第二节 尿的生成过程
第一节 肾的解剖功能 与血液供应
第六节 尿 的 排 放
第四节 肾对机体水盐代谢的调节
第五节 血浆清除率
第 十 章 尿的生成和排出
第三节 肾 的浓缩和稀释 功能
第一节 肾的功能解剖 与血液供应
肾脏功能,
(一 )泌尿,
① 排除代谢终产物, 过剩的电解质及进入体
内的异物 ;
② 调节细胞外液量和血液的渗透压 ;
③ 调节水、电解质和酸碱平衡。
(二 )内分泌,
① 对血容量和血压起调节作用的肾素 ;
② 刺激骨髓造血的促红细胞生成素 ;
③ 具有强烈舒血管作用的前列腺素等 。
一、肾的功能解剖
(一 )肾单位
肾
小
体
肾小球
肾小囊
肾
小
管
近端小管
髓袢细段
远端小管
袢升细段
袢升粗段
远曲小管
袢降粗段
近曲小管
袢降细段
（二） 皮质肾单位和近髓肾单位
皮质肾单位 近髓肾单位
分部 肾皮质的外层和中层 肾皮质的近髓层
占肾单位总数 % 85-90% 10-15%
肾小球体积 较小 较大
入、出球小动脉口径 入球大于出球 差异较小
出球小动脉分支 形成的毛细血管几乎 形成肾小管周围
全部缠绕在皮质部 毛细血管网和
肾小管周围 U形直小血管
髓袢 短，只达外髓层 深入内髓，甚至达乳头
球旁器 有，肾素含量多 几乎无
(三 )球旁器
1.近球细胞：
● 入球 A膜内的肌细胞呈上皮样变，内含分泌颗粒 =肾素；
● 对牵张刺激敏感 ≈ 感受器；
● 肾交感 N支配。
2.致密斑 位于远曲小管的起始部分，此处的上皮细胞呈
高柱状。致密斑与入球小动脉和出球小动脉相接触，
可感受小管液中 NaCl含量的变化，并将信息传递至颗
粒细胞，调节肾素的释放。
? 3、球外系膜细胞
? 是入球小动脉、出球小动脉和致密斑之间的一
群细胞，具有吞噬和收缩功能
（四）、肾的神经支配
1、从中枢至肾的传出神经纤维
只有交感神经
—— 调节肾血流量、肾小管的重吸收、肾素的释放、
肾小球滤过率 。
2、肾的传入神经
神经末梢：感受机械性和化学性的刺激
中枢
二、肾血流量及其调节
1.肾的血液循环特征
⑴ 血液分布不匀,
皮质 ∶ 外髓 ∶ 内髓 = 1.00∶0.25∶0.06
⑵ 压力高低不同,
肾小球毛细血管网高 → 利于滤过；
肾小管毛细血管网低 → 利于重吸收。
⑶ 流量大，一定范围内相对稳定,
流量 ≈ 心输出量 1/4～ 1/5；
在 80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定。
自身调节机制, ① 肌源学说② 管 -球反馈
2.肾血流量及调节方式
⑴ 自身调节,
① 肌源学说,当 A压 ↑→ A
管壁平滑肌紧张性 ↑ 而收缩
→ 血流阻力 ↑→ 肾血流量保
持稳定；
② 管 -球反馈,当肾血流量和肾小球滤过率 ↑→ 致
密斑感受到远曲小管液 [Na+][Cl-]↑→ 致密斑将此信
息反馈至肾小球 → 肾血流量和肾小球滤过率恢复。
⑵ N-体液调节,
①应急时交感 N兴奋 → 肾血管收缩 → 肾血流量 ↓
②应急时 NE,E,VP,AⅡ 分泌 ↑→ 肾血管收缩 → 肾
血流量 ↓ 。
尿的生成过程：
1.肾小球的
滤过作用
2.肾小管和
集合管的重吸
收作用
3.肾小管和
集合管的分泌
作用
第二节 尿的生成过程
概 述
滤过：
指血液流过肾小球时,血浆中水分和小
分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿
的过程 。
（ 一 ）, 滤过膜及其通透性
滤过三要素,
屏障、动力、阻力
滤过的实验证据, 肾小囊微穿刺抽取液体分析
发现,除蛋白质外,所含的成分及其浓度与血浆
基本一致,而且渗透压和 pH值也与血浆近似。
原尿 = 血浆的超滤液。
一, 肾小球的滤过功能
1,滤过的结构基础 —
— 滤过膜
1）滤过膜的组成：
肾小球毛细血管内皮细
胞,直径 50-100nm。
基膜,4-8nm多角形网孔。
肾小囊的上皮细胞：直
径 4-14nm的孔。
2、滤过膜的通透性
● 是指物质通过滤过膜的能力大小。
● 影响 滤过膜的通透性 因素
(1)、溶质的分子大小
一般来讲，有效半径小于 2nm的中性物质
可以自由滤过；
有效半径大于 4.2nm的大分子物质则不能滤过；
有效半径在 2.0-4.2nm之间的各种物质分子，
随着有效半径的增加，它们被滤过的量逐渐
降低。
(2)、溶质的带电情况
滤过膜各层均含有许多带负电荷的物质
（主要是糖蛋白），由于同性电荷相斥作用，
可限制带负电的分子（如血浆白蛋白）的滤过，
促进正电荷分子滤过。
3、滤过面积：
● 成人两肾总的滤过面积约为 1.5㎡ 。
● 正常情况下，两肾全部肾小球都起滤
过作用，滤过 面积保持相对稳定；急性
肾小球肾炎时，有效滤过面积下降,GFR
降低，结果出现少尿或无尿。
入球端
有效滤过压
=6.0 –
(2.67+1.33)
=2.0kPa(15mmHg)
＞ 0有滤液生成
出球端
有效滤过压
=6.0 –
(4.67+1.33)
= 0kPa(0mmHg)
≤0 无滤液生成
