心血管系统疾病
漯河医学高等专科学校
病理教研室
男,9岁，反复发热咳嗽 3周后出现胸痛气
喘，不能平卧，面唇青紫、颈静脉显露，
下肢浮肿。检查两肺满布水泡音，心率每
分 130次、心界扩大、心前区闻及心包摩
擦音，肝肋下 4cm，死于风湿性心肌炎并
心力衰竭。
心包腔积液己流失 (心包己剪开 )，心
包膜粗糙、混浊，血管模糊不清，在
心外膜，渗出物较多时形成绒毛状。
有的标本渗出物已发生机化，心包脏、
壁层已有部分粘连。 (镜下见心包表
面有大量纤维素沉着及炎细胞浸润 )。
讨论题,1.风湿小体的形成与心瓣膜眼观
病变之间有什么联系？
2.如该患者未死亡，分析其心外膜渗出
物之结局?
第一节 风湿病
一、概述
1 *定义,是一种与 A族乙型溶血性链球菌感染
有关的变态反应性炎症性疾病。
急性期称为风湿热
2 病变特点,风湿小体形成
3 临床表现,急性期称为风湿热，临床上除
有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、
皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗
体滴度增高等表现。
?4 发病情况
(1)发病率：我国年发病率 20.05/10万,
西部四川最低，南方广州最低，长江为界南
方高于北方,
（ 2）人群：任何年龄，多见于５－１４岁的
儿童，６－９岁高峰，反复发作,
（ 3）季节：多发生在冬、早春。
二、病因及发病机制,
1 致病因素,
（ 1） 本病的发生与 A族乙型溶血性链球菌感
染有关 （ 前２－３周 ）
依据为,
1） 风湿病的好发地区, 季节, 发病率与链球
菌性咽喉炎的好发地区, 季节, 发病率密
切相关；
2） 病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；
3） 应用抗菌素预防和治疗 A族乙型溶血性链
球菌感染可明显减少风湿病的发生 。
（ 2）本病并不是由 A族乙型溶血性链球菌感
染直接引起
证据为,
1）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非
化脓性炎症；
2）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链
球菌感染后 2－ 3周后出现；
3）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，
而在远离感染的心、关节等部位；
4）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内
可能没有链球菌存在。
2 发病机制,
（ 1）多数人支持抗原抗体交叉反应学说,
a 链球菌细胞壁的 C多糖抗原引起的抗体可与
结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交
叉反应；
b 链球菌细胞壁的 M蛋白抗原的抗体可引起心
肌和血管平滑肌交叉反应。
（ 2）也有认为链球菌抗原可引起患者的自身
免疫反应。
二、基本病变 *
1 部位：主要累及全身结缔组织, 特别
是心脏病变最重 。
2 特征性病变：风湿小体形成 （ 阿少夫
小体 /风湿性肉芽肿 ） 。
3 本质：变态反应性炎性疾病 。
4 病变分期,
（ 1 ） 变质渗出期,
?早期阶段, 持续约 1个月 。
? 结缔组织粘液样变和纤维素样坏死
病变 浆液, 纤维素渗出
? 细胞浸润 淋巴 C
? 浆 C,嗜中性粒 C
（ 2 ） 肉芽肿期（增生期）
病变特点：形成风湿小体。约持续 2— 3个月。
风湿小体组成 中央：纤维素样坏死灶
周围：风湿细胞
（ Aschoff细胞）
外周：成纤维 C
淋巴 C,单核 C
风湿细胞来源：巨噬细胞
阿少夫
小体
风湿小体
3 瘢痕期（ 愈合期）
持续 2-3个月 。
病变特点 纤维素样坏死物被吸收
风湿 C 转变为纤维 C
成纤维 C 产生胶原纤维
玻璃样变性 风湿小体转化为梭形小瘢痕
整个病程约为 4-6个月，由于反复发作，最终
导致器官结构破坏和功能障碍。
三,各器官的病变,
?（一） 风湿性心脏病,
?风湿性心脏病 急性期的风湿性心脏炎
? 静止期的慢性风湿性心脏病
?风湿性心脏病多见于 20－ 40岁, 17－ 18岁为高峰 。
? 风湿性心内膜炎
?风湿性心脏炎 风湿性心肌炎
（ 风湿性全心炎 ） 风湿性心外膜炎
1 *风湿性心内膜炎,
（ 1） 病变部位：主要累及心瓣膜
二尖瓣 〉 二尖瓣 +主 A瓣 〉 主 A瓣 〉 三尖瓣和肺 A瓣
(2) 病变,
早期：变质渗出性变化 瓣膜肿胀
继而：瓣膜闭锁缘 形成疣状赘生物
肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色,
质硬、半透明、不易脱落。
镜下 血小板和纤维素构成
小灶状纤维素样坏死
周围出现风湿 C（ 少量）
病变后期,
瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化 形成
瘢痕。
由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量瘢痕
组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣
叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩短，最终发展
为风湿性心瓣膜病。
2 风湿性心肌炎,
?部位：心肌间质的结缔组织。
