第三节 尿液的浓缩和稀释
概述
● 1、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗
透压与血浆渗透压（一般为 300mOsm）
相比较而确定的；
● 2、体内缺水时，尿渗透压＞血
浆渗透压，称为高渗尿表明尿被
浓缩； 如：大量出汗、呕吐、腹
泻 → 缺水
● 3、体内水过剩时，尿渗透压＜
血浆渗透压，称为低渗尿，表明
尿被稀释； 如：大量输液、饮水
→ 多水
● 如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压
＝血浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓
缩和稀释功能减退。 如：肾衰
● 正常人尿液的渗透压可变动在 50-
1200mOsm之间，椐此可了解肾的浓缩和稀
释能力，这对维持体液平衡和渗透压恒定
有重要的生理意义。
一, 尿液浓缩, 稀释的
过程和机制
研究发现，尿液的
浓缩和稀释决定于：
① 髓袢, 集合管 U形结
构的逆流系统（结构基
础）；
② 肾髓质高渗梯度的状
况 (先决条件 )；
③ 血液 ADH的浓度 （ 对
水重吸收的调节作用 ） 。
（一）肾髓质渗透浓度梯度的形成
1,与肾小管各段对水和溶质的
通透性不同有关。
2、逆流倍增现象为其产生的机制
当含 NaCL溶液的液体在甲
管中向下流动时,M1膜不
断将乙管中的 NaCL泵入甲
管，结果甲管液体 NaCL的
浓度自下而上越来越高，
弯曲部达最大值。当液体
折返从乙管下部向上流动
时,NaCL的浓度越来越来
低。甲乙管自上而下溶液
的浓度梯度是逐渐升高的。
丙管内的液体渗透浓度低
于乙管的液体,M2膜对水
通透，丙管中的水通过渗
透作用不断进入乙管。溶
质浓度自上而下逐渐增加。
水 Nacl 尿素
髓袢降支细段 高度通透 不易通透 不易通透
髓袢升支细段 不通透 高度通透 中等通透
髓袢升支粗段 不易通透 不易通透
但主动重吸收
不易通透
远 曲 小 管
集合 管 皮质
有 ADH时
易通透
不易通透
但主动重吸收
不易通透
集 合 管 髓质 有 ADH时
易通透
不易通透
但主动重吸收
外髓部不通透
内髓部易通透
表 8-1 髓袢、远曲小管和集合管的通透性
(一 )肾髓质高渗梯度的形成
1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性,
2.肾髓质高渗梯度形成机制
⑴ 髓袢降支细段,对 NaCl
不易通透 对尿素不易通
透对水高度通透
↓
水被重吸收 （进入组
织间隙）
↓
管内浓度倍增
(管内为高渗梯度 )
([钠盐 ]管内 ＞ [钠盐 ]管外 )
([尿素 ]管内 ＜ [尿素 ]管外
由髓袢的形态和功能特性决定的
由⑴⑵肾内髓高渗梯度已
形成。
⑵ 髓袢升支细段,
对 NaCl高度通透
对尿素中等通透
对水不通透
NaCl向管外扩散
尿素向管内扩散
↓
管内浓度倍减
(但仍为高渗梯度 )
(管外为高渗梯度 )
(管内 [钠盐 ] 渐 ↓ )
(管内 [尿素 ] 渐 ↑ )
⑶ 髓袢升支粗段,
对 NaCl主动转运
对尿素不通透
对水不通透
↓
NaCl向管外扩散
↓
管内浓度倍减
(管内为低渗液 )
(管外为高渗梯度 )
([钠盐 ]管内 ＜ [钠盐 ]管外 )
因此肾外髓高渗梯度已形成。
⑷ 远曲小管和皮质
集合管,
对 NaCl主动转运
对尿素不通透
对水不通透
(有 ADH时通透 )
↓
NaCl向管外扩散
↓
管内浓度倍减
(管内为低渗液 )
⑸ 髓质集合管,
对 NaCl主动转运
对尿素易通透