（ 二 ）,滤过的动力 ---有效滤过压
有效滤过压 =毛细血管压 -（血浆胶体渗透压 +囊内压）
特点：①正常时，毛细血
管压和囊内压基本不变，
胶体渗透压易变（胶体物
质滤不出）。
特点：②正常时，出球段
除血浆流量快时外，一般
无滤出，故为滤过的贮备
段。
肾小球滤过功能的度量指标
1.滤过率 （ glomerular filtration rate,GFR)
⑴ 概念, 单位时间内两肾生成的超滤液量。
GFR＝ 两肾原尿量 ml/min/1.73m2
＝ 125ml/min/1.73m2
= 180L/d/1.73m2
⑵ 测定方法：用测定菊糖的血浆清除率代表 GFR。
(见本章第 五 节 ) 2.滤过分数
(glomerular filtration fraction GFF)
概念, GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。
GFF＝ GFR÷ 肾血浆流量 × 100％
＝ 125÷ 660 × 100％
＝ 19％
（ 三 ）,影响肾小球滤过的因素
1.滤过膜
⑵ 面积
⑴ 通透性
机械屏障作用 ↓→ 血尿 （如：肾炎时因
免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、
裂增大）
静电屏障作用 ↓→ 蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
正常时肾小球都活动滤过面积 =1.5m2
急性肾炎 → 毛细血管腔狭窄或阻塞 →
滤过面积 ↓→ GFR↓→ 尿量 ↓
2.有效滤过压
∵ 构成决定滤过的因素，也是影响滤过的因
素,∴ 构成因素中的任一因素发生变化,均会影
响 GFR。
2、有效滤过压
（ 1）、肾小球毛细血管血压（ Bpcap）
● BP在 80-180mmHg范围内时,Bpcap相对稳定，
GFR基本不变。
● BP＜ 80mmHg时,Bpcap下降,GFR
● BP＜ 40-50mmHg时,GFR=0，无尿。
（ 2）、囊内压
● 正常时比较稳定
● 结石、肿瘤压迫等 输尿管阻
塞 肾盂内压 囊内压 有
效滤过压 GFR
3、血浆胶体渗透压
● 正常时变动不大；
● 营养不良、实验中快速注射 NS
血浆蛋白浓度 血浆胶压 有效滤
过压 GFR
影响因素 滤过率的变化
① 滤过膜
滤过膜的孔径 ↑ 滤过率 ↑ （血尿）
滤过膜带负电荷 ↓ 滤过率 ↑ （蛋白尿）
滤过膜面积 ↓ 滤过率 ↓ （肾炎）
② 有效滤过压
毛细血管血压 ↓ 滤过率 ↓ （大失血）
血浆胶体渗透压 ↓ 滤过率 ↑ （快速大量输液）
囊内压 ↑ 滤过率 ↓ （结石、肿瘤）
③ 肾小球血浆流量 ↓ 滤过率 ↓ （中毒性休克）
小结：影响滤过的因素
二,肾小管与集合管的转运功能
肾小管与集合管的转运功能是指其 分泌 和 重吸收 作
用。
概 述
● 分 泌,指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管
腔的过程 。
●重吸收,指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新
摄回血液的过程。
血浆、原尿和终尿主要成分比较 (g/L)
成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数
水 900 980 960 1.1
蛋白质 80 微量 0 -
葡萄糖 1 1 0 -
Na+ 3.3 3.3 3.5 1.1
Cl- 3.7 3.7 6.0 1.6
K+ 0.2 0.2 1.5 7.5
尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0
尿素 0.3 0.3 20.0 67.0
肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0
氨 0.001 0.001 0.4 400.0
● 重吸收和分泌的证据,
①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：
蛋白质、葡萄糖 原尿中有 → 终尿中无 (=重吸收 )；
肌酐, 氨 原尿中微量 → 终尿中大量 (=分泌 )。
② 比较原尿与
终尿量,原尿量
=125ml/min× 60
× 24=180L/d
终尿量
=1-2L/d
(=重吸收 )
肾小管和集合管中物质转运的方式
（一）被动转运
扩散、渗透、易化扩散
（二）主动转运
1、原发性主动转运：钠泵、氢泵、钙泵
2、继发性主动转运：联合转运 同向转运
逆向转运
（三） 物质通过肾小管上皮转运的途径：
1、跨上皮细胞途径
2、细胞旁路途径
(一 )Na+的重吸收
1.Na+重吸收机制,
⑴ 前半段,
Ⅰ,Na+分别与葡萄糖、氨基酸、
HCO3-,PO43-、等同向偶联转
运；
Ⅱ, Na+与 H+逆向偶联转运。
⑵ 后半段,
∵ Cl-顺浓度差经紧密连接处
