危重哮喘的抢救 钮善福 危重哮喘为哮喘突发性严重发作，或因伴呼吸功能不全的慢性哮喘急性发作引起失代偿急性严重缺O2伴CO2潴留所致严重酸中毒，如不及时合适的抢救，会危及患者生命。近年来危重哮喘发病率和死亡率的增加而上升。在过去10年中南欧的哮喘病人增加1倍，全世界约有1.5亿哮喘患者，每年死于哮喘达18万，在美国八十年代以来的哮喘死亡率翻了一番。 危重哮喘发生的有关因素 主要有抗原或刺激性物质突然大量暴露或持续存在；呼吸道感染得不到控制；长期应用的糖皮质激素突然减少或停用；气道痰栓填塞或并发肺不张；或因发生气胸、纵膈气肿等并发症；精神和社会因素；较重哮喘拖延处理等。 危重哮喘的病理和病理生理 哮喘急性发作过程，多种炎症细胞及其炎症介质导致广泛支气管痉挛、粘膜及粘膜下炎症、严重水肿和嗜酸粒细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生和气道内潴留粘液栓使管腔狭窄，气道阻力增加，吸入气多于呼出气，肺泡气潴留，肺泡过度充气扩张功能残气，残气和肺总量，以及残气占肺总量百分比显著增加，严重时可使肺泡氧分压降低和二氧化碳分压上升。哮喘发作期间，由于气道阻塞部位和程度不一，各部肺泡潴留气量不同,从而使吸入气在肺内分布显著不匀，各部肺泡内压不等，对肺泡周围毛细血管血流灌注产生不同影响，肺内血流分布更不匀，引起通气与血流灌注比例严重失调；粘液栓阻塞性肺小叶不张和肺实质炎症加重通气与血流比例失调，增加肺内分流，导致低氧血症。危重哮喘因气道陷闭使肺泡过多充气，胸腔内压增加，用力呼气时，胸腔内压更高，右心回心血量减少；在强有力的负压吸气期，血液回心血量增加，右心充盈，室间隔移向左心室，舒张期左心室充盈不完全；同时吸气期巨大负压不利收缩期心室排空，相当于心室后负荷增加。肺过度充气时肺动脉压升高，右心后负荷增加。上述各种因素对心肺血管的影响，使吸气期心搏出量及收缩压下降更突出，出现奇脉。 哮喘发作时，低氧血症主要是由于通气与血流比例失调所致，而肺内分流和弥散功能 降低加重缺氧。动脉血氧降低刺激化学感受器，使呼吸频率增加，幅度加大。哮喘发作初期，通气可代偿性增加，动脉血CO2分压降低伴呼吸性碱中毒。当危重哮喘时，气道阻力可大于健康者l0～20倍；在高度肺充气接近肺总量下，使潮气呼吸在压力—容积曲线平坦上部进行，需较大的经肺压改变才可有较足够的潮气量；由于呼气末肺泡容积大、弹性回缩力大，肺泡内正压，呼气末气道口压力高于大气压，即产生呼气末内源性正压(PEEPi)，故在吸气初胸腔充气前需克服PEEPi才能将气体吸入，增加吸气作功；在肺高充气下，吸气肌下仅要克服肺弹性回缩力，还要克服胸廓的弹性回缩力。当呼吸功大为增加，持续时间长，易产生呼吸肌疲劳；又因过度充气的肺泡血流灌注减少，增加生理死腔，从而发生肺泡通气不足，血二氧化碳潴留，缺氧更为严重，发生混合性酸中毒，危及心脏停搏。 三，危重哮喘的这诊断依据 重度哮喘患者的临床表现常由较快转为浅快呼吸，出现呼吸肌疲劳，患者取前倾位，胸廓膨隆，辅助呼吸肌参与活动，胸腹呼吸矛盾，危重者呈现“三凹症”，胸廓活不明显，广泛哮鸣音由变弱至消失，呼吸困难致说话断续，发绀，严重低氧血症伴CO2潴留所致的失代偿性酸中毒，引起精神症状和神志障碍、奇脉、低血压．动脉血气分析呈进行性低氧血症，PaO2<8kPa(60mmHg)、SaO2<90％、PaC02由低升至偏高，PaCO2>6.7kPa(<50mmHg)﹑pH<7.25。 四、危重哮喘的治疗 危重哮喘急性呼衰患者，如不及时改善患者的缺O2、CO2潴留和严重酸中毒，支气管症挛和肺动脉高压会进一步加重，并引起心肌功能严重损害，血压降低，心律紊乱，乃至心脏骤停．脑组织严重缺O2，大脑皮质可发生广泛损害，产生不可逆的病理改变，虽心肺复苏成功，患者仍有可能成为植物人．特别要防止哮喘突然急性严重发作，患者发生猝死(<2h)．所以危重哮喘的治疗，应考虑其发作时间长短，以用药情况，以及有无并发症等具体病情变化，因人而异的积极抢救。 (一)氧疗或氦氧混合气的应用 纠正缺氧为一重要措施，一般吸入氧浓度为34％～50％，使PaO2>8kPa(60mmHg)，SaO2>90%。常用鼻导管、鼻塞供氧，或Venturi面罩供氧。如有条什可应用面罩吸入氦氧混合气(He－02)，流量为12L／min，由于低密度氦气可减少气道涡流，气血阻力下降，减少呼吸功、氧耗量和CO2产生量；另氦气使CO2弥散较氮氧(N2—O2)混合气的CO2弥散快4—5倍，又使吸入气在肺内气体分布均匀，有助于改善通气与血流比例失调，缺O2得到纠正，CO2分压下降、pH上升。