第 四 节 尿生成的调节
尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管
的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调
节是通过上述三个环节实现的。
前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨
论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾
内自身调节和神经 -体液调节。
一、肾内自身调节
(一 )小管液中溶质的浓度
∵ 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾
小管对水重吸收的力量 (排出 1g溶质，约需溶解于
15ml水 )。
∴ 当 [溶质 ]↑→ 渗透压 ↑→ 肾小管 (尤其近曲小
管 )对水的重吸收 ↓→ 小管液中 [Na+]↓( 因被稀
释 )→ Na+重吸收 ↓ (扰乱球 -管平衡 )→ 尿量 ↑ 。
这种利尿方式称为渗透性利尿 (晶体性利尿 )。
如,糖尿病的多尿；
渗透性利尿剂 -甘露醇, 山梨醇 (可被滤过而不
被重吸收 )。
(二 )球 -管平衡
1.概念,
指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾
小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。
实验证明，无论 GFR↑or↓→ 近曲小管对
溶质和水的重吸收量是 定比重吸收 的：
重吸收量 /滤过量 ≈ 65～ 70%
2.机制,
除与近曲小管对 Na+,H2O重吸收的泵 -漏
现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体
渗透压的改变有关。如：
在肾血流量不变的前提下,
当 GFR↑ 时
管周 毛细血管 压 ↓
小管旁组织间液的静水压 ↓→ Na+,H2O回漏 ↓
Na+,H2O重吸收 ↑
重吸收率 /滤过率 ≈ 65～ 70％
（球 -管平衡）
胶体渗透压 ↑
小管旁组织间液入 毛细血管 量 ↑
3.意义,
使尿中排出的溶质和水不会因 GFR的增减
而出现大幅度的变动。
但球 -管平衡在某些情况下可能被打乱
（ 渗透性利尿 ） 。
渗透性利尿的机制,
静脉输入甘露醇
血容量 ↑
G F R↑
肾小管内 [溶质 ]↑,渗透压 ↑
肾小管 (尤其近曲小管 )对水的重吸收 ↓
小管液中 [Na+]↓( 因被稀释 )
Na+重吸收 ↓ (扰乱球 -管平衡 )
尿 量 ↑
二、神经体液调节
(一 )肾交感神经的作用,
① 激活 α 受体 → 入球与出球小 A收缩 (收缩
程度,A入 ＞ A出 )→ 肾毛细血管压 ↓,肾血浆流
量 ↓→ 有效滤过压 ↓→ GFR↓ ；
② 激活 α 受体 → 近端小管和髓袢上皮细胞
重吸收水和 NaCl↑ ；
③ 激活 β 受体 → 近球细胞释放肾素 → 血管
紧张素 -醛固酮系统 ↑→ 远曲小管和集合管对
水, NaCl的重吸收 ↑ 。
肾交感 N兴奋 (运动、高温、大出血、缺 O2、剧
痛 )→ 释放 NE：
来源,下丘
脑视上核和室旁
核神经元 分泌，
垂体后叶贮存、
释放
作用,增加
远曲小管和集合
管对水的 通透
性
机制,通过
第二信使
(二 )抗利尿激素
1.刺激 ADH分泌的因素：
血浆晶体
渗透压 ↑
(1-2％ )
循环血量 ↓
(5-10％ )
ABp↓
AⅡ,低血糖
疼痛、应激
中枢
渗透压感受器
心房容量
感受器
动脉压力
感受器
下丘脑
视上核
(主 )
室旁核
(次 )
中枢
渗透压感受器
血浆晶体
渗透压 ↓
(1-2％ )
循环血量 ↑
(5-10％ )
心房容量
感受器
动脉压力
感受器 ABp↑
心房钠尿肽
