机械通气治疗呼吸衰竭的进展 钮善福 机械通气应用于临床已有60多年的历史。近十多年来，由于高科学技术（流量、压力、容积、气体分析等换能器及电子计算机等）应用于呼吸衰竭（呼衰）病理生理、呼吸机及其机械通气的生理学效应研究，从而使呼吸监护和呼吸机的性能不断完善。人们在实践中更认识到，机械通气治疗呼衰的成败与呼吸机性能有关外，更重要的是医务人员能掌握患者的病理生理的变化，合理地应用机械通气，改善纠正患者缺氧、CO2潴留和酸碱失衡，拯救患者生命。患者一般不致死于呼衰，而死于严重感染得不到控制的多脏器功能衰竭和机械通气的一些并发症，如容积气压伤等。但应指出机械通气，由于改善了患者心、脑、肾、肝等脏器供氧和机体内环境，为其功能恢复创造条件，抢救了不少垂危病人。 一、机械通气选用（Selection of mechanical ventilation） 机械通气是借助呼吸机建立气道口与肺泡间的压力差，给呼吸功能不全的患者予以呼吸支持。以往认为，当患者呼吸极度微弱、昏迷、甚至到呼吸停止，才作气管插管或气管切开机械通气。这就延误抢救时机，造成重要脏器损害，使疗效差、恢复慢，造成人力、物力和财力的浪费。近年来国内外开展无创性机械通气技术[1]，如面罩正压或体外负压通气，为呼衰的及时抢救和预防康复创造条件。 （一）负压通气（Negative pressure ventilation） 目前体积小，较轻便的胸甲式或胸腹雨披式负压呼吸机，应用于神经肌肉[2]和胸廓畸形疾患的慢性呼衰取得较好疗效。对慢性阻塞性肺病（慢阻肺）缓解期和急性加重期呼衰患者[3]，经治疗后，能缓解呼吸肌疲劳、增加吸气肌力量和呼吸肌耐力，动脉血气有改善。亦有报导用于急性肺损伤[4]，增加功能残气量，部分萎陷肺泡复张，改善通气血流和减少肺内分流，提高PaO2和心输出量（多于正压通气），改善组织缺O2。因符合生理功能，若今后有进一步改进，会取得较好疗效。 （二）正压通气（Positive pressure ventilation） 1.面罩机械通气 （face mask ventilation） 由于提高压力、流量传感器触发灵敏度，加上鼻、口鼻面罩及其固定头帽的改进，使其死腔变小，密闭性能大为改善，从而提高了机械通气的同步性能和依从性。减少鼻面部皮肤压迫伤；减少了创伤性的气管插管或切开给患者带来痛苦和导管阻塞、呼吸道反复感染等并发症。[5] 鼻罩机械通气具保留上呼吸道的加温加湿和滤过功能，适用于患者神志清、能闭嘴呼吸。鼻罩比口鼻面罩更易耐受，张口呼吸者应改为口鼻面罩机械通气。呼吸道分泌物多者对口鼻面罩通气有一定影响，可用纤维支气管镜吸出分泌物，以利呼吸道通畅；还可因吸气过短或流量过大，患者欠配合，产生口腔压力大于30cmH2O，使气体进入食道、胃、引起腹胀影响通气。 面罩机械通气应用于呼衰的治疗、预防和康复有良好的发展前景。 （1）预防呼衰 对一些需作上腹或胸部手术的有肺功能明显损害、年龄超过70岁或肥胖的患者，术前面罩机械通气适应、术后作支持，以预防呼衰发生和减少术后肺炎、肺不张并发症，有利早日康复。 （2）康复治疗 对有缺O2，伴CO2潴留的慢性阻塞性肺病缓解期患者进行面罩机械通气，可使疲劳的呼吸肌得到休息，减少夜间低通气症。现有小型的呼吸机，可逐步向家庭机械通气发展，提高患者的生活质量，亦为因感染发生急性失代偿性呼衰治疗创造条件。 （3）治疗急性呼衰 经面罩机械通气是国际上90年代治疗慢阻肺轻中度急性呼衰取得的主要进展，其疗效达60～80％[5][6]。对重症慢阻肺呼衰者[7]，我们从实践中体会到面罩（口鼻）机械通气应用得当，在昏迷患者亦可取得较好疗效[8]。其理论基础为COPD呼衰的发展相对缓慢，血液缓冲系统起作用外，肾脏可取得一定代偿；长期缺氧，患者红细胞和循环血流量增加，血流重新分布，增加重要脏器对缺O2的耐受能力，COPD缺O2主要与通气血流比例失调有关，低浓度O2就可纠正缺O2；根据肺泡通气（VA）与PaCO2呈反抛物曲线，应注意的是在VA甚低时，只要VA稍有增加或减少，则PaCO2会明显下降或上升。