重吸收 → 管两侧电位差 → Na+
顺电位差经 紧密连接 处重吸收 。
一、近曲小管中的物质转运
近曲小管是主要的重吸收场所重吸收超滤液中约 70%的 Na+,CI-和水；
2.Na+重吸收特点, 存在泵 -漏现象。
(即,净 Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量 )
细胞间隙内 [Na+]↑→ 渗透压 ↑
细胞间隙内静水压 ↑
部分 Na+和 H2O回漏入管腔内
上皮细胞的 紧密连接 被撑开
管腔膜 Na+继发转运 入上皮细胞内
管周膜 Na+泵将 Na+泵出上皮细胞
H20顺渗透压进入上皮细胞间隙
(二 )Cl-的重吸收
● 机制,被动过程。
由于 Na+、葡萄糖、氨
基酸等物质已在近曲小管的
前半段重吸收,在该段 Cl-
不被重吸收 → 后半段的管内
外 Cl-的浓度差 ↑ (高 20～
40%)→Cl -顺浓度差经 紧密
连接 处 (称细胞旁路途径 )进
入细胞间隙。
由于 Cl-的被动重吸收
→ 后半段的管内外电位差
↑→ Na+在后半段顺电位差
的被动重吸收。
● 特点,除髓袢升支粗段
为主动重吸收外, 其余皆为
被动重吸收 。
(三 )H2O的重吸收
● 重吸收机制,被动过程（渗透作用）。
● 重吸收途径,①细胞旁路；
② H2O通道。
● 重吸收特点,
①类同 Na+，具球 -管平衡现象，即重吸
收量始终为滤过量的 65～ 70%。
② 重吸收量不随机体的需要而被调节,
故 近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不
大, 而终尿量主要取决于远曲小管和集合管
对水的重吸收量 。
(四 )HCO3-的重吸收
1.重吸收的机制, 被动过程。
2.重吸收的特点,
HCO3-的重吸收
⑴ 不是以 HCO3-的
形式而是以 CO2的形
式重吸收的；
⑵ HCO3-的重吸收
与 Na+-H+逆向交换呈
正相关 (H+分泌 ↑→
重吸收 HCO3-↑) 。
HCO3-在血浆中以 NaHCO3的形式存在
● 乙酰唑胺可抑制
CA活性，使 Na+-
H+交换减少,Na+、
HCO3-重吸收减少，
NaHCO3,NaCl和
水的排出增多，
引起利尿。
(五 )K+的重吸收
原尿中的 K+绝大部分 (≈70 ％ )在近端小管
被重吸收入血,终尿中的 K+主要是由远曲小管
和集合管分泌的。
K+重吸收的机制,主动过程 (尚不清楚 )。
∵ [K+]管内 ∶ [K+]管外 ＝ 1∶ 40
(4mol/L) (150mol/L)
∴ 是逆浓度差进行的，故认为是主动的。
(六 )葡萄糖的重吸收
1.重吸收部位,仅限于近曲小管 (尤其前半段 )。
2.重吸收机制,继发主动 。
⑴ 管腔膜,
葡萄糖与 Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内 。
⑵ 管周膜,
葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙 (单一转运 )。
Na+被管周膜 Na+泵泵出 → [Na+]i↓→ 为管腔膜葡萄
糖协同转运提供动力。
因此, 将管周膜 Na+泵的活动称原发主动；将葡萄
糖在管腔膜的协同转运称继发主动 。
葡萄糖
3.葡萄糖重吸收的特点,
具有一定的限度 (可能与协同转运载体的
数目有限有关 )。
▲ 肾糖阈,尿中刚刚出现糖时的血糖浓度 (或不出
现尿糖的最高血糖浓度 )。
正常值,160～ 180mg％（ 8.9～ 10.1mmol/L）。
▲葡萄糖吸收极限量 (TMG):当全部肾小管对葡
萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增
多量相等时的血糖浓度。
正常值,
成人男性为 75mg(2.68mmol)/min/1.73m2,
成人女性为 00mg(1.67mmol)/min/1.73m2。
(七 )其它物质的重吸收和分泌
1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。
微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮
作用被重吸收。
2.HPO42-,SO42-是与 Na+同向转运重吸收的。
3.进入体内的某些物质如青霉素, 酚红和
大多数利尿药等, 由于与血浆蛋白结合而不
能通过肾小球滤过, 均在近曲小管被主动分
泌 。
二, 髓袢中的物质转运
● 髓袢降支细段：
对尿素,Na+不通透；
对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收 → 渗透压渐 ↑ 。
● 髓袢升支细段：
对水不通透；
对尿素中等通透；
对 Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收 → 渗透压渐 ↓ 。
● 髓袢升支粗段 （主要）,
对水、尿素不通透；