所以吸入He-O2混合气后，患者在1h内呼吸困难明显改善。 (二)支气管舒张剂与激素的联合应用 危重哮喘患者的平喘药应联合使用。由于呼吸肌疲劳，无力使用定量吸入器(MDl)，故采用β2激动剂(2.5mg～5mg舒瑞坦、或叔丁喘宁2.5mg—lOmg)和胆碱能阻断药(溴化异丙托品lmg)溶液雾仅吸入，常以压缩氧气作动力，将雾化器由平喘液雾化后，经接口器或面罩，供患者吸入呼吸道。还可将雾化器或室量吸入储雾罐串连入呼吸机进气管道中，把支气管舒张药和糖皮质激素(二丙酸倍氯米松0.4mg～2.0mg／d、布地奈德溶液0.4mg～2．0mg／l)雾粒送入患者呼吸道。必要时可静脉注射舒喘灵，每次250μg或博利康尼，每次4μg／kg，4h后可重复注射。静脉推注负荷剂量氨茶碱(5mg／kg)，缓慢推注20一30min，已服用茶碱类药者应减半，继而静滴维持剂量0.5mg／kg·h-1，最好监测茶碱血浓度，有效血浓度为6μg～15μg／ml，—一般认为皮质类固醇在给药6h后才能起作用，静脉推注或静滴甲基泼尼松琥珀酸钠，每日30mg-40mg，3 天后逐减量。在应用β2激动剂和激素要注意低血钾症。 (二)机械通气 以往认为，当患者呼吸极度微弱、昏迷、甚至到呼吸停止，才作气管插管或气管切开 机械通气。这就延误抢救时机，造成重要脏器损害，使疗效差，恢复慢，造成人力，物力和财力的浪费。近年来由于提高压力、流量传感器触发灵敏度，加上鼻、口鼻面罩及其固定帽的改进，使其死腔气变小，密闭性能大为改善，从而提高了机械通气的同步性能和依 从性。减少鼻面部皮肤压迫伤，从而为无创性面罩机械辅助通气治疗急性呼吸衰竭创造 有利条件。 重度哮喘患者经支气舒张剂、氧疗、激素和碱剂等积极治疗，病情未能控制，有低氧血症、或有CO2潴留倾向，即具鼻或口鼻面罩机械通气氧疗的指征。 经面罩机械通气操作迅速，简便，特别是手压简易呼吸器应用更方便，适合现场抢救。简易呼吸器空气入口处贴附阔胶布，减少空气入量，开大氧流量，可保障高浓度氧吸入，应注意避免呼吸囊压力过高，防肺气压伤发生。危重哮喘肺过度充气，肺压力一容积曲线处于高位平坦段，为避免血压下降、并发纵隔气肿和气胸发生，开始应随患者呼吸频率作小潮气量通气，手控挤放呼吸囊（附压力表和呼吸末正压装置)。待适应后，在吸气时逐渐用力挤压呼吸囊，呼气时，放松呼吸囊至胸廓不动或哮鸣音听不见，再次挤压呼吸囊。与此同时，静脉应月碱性药物以改善酸中毒，以利恢复β2肾上腺能受体对其激动剂的反应．用定量或雾化β2激动剂和胆碱能阻断剂喷入呼吸囊，以缓解支气管痉挛，直至患者缺O2，CO2潴留和酸中毒改善，气道压力下降，胸廓活动幅度增大，呼吸变慢而深，再调换呼吸机进行面罩机械通气，则更为安全．适当选用PEEP(3cmH20～5cmH2O)加压力支持通气(PSV)通气模式，且对抗PEEPi，减少吸气肌负荷，提高人机配合，扩张气道，降低气道阻力。PEEP<85％PEEpi时，并不增加甚至降低气道峰压和平台压。减少对循环的影响。 危重哮喘的气道炎症所致的难治性支气管痉挛，气道阻力高，，危及生命时，手控呼吸囊面罩通气可为气管插管机械通气提供安全性。在严重气道高反应，气道压力过高，人机配合不配的患者，为防止气压伤，可采用双相正压通气（Bi-PAP），在二个压力水平上，即允许不同功能残气位自主呼吸，具自主与控制通气同时并存，避免人机对抗，不仅能改善氧合，若增加高压与低压之压力差，可增加肺泡通气量，高压为25cmH2O～30cmH2O、低压<5cmH2O。亦可用镇静剂和肌肉松弛剂后机械通气。必要时可允许有一定的高碳酸血症，以免气压伤。目前提出的小潮气量和允许高碳酸血症通气策略，主要在严重肺充气过度，高气道压，这是一种过渡通气形式，应根据实际情况而定，切勿刻意追求PaCO2的高低，亦应考虑到高碳酸血症的副作用，尽早控制哮喘发作和缩短疗程。 五、预后 危重哮喘的病死率约占1％～2％。要进一步降低其死亡率，只有病者及其家属和医务人员及早识别，合理应用支气管舒张剂和皮质激素，尽早进行非创伤性面罩机械通气氧疗；现据对哮喘死亡调查，约占60％～90％患者，因突发性哮喘死于病人家庭或其他场所及输送的路途中，所以更要重视健全社区治疗和急救治疗服务网络，开展有效的现场抢救，才能挽救更多病人的生命。