如PaCO2<70mmHg,VA较有增加，PaCO2仅轻度下降；而PaCO2>80mmHg，VA或VT的轻微升高，可导致PaCO2较明显下降；当PaCO2从120mmHg降至80mmHg需增加VA400ml，如RR20次/分，仅需增加潮气量20ml，所以对重度CO2潴留的患者，轻度的压力升高，即可使CO2显著下降，pH上升至较安全水平，所以可允许患者适应面罩机械通气。 对突发性非感染性危重哮喘呼衰患者，经面罩机械通气可取得良好疗效，亦为顽固性支气管痉挛呼衰患者行气管插管机械通气创造条件。 在急性肺损伤或ARDS患者，其自主呼吸强，神志清醒，能较好地配合吸入高浓度氧的面罩通气，非感染原因所致疗效较好，而感染所致的ARDS应建立人工气道机械通气。在心肌梗塞、肺栓塞、肺水肿所致的呼衰，面罩进机械通气亦可取得好的疗效。 2.气管插管或切开机械通气（Mechanical ventilation through endotr- acheal intubation and tracheostomy） 对病情严重，有明显精神症状，呼吸道有大量分泌物，无法配合的严重感染性哮喘、感染性ARDS患者，应用带组织相容性好的高容低压气囊气管导管作鼻气管插管机械通气，对粘膜损伤小，可较长期保留。患者肺功能极差，反复发生呼衰，分泌物多，机体极度虚弱的高龄患者，需长期机械通气支持，作气管切开长期留置气管套管机械通气。 二、合理应用机械通气模式（Reasonable Application of Mechanical Ventilation Modes） （一）慢阻肺呼吸衰竭（respiratory failure of COPD） 慢阻肺呈高气道阻力，高VD/VT、高FRC和高呼吸功消耗等特点。在缓解期为慢而深的呼吸，当呼吸道感染引起失代偿急性呼衰时，虽呼吸中枢驱动增强，P0.1可达健康者的5倍，因呼吸器官的机械阻力显著增加，呼吸功增加促使呼吸肌疲劳，加上呼吸中枢对缺O2和CO2的敏感性反应性减弱，变浅快呼吸，加大VD/VT的比值，肺泡通气量进一步减少，缺O2和CO2潴留更为严重，发生失代偿性的呼吸性酸中毒。慢阻肺急性呼衰时，必须监测其呼吸形态和动脉血气的变化。 慢阻肺进行机械通气过程中[9][10][11]，应避免产生肺动态的过度充气，减少对血液动力学影响和通气机肺损伤。呼吸频lk率<20次/分，呼气延长>2秒，吸入胆碱能阻止剂和β2激动剂，降低气道压，才能改善肺过度充气。一般选用定压型的压力支持通气（PSV），在同样的通气效果下，PSV比间歇正压通气（IPPV）的吸气峰压低8～10cmH2O，这与自主呼吸所产生胸腔负压有关，亦有利于减少对血液动力学的影响；在相同的压力下，PSV的VT>IPPV，减少VD/VT的比值，提高肺泡通气量，有利于改善缺O2、CO2排出和pH上升，使呼吸变慢而深。压力支持从低压（10cmH2O）开始，逐渐增加压力，有些COPD患者气道压力高，需要高的支持压力（30cmH2O），才能增加有效通气量，将CO2排出。作PSV时，患者有明显的辅助呼吸肌活动，说明支持压力偏低，一般有自主呼吸不会有明显pH的升高。但PSV需一定的中枢敏感性和呼吸肌力量为基础，在严重呼衰患者，呼吸肌疲劳昏迷的患者，在短期PSV机械通气后，其呼吸中枢刺激因素减弱，呼吸中枢驱动水平下降，自主呼吸变弱，乃至不能触发呼吸机送气，常出现在伴睡眠呼吸暂行综合征的患者，则应选用定容性辅助/控制通气，或间歇强制通气（SIMV）加PSV。100％COPD患者存在内源性PEEP（PEEPi），平均为7cmH2O，选择低于85％PEEPi的PEEP（3～5cmH2O），不但能减少吸气肌克服PEEPi作功，还有利于改善换气功能，提高PaO2，不影响心输出量。若PEEP>7cmH2O，虽提高PaO2，会影响心输出量和组织供氧；吸气气道峰压>45～50cmH2O伴肺部感染，严重缺氧的COPD患者，发生人机不配时，为防止气压伤，可采用双相正压通气（Bi-CPAP），合理选择高压与低压及其压力差，以利改善缺氧和增加肺泡通气量。