对 Na+通透性低；
但能以 Na+∶2Cl -∶K +同向转运体方式的继发主动转运。
● 同向转运体模式,
管腔膜上有
Na+:2Cl-:K+同向转
运体 → Na+,Cl-顺
电 -化学梯度, K+逆
电 -化学梯度同向
转运入细胞内。
进入细胞内的,
Na+由管周膜 Na+泵
泵出, Cl-经管周膜
Cl-通道, K+经管腔
膜 K+通道顺浓度梯
度易化扩散出细胞 。
● 速尿、利尿酸等可抑制 Na+,2Cl-：
K+同向转运体的功能，管腔正电位
消失,NaCl的重吸收受抑制从而干
扰尿的浓缩机制，导致利尿。
三、远曲小管和集合管的物质转运
(一 )远曲小管和集合管的重吸收
1.Na+的重吸收
⑴ 重吸收的机制,是主动重吸收过程。
① 远曲小管初段：
Na+在管腔膜由 Na+-
Cl-同向转运进入细
胞内, 然后在管周膜
由 Na+泵泵出细胞而
被重吸收。 Na+-Cl-
的同向转运可被噻
嗪类 (thiazide)利尿剂
所抑制。
② 远曲小管后段
和集合管：
Na+在管腔膜主
要通过 Na+通道
进入细胞内,
然后在管周膜
由 Na+泵泵出细
胞而被重吸收 。
管腔膜的 Na+通
道可被氨氯吡
咪 (amiloride) 抑
制 。
⑵ 重吸收的特征,
① 无泵 -漏现象,因远
曲小管和集合管上皮细
胞的 紧密连接 对小离子
(如 Na+,K+,Cl-)的通透
性低。
②重吸收的量可被调
节：醛固酮可增加管腔
膜上的 Na+通道数目，促
进 Na+易化扩散进入细胞；
还可增强管周膜 Na+泵的
活性。
2.水的重吸收
⑵ 特点,
① 重吸收量根据机体的需要而被调节；
②重吸收量对终尿量的影响很大。
⑴ 机制,
① 远曲小管初段, 同髓袢升支一样, 对水仍不通透 。
②远曲小管后段和集合管：管腔膜有 ADH调控的水通
道 (当 ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上 )，
调节水的重吸收。
(二 )肾小管和集合管的分泌
1.K+的分泌
⑴ K+分泌机制,
是 Na+-K+交换。 ∵
① [K+]管内 ＜ [K+]管外
② 管周膜 Na+-K+泵的主动重吸收 → 管外为正
管内为负的电位差
↓
K+顺电 -化学梯度分泌 (易化扩散 )入小管液
2.H+的分泌
⑴ H+分泌机制,
是主动分泌。
∵ ① Na+-H+交换
② H+泵
H+NH3 +
NH4+
↑
H+的分泌
H+泵
=泌 H+助碱贮 (∵ 泌 H+→ 促 HCO3-重吸收 → 排酸保碱 )。
②泌 H+是有限度的,当小管液 pH值＜ 4.5时,泌 H+则
停止。
⑵ H+分泌特点,
① 泌 H+与重吸收
HCO3-,Na+呈正相关
3.NH3的分泌
⑴ 机制,单纯扩散
小管上皮细胞内
谷氨酰胺
脱氨
NH3(氨 )
脂溶性
肾小管腔, NH3＋ H+
NH4+＋ Cl-→NH 4Cl
单纯扩散
脱氢酶
⑵ NH3分泌特点,
① 泌 NH3与泌 H+呈正相
关：即泌 NH3促进 H+-Na+
交换，促进排酸保碱,调
节机体酸碱平衡。
② NH3扩散的量决定于
管腔液与管周液的 pH值：
管腔液 pH值较低时,NH3
较易扩散。
③正常时 NH3只在远曲
小管和集合管分泌 ;酸中
毒时,近曲小管也分泌。
肾小管和集合管物质重吸收的总结
一,Na+重吸收
部 位 量 机 制 特 点
近曲
小管
60-70% ① 初段主动 (管腔膜 Na+-X
偶联转运，管周膜 Na+泵 )
② 后段被动 (顺电位差经
细胞旁路 )
① 吸收 (泵 -漏现
象 )
② 不受调节
髓袢
升支
25-30% ① 细段被动 (顺浓度差 )
② 粗段主动 (Na+-K+-2Cl-
同向转运体复合物 )
① 降支细段对 Na+
不通透
②重吸收量与尿
浓缩机制有关
远曲管
集合管
10% ① 管腔膜 Na+-Cl-交换
②管周膜 Na+泵
① 无泵 -漏现象
②受调节
肾小管和集合管物质重吸收的总结
二,H2O重吸收
部 位 量 机 制 特 点
近曲
小管
65% 被动 (渗透作用 )
① 细胞旁路
②水通道
① 球 -管平衡
②不受调节
髓袢 15% 降支细段被动 (渗透作用 ) 升支对水不通透
远曲管
集合管
10%
9.3%
被动 (水通道 ) ① 远曲管初段水
不通透
②受 ADH调节
近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而
终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量 。
四、影响肾小管和集合管
泌尿功能的因素
（一）小管液中溶质的浓度
浓度高 →渗透压高 →尿多
例：甘露醇 →渗透性利尿
（二）肾小球滤过率
球－管平衡
（ glomerulotubular balance)
机制：
1,近端小管对 Na+定比重吸收
consrant fraction reabsorption
2,肾小管重吸收 ↓→ 囊内压 ↑ →
有效滤过压 ↓→肾小球滤过率 ↓