?病变,
? 早期,渗出性病变为主
? 中期；出现风湿小体。
? （左室后壁、室间隔、左心房等处）
? 后期：形成梭形小瘢痕。
3 * 风湿性心外膜炎,
（风湿性心包炎）
（ 1）病变特点：呈浆液性或纤维素性炎症
以浆液渗出为主：形成心包炎性积液
（湿性心外膜炎）
以纤维素渗出为主：形成绒毛心
（干性心外膜炎）
（ 2）病变结局 溶解吸收
机化 纤维性粘连
缩窄性心包炎
（二）风湿性关节炎
1 部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节
2 *病变 关节腔内大量渗出浆液为主。
少量淋巴细胞和纤维素渗出
关节周围有少数风湿小体
3 结局：浆液性渗出物可完全被吸收
而不留 痕迹。
4 临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红,
肿、热、活动受限等表现。
（三） *环形红斑与皮下结节
1 环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕,
中央皮色正常。
病变：渗出性病变
2 皮下结节,
? 部位：四肢大关节附近伸侧皮下
? 病变,
? 肉眼：单个或多个直径 0.5-2cm的结节，无压痛。
? 镜下：增生性病变
? 病变持续数周后 纤维化 形成小瘢痕。
皮下结节
环形红斑
（四） 风湿性动脉炎
?部位：以小动脉病变为常见
?病变,
?急性期 动脉管壁粘液样变纤维素样死,
? 甚至形成风湿小体；
?后期,血管壁因纤维化而管腔狭窄，并发
? 血栓形成。
?依动脉狭窄程度出现相应区域的缺血。
（五） 中枢神经系统病变
1 发病年龄：多见于 5— 12儿童。
2 部位：大脑皮质、基底核、丘脑
及小脑皮质
3 *主要病变：脑风湿性动脉炎和皮质下脑炎
? 镜下 神经细胞变性,
? 胶质细胞增生和
? 胶质结节形成。
4 *临床表现：小舞蹈症。
?心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静
脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物
质交换及传递体液信息的结构基础。
?心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的
一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死
亡率中，心血管疾病占第一位。在我国,是
第二位死因,
?本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性
高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心脏和
血管系统的常见疾病。
第二节 感染性心内膜炎
（ infective endocarditis）
一、急性感染性心内膜炎,
（ acute indocarditis endocarditis ）
1 病因：多由金黄色葡萄球菌引起
2 侵犯正常心内膜
3 主要引起瓣膜急性化脓性炎
4 基本病变：瓣膜上形成赘生物
? （ 1）光镜：由脓性渗出物、血栓、
坏死组织、大量细菌构成。
（ 2）大体：体积较大、灰黄色、质松
软、易脱落。
5 易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。
死亡
? 慢性心瓣膜病
? 感染性梗死和脓肿
6 结局及并发症,
二、亚急性感染性心内膜炎
（ subacute indocarditi endocarditis ）
主要病理变化,
1 心脏,
（ 1） 病变特点,侵犯已有病变心内膜
（ 2） 在瓣膜上形成赘生物,
大体,较大, 呈息肉状 /菜花状, 污秽,
灰黄色, 质松脆, 易破碎, 脱落 。
镜下,血栓, 坏死组织, 细菌, 少量中性粒
细胞构成 。
（ 3） 瓣膜易增厚, 变形, 重者发生溃疡, 穿孔；
常发生钙化 。
2 血管,
（ 1）动脉性栓塞和血管炎
（ 2）无菌性梗死
3 变态反应,
（ 1）肾小球肾炎,
（ 2） Osler结节,
4 败血症, 发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血
点、贫血等表现。
结局,
1 治愈率达 89 %。但易造成慢性 心瓣膜病。
2 少数因急性 瓣膜口关闭不全而死亡。
第三节 心瓣膜病
valvular vitium of the heart）
一、概述
1 定义,
? 是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异
常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）
关闭不全。
2 病因,
主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。
少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。
3 部位,
?二尖瓣》二尖瓣 +主动脉瓣
4 *表现形式,
（ 1）瓣膜口 狭窄,表现为瓣膜机化和钙化使
瓣膜增厚、变硬、相邻瓣叶粘连，使瓣膜
开放时不能充分张开导致瓣膜口狭窄，使
血流通过障碍。
（ 2）瓣膜口 关闭不全,瓣膜缩短、卷曲、穿
孔、腱索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口