+
+
+
+
+
+
+
—
—
—
—
—
—
—
下丘脑 -垂体束
A D H
垂体后叶
2.ADH对尿生成的调节作用：
ADH与远曲小管和集合管的管周膜 V2受体结合
激活
腺苷酸环化酶
c-AMP↑
激活
蛋白激酶 A
水通道从胞浆
镶嵌到管腔膜上
水重吸收 ↑
内髓集合管尿素通透性 ↑
袢升粗段主动重吸收 NaCl
内髓高渗梯度 ↑
尿浓缩 ↑
小管液
血
液
适宜刺激
下丘脑
释放
A D H
ADH
尿 量 ↓
血浆晶渗压 ↑
(1-2％ )
循环血量 ↓
(5-10％ ) ABp↓ AⅡ,低血糖疼痛、应激
中枢渗感器 心房容感器 动脉压感器
下丘脑, 视上核 (主 ) 室旁核 (次 )
+
+
— —
+
A D H
+
下丘脑 -垂体束
与远曲小管和集合管的管周膜 V2受体结合
激活腺苷酸环化酶
c-AMP↑
激活蛋白激酶 A
水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上
内髓集合管尿素通透性 ↑
袢升粗段主动重吸收 NaCl
内髓高渗梯度 ↑
尿浓缩 ↑
尿 量 ↓水重吸收 ↑
+
注：
ADH
缺乏
↓
垂体
性尿
崩症
3.ADH的作用特点,
● 高渗性脱水：
⑴ ADH的有效刺激主要是, 晶体渗透压 ↑循环血量 ↓
⑵ 循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同：
晶体渗透压 ↓
晶体渗透压 ↑
循环血量 ↓ →ADH↑↑( 单独之和 )
● 低渗性脱水,循环血量 ↓ →ADH↑( 循抗渗 )
● 先给高渗盐水
再给右旋糖酐：
晶体渗透压 ↑
循环血量 ↑ →ADH↑( 渗抗循 )
(三 )肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)
1,肾素分泌的 刺激因素 ；
2.血管紧张素 对尿生成的调节；
3,醛固酮分泌的 刺激因素
4.醛固酮 对尿生成的调节；
1,肾素分泌的刺激因素,
循环血容量 ↓ 肾动脉压 ↓
入球小动脉牵张感受器 致密斑感受器
肾动脉压 ↓ 肾血流量 ↓
球 旁 器 细 胞
肾交感 N兴奋 ↑
GFR↓
远曲小管Na+
,Cl-负荷 ↓
NE和 E
PGE2
循环血容量 ↓
心房容量感受器动脉压力感受器
肾 素
反射性
—
++
+ + + +
NE
Β 受体
肾上腺皮质球状带 血 [K+]↑, [Na+]↓
肾素
2.血管紧张素对尿生成的调节：
血管紧张素原
血管紧张素 Ⅲ
血管紧张素 Ⅰ
血管紧张素 Ⅱ
① 最小浓度 → 刺激近曲
小管重吸收 NaCl； ②
中等浓度 → 进一步刺激肾
上腺皮质合成与释放醛固
酮； ③较高浓度 → 进
一步收缩血管、升高血压；
④另外：刺激肾上腺髓质
和交感 N分泌释放 NE,E；
刺激 ADH,ACTH释放。
醛 固 酮
ACTH
肺血管紧张素转换酶
管腔膜通道数量 ↑
管周膜上 Na+-K+泵活动 ↑
3.醛固酮对尿生成的调节,
醛固酮
小管上皮细胞内
单纯扩散
胞浆内形成
激素 -受体复合物
细胞核内调节
特异 mRNA转录
醛固酮诱导蛋白
远曲小管和集合管
排 2K+、保 3Na+、保 H2O
4.RAAS的调节特点,
⑴ 肾素的适宜刺激,
① 少量失血 (血压未变 ):肾交感 N兴奋；
②中量失血 (血压 ↓ ):牵张感受器兴奋；
③大量失血 (血压＜ 80mmHg):致密斑兴奋 。
⑵ 醛固酮的适宜刺激,
①肾素 -血管紧张素的刺激能力＞血 [K+]↑ ；
②肾上腺皮质球状带对血 [K+]的变化十分敏感，
对血 [Na+]不敏感；而致密斑对 [Na+]十分敏感；
③正常时 ACTH不起重要作用。
⑶ 血管紧张素的作用比较,
① AⅠ,刺激 ADH、交感 N、肾上腺髓质的分泌释放；
② AⅢ,缩血管作用＜ AⅡ, 但对醛固酮的合成与
分泌＞ AⅡ 。