面罩机械通气治疗COPD呼衰，疗效好，无创性，通气和住院时间缩短，护理工作量减少，大幅度减少院内交叉感染，费用为人工气道的1/2。操作方便，可与多种类型呼吸机连接，便于推广，可用于各级医院及家庭康复治疗。 （二）危重哮喘呼衰（respiratory failure of severe asthma） 突发性哮喘所致严重支气管痉挛，气道阻力骤增，呼气性呼吸困难，引起严重肺过度充气，乃至接近肺总量，呼吸微弱，严重通气不足，发生急性CO2潴留，严重呼吸性酸中毒和低氧血症，可导致心跳骤停。应及时补碱和机械通气治疗。 面罩机械通气操作迅速、简便，尤为正压简易呼吸器更方便，适合现场抢救。简易呼吸器空气入口处贴附阔胶布，减少空气入量，开大氧流量，可保障高浓度氧吸入，应注意避免呼吸囊压力过高，防肺气压伤发生。危重哮喘肺过度充气，肺压力－容积曲线处于高位平坦段，为避免血压下降、并发纵隔气肿和气胸发生，开始应随患者呼吸频率作小潮气量通气，手控挤放呼吸囊（附压力表和PEEP装置）。待适应后，在吸气时逐渐用力挤压呼吸囊，呼气时，放松呼吸囊至胸廓不动或哮鸣音听不见，再次挤压呼吸囊。与此同时，用定量或雾化(2激动剂和胆碱能阻滞剂喷入呼吸囊，以缓解支气管痉挛，直至患者缺氧、CO2潴留和酸中毒改善，气道压力下降，胸廓活动幅度增大，呼吸变慢而深，再调换呼吸机进行面罩机械通气，则更为安全。适当选用PEEP（3～5cmH2O）加PSV通气模式，具对抗PEEPi，减少吸气肌负荷，提高人机配合，扩张气道，降低气道阻力，减少对循环的影响。 危重哮喘的气道炎症所致的顽固性支气管痉挛，气道阻力高，难以控制，危及生命时，手控呼吸囊面罩通气可为气管插管机械通气提供安全性[12][13]。在严重高气道反应，气道压力过高，人机不配的患者，可用镇静剂和肌肉松弛剂后机械通气，亦可采用Bi－CPAP通气，必要时可允许有一定的高碳酸血症，以免发生气压伤。目前提出的小潮气量和允许高碳酸血症通气策略，主要应用于严重肺充气过度，高气道压，这是一种过渡的通气形式，应根据实际情况而定，切勿刻意追求PaCO2的高低，亦应考虑到高碳酸血症的副作用，尽早控制哮喘发作和缩短疗程。 （三）ARDS ARDS为肺弥漫性炎症所致的毛细血管渗漏的肺泡和间质水肿。在仰卧位CT示两肺病变主要分布于肺底部（背侧）[14]，还因肺受重力对基底部压迫性肺萎陷。ARDS为小肺，只有1/3～1/2的肺泡保持通畅，严重ARDS较好的肺仅占20％，如以常规潮气量（即为4～5倍的VT），会导致过高气道峰压，使肺泡过度膨胀（容积伤、死腔通气及血流动力学受损）。另ARDS肺表面活性物质减少，末梢气道和肺泡在呼气时趋于陷闭，机械通气会在开放与闭合气道连接处产生强大切变力（Shear stresses）[14]，引起上皮细胞损伤；亦可在扩张和萎陷肺带间产生切变力，使肺泡壁破裂。切变力对气压容积伤的发生起促进作用。再加上高PEEP，易发生气胸和纵隔气肿。一旦发生气压伤，停止使用PEEP，病情急转直下，严重缺氧只有加大吸氧浓度，易发生氧中毒，多脏器功能衰竭等并发症失败而告终。 为避免通气机引起的肺损伤（VILI），在选择最佳PEEP的同时[15]，应限制VT，必要时以低通气量较缓地形成患者可耐受的允许高碳酸血症。故目前已不追求传统的机械通气使血气值接近正常，而提出为保护肺和增加组织氧输送，采用限压通气。 选择最佳PEEP，应监测患者P－V曲线。当PEEP稍高于P－V曲线低位拐点（lower inflexion point，LIP）水平，可消除陷闭区，对抗支气管和肺泡的周期性陷闭和扩张所致的切变力造成肺损伤，PEEP的目的在于为肺泡在整个呼吸周期保持开放提供“支架”，达到最大幅度改善氧合，减轻肺损伤和改善肺循环。因60％ARDS患者有PEEPi，通常PEEP调至5cmH2O到15cmH2O之间。在P－V曲线陡直段，压力与容积的变化呈线性关系，发生肺损伤的机会少。