不能完全闭合，形成瓣膜口关闭不全，使
部分血液反流。
瓣膜双病变,
联合瓣膜病,
二,二尖瓣狭窄,
（ mitral stenosis ）
1 病因：多由风湿性心内膜炎引起,
少数由感染性心内膜炎引起。
2 *病理分型,
①隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘
轻度粘连，弹性良好。
②漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛
粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。
二尖瓣狭窄
左房血流入左室受阻
左房代偿性扩张、肥大
左房血液淤积
肺静脉回流受
阻
肺淤血、水肿
漏出性出血
腔静脉回流
受阻
体循环淤血
血液流经狭
窄口引起漩
涡
心尖部舒张期
隆隆样杂音
呼吸困难，咳嗽,
咳粉红色泡沫样痰
颈静脉怒张、肝脾肿大
下肢浮肿
肺内小 A收缩
肺 A压升高
右室扩张
右房淤血
右室代偿性肥大
血
流
动
力
学
变
化
4 临床表现,
（ 1）心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。
（ 2） X线检查：早期左心房肥大
呈倒置梨形心
（ 3）左心及右心衰竭的表现
（ 4）继发附壁血栓、栓塞
三、二尖瓣关闭不全
（ mitral insufficiency ）
1 病因：多由风湿性心内膜炎引起, 也可
由急性, 亚急性心内膜炎引起 。 常与 二
尖瓣狭窄同时发生 。
2 动力学改变,
左房扩张, 肥大 左室扩张, 肥
大 右室扩张, 肥大 左心及右心
衰竭
二尖瓣关闭不全
左室收缩时
血液返流回
左房
血液反
流引起
漩涡
心尖部收缩
期吹风样杂
音
心舒张期左室
容量负荷增加
左室代偿性肥大
扩张
左心血液淤积
肺静脉回流受阻
肺淤血水肿
漏出性出血
呼吸困难
咳粉红色泡沫样痰
肺小动脉收缩
肺动脉压升高
右室肥大
右室扩张
右房扩张
颈静脉怒张
肝脾肿大
下肢浮肿
腔静脉回流受
阻体循环淤血
左房淤血
3 临床表现,
（ 1）心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。
（ 2） X线检查：左心室肥大呈球形心,
（ 3）左心及右心衰竭的表现。
四、主动脉瓣狭窄,
（ aortic valve stenosis）
1 病因：主要由 风湿性动脉炎引起。
2 动力学改变：主动脉瓣狭窄 左室排血
左室代偿性肥大 左心衰竭 右心
衰竭
3 临床表现,主动脉瓣区可闻及收缩期杂
音； X线查呈靴形心。
五、主动脉瓣关闭不全：
（ aortic valve insufficiency ）
1 病因：主要由风湿性心内膜炎引起。
2 血流动力学改变：在舒张期 主动脉
瓣关闭不全 主 A血反流左室 左室
容量 左室代偿性肥大 左心衰竭
右心衰竭
3 临床表现,主动脉瓣区可闻及舒张期吹
风样杂音；脉压差增大的体征。
第四节 动脉粥样硬化
（ Arteriosclerosis）
一、概述
?（ 一 ） 动脉硬化,泛指动脉管壁增厚并失去
弹性的一类疾病, 包括动脉粥样硬化, 细
动脉硬化和动脉中膜钙化 。
?（ 二 ） AS定义：是一种与脂质代谢障碍有
关的全身性疾病, 其病变特点是血液中的
脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样
斑块, 导致动脉壁增厚, 变硬 。
?（三）发病情况：呈上升态势，多见于中
老年人，但以 40－ 49岁发展快。是严重危
害人类健康的常见病 。而且，北方略高于
南方,
二、病因和发病机制
（一）病因（ risk factors）,
? 1 高脂血症
? 高胆固醇血症、高甘油三酯血症
? LDL,乳靡颗粒,VLDL和载脂蛋白 apo B升高
HDL和载脂蛋白 apo A-Ⅰ 的降低
对 AS发生发展具有重要的意义。
? 2 高血压
? 高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相比，动
脉粥样硬化发病率高 4倍
?3 吸烟,
（ 1）使血 CO浓度升高 内皮 C损伤
（ 2） 使血 LDL易氧化 单核 C 迁入内膜
泡沫细胞形成
?4 能造成血脂升高的疾病,
（ 1）糖尿病,VLDL,TG HDL ； LDL氧化
（ 2）高胰岛素血症,A壁 SMC增生
（ 3）甲状腺功能减退、肾病综合征：高 TC血症
LDL
５ 其他因素,
（ 1）年龄,
（ 2）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别
原因,改善血管内皮功能
降低胆固醇（ TC） 水平的作用
（ 3）肥胖 （易患三高） 间接促进 AS的发生。
三、病理变化
部位：大, 中动脉
典型的病变可分三期,
?脂纹期
?纤维斑块期
?粥样斑块期
继发改变
1 脂纹期
?是动脉粥样硬化病变的早期阶段。
?肉眼观：动脉内膜上长短不一、宽约
1-2mm的条纹或针头帽大小的斑点，平
坦或稍微隆起。
?镜下：脂纹主要位于动脉内膜，由大
量泡沫细胞聚集形成。
?泡沫细胞来源：①单核细胞
②平滑肌细胞；
2 纤维斑块期
脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。
肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色
浅黄 /灰黄 瓷白色，略带光泽
镜下：斑块表层为纤维帽 大量胶原纤维
平滑肌细胞