(四 )心房钠尿肽（ ANP）对尿生成的调节：
适宜刺激,
来源,
作用,
抑制肾素的分泌
抑制 ADH的释放
抑制醛固酮的分泌
血容量 ↑,内皮素,VP
心 房 肌
合成释放
心 房 钠 尿 肽
利 尿、排 钠
抑制集合管
重吸收 NaCl
(Na+通道关闭 )
舒张 A出, A入 (尤其 A入 )
肾血浆流量 ↑ 和 GFR↑
原尿生成 ↑
水钠重吸收 ↓
第 五 节 血浆 清 除 率
一,概念,
指单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中
这一物质浓度的比值。
即从理论上讲，血浆清除率相当于单位时间内
肾能够将多少 ml血浆中所含的某物质完全清除出体
外的能力。
二,方法,
方法,
血浆清除率 (C) 血浆某物质浓度 (P)尿中某物质浓度 (U) 每分钟尿量 (V)×＝
三,意义,
血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一
个重要指标。
由于尿生成是通过肾小球滤过, 肾小管重吸收
与分泌的过程完成的 。 因此, 应用不同特性的测定
工具药物 (标记物 ),就可推算出肾小球滤过率, 肾
血流量和肾小管的功能 。 如：
三、测定清除率的意义
（一）测定肾小球滤过率,F
1、菊粉清除率：
因为,U× V= F× P - R + E,而菊粉 R=0,E=0
则,U× V= F× P,F=（ U× V） / P
所以,C（菊粉） = 肾小球滤过率。
2,内生肌酐清除率
肌酐清除率 =
滤过率 重吸收量 分泌量
尿肌酐浓度（ mg/L） × 24小时尿量（ L/24h）
血浆肌酐浓度（ mg/L）
（二 ）测定肾血流量,X
如果血浆中某一物质在经过肾循环一次后可以被完
全清除掉（通过滤过和分泌）。
则,U× V= X× P,X=（ U× V） /P。
所以,C = X = 每分钟通过肾的血浆量
碘锐特或对氨基马尿酸的钠盐，其清除率代表肾血浆流量。
（三）推测肾小管的功能
通过测定 C（菊粉） 和 CX
推测能被肾小管重吸收和分泌的物质。
有效肾血浆流量
第 六 节 尿的排放
一、尿 液
(一 )尿量
(二 )尿的理化性质
1.比重, 正常尿 ≈ 1.012～ 1.025
稀释尿＜ 1.003
浓缩尿＞ 1.025，可高达 1.035
等渗尿 ≈ 1.007左右
正常,1000～ 1500ml/24h
多尿：尿量长期保持在 2500ml/24h以上
少尿,100～ 500ml/24h
无尿：少于 100ml/24h
2.pH：
正常 pH在 5.0～ 7.0(呈弱酸性 ),最大变动范围
为 4.5～ 8.0。
尿的 pH主要取决于食物的成分：
摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性,
摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。
3.颜色,
正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与
尿量呈反变关系 (尿多色淡,尿少则色深 ),也常受药
物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。
病理,血尿 (呈洗肉水色 ),胆红素尿 (呈黄色 )、
乳糜尿 (呈乳白色 )。
一、膀胱与尿道的神经支配
逼尿肌收缩，
内括约肌松
弛。
充胀
痛觉
膀胱外括约肌松弛。
尿道感觉
二、排尿反射
（一）人膀胱充盈过程中膀胱容量与压力的关系
（二）排尿反射
尿量（ 400~500ml）
牵张感受器 排 尿 初 级 中 枢（骶髓）
逼尿肌收缩，膀胱内括约肌舒张 阴部神经
尿液排入后尿道 尿道感受器
外括约肌松弛
排尿
（三）排尿异常
小儿夜尿；尿频；尿潴留；尿失禁。
盆神经
高位中枢（脑干和大脑皮层）
盆神经
+