而在P－V曲线高位平坦段，较小容积变化即可引起压力明显升高，易发生肺损伤，还会加重对循环功能的抑制，减少心输出量，影响组织供氧。所以机械通气的高压应低于高位拐点（upper inflexion point，UIP），UIP的肺容量一般相当于低于肺总量的85％，在控制通气时，相当于平台压35cmH2O的水平。 应注意到在ARDS中后期，因发生组织增生、机化重塑和气腔扩大伴气囊和气肿样病变形成，则高水平PEEP对改善氧合作用不明显，应及时使PEEP<10cmH2O～5cmH2O，使平坦压下降，避免机械通气引起肺损伤（VILI）的发生。为减少肺损伤和血流动力学的影响，高低压力的控制必然导致低潮气量，会发生通气不足，可允许CO2分压适度增高和pH的下降。实验证明，PaCO2逐渐增高，若pH<7.20～7.25，对机体危害不大，现称为允许性高碳酸血症机械通气（permissive hypercapnia ventilation，PHV）。但过高的CO2分压可扩张脑血管，增加脑血流量和心输出量，故慎用于高颅内压和明显心功能不全的患者。 ARDS应选择定压型通气模式，充分发挥自主呼吸功能。常采用PSV加PEEP，尤在急性肺损伤和ARDS早期，患者自主呼吸能力强，采用经鼻或口鼻面罩机械通气，能取得较好疗效。可避免气管插管或气管切开；而严重感染的ARDS，机械通气时间长，应及早建立人工气道机械通气。 在不能改善氧合的条件下，可选用压力控制反比通气（PC－IRV），有利改善气体分布、通气与血流之比、增加弥散面积，降低气道峰压和PEEP，升高气道平均压（18～25cmH2O），使氧合指数（PaO2/FiO2）随平均压的增加而增高。 气道压力释放通气（APRV），以周期性气道压力释放增加通气量，其肺泡通气量取决于释放压力、时间和频率；亦与患者胸肺顺应性和气道阻力有关。 双气道正压通气（Bi－CPAP）为允许在二个水平（25～30cmH2O、5～10cmH2O）上间断随意自主呼吸，具自主呼吸与控制呼吸并存的特点，提高人机配合，它不但改善换气的氧合功能，另在高功能残气变为低功能残气情况下交替呼吸，可增加肺泡通气量，利CO2排出。在自主呼吸和压力限制下的机械通气可减少血流动力学的影响和气压伤的发生。 俯卧位机械通气（Prone Position Mochanical Ventilation） 在仰卧位因重力作用，ARDS的主要病变位于肺的背部。而俯卧位可逆转重力作用下的肺血流灌注，使背部含气量增加，血流量减少，改善通气于血流比例和减少肺内静脉血分流量，亦和分泌物排出。所以可有50％以上的ARDS患者的氧合得到改善。 气管内吹气（tracheal gas insufflation，TGI） 为一种辅助通气手段，通过TGI导管（处在降突上1～2cm）连续或定时定向（呼气）地向气管内吹入新鲜气体（4ml～6ml/min），以减少解剖死腔通气，促进CO2排出，以达到降低机械通气潮气量（VT）和气道压力，避免或减少通气机引起的肺损伤（ventilator induced lung injury，VILI）的发生。TGI可降低VD，并在VT不变时可增加VA，或在VA不变时降低VT。但过大的吹入流量>6L/min可产生3cmH2O PEEPi，使气道平台压和平均气道压略有升高，为此TGI与气道压力释放通气（APRV）相结合，以免气道压力增加。 综上所述，为减少正压通气对血流动力学等不良反应，提高对机械通气依从性，减少呼吸功消耗，机械通气已从传统的控制通气向辅助支持自主呼吸发展，如PSV、SIMV和成比例通气（PAV）；为保证有效通气量、减少机械通气肺损伤和改善氧合，机械通气由定容型向压力控制定容型发展，且可多种通气模式相结合，如PSV＋PEEP＋SIMV、PC－IRV、APRV、Bi－CPAP、容量保证压力支持通气（VAPS）、压力调节容量控制通气（PRVCV）等模式；为防止严重呼衰并发多脏器功能衰竭发生和避免或减少创伤性机械通气，应早期应用非创伤性机械通气。总之，随着临床实际需要，机械通气治疗呼吸衰竭正在不断地进展。