(尿素浓度高 )
对水不易通透
(有 ADH时通透 )
↓
NaCl向管外扩散
尿素向管外扩散
↓
形成肾内尿素循环
(管内外为高渗梯度 )
⑹ 肾内尿素循环,
① 条件,
Ⅰ,髓袢升支粗段、远曲小管、
皮质与 皮质 质集合管尿素均不
通透；
Ⅱ,髓袢升支细段对尿素易通
透；
Ⅲ,内髓集合管对尿素易通透
+[尿素 ]高 (当 ADH↑ 时 → 远曲
小管和集合管对水的通透性
↑→ [尿素 ]↑) 。
② 过程, 尿素出内髓集合管
→ 入髓袢升支细段 → 经髓袢升
支粗段、远曲小管、皮质与外
髓集合管 → 内髓集合管。
③ 作用, 进一步增强肾内髓
高渗梯度 。
⑺ 小结：
①形成肾髓质高
渗梯度的物质：
● 外髓质：
主要是 NaCl。
● 内髓质：
主要是 NaCl+尿素
②形成肾髓质高
渗梯度的决定因素：
● 逆流系统 +各段对
物质的选择性通透
→ 逆流倍增现象 。
● 直小血管的逆流交换作用：
∵ 直小血管通透性高 +降支与
升支彼此靠得很近 +与髓袢并行；
∴ 当直小血管的血液逆流时,降支 升支
同水平组织间液的渗透压
∨ ∧ 直小血管 直小血管
尿素和 NaCl 尿素和 NaCl
入直小血管 出直小血管
水出直小血管 水入直小血管
当升支离开外髓时 → 带走的溶质＜水 → 维持髓质高渗梯度
附：肾的血液供应
腹主动脉 肾动脉 叶间动脉 弓形动脉
小叶间动脉 入球动脉 肾小球毛细血管
网 出球小动脉 肾周毛细血管网 小
叶间静脉 弓形静脉 叶间静脉 肾
静脉
弓形动脉的分支降入髓质形成直小血管，供应髓质区肾小管
髓质高渗梯度无 ADH ADH↑
集合管对水通透性 ↓
集合管对水重吸收 ↓
低渗尿 (尿稀释 )
集合管对水通透性 ↑
集合管对水重吸收 ↑
高渗尿 (尿浓缩 )
(二 )尿液浓缩和稀释的过程
尿液渗透压的变化为,髓袢降支细段递增式高渗； → 髓袢
升支细段为递减式高渗； → 髓袢升支粗段为低渗； → 远曲
小管为低渗； → 皮质部集合管由低渗 → 高渗； → 髓质部为
递增式高渗。
二、影响尿液浓缩和稀释的因素
(一 )髓质高渗梯度的破坏
1.髓袢结构与功能,
慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化
或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时
↓
髓袢的逆流倍增作用减弱 → 破坏髓质高渗梯度
↓
尿液的浓缩能力降低
2.利尿药, 速尿、利尿酸
↓
抑制髓袢升支粗段对 Na+和 Cl-的主动重吸收
↓
髓质高渗梯度 ↓
↓
尿液的浓缩能力降低
● 速尿、利尿酸等可抑制 Na+,2Cl-：
K+同向转运体的功能，管腔正电位
消失,NaCl的重吸收受抑制从而干
扰尿的浓缩机制，导致利尿。
3.尿素浓度,
● 营养不良,蛋白质摄入不足 → 尿素生成量 ↓→
髓质高渗梯度 ↓→ 尿液的浓缩能力 ↓ 。
● 老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减
弱。
4.直小血管的血流速,
● 高血压合并肾损害,血流速过快 → 逆流交换
所 带走的溶质 ↑→ 髓质高渗梯度 ↓→ 尿液的浓缩能
力 ↓ 。
● 血高粘滞综合症,血流速过慢 → 逆 流交换所
带走水 ↓→ 髓质高渗梯度 ↓→ 尿液的浓缩能力 ↓ 。
(二 )血液 ADH的浓度
● ADH↓→ 远曲小管、集合管对水通
透性 ↓→ 远曲小管、集合管对水重吸收
↓→ 尿液浓缩 ↓→ 垂体性尿崩症。
● 远曲小管, 集合管对 ADH不敏感 →
远曲小管, 集合管对水重吸收 ↓→ 尿液
浓缩 ↓→ 肾性尿崩症 。