-
正反馈
尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管
的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调
节是通过上述三个环节实现的。
前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨
论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾
内自身调节和神经 -体液调节。
一、肾内自身调节
(一 )小管液中溶质的浓度
∵ 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾
小管对水重吸收的力量 (排出 1g溶质，约需溶解于
15ml水 )。
∴ 当 [溶质 ]↑→ 渗透压 ↑→ 肾小管 (尤其近曲小
管 )对水的重吸收 ↓→ 小管液中 [Na+]↓( 因被稀
释 )→ Na+重吸收 ↓ (扰乱球 -管平衡 )→ 尿量 ↑ 。
这种利尿方式称为渗透性利尿 (晶体性利尿 )。
如,糖尿病的多尿；
渗透性利尿剂 -甘露醇, 山梨醇 (可被滤过而不
被重吸收 )。
(二 )球 -管平衡
1.概念,
指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾
小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。
实验证明，无论 GFR↑or↓→ 近曲小管对
溶质和水的重吸收量是 定比重吸收 的：
重吸收量 /滤过量 ≈ 65～ 70%
2.机制,
除与近曲小管对 Na+,H2O重吸收的泵 -漏
现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体
渗透压的改变有关。如：
在肾血流量不变的前提下,
当 GFR↑ 时
管周 毛细血管 压 ↓
小管旁组织间液的静水压 ↓→ Na+,H2O回漏 ↓
Na+,H2O重吸收 ↑
重吸收率 /滤过率 ≈ 65～ 70％
（球 -管平衡）
胶体渗透压 ↑
小管旁组织间液入 毛细血管 量 ↑
3.意义,
使尿中排出的溶质和水不会因 GFR的增减
而出现大幅度的变动。
但球 -管平衡在某些情况下可能被打乱
（ 渗透性利尿 ） 。
渗透性利尿的机制,
静脉输入甘露醇
血容量 ↑
G F R↑
肾小管内 [溶质 ]↑,渗透压 ↑
肾小管 (尤其近曲小管 )对水的重吸收 ↓
小管液中 [Na+]↓( 因被稀释 )
Na+重吸收 ↓ (扰乱球 -管平衡 )
尿 量 ↑
二、神经体液调节
(一 )肾交感神经的作用,
① 激活 α 受体 → 入球与出球小 A收缩 (收缩
程度,A入 ＞ A出 )→ 肾毛细血管压 ↓,肾血浆流
量 ↓→ 有效滤过压 ↓→ GFR↓ ；
② 激活 α 受体 → 近端小管和髓袢上皮细胞
重吸收水和 NaCl↑ ；
③ 激活 β 受体 → 近球细胞释放肾素 → 血管
紧张素 -醛固酮系统 ↑→ 远曲小管和集合管对
水, NaCl的重吸收 ↑ 。
肾交感 N兴奋 (运动、高温、大出血、缺 O2、剧
痛 )→ 释放 NE：
来源,下丘
脑视上核和室旁
核神经元 分泌，
垂体后叶贮存、
释放
作用,增加
远曲小管和集合
管对水的 通透
性
机制,通过
第二信使
(二 )抗利尿激素
1.刺激 ADH分泌的因素：
血浆晶体
渗透压 ↑
(1-2％ )
循环血量 ↓
(5-10％ )
ABp↓
AⅡ,低血糖
疼痛、应激
中枢
渗透压感受器
心房容量
感受器
动脉压力
感受器
下丘脑
视上核
(主 )
室旁核
(次 )
中枢
渗透压感受器
血浆晶体
渗透压 ↓
(1-2％ )
循环血量 ↑
(5-10％ )
心房容量
感受器
动脉压力
感受器 ABp↑
心房钠尿肽
+
+
+