弹力纤维
基质（蛋白聚糖）
纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑肌细胞和炎
细胞。
3 粥样斑块期（ 粥瘤）
肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块,
切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。
镜下 （ 1） 表层纤维帽玻璃样变
（ 2）深部见大量无定形坏死物质，其中
含有大量胆固醇结晶及钙化
（ 3）底部和边缘可见 肉芽组织
泡沫细胞（少量）
淋巴细胞浸润。
（ 4）中膜受压、萎缩变薄。
4继发改变 （复合病变）
继发性改变 成因 后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破
裂
动脉管腔阻塞程度
加重
斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂 形成粥瘤溃疡和附
壁血栓
血栓形成 斑块表面纤维帽破裂，
暴露内皮下胶原
阻塞血管管腔、脱
落形成栓塞
钙化 钙盐沉积于坏死物中 动脉壁变硬、变脆
动脉瘤形成
血管管腔狭
窄
中膜萎缩，弹性下降在
血管内压力作用下发生
病理性膨出
中等动脉
破裂造成致命大出
血
器官缺血性病变
四,主要动脉的粥样硬化
1 冠状动脉粥样硬化 详见本章第 2节 。
2 主动脉粥样硬化,
部位：腹主动脉病变为重 。
病变 （ 1） 可见各期斑块, 溃疡, 出血及钙化 。
（ 2） 也可形成主动脉瘤及主动脉瓣膜病 。
3 颈动脉和脑动脉粥样硬化 （ ４０岁以后 ）,
部位：基底动脉, 大脑中动脉和 Willis环 。
病变,
（ 1） 脑动脉内膜可见成串斑块 管腔狭窄
（ 2） 脑萎缩, 脑梗死和脑出血 。
?4 肾动脉粥样硬化
?部位：肾动脉开口处及主干近端, 弓形动
脉和叶间动脉 。
?病变 （ 1） 肾血管性高血压 。 （ 2） 肾萎缩
（ 3） 肾梗死 （ 形成较大瘢痕, 使肾脏
体积缩小, 称为动脉粥样硬化性固缩肾 ） 。
?5 四肢动脉粥样硬化
?部位：下肢动脉 （ 髂 A,股 A 及前后胫 A） 。
?病变：间歇性跛行
? 肢体萎缩
? 肢体干性坏疽
第五节 冠状动脉性心脏病
一、概述
?1 冠状动脉性心脏病 (coronary heart
disease,CHD),简称冠心病。是冠状动脉
狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性
心脏病（ IHD）。
?2 大约 95％的冠状动脉疾病为冠状动脉粥
样硬化，因此习惯上将冠状动脉性心脏病
视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。
二、冠状动脉粥样硬化
(coronary atherosclerosis)
1 * 部位,
左前降支 >右主干 >左主干和左旋支 （ ７１５９例 ）
2 * 病变特点：斑快呈节段性, 多位于心壁侧, 横切面
呈新月形, 使管腔呈偏心性狭窄 。
3 病变分级,
Ⅰ 级：管腔狭窄 ≤ 25％
Ⅱ 级,26％ － 50％
Ⅲ 级,51％ － 75％
Ⅳ 级,>76％
４、冠状动脉痉挛 在心脏卒死的尸检中
发现。近年来心血管照影技术的应用，
证明冠状动脉痉挛可以引起心绞痛和心
肌梗死
５、冠状动脉炎 可以引起冠状动脉狭窄
和完全闭塞。如结节性多动脉炎，巨细
胞性动脉炎。
三,*冠状动脉粥样硬化性心脏病
（一） 心绞痛
1 定义：是指由于冠状动脉供血不足和 （ 或 ） 心肌耗
氧量骤增致使心肌急性, 暂时性缺血缺氧所引起的
临床综合征 。
2 分型,
① 稳定性心绞痛,
一般不发作, 仅在体力过度增强, 心肌耗氧量增加
时发作 。
② 不稳定性心绞痛：体力活动或休息时发作 。
③ 变异性心绞痛：多在静息时发作, 常因冠状动脉痉
挛引起 。
（二） 心肌梗死
(myocardial infarction MI )
1 定义,指冠状动脉供血中断引起供应区
持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
2 原因,
? (1)冠状动脉粥样硬化 血栓形成
? 动脉持续性痉挛
? 血流减少甚至中断
? (2)过度劳累 心脏负荷加重 导致心
肌缺血
3 好发部位,
左室前壁 左室后壁
心尖部 > 室间隔后 1/3
室间隔前 2/3 右室
>左室侧壁
?极少累及心房 。
4 病理类型,
（ 1）心内膜下梗死,
梗死仅累及心室壁内 1/3的心肌，可累
及肉柱和乳头肌。
严重者导致环状梗死。
（ 2）透壁性梗死（区域性梗死）,
梗死累及心室壁全层 /深达室壁 2/3。
5 病理变化
（ 1）梗死后 6小时内 无肉眼可见的变化。
镜下心肌细胞呈波浪状改变。
（ 2） 6小时后 坏死心肌呈灰白色。
（ 3） 8－ 9小时后 坏死心肌呈土黄色。
镜下心肌细胞早期凝固性坏死表现。
（ 4）第 4天后 外周出现充血出血带,
（ 5）第 7天 -2周 边缘区开始出现肉芽组织,
（ 6） 3周后梗死灶的机化和形成瘢痕。
６ 并发症,（１） 心脏破裂 （严重合并症）
部位 1）左室前壁下 1/3
急性心包填塞
2）室间隔 急性右心衰
3）左室乳头肌断裂
急性左心衰
急性右心衰
（２） 室壁瘤,
左室前壁近心尖 心力衰竭
继发血栓形成
（４） 心力衰竭 （常见死因）,
（ 5）心源性休克 （最主要死因）
（６）心律失常,
（３）附壁血栓,
心肌破裂，它极有
可能发生在初次发