概述
● 1、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗
透压与血浆渗透压（一般为 300mOsm）
相比较而确定的；
● 2、体内缺水时，尿渗透压＞血
浆渗透压，称为高渗尿表明尿被
浓缩； 如：大量出汗、呕吐、腹
泻 → 缺水
● 3、体内水过剩时，尿渗透压＜
血浆渗透压，称为低渗尿，表明
尿被稀释； 如：大量输液、饮水
→ 多水
● 如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压
＝血浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓
缩和稀释功能减退。 如：肾衰
● 正常人尿液的渗透压可变动在 50-
1200mOsm之间，椐此可了解肾的浓缩和稀
释能力，这对维持体液平衡和渗透压恒定
有重要的生理意义。
一, 尿液浓缩, 稀释的
过程和机制
研究发现，尿液的
浓缩和稀释决定于：
① 髓袢, 集合管 U形结
构的逆流系统（结构基
础）；
② 肾髓质高渗梯度的状
况 (先决条件 )；
③ 血液 ADH的浓度 （ 对
水重吸收的调节作用 ） 。
（一）肾髓质渗透浓度梯度的形成
1,与肾小管各段对水和溶质的
通透性不同有关。
2、逆流倍增现象为其产生的机制
当含 NaCL溶液的液体在甲
管中向下流动时,M1膜不
断将乙管中的 NaCL泵入甲
管，结果甲管液体 NaCL的
浓度自下而上越来越高，
弯曲部达最大值。当液体
折返从乙管下部向上流动
时,NaCL的浓度越来越来
低。甲乙管自上而下溶液
的浓度梯度是逐渐升高的。
丙管内的液体渗透浓度低
于乙管的液体,M2膜对水
通透，丙管中的水通过渗
透作用不断进入乙管。溶
质浓度自上而下逐渐增加。
水 Nacl 尿素
髓袢降支细段 高度通透 不易通透 不易通透
髓袢升支细段 不通透 高度通透 中等通透
髓袢升支粗段 不易通透 不易通透
但主动重吸收
不易通透
远 曲 小 管
集合 管 皮质
有 ADH时
易通透
不易通透
但主动重吸收
不易通透
集 合 管 髓质 有 ADH时
易通透
不易通透
但主动重吸收
外髓部不通透
内髓部易通透
表 8-1 髓袢、远曲小管和集合管的通透性
(一 )肾髓质高渗梯度的形成
1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性,
2.肾髓质高渗梯度形成机制
⑴ 髓袢降支细段,对 NaCl
不易通透 对尿素不易通
透对水高度通透
↓
水被重吸收 （进入组
织间隙）
↓
管内浓度倍增
(管内为高渗梯度 )
([钠盐 ]管内 ＞ [钠盐 ]管外 )
([尿素 ]管内 ＜ [尿素 ]管外
由髓袢的形态和功能特性决定的
由⑴⑵肾内髓高渗梯度已
形成。
⑵ 髓袢升支细段,
对 NaCl高度通透
对尿素中等通透
对水不通透
NaCl向管外扩散
尿素向管内扩散
↓
管内浓度倍减
(但仍为高渗梯度 )
(管外为高渗梯度 )
(管内 [钠盐 ] 渐 ↓ )
(管内 [尿素 ] 渐 ↑ )
⑶ 髓袢升支粗段,
对 NaCl主动转运
对尿素不通透
对水不通透
↓
NaCl向管外扩散
↓
管内浓度倍减
(管内为低渗液 )
(管外为高渗梯度 )
([钠盐 ]管内 ＜ [钠盐 ]管外 )
因此肾外髓高渗梯度已形成。
⑷ 远曲小管和皮质
集合管,
对 NaCl主动转运
对尿素不通透
对水不通透
(有 ADH时通透 )
↓
NaCl向管外扩散
↓
管内浓度倍减
(管内为低渗液 )
⑸ 髓质集合管,
对 NaCl主动转运
对尿素易通透
(尿素浓度高 )