+
+
+
+
—
—
—
—
—
—
—
下丘脑 -垂体束
A D H
垂体后叶
2.ADH对尿生成的调节作用：
ADH与远曲小管和集合管的管周膜 V2受体结合
激活
腺苷酸环化酶
c-AMP↑
激活
蛋白激酶 A
水通道从胞浆
镶嵌到管腔膜上
水重吸收 ↑
内髓集合管尿素通透性 ↑
袢升粗段主动重吸收 NaCl
内髓高渗梯度 ↑
尿浓缩 ↑
小管液
血
液
适宜刺激
下丘脑
释放
A D H
ADH
尿 量 ↓
血浆晶渗压 ↑
(1-2％ )
循环血量 ↓
(5-10％ ) ABp↓ AⅡ,低血糖疼痛、应激
中枢渗感器 心房容感器 动脉压感器
下丘脑, 视上核 (主 ) 室旁核 (次 )
+
+
— —
+
A D H
+
下丘脑 -垂体束
与远曲小管和集合管的管周膜 V2受体结合
激活腺苷酸环化酶
c-AMP↑
激活蛋白激酶 A
水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上
内髓集合管尿素通透性 ↑
袢升粗段主动重吸收 NaCl
内髓高渗梯度 ↑
尿浓缩 ↑
尿 量 ↓水重吸收 ↑
+
注：
ADH
缺乏
↓
垂体
性尿
崩症
3.ADH的作用特点,
● 高渗性脱水：
⑴ ADH的有效刺激主要是, 晶体渗透压 ↑循环血量 ↓
⑵ 循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同：
晶体渗透压 ↓
晶体渗透压 ↑
循环血量 ↓ →ADH↑↑( 单独之和 )
● 低渗性脱水,循环血量 ↓ →ADH↑( 循抗渗 )
● 先给高渗盐水
再给右旋糖酐：
晶体渗透压 ↑
循环血量 ↑ →ADH↑( 渗抗循 )
(三 )肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)
1,肾素分泌的 刺激因素 ；
2.血管紧张素 对尿生成的调节；
3,醛固酮分泌的 刺激因素
4.醛固酮 对尿生成的调节；
1,肾素分泌的刺激因素,
循环血容量 ↓ 肾动脉压 ↓
入球小动脉牵张感受器 致密斑感受器
肾动脉压 ↓ 肾血流量 ↓
球 旁 器 细 胞
肾交感 N兴奋 ↑
GFR↓
远曲小管Na+
,Cl-负荷 ↓
NE和 E
PGE2
循环血容量 ↓
心房容量感受器动脉压力感受器
肾 素
反射性
—
++
+ + + +
NE
Β 受体
肾上腺皮质球状带 血 [K+]↑, [Na+]↓
肾素
2.血管紧张素对尿生成的调节：
血管紧张素原
血管紧张素 Ⅲ
血管紧张素 Ⅰ
血管紧张素 Ⅱ
① 最小浓度 → 刺激近曲
小管重吸收 NaCl； ②
中等浓度 → 进一步刺激肾
上腺皮质合成与释放醛固
酮； ③较高浓度 → 进
一步收缩血管、升高血压；
④另外：刺激肾上腺髓质
和交感 N分泌释放 NE,E；
刺激 ADH,ACTH释放。
醛 固 酮
ACTH
肺血管紧张素转换酶
管腔膜通道数量 ↑
管周膜上 Na+-K+泵活动 ↑
3.醛固酮对尿生成的调节,
醛固酮
小管上皮细胞内
单纯扩散
胞浆内形成
激素 -受体复合物
细胞核内调节
特异 mRNA转录
醛固酮诱导蛋白
远曲小管和集合管
排 2K+、保 3Na+、保 H2O
4.RAAS的调节特点,
⑴ 肾素的适宜刺激,
① 少量失血 (血压未变 ):肾交感 N兴奋；
②中量失血 (血压 ↓ ):牵张感受器兴奋；
③大量失血 (血压＜ 80mmHg):致密斑兴奋 。
⑵ 醛固酮的适宜刺激,
①肾素 -血管紧张素的刺激能力＞血 [K+]↑ ；
②肾上腺皮质球状带对血 [K+]的变化十分敏感，
对血 [Na+]不敏感；而致密斑对 [Na+]十分敏感；
③正常时 ACTH不起重要作用。
⑶ 血管紧张素的作用比较,
① AⅠ,刺激 ADH、交感 N、肾上腺髓质的分泌释放；
② AⅢ,缩血管作用＜ AⅡ, 但对醛固酮的合成与
分泌＞ AⅡ 。
(四 )心房钠尿肽（ ANP）对尿生成的调节：