第一节 肾的解剖功能 与血液供应
第六节 尿 的 排 放
第四节 肾对机体水盐代谢的调节
第五节 血浆清除率
第 十 章 尿的生成和排出
第三节 肾 的浓缩和稀释 功能
第一节 肾的功能解剖 与血液供应
肾脏功能,
(一 )泌尿,
① 排除代谢终产物, 过剩的电解质及进入体
内的异物 ;
② 调节细胞外液量和血液的渗透压 ;
③ 调节水、电解质和酸碱平衡。
(二 )内分泌,
① 对血容量和血压起调节作用的肾素 ;
② 刺激骨髓造血的促红细胞生成素 ;
③ 具有强烈舒血管作用的前列腺素等 。
一、肾的功能解剖
(一 )肾单位
肾
小
体
肾小球
肾小囊
肾
小
管
近端小管
髓袢细段
远端小管
袢升细段
袢升粗段
远曲小管
袢降粗段
近曲小管
袢降细段
（二） 皮质肾单位和近髓肾单位
皮质肾单位 近髓肾单位
分部 肾皮质的外层和中层 肾皮质的近髓层
占肾单位总数 % 85-90% 10-15%
肾小球体积 较小 较大
入、出球小动脉口径 入球大于出球 差异较小
出球小动脉分支 形成的毛细血管几乎 形成肾小管周围
全部缠绕在皮质部 毛细血管网和
肾小管周围 U形直小血管
髓袢 短，只达外髓层 深入内髓，甚至达乳头
球旁器 有，肾素含量多 几乎无
(三 )球旁器
1.近球细胞：
● 入球 A膜内的肌细胞呈上皮样变，内含分泌颗粒 =肾素；
● 对牵张刺激敏感 ≈ 感受器；
● 肾交感 N支配。
2.致密斑 位于远曲小管的起始部分，此处的上皮细胞呈
高柱状。致密斑与入球小动脉和出球小动脉相接触，
可感受小管液中 NaCl含量的变化，并将信息传递至颗
粒细胞，调节肾素的释放。
? 3、球外系膜细胞
? 是入球小动脉、出球小动脉和致密斑之间的一
群细胞，具有吞噬和收缩功能
（四）、肾的神经支配
1、从中枢至肾的传出神经纤维
只有交感神经
—— 调节肾血流量、肾小管的重吸收、肾素的释放、
肾小球滤过率 。
2、肾的传入神经
神经末梢：感受机械性和化学性的刺激
中枢
二、肾血流量及其调节
1.肾的血液循环特征
⑴ 血液分布不匀,
皮质 ∶ 外髓 ∶ 内髓 = 1.00∶0.25∶0.06
⑵ 压力高低不同,
肾小球毛细血管网高 → 利于滤过；
肾小管毛细血管网低 → 利于重吸收。
⑶ 流量大，一定范围内相对稳定,
流量 ≈ 心输出量 1/4～ 1/5；
在 80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定。
自身调节机制, ① 肌源学说② 管 -球反馈
2.肾血流量及调节方式
⑴ 自身调节,
① 肌源学说,当 A压 ↑→ A
管壁平滑肌紧张性 ↑ 而收缩
→ 血流阻力 ↑→ 肾血流量保
持稳定；
② 管 -球反馈,当肾血流量和肾小球滤过率 ↑→ 致
密斑感受到远曲小管液 [Na+][Cl-]↑→ 致密斑将此信
息反馈至肾小球 → 肾血流量和肾小球滤过率恢复。
⑵ N-体液调节,
①应急时交感 N兴奋 → 肾血管收缩 → 肾血流量 ↓
②应急时 NE,E,VP,AⅡ 分泌 ↑→ 肾血管收缩 → 肾
血流量 ↓ 。
尿的生成过程：
1.肾小球的
滤过作用
2.肾小管和
集合管的重吸
收作用
3.肾小管和
集合管的分泌
作用
第二节 尿的生成过程
概 述
滤过：
指血液流过肾小球时,血浆中水分和小
分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿
的过程 。
（ 一 ）, 滤过膜及其通透性
滤过三要素,
屏障、动力、阻力
滤过的实验证据, 肾小囊微穿刺抽取液体分析
发现,除蛋白质外,所含的成分及其浓度与血浆
基本一致,而且渗透压和 pH值也与血浆近似。
原尿 = 血浆的超滤液。
一, 肾小球的滤过功能
1,滤过的结构基础 —
— 滤过膜
1）滤过膜的组成：
肾小球毛细血管内皮细
胞,直径 50-100nm。
基膜,4-8nm多角形网孔。
肾小囊的上皮细胞：直
径 4-14nm的孔。
2、滤过膜的通透性
● 是指物质通过滤过膜的能力大小。
● 影响 滤过膜的通透性 因素
(1)、溶质的分子大小
一般来讲，有效半径小于 2nm的中性物质
可以自由滤过；
有效半径大于 4.2nm的大分子物质则不能滤过；
有效半径在 2.0-4.2nm之间的各种物质分子，
随着有效半径的增加，它们被滤过的量逐渐
降低。
(2)、溶质的带电情况
滤过膜各层均含有许多带负电荷的物质
（主要是糖蛋白），由于同性电荷相斥作用，
可限制带负电的分子（如血浆白蛋白）的滤过，
促进正电荷分子滤过。
3、滤过面积：
● 成人两肾总的滤过面积约为 1.5㎡ 。
● 正常情况下，两肾全部肾小球都起滤
过作用，滤过 面积保持相对稳定；急性
肾小球肾炎时，有效滤过面积下降,GFR
降低，结果出现少尿或无尿。
入球端
有效滤过压
=6.0 –
(2.67+1.33)
=2.0kPa(15mmHg)
＞ 0有滤液生成
出球端
有效滤过压
=6.0 –
(4.67+1.33)
= 0kPa(0mmHg)
≤0 无滤液生成