作后的第 3-5天，因
为此时心肌最柔软。
在左心室游离室壁
和隔膜的心后壁梗
塞前面，白色箭头
所指的即为破裂点。
注意暗红血凝块为
心包积血，它可导
致填塞。
(三 ) 心肌纤维化
(myocardial fibrosis)
1 定义：由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄
引起心肌持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所
产生的慢性缺血性心脏病。
2 病变,
肉眼观：心脏增大，心腔扩张。心壁见多灶性
白色纤维条块，心内膜增厚。
镜下：见心肌广泛纤维化，形成瘢痕。
心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变。
3 临床：心律失常或心力衰竭。
1 定义：由于心脏原因而引起的出乎
意料的突发性死亡。
2 病因：由于 中、重度的冠状动脉粥
样硬化、斑块内出血 冠状动脉狭
窄 /微循环血栓栓塞 心肌急性缺
血 严重心律失常
(四 ) 冠状动脉性猝死
(sudden coronary death)
第六节 高血压
一、概述
1 分类, 原发性 (高血压病 )
继发性 (症状性高血压 )
2 定义, 高血压病是以体循环动脉血压持续
升高为主要表现的独立性全身性疾病。
3 基本病变, 全身细动脉硬化 。
4 诊断标准,收缩压 ≥ 140mmHg和（或）舒
张压 ≥90 mmHg即诊断为高血压。
?5 发病情况
?高血压是我国最常见的心血管疾病之一。
?我国共进行 3次全国性抽样调查显示：高血
压患病率 1959年为 5.11%,1979年为 7.73%，
1991年为 11.88%，呈明显上升趋势。
?目前我国约有 1亿高血压患者。
二、病因与发病机制,
血压主要决定于心排血量和体循环的
外周血管阻力 。
1 体液容量
? 心率 心排血量
? 心肌收缩力
2 总外周阻力与以下因素相关,
(1)血管的舒缩状态； (2)阻力小血管结
构改变, 如血管壁增厚管腔狭窄 。
?血压的急性调节,
?通过交感神经活动和压力感受器来实
现,
?慢性调节,
?主要通过肾脏对体液总量的调节以及
肾素－血管紧张素－醛固酮系统来调节。
?这些调节机制的失衡导致高血压。
（一）病因,
?1 遗传因素,
(1)高血压的患者具有明显的家族聚集倾向, 双亲
均为高血压者与无高血压家族史者相比, 高血压病患病
率高 2－ 3倍 。
(2)原发性高血压是一种多基因遗传病
1)如肾脏排钠缺陷, 血管平滑肌对加压物质的敏感性上
升等 。
2)近年发现高血压患者出现血管紧张素基因的变异, 导
致患者血中血管紧张素水平上升 。
3)患者血清中有激素样物质, 降低 Na/K泵功能, 细胞内
钠钾离子浓度增加, 细小动脉收缩, 血压升高 。
2 摄钠过多,
(1)日均摄钠高的人群, 高血压患病率高于摄盐
少的人；
(2)降低摄钠量可降低血压 。
3 职业和社会心理应激,
(1)精神持续紧张的职业可导致心理应激, 这些
人群的高血压患病率要高于其他人群 。
(2)目前认为心理应激可能导致血管运动中枢失
衡, 造成高血压 。
（ 3） 神经内分泌因素,
1） 交感神经兴奋性增强 （ 主要神经因素 ）
2） 神经递质的调节
(二 )发生机制,
1 钠潴留,
(1)摄钠 钠潴留 血容量 心排出量
(2) 遗传缺陷 肾性钠潴留 血压
A平滑肌 C膜
内质网 功能缺陷 胞浆钙离子
平滑肌收缩性 外周阻力 高血压
血管壁内钠离子浓度的上升使
2 外周血管功能和结构异常,
(1) 长期精神不良刺激 大脑皮层兴奋抑失调
皮层下中枢功能失调 交感神经兴奋
去甲肾上腺素 细小动脉平滑肌收缩
血压升高 。
(2)肾血管收缩 肾缺血 肾素
血管紧张素 Ⅱ 全身细小动脉收缩 血压
肾上腺皮质 醛固酮 水钠 血压升高
(3)外周血管结构的变化,
1)外周血管壁中膜 SMC 增生和肥大
外周阻力 血压
2)血管紧张素 Ⅱ SMC 增生和肥大
基质沉积 血压
三、病理类型
?根据病变进展速度不同，可以将原发性
高血压分为,
缓进型高血压（良性高血压）
急进型高血压（恶性高血压）
1 缓进型高血压
?又称良性高血压 。 病变进展缓慢,
病程长, 多见于中老年人, 占原
发性高血压的 95％ 。
?按病变进展过程可分为三期,
（ 1）动脉机能紊乱期
?此期为原发性高血压早期阶段，并无
形态学上改变。
?主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。
?患者在临床上可有间歇性头痛、头晕
等症状，血压升高与细小动脉痉挛有
关，呈波动性。
?此期治疗效果最佳，但常被忽视 。
（ 2）动脉病变期
?1） 细动脉壁玻璃样变,
细动脉长期痉挛 内皮 C及基底膜受损
长期高血压
内皮间隙增大 通透性 血浆蛋白
渗入内皮下间隙 。
血浆蛋白
细胞外基质 玻璃样物质
修复性胶原纤维
及蛋白多糖 细动脉壁增厚 腔小
?2）小动脉硬化,
?内膜 胶原纤维及弹力纤维增生
? 内弹力膜分裂
?中膜 平滑肌细胞增生和肥大
? 并大量分泌胶原纤维及弹力纤维
? 小动脉管壁增厚，管腔狭窄。
?3)大动脉硬化,并发动脉粥样硬化
?细小动脉硬化造成管腔狭窄, 使左心室
负荷升高；
?狭窄远端组织供血下降；
?硬化的细小动脉本身缺乏弹性, 容易破
裂出血 。
?本期患者血压呈持续性升高, 需规律服
用降压药才能控制血压 。
(3)内脏病变期
1)心脏病变：左室肥大（主要）
?初期 心肌代偿性肥大
?心脏重量可达 400克以上
?左室壁增厚达 1.5-2.0cm