适宜刺激,
来源,
作用,
抑制肾素的分泌
抑制 ADH的释放
抑制醛固酮的分泌
血容量 ↑,内皮素,VP
心 房 肌
合成释放
心 房 钠 尿 肽
利 尿、排 钠
抑制集合管
重吸收 NaCl
(Na+通道关闭 )
舒张 A出, A入 (尤其 A入 )
肾血浆流量 ↑ 和 GFR↑
原尿生成 ↑
水钠重吸收 ↓
第 五 节 血浆 清 除 率
一,概念,
指单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中
这一物质浓度的比值。
即从理论上讲，血浆清除率相当于单位时间内
肾能够将多少 ml血浆中所含的某物质完全清除出体
外的能力。
二,方法,
方法,
血浆清除率 (C) 血浆某物质浓度 (P)尿中某物质浓度 (U) 每分钟尿量 (V)×＝
三,意义,
血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一
个重要指标。
由于尿生成是通过肾小球滤过, 肾小管重吸收
与分泌的过程完成的 。 因此, 应用不同特性的测定
工具药物 (标记物 ),就可推算出肾小球滤过率, 肾
血流量和肾小管的功能 。 如：
三、测定清除率的意义
（一）测定肾小球滤过率,F
1、菊粉清除率：
因为,U× V= F× P - R + E,而菊粉 R=0,E=0
则,U× V= F× P,F=（ U× V） / P
所以,C（菊粉） = 肾小球滤过率。
2,内生肌酐清除率
肌酐清除率 =
滤过率 重吸收量 分泌量
尿肌酐浓度（ mg/L） × 24小时尿量（ L/24h）
血浆肌酐浓度（ mg/L）
（二 ）测定肾血流量,X
如果血浆中某一物质在经过肾循环一次后可以被完
全清除掉（通过滤过和分泌）。
则,U× V= X× P,X=（ U× V） /P。
所以,C = X = 每分钟通过肾的血浆量
碘锐特或对氨基马尿酸的钠盐，其清除率代表肾血浆流量。
（三）推测肾小管的功能
通过测定 C（菊粉） 和 CX
推测能被肾小管重吸收和分泌的物质。
有效肾血浆流量
第 六 节 尿的排放
一、尿 液
(一 )尿量
(二 )尿的理化性质
1.比重, 正常尿 ≈ 1.012～ 1.025
稀释尿＜ 1.003
浓缩尿＞ 1.025，可高达 1.035
等渗尿 ≈ 1.007左右
正常,1000～ 1500ml/24h
多尿：尿量长期保持在 2500ml/24h以上
少尿,100～ 500ml/24h
无尿：少于 100ml/24h
2.pH：
正常 pH在 5.0～ 7.0(呈弱酸性 ),最大变动范围
为 4.5～ 8.0。
尿的 pH主要取决于食物的成分：
摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性,
摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。
3.颜色,
正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与
尿量呈反变关系 (尿多色淡,尿少则色深 ),也常受药
物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。
病理,血尿 (呈洗肉水色 ),胆红素尿 (呈黄色 )、
乳糜尿 (呈乳白色 )。
一、膀胱与尿道的神经支配
逼尿肌收缩，
内括约肌松
弛。
充胀
痛觉
膀胱外括约肌松弛。
尿道感觉
二、排尿反射
（一）人膀胱充盈过程中膀胱容量与压力的关系
（二）排尿反射
尿量（ 400~500ml）
牵张感受器 排 尿 初 级 中 枢（骶髓）
逼尿肌收缩，膀胱内括约肌舒张 阴部神经
尿液排入后尿道 尿道感受器
外括约肌松弛
排尿
（三）排尿异常
小儿夜尿；尿频；尿潴留；尿失禁。
盆神经
高位中枢（脑干和大脑皮层）
盆神经
+
-
正反馈