（ 二 ）,滤过的动力 ---有效滤过压
有效滤过压 =毛细血管压 -（血浆胶体渗透压 +囊内压）
特点：①正常时，毛细血
管压和囊内压基本不变，
胶体渗透压易变（胶体物
质滤不出）。
特点：②正常时，出球段
除血浆流量快时外，一般
无滤出，故为滤过的贮备
段。
肾小球滤过功能的度量指标
1.滤过率 （ glomerular filtration rate,GFR)
⑴ 概念, 单位时间内两肾生成的超滤液量。
GFR＝ 两肾原尿量 ml/min/1.73m2
＝ 125ml/min/1.73m2
= 180L/d/1.73m2
⑵ 测定方法：用测定菊糖的血浆清除率代表 GFR。
(见本章第 五 节 ) 2.滤过分数
(glomerular filtration fraction GFF)
概念, GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。
GFF＝ GFR÷ 肾血浆流量 × 100％
＝ 125÷ 660 × 100％
＝ 19％
（ 三 ）,影响肾小球滤过的因素
1.滤过膜
⑵ 面积
⑴ 通透性
机械屏障作用 ↓→ 血尿 （如：肾炎时因
免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、
裂增大）
静电屏障作用 ↓→ 蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
正常时肾小球都活动滤过面积 =1.5m2
急性肾炎 → 毛细血管腔狭窄或阻塞 →
滤过面积 ↓→ GFR↓→ 尿量 ↓
2.有效滤过压
∵ 构成决定滤过的因素，也是影响滤过的因
素,∴ 构成因素中的任一因素发生变化,均会影
响 GFR。
2、有效滤过压
（ 1）、肾小球毛细血管血压（ Bpcap）
● BP在 80-180mmHg范围内时,Bpcap相对稳定，
GFR基本不变。
● BP＜ 80mmHg时,Bpcap下降,GFR
● BP＜ 40-50mmHg时,GFR=0，无尿。
（ 2）、囊内压
● 正常时比较稳定
● 结石、肿瘤压迫等 输尿管阻
塞 肾盂内压 囊内压 有
效滤过压 GFR
3、血浆胶体渗透压
● 正常时变动不大；
● 营养不良、实验中快速注射 NS
血浆蛋白浓度 血浆胶压 有效滤
过压 GFR
影响因素 滤过率的变化
① 滤过膜
滤过膜的孔径 ↑ 滤过率 ↑ （血尿）
滤过膜带负电荷 ↓ 滤过率 ↑ （蛋白尿）
滤过膜面积 ↓ 滤过率 ↓ （肾炎）
② 有效滤过压
毛细血管血压 ↓ 滤过率 ↓ （大失血）
血浆胶体渗透压 ↓ 滤过率 ↑ （快速大量输液）
囊内压 ↑ 滤过率 ↓ （结石、肿瘤）
③ 肾小球血浆流量 ↓ 滤过率 ↓ （中毒性休克）
小结：影响滤过的因素
二,肾小管与集合管的转运功能
肾小管与集合管的转运功能是指其 分泌 和 重吸收 作
用。
概 述
● 分 泌,指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管
腔的过程 。
●重吸收,指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新
摄回血液的过程。
血浆、原尿和终尿主要成分比较 (g/L)
成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数
水 900 980 960 1.1
蛋白质 80 微量 0 -
葡萄糖 1 1 0 -
Na+ 3.3 3.3 3.5 1.1
Cl- 3.7 3.7 6.0 1.6
K+ 0.2 0.2 1.5 7.5
尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0
尿素 0.3 0.3 20.0 67.0
肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0
氨 0.001 0.001 0.4 400.0
● 重吸收和分泌的证据,
①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：
蛋白质、葡萄糖 原尿中有 → 终尿中无 (=重吸收 )；
肌酐, 氨 原尿中微量 → 终尿中大量 (=分泌 )。
② 比较原尿与
终尿量,原尿量
=125ml/min× 60
× 24=180L/d
终尿量
=1-2L/d
(=重吸收 )
肾小管和集合管中物质转运的方式
（一）被动转运
扩散、渗透、易化扩散
（二）主动转运
1、原发性主动转运：钠泵、氢泵、钙泵
2、继发性主动转运：联合转运 同向转运
逆向转运
（三） 物质通过肾小管上皮转运的途径：
1、跨上皮细胞途径
2、细胞旁路途径
(一 )Na+的重吸收
1.Na+重吸收机制,
⑴ 前半段,
Ⅰ,Na+分别与葡萄糖、氨基酸、
HCO3-,PO43-、等同向偶联转
运；
Ⅱ, Na+与 H+逆向偶联转运。
⑵ 后半段,
∵ Cl-顺浓度差经紧密连接处