对水不易通透
(有 ADH时通透 )
↓
NaCl向管外扩散
尿素向管外扩散
↓
形成肾内尿素循环
(管内外为高渗梯度 )
⑹ 肾内尿素循环,
① 条件,
Ⅰ,髓袢升支粗段、远曲小管、
皮质与 皮质 质集合管尿素均不
通透；
Ⅱ,髓袢升支细段对尿素易通
透；
Ⅲ,内髓集合管对尿素易通透
+[尿素 ]高 (当 ADH↑ 时 → 远曲
小管和集合管对水的通透性
↑→ [尿素 ]↑) 。
② 过程, 尿素出内髓集合管
→ 入髓袢升支细段 → 经髓袢升
支粗段、远曲小管、皮质与外
髓集合管 → 内髓集合管。
③ 作用, 进一步增强肾内髓
高渗梯度 。
⑺ 小结：
①形成肾髓质高
渗梯度的物质：
● 外髓质：
主要是 NaCl。
● 内髓质：
主要是 NaCl+尿素
②形成肾髓质高
渗梯度的决定因素：
● 逆流系统 +各段对
物质的选择性通透
→ 逆流倍增现象 。
● 直小血管的逆流交换作用：
∵ 直小血管通透性高 +降支与
升支彼此靠得很近 +与髓袢并行；
∴ 当直小血管的血液逆流时,降支 升支
同水平组织间液的渗透压
∨ ∧ 直小血管 直小血管
尿素和 NaCl 尿素和 NaCl
入直小血管 出直小血管
水出直小血管 水入直小血管
当升支离开外髓时 → 带走的溶质＜水 → 维持髓质高渗梯度
附：肾的血液供应
腹主动脉 肾动脉 叶间动脉 弓形动脉
小叶间动脉 入球动脉 肾小球毛细血管
网 出球小动脉 肾周毛细血管网 小
叶间静脉 弓形静脉 叶间静脉 肾
静脉
弓形动脉的分支降入髓质形成直小血管，供应髓质区肾小管
髓质高渗梯度无 ADH ADH↑
集合管对水通透性 ↓
集合管对水重吸收 ↓
低渗尿 (尿稀释 )
集合管对水通透性 ↑
集合管对水重吸收 ↑
高渗尿 (尿浓缩 )
(二 )尿液浓缩和稀释的过程
尿液渗透压的变化为,髓袢降支细段递增式高渗； → 髓袢
升支细段为递减式高渗； → 髓袢升支粗段为低渗； → 远曲
小管为低渗； → 皮质部集合管由低渗 → 高渗； → 髓质部为
递增式高渗。
二、影响尿液浓缩和稀释的因素
(一 )髓质高渗梯度的破坏
1.髓袢结构与功能,
慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化
或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时
↓
髓袢的逆流倍增作用减弱 → 破坏髓质高渗梯度
↓
尿液的浓缩能力降低
2.利尿药, 速尿、利尿酸
↓
抑制髓袢升支粗段对 Na+和 Cl-的主动重吸收
↓
髓质高渗梯度 ↓
↓
尿液的浓缩能力降低
● 速尿、利尿酸等可抑制 Na+,2Cl-：
K+同向转运体的功能，管腔正电位
消失,NaCl的重吸收受抑制从而干
扰尿的浓缩机制，导致利尿。
3.尿素浓度,
● 营养不良,蛋白质摄入不足 → 尿素生成量 ↓→
髓质高渗梯度 ↓→ 尿液的浓缩能力 ↓ 。
● 老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减
弱。
4.直小血管的血流速,
● 高血压合并肾损害,血流速过快 → 逆流交换
所 带走的溶质 ↑→ 髓质高渗梯度 ↓→ 尿液的浓缩能
力 ↓ 。
● 血高粘滞综合症,血流速过慢 → 逆 流交换所
带走水 ↓→ 髓质高渗梯度 ↓→ 尿液的浓缩能力 ↓ 。
(二 )血液 ADH的浓度
● ADH↓→ 远曲小管、集合管对水通
透性 ↓→ 远曲小管、集合管对水重吸收
↓→ 尿液浓缩 ↓→ 垂体性尿崩症。
● 远曲小管, 集合管对 ADH不敏感 →
远曲小管, 集合管对水重吸收 ↓→ 尿液
浓缩 ↓→ 肾性尿崩症 。