?乳头肌肉柱增粗 向心性肥大
?心腔不扩张
?左室负荷增大 心脏逐渐失代偿而导
致左室扩张称为离心性肥大。严重时可
发生心力衰竭
2)脑病变
?① 高血压脑病, 由脑细小动脉病变使血
压骤升，毛细血管通透性上升引起脑水肿
和颅内高压，导致以中枢神经系统功能障
碍为主要表现的症候群为高血压脑病。
? 临床,血压显著升高，剧烈头痛、呕
吐、抽搐甚至昏迷（ 高血压危象 ）。
? ② 脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相
应供血区域出现缺血而出现梗死。为液化
性坏死。
?③脑出血,
?原因,
?a 脑细小动脉硬化使血管壁变脆，在血压突然
升高时动脉破裂引起破裂性出血。
?b 血管壁弹性下降，局部向外膨出形成小动脉
瘤和微小动脉瘤。
c 脑出血多见于基底节区域，因为供应该区域
的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，承受压力
较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂
出血。
部位：基底节、内囊（最常见）
? 大脑白质、桥脑、小脑（其次）
临床,
内囊出血：对侧肢体偏瘫
左侧脑出血：失语
桥脑出血：同侧面神经及对侧上下肢瘫痪
后果：出血量少者,血肿可被吸收，由胶质瘢
痕修复。
出血量较多者,可引起颅内高压导致
脑疝，甚至死亡。
脑出血
3)肾脏,原发性颗粒性固缩肾。
镜下 ① 肾入球小动脉管壁玻璃样变性
? ②肾小球萎缩、纤维化和玻璃样变
? 所属的肾小管萎缩、消失。
? ③ 健存肾小球代偿性扩张，相应肾小管
扩张。
? ④肾间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润
肉眼：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾脏体
积可低于 100克，质地变硬，表面呈均匀一致
的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩变薄，皮质
髓质分界不清。
4)视网膜动脉病变
?视网膜中央动脉发生细动脉硬化。因其变化可通
过眼底镜进行观察，在临床上常作为全身细小动
脉硬化的代表。
?轻度, 表现为血管迂曲、颜色苍白，呈银丝样改
变。
?中度, 动静脉交叉处静脉受压。
?严重, 视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者可
出现视物模糊。
2 急进型高血压
(1)临床,少见, 占 5％ 左右 。 多见于青壮年, 起病急进
展快, 血压升高明显, 常超过 230/130mmHg。
可由缓进型高血压恶化而来, 也可起病即为急进型高血
压 。
(2)病变, 主要表现 坏死性细动脉炎
增生性小动脉硬化
病变主要累及脑和肾脏, 导致肾脏和脑发生出血和缺血
性坏死 。 患者大多死于脑出血和肾功能衰竭 。
第七节 心肌病
一 心肌病,
（一）概念,是一类原因不明而有继发于全身
或其他器官系统疾病的心肌疾病，亦称原发性心
肌病。
?可分为三个临床病理类型
?（１９８０年 wto和国际心脏病学会）,
? 扩张性心肌病
? 肥厚性心肌病
? 限制性心肌病
（二）病理类型,
1 扩张性心肌病 （最常见）
（ 1）特征：进行性心脏肥大、心肌收缩力下
降和心腔高度扩张。
（ 2）肉眼观：各心腔均扩张，整个心脏呈球
形。
（ 3）镜下：心肌细胞不均匀肥大和伸长，可
有灶状变性和坏死；心肌间质纤维化。
（ 4）临床：心力衰竭的症状和体征，可发生
猝死。
2 肥厚性心肌病,
（ 1）特征：心肌左室显著肥厚、室间隔不对称性
增厚、舒张期心室异常，左室流出道
受阻。
（ 2）病因,与基因异常有关。
（ 3）肉眼观：心脏增大，室间隔呈不均等的肥厚
厚度大于左室游离壁。
（ 4）镜下：心肌细胞排列紊乱，且显著肥大。
（ 5）临床：呼吸困难，器官栓塞。
3 限制性心肌病,
（ 1）特征：以心室充盈受限为。
（ 2）典型病变：心内膜和心内膜下心肌进行性纤
维化，导致心腔狭窄，心内膜明显增厚，心内膜
处可有血栓形成。
（ 3）镜下,
心内膜纤维化，玻璃样变和钙化,附壁血栓。
心内膜下心肌萎缩、变性
?第八节 心肌炎
? 心肌炎指各种原因引起的心肌局限性或弥漫性的炎症性
病变 。
? 各种因素如病毒, 细菌, 真菌, 寄生虫等均可引起心肌
炎, 但以病毒引起的心肌炎最多见 。
?（ 一 ） 病毒性心肌炎
?1 病因,
? 主要是柯萨奇病毒, 埃柯病毒和风疹病毒等 。
? 机制 直接破坏心肌细胞
? 通过 T细胞介导的免疫反应
?
?
? 心肌损害 。
2 病变,
（ 1） 心肌间质水肿 。
（ 2） 其内出现大量淋巴细胞和组织细
胞浸润 。
（ 3） 心肌细胞变性坏死 。
（ 4） 晚期心肌间质纤维化伴心腔扩张 。
漯河医学高等专科学校
病理教研室
男,9岁，反复发热咳嗽 3周后出现胸痛气
喘，不能平卧，面唇青紫、颈静脉显露，
下肢浮肿。检查两肺满布水泡音，心率每
分 130次、心界扩大、心前区闻及心包摩
擦音，肝肋下 4cm，死于风湿性心肌炎并
心力衰竭。
心包腔积液己流失 (心包己剪开 )，心
包膜粗糙、混浊，血管模糊不清，在
心外膜，渗出物较多时形成绒毛状。
有的标本渗出物已发生机化，心包脏、
壁层已有部分粘连。 (镜下见心包表
面有大量纤维素沉着及炎细胞浸润 )。
讨论题,1.风湿小体的形成与心瓣膜眼观
病变之间有什么联系？
2.如该患者未死亡，分析其心外膜渗出
物之结局?