重吸收 → 管两侧电位差 → Na+
顺电位差经 紧密连接 处重吸收 。
一、近曲小管中的物质转运
近曲小管是主要的重吸收场所重吸收超滤液中约 70%的 Na+,CI-和水；
2.Na+重吸收特点, 存在泵 -漏现象。
(即,净 Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量 )
细胞间隙内 [Na+]↑→ 渗透压 ↑
细胞间隙内静水压 ↑
部分 Na+和 H2O回漏入管腔内
上皮细胞的 紧密连接 被撑开
管腔膜 Na+继发转运 入上皮细胞内
管周膜 Na+泵将 Na+泵出上皮细胞
H20顺渗透压进入上皮细胞间隙
(二 )Cl-的重吸收
● 机制,被动过程。
由于 Na+、葡萄糖、氨
基酸等物质已在近曲小管的
前半段重吸收,在该段 Cl-
不被重吸收 → 后半段的管内
外 Cl-的浓度差 ↑ (高 20～
40%)→Cl -顺浓度差经 紧密
连接 处 (称细胞旁路途径 )进
入细胞间隙。
由于 Cl-的被动重吸收
→ 后半段的管内外电位差
↑→ Na+在后半段顺电位差
的被动重吸收。
● 特点,除髓袢升支粗段
为主动重吸收外, 其余皆为
被动重吸收 。
(三 )H2O的重吸收
● 重吸收机制,被动过程（渗透作用）。
● 重吸收途径,①细胞旁路；
② H2O通道。
● 重吸收特点,
①类同 Na+，具球 -管平衡现象，即重吸
收量始终为滤过量的 65～ 70%。
② 重吸收量不随机体的需要而被调节,
故 近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不
大, 而终尿量主要取决于远曲小管和集合管
对水的重吸收量 。
(四 )HCO3-的重吸收
1.重吸收的机制, 被动过程。
2.重吸收的特点,
HCO3-的重吸收
⑴ 不是以 HCO3-的
形式而是以 CO2的形
式重吸收的；
⑵ HCO3-的重吸收
与 Na+-H+逆向交换呈
正相关 (H+分泌 ↑→
重吸收 HCO3-↑) 。
HCO3-在血浆中以 NaHCO3的形式存在
● 乙酰唑胺可抑制
CA活性，使 Na+-
H+交换减少,Na+、
HCO3-重吸收减少，
NaHCO3,NaCl和
水的排出增多，
引起利尿。
(五 )K+的重吸收
原尿中的 K+绝大部分 (≈70 ％ )在近端小管
被重吸收入血,终尿中的 K+主要是由远曲小管
和集合管分泌的。
K+重吸收的机制,主动过程 (尚不清楚 )。
∵ [K+]管内 ∶ [K+]管外 ＝ 1∶ 40
(4mol/L) (150mol/L)
∴ 是逆浓度差进行的，故认为是主动的。
(六 )葡萄糖的重吸收
1.重吸收部位,仅限于近曲小管 (尤其前半段 )。
2.重吸收机制,继发主动 。
⑴ 管腔膜,
葡萄糖与 Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内 。
⑵ 管周膜,
葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙 (单一转运 )。
Na+被管周膜 Na+泵泵出 → [Na+]i↓→ 为管腔膜葡萄
糖协同转运提供动力。
因此, 将管周膜 Na+泵的活动称原发主动；将葡萄
糖在管腔膜的协同转运称继发主动 。
葡萄糖
3.葡萄糖重吸收的特点,
具有一定的限度 (可能与协同转运载体的
数目有限有关 )。
▲ 肾糖阈,尿中刚刚出现糖时的血糖浓度 (或不出
现尿糖的最高血糖浓度 )。
正常值,160～ 180mg％（ 8.9～ 10.1mmol/L）。
▲葡萄糖吸收极限量 (TMG):当全部肾小管对葡
萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增
多量相等时的血糖浓度。
正常值,
成人男性为 75mg(2.68mmol)/min/1.73m2,
成人女性为 00mg(1.67mmol)/min/1.73m2。
(七 )其它物质的重吸收和分泌
1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。
微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮
作用被重吸收。
2.HPO42-,SO42-是与 Na+同向转运重吸收的。
3.进入体内的某些物质如青霉素, 酚红和
大多数利尿药等, 由于与血浆蛋白结合而不
能通过肾小球滤过, 均在近曲小管被主动分
泌 。
二, 髓袢中的物质转运
● 髓袢降支细段：
对尿素,Na+不通透；
对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收 → 渗透压渐 ↑ 。
● 髓袢升支细段：
对水不通透；
对尿素中等通透；
对 Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收 → 渗透压渐 ↓ 。
● 髓袢升支粗段 （主要）,
对水、尿素不通透；
