因萎陷肺泡反复开放与闭合使肺泡壁反复牵拉和顺应性不同组织接合处形成高切变力有关；高平坦压和呼气末正压（PEEP）使胸腔变正压，影响上下腔静脉回心血量和心输出量，减少氧供，重者血压会下降，致组织缺氧受损；吸高浓度氧（>60%）可发生氧中毒；人工气道机械通气易发生肺部反复感染等。为避免或减少并发症，应根据各种呼衰患者的病理、病理生理和各种机械通气方式的不同生理学效应，合理地调节机械通气方式及其各种参数和吸入氧浓度，以利做到保护性机械通气，降低呼衰病死率。 一、不同疾病的呼衰具不同的病理生理 （一）慢性阻塞性肺病（COPD）和支气管哮喘的呼衰患者，为气流受限的阻塞性通气障碍伴肺气肿或肺过度充气。呼吸功主要消耗在高气道阻力，其吸气峯压（IPAP）显著增高（>35~45cmH2O），并与平坦压的差显著增加，在危重哮喘的压差更大，快频率的呼吸更为突出。肺气肿的压力容积（P-V）曲线直上升（图1），即增加相同容积所升高的压力比健康者小得多。故COPD患者应为慢而深的呼气延长呼吸，有利气体分布均匀，改善通气与血流比例失调，提高有效的肺泡通气量（A），还可降低IPAP和平坦压。根据A与肺泡氧分压（PAO2）和CO2分压（PACO2）关系曲线特性（图2），当PACO2>75mmHg的低A时，P-V曲线处显著陡直段，只要稍增加些A，即能明显降低PACO2和提高PAO2，所以只需吸低浓度氧就能改善缺O2和CO2潴留。尤在危重哮喘患者的功能残气（FRC）逐接近肺总量时，P-V 曲线处平坦段，患者呈浅速呼吸，气体分布和压力分布均不匀。开始时，只能作同步小支持压力小VT，吸较高氧浓度的辅助通气，以免纵隔气肿气胸发生或血压下降。辅助通气同时雾化吸入β2激动剂、胆硷能阻止剂和糖皮质激素，待支气管痉挛缓解，逐增加支持压力，接近正常或较大VT的慢而深的呼吸。呼吸机的各种参数据动脉血气再来调整，疗效好的患者数h即可见效。 COPD和危重哮喘系气道陷闭，呼气受限致内源性呼气末正压（PEEPi）上升，肺泡处肺气肿或过度充气，并无ARDS的肺泡萎陷不张。只需3~5cmH2O呼气未正压（为PEEPi的75%），就能减少吸气肌对呼吸机同步负荷。若PEEP>7cmH2O，虽PaO2、SaO2上升，会影响心输出量和减少氧供量，组织缺O2，有效血容量不足的患者易发生血压下降。 （二）ARDS患者为渗透性肺间质和肺泡水肿，肺泡萎陷不张，很少支气管痉挛，分泌物不多，气道阻力低，平台压接近IPAP，主要克服肺泡弹性阻力作功。AIL和ARDS早期因缺O2和刺激J感受器作大VT快频率的过度通气，吸气胸腔负压加大，回流肺血量增加，P-V曲线虽低顺应性（图1），因表面张力增加，肺泡萎陷不张，使P-V曲线低位拐点压力显著升高，应予以PEEP10~15cmH2O扩张肺泡，减少肺水肿，改善换气，减少呼吸功。应尽早应用面罩机械通气，可达事半功倍疗效，又不致发生肺损伤。严重ARDS患者，较好肺仅占1/4~1/5，肺容量严重缩小，P-V曲线陡直段明显缩短，稍大的VT易超过高位拐点。肺泡萎陷扩张产生大切变力，促使呼吸肌疲劳，呈现浅速的肺泡通气不足呼吸。尚需较大的PEEP和较大VT来改善换气（减少肺内静脉血分流）和通气功能，改善缺O2，CO2潴留和酸中毒。虽VT为500ml，可已为正常的4~5倍VT，易发生容积气压伤。故只得迫使作所谓小VT、PEEP<10cmH2O、IPAP< 30~35cmH2O 允许的高碳酸血症机械通气。 （三）心源性高压性肺水肿所致的急性呼衰 其机械通气的疗效大大地优于ARDS。虽心源性肺水肿的P-V曲线较健康者差（图1），但不为全身性炎症反应所致的肺损伤性肺水肿。经压力支持通气（PSV）<20cmH2O加PEEP（5~10 cmH2O）机械通气较高浓度氧疗，加β2各激动剂、胆硷能阻止剂雾化吸入，减少呼吸功、扩张肺泡和支气管，降低左室前后负荷，改善心肌缺氧，加上速尿（呋喃苯胺酸）利尿，经数h治疗后，能明显改善肺水肿，由于吸气压力不高，无炎症性肺损伤，不易引起通气机肺损伤。 （四）肺间质纤维化所致的急性呼衰机械通气 因其P-V曲线呈现低顺应性，缺O2系严重弥散障碍所致。只能给予低VT快频率，吸较高氧浓度机械辅助通气，吸气压力不会太高，仅少数患者会发生通气机肺损伤。因原发病难治，故预后不良。 二、合理选用机械通气方式，提高疗效，减少不良反应。 （一）压力支持通气（PSV）给患者以一定压力支持，达到增加VT、减少呼吸频率和作功氧耗量。PSV与间歇正压通气（IPPV）相比，在相同VT所产生的吸气压要低8cmH2O，可减少通气机肺损伤和对循环的影响。PSV与PEEP相结合能改善换气功能，属此类小型的Bi-PAP呼吸机，吸气压达30cmH2O，大部分呼衰患者可取得良好疗效。 （二）双水平气道正压（Bi-CPAP） 允许患者在二个正压水平（25～30cmH2O、5～15cmH2O）功能残气（FRC）上交替自主呼吸，具自主呼吸与控制通气并存的特点，避免人机对抗。由于肺泡不同程度的扩张，提高了氧合换气功能。从高变低的FRC交替，增加A，有利CO2排出，在低CPAP期间加PSV，可增加通气量，会排出更多CO2。在自主呼吸和压力限制下的Bi-CPAP的机械通气，更适用于高吸气压的COPD，哮喘和ARDS患者，以减少通气机肺损伤和对血流动力学的影响。 （三）在吸氧流量>5L/min仍感气急，或PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg的急性呼衰患者，尽早采用携带使用方便的小型Bi-PAP（PSV+PEEP）呼吸机进行无创性面罩机械通气氧疗，并及时寻找控制原发病。以避免或减少人工气道机械通气并发肺部反复感染和多脏器功能障碍发生。 （四）为防止高浓度氧（>60%）吸入，宜通过调节PEEP、利尿剂，以及体位改变（俯卧位），或吸入NO机械通气等多种措施，改善氧合， SaO2达90%以上，减少或避免氧中毒。 综上所述，为进一步提高抢救呼衰疗效，必须根据不同疾病及其处于不同的病理生理阶段来进行个体化保护性机械通气。