第一节 风湿病
一、概述
1 *定义,是一种与 A族乙型溶血性链球菌感染
有关的变态反应性炎症性疾病。
急性期称为风湿热
2 病变特点,风湿小体形成
3 临床表现,急性期称为风湿热，临床上除
有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、
皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗
体滴度增高等表现。
?4 发病情况
(1)发病率：我国年发病率 20.05/10万,
西部四川最低，南方广州最低，长江为界南
方高于北方,
（ 2）人群：任何年龄，多见于５－１４岁的
儿童，６－９岁高峰，反复发作,
（ 3）季节：多发生在冬、早春。
二、病因及发病机制,
1 致病因素,
（ 1） 本病的发生与 A族乙型溶血性链球菌感
染有关 （ 前２－３周 ）
依据为,
1） 风湿病的好发地区, 季节, 发病率与链球
菌性咽喉炎的好发地区, 季节, 发病率密
切相关；
2） 病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；
3） 应用抗菌素预防和治疗 A族乙型溶血性链
球菌感染可明显减少风湿病的发生 。
（ 2）本病并不是由 A族乙型溶血性链球菌感
染直接引起
证据为,
1）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非
化脓性炎症；
2）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链
球菌感染后 2－ 3周后出现；
3）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，
而在远离感染的心、关节等部位；
4）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内
可能没有链球菌存在。
2 发病机制,
（ 1）多数人支持抗原抗体交叉反应学说,
a 链球菌细胞壁的 C多糖抗原引起的抗体可与
结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交
叉反应；
b 链球菌细胞壁的 M蛋白抗原的抗体可引起心
肌和血管平滑肌交叉反应。
（ 2）也有认为链球菌抗原可引起患者的自身
免疫反应。
二、基本病变 *
1 部位：主要累及全身结缔组织, 特别
是心脏病变最重 。
2 特征性病变：风湿小体形成 （ 阿少夫
小体 /风湿性肉芽肿 ） 。
3 本质：变态反应性炎性疾病 。
4 病变分期,
（ 1 ） 变质渗出期,
?早期阶段, 持续约 1个月 。
? 结缔组织粘液样变和纤维素样坏死
病变 浆液, 纤维素渗出
? 细胞浸润 淋巴 C
? 浆 C,嗜中性粒 C
（ 2 ） 肉芽肿期（增生期）
病变特点：形成风湿小体。约持续 2— 3个月。
风湿小体组成 中央：纤维素样坏死灶
周围：风湿细胞
（ Aschoff细胞）
外周：成纤维 C
淋巴 C,单核 C
风湿细胞来源：巨噬细胞
阿少夫
小体
风湿小体
3 瘢痕期（ 愈合期）
持续 2-3个月 。
病变特点 纤维素样坏死物被吸收
风湿 C 转变为纤维 C
成纤维 C 产生胶原纤维
玻璃样变性 风湿小体转化为梭形小瘢痕
整个病程约为 4-6个月，由于反复发作，最终
导致器官结构破坏和功能障碍。
三,各器官的病变,
?（一） 风湿性心脏病,
?风湿性心脏病 急性期的风湿性心脏炎
? 静止期的慢性风湿性心脏病
?风湿性心脏病多见于 20－ 40岁, 17－ 18岁为高峰 。
? 风湿性心内膜炎
?风湿性心脏炎 风湿性心肌炎
（ 风湿性全心炎 ） 风湿性心外膜炎
1 *风湿性心内膜炎,
（ 1） 病变部位：主要累及心瓣膜
二尖瓣 〉 二尖瓣 +主 A瓣 〉 主 A瓣 〉 三尖瓣和肺 A瓣
(2) 病变,
早期：变质渗出性变化 瓣膜肿胀
继而：瓣膜闭锁缘 形成疣状赘生物
肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色,
质硬、半透明、不易脱落。
镜下 血小板和纤维素构成
小灶状纤维素样坏死
周围出现风湿 C（ 少量）
病变后期,
瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化 形成
瘢痕。
由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量瘢痕
组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣
叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩短，最终发展
为风湿性心瓣膜病。
2 风湿性心肌炎,
?部位：心肌间质的结缔组织。
?病变,
? 早期,渗出性病变为主
? 中期；出现风湿小体。
? （左室后壁、室间隔、左心房等处）
? 后期：形成梭形小瘢痕。
3 * 风湿性心外膜炎,
（风湿性心包炎）
（ 1）病变特点：呈浆液性或纤维素性炎症
以浆液渗出为主：形成心包炎性积液
（湿性心外膜炎）
以纤维素渗出为主：形成绒毛心
（干性心外膜炎）
（ 2）病变结局 溶解吸收
机化 纤维性粘连
缩窄性心包炎
（二）风湿性关节炎
1 部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节
2 *病变 关节腔内大量渗出浆液为主。
少量淋巴细胞和纤维素渗出
关节周围有少数风湿小体
3 结局：浆液性渗出物可完全被吸收
而不留 痕迹。
4 临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红,
肿、热、活动受限等表现。
（三） *环形红斑与皮下结节
1 环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕,
中央皮色正常。
病变：渗出性病变
2 皮下结节,
? 部位：四肢大关节附近伸侧皮下
? 病变,
? 肉眼：单个或多个直径 0.5-2cm的结节，无压痛。
? 镜下：增生性病变
? 病变持续数周后 纤维化 形成小瘢痕。
皮下结节
环形红斑
（四） 风湿性动脉炎
?部位：以小动脉病变为常见
?病变,
?急性期 动脉管壁粘液样变纤维素样死,
? 甚至形成风湿小体；
?后期,血管壁因纤维化而管腔狭窄，并发
? 血栓形成。
?依动脉狭窄程度出现相应区域的缺血。
（五） 中枢神经系统病变
1 发病年龄：多见于 5— 12儿童。
2 部位：大脑皮质、基底核、丘脑
及小脑皮质
3 *主要病变：脑风湿性动脉炎和皮质下脑炎
? 镜下 神经细胞变性,
? 胶质细胞增生和
? 胶质结节形成。
4 *临床表现：小舞蹈症。
?心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静
脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物
质交换及传递体液信息的结构基础。
?心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的