对 Na+通透性低；
但能以 Na+∶2Cl -∶K +同向转运体方式的继发主动转运。
● 同向转运体模式,
管腔膜上有
Na+:2Cl-:K+同向转
运体 → Na+,Cl-顺
电 -化学梯度, K+逆
电 -化学梯度同向
转运入细胞内。
进入细胞内的,
Na+由管周膜 Na+泵
泵出, Cl-经管周膜
Cl-通道, K+经管腔
膜 K+通道顺浓度梯
度易化扩散出细胞 。
● 速尿、利尿酸等可抑制 Na+,2Cl-：
K+同向转运体的功能，管腔正电位
消失,NaCl的重吸收受抑制从而干
扰尿的浓缩机制，导致利尿。
三、远曲小管和集合管的物质转运
(一 )远曲小管和集合管的重吸收
1.Na+的重吸收
⑴ 重吸收的机制,是主动重吸收过程。
① 远曲小管初段：
Na+在管腔膜由 Na+-
Cl-同向转运进入细
胞内, 然后在管周膜
由 Na+泵泵出细胞而
被重吸收。 Na+-Cl-
的同向转运可被噻
嗪类 (thiazide)利尿剂
所抑制。
② 远曲小管后段
和集合管：
Na+在管腔膜主
要通过 Na+通道
进入细胞内,
然后在管周膜
由 Na+泵泵出细
胞而被重吸收 。
管腔膜的 Na+通
道可被氨氯吡
咪 (amiloride) 抑
制 。
⑵ 重吸收的特征,
① 无泵 -漏现象,因远
曲小管和集合管上皮细
胞的 紧密连接 对小离子
(如 Na+,K+,Cl-)的通透
性低。
②重吸收的量可被调
节：醛固酮可增加管腔
膜上的 Na+通道数目，促
进 Na+易化扩散进入细胞；
还可增强管周膜 Na+泵的
活性。
2.水的重吸收
⑵ 特点,
① 重吸收量根据机体的需要而被调节；
②重吸收量对终尿量的影响很大。
⑴ 机制,
① 远曲小管初段, 同髓袢升支一样, 对水仍不通透 。
②远曲小管后段和集合管：管腔膜有 ADH调控的水通
道 (当 ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上 )，
调节水的重吸收。
(二 )肾小管和集合管的分泌
1.K+的分泌
⑴ K+分泌机制,
是 Na+-K+交换。 ∵
① [K+]管内 ＜ [K+]管外
② 管周膜 Na+-K+泵的主动重吸收 → 管外为正
管内为负的电位差
↓
K+顺电 -化学梯度分泌 (易化扩散 )入小管液
2.H+的分泌
⑴ H+分泌机制,
是主动分泌。
∵ ① Na+-H+交换
② H+泵
H+NH3 +
NH4+
↑
H+的分泌
H+泵
=泌 H+助碱贮 (∵ 泌 H+→ 促 HCO3-重吸收 → 排酸保碱 )。
②泌 H+是有限度的,当小管液 pH值＜ 4.5时,泌 H+则
停止。
⑵ H+分泌特点,
① 泌 H+与重吸收
HCO3-,Na+呈正相关
3.NH3的分泌
⑴ 机制,单纯扩散
小管上皮细胞内
谷氨酰胺
脱氨
NH3(氨 )
脂溶性
肾小管腔, NH3＋ H+
NH4+＋ Cl-→NH 4Cl
单纯扩散
脱氢酶
⑵ NH3分泌特点,
① 泌 NH3与泌 H+呈正相
关：即泌 NH3促进 H+-Na+
交换，促进排酸保碱,调
节机体酸碱平衡。
② NH3扩散的量决定于
管腔液与管周液的 pH值：
管腔液 pH值较低时,NH3
较易扩散。
③正常时 NH3只在远曲
小管和集合管分泌 ;酸中
毒时,近曲小管也分泌。
肾小管和集合管物质重吸收的总结
一,Na+重吸收
部 位 量 机 制 特 点
近曲
小管
60-70% ① 初段主动 (管腔膜 Na+-X
偶联转运，管周膜 Na+泵 )
② 后段被动 (顺电位差经
细胞旁路 )
① 吸收 (泵 -漏现
象 )
② 不受调节
髓袢
升支
25-30% ① 细段被动 (顺浓度差 )
② 粗段主动 (Na+-K+-2Cl-
同向转运体复合物 )
① 降支细段对 Na+
不通透
②重吸收量与尿
浓缩机制有关
远曲管
集合管
10% ① 管腔膜 Na+-Cl-交换
②管周膜 Na+泵
① 无泵 -漏现象
②受调节
肾小管和集合管物质重吸收的总结
二,H2O重吸收
部 位 量 机 制 特 点
近曲
小管
65% 被动 (渗透作用 )
① 细胞旁路
②水通道
① 球 -管平衡
②不受调节
髓袢 15% 降支细段被动 (渗透作用 ) 升支对水不通透
远曲管
集合管
10%
9.3%
被动 (水通道 ) ① 远曲管初段水
不通透
②受 ADH调节
近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而
终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量 。
四、影响肾小管和集合管
泌尿功能的因素
（一）小管液中溶质的浓度
浓度高 →渗透压高 →尿多
例：甘露醇 →渗透性利尿
（二）肾小球滤过率
球－管平衡
（ glomerulotubular balance)
机制：
1,近端小管对 Na+定比重吸收
consrant fraction reabsorption
2,肾小管重吸收 ↓→ 囊内压 ↑ →
有效滤过压 ↓→肾小球滤过率 ↓