一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死
亡率中，心血管疾病占第一位。在我国,是
第二位死因,
?本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性
高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心脏和
血管系统的常见疾病。
第二节 感染性心内膜炎
（ infective endocarditis）
一、急性感染性心内膜炎,
（ acute indocarditis endocarditis ）
1 病因：多由金黄色葡萄球菌引起
2 侵犯正常心内膜
3 主要引起瓣膜急性化脓性炎
4 基本病变：瓣膜上形成赘生物
? （ 1）光镜：由脓性渗出物、血栓、
坏死组织、大量细菌构成。
（ 2）大体：体积较大、灰黄色、质松
软、易脱落。
5 易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。
死亡
? 慢性心瓣膜病
? 感染性梗死和脓肿
6 结局及并发症,
二、亚急性感染性心内膜炎
（ subacute indocarditi endocarditis ）
主要病理变化,
1 心脏,
（ 1） 病变特点,侵犯已有病变心内膜
（ 2） 在瓣膜上形成赘生物,
大体,较大, 呈息肉状 /菜花状, 污秽,
灰黄色, 质松脆, 易破碎, 脱落 。
镜下,血栓, 坏死组织, 细菌, 少量中性粒
细胞构成 。
（ 3） 瓣膜易增厚, 变形, 重者发生溃疡, 穿孔；
常发生钙化 。
2 血管,
（ 1）动脉性栓塞和血管炎
（ 2）无菌性梗死
3 变态反应,
（ 1）肾小球肾炎,
（ 2） Osler结节,
4 败血症, 发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血
点、贫血等表现。
结局,
1 治愈率达 89 %。但易造成慢性 心瓣膜病。
2 少数因急性 瓣膜口关闭不全而死亡。
第三节 心瓣膜病
valvular vitium of the heart）
一、概述
1 定义,
? 是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异
常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）
关闭不全。
2 病因,
主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。
少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。
3 部位,
?二尖瓣》二尖瓣 +主动脉瓣
4 *表现形式,
（ 1）瓣膜口 狭窄,表现为瓣膜机化和钙化使
瓣膜增厚、变硬、相邻瓣叶粘连，使瓣膜
开放时不能充分张开导致瓣膜口狭窄，使
血流通过障碍。
（ 2）瓣膜口 关闭不全,瓣膜缩短、卷曲、穿
孔、腱索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口
不能完全闭合，形成瓣膜口关闭不全，使
部分血液反流。
瓣膜双病变,
联合瓣膜病,
二,二尖瓣狭窄,
（ mitral stenosis ）
1 病因：多由风湿性心内膜炎引起,
少数由感染性心内膜炎引起。
2 *病理分型,
①隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘
轻度粘连，弹性良好。
②漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛
粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。
二尖瓣狭窄
左房血流入左室受阻
左房代偿性扩张、肥大
左房血液淤积
肺静脉回流受
阻
肺淤血、水肿
漏出性出血
腔静脉回流
受阻
体循环淤血
血液流经狭
窄口引起漩
涡
心尖部舒张期
隆隆样杂音
呼吸困难，咳嗽,
咳粉红色泡沫样痰
颈静脉怒张、肝脾肿大
下肢浮肿
肺内小 A收缩
肺 A压升高
右室扩张
右房淤血
右室代偿性肥大
血
流
动
力
学
变
化
4 临床表现,
（ 1）心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。
（ 2） X线检查：早期左心房肥大
呈倒置梨形心
（ 3）左心及右心衰竭的表现
（ 4）继发附壁血栓、栓塞
三、二尖瓣关闭不全
（ mitral insufficiency ）
1 病因：多由风湿性心内膜炎引起, 也可
由急性, 亚急性心内膜炎引起 。 常与 二
尖瓣狭窄同时发生 。
2 动力学改变,
左房扩张, 肥大 左室扩张, 肥
大 右室扩张, 肥大 左心及右心
衰竭
二尖瓣关闭不全
左室收缩时
血液返流回
左房
血液反
流引起
漩涡
心尖部收缩
期吹风样杂
音
心舒张期左室
容量负荷增加
左室代偿性肥大
扩张
左心血液淤积
肺静脉回流受阻
肺淤血水肿
漏出性出血
呼吸困难
咳粉红色泡沫样痰
肺小动脉收缩
肺动脉压升高
右室肥大
右室扩张
右房扩张
颈静脉怒张
肝脾肿大
下肢浮肿
腔静脉回流受
阻体循环淤血
左房淤血
3 临床表现,
（ 1）心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。
（ 2） X线检查：左心室肥大呈球形心,
（ 3）左心及右心衰竭的表现。
四、主动脉瓣狭窄,
（ aortic valve stenosis）
1 病因：主要由 风湿性动脉炎引起。
2 动力学改变：主动脉瓣狭窄 左室排血
左室代偿性肥大 左心衰竭 右心
衰竭
3 临床表现,主动脉瓣区可闻及收缩期杂
音； X线查呈靴形心。
五、主动脉瓣关闭不全：
（ aortic valve insufficiency ）
1 病因：主要由风湿性心内膜炎引起。
2 血流动力学改变：在舒张期 主动脉
瓣关闭不全 主 A血反流左室 左室
容量 左室代偿性肥大 左心衰竭
右心衰竭
3 临床表现,主动脉瓣区可闻及舒张期吹
风样杂音；脉压差增大的体征。
第四节 动脉粥样硬化
（ Arteriosclerosis）
一、概述
?（ 一 ） 动脉硬化,泛指动脉管壁增厚并失去
弹性的一类疾病, 包括动脉粥样硬化, 细
动脉硬化和动脉中膜钙化 。
?（ 二 ） AS定义：是一种与脂质代谢障碍有
关的全身性疾病, 其病变特点是血液中的
脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样
斑块, 导致动脉壁增厚, 变硬 。
?（三）发病情况：呈上升态势，多见于中
老年人，但以 40－ 49岁发展快。是严重危
害人类健康的常见病 。而且，北方略高于
南方,
二、病因和发病机制
（一）病因（ risk factors）,
? 1 高脂血症
? 高胆固醇血症、高甘油三酯血症
? LDL,乳靡颗粒,VLDL和载脂蛋白 apo B升高
HDL和载脂蛋白 apo A-Ⅰ 的降低
对 AS发生发展具有重要的意义。
? 2 高血压
? 高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相比，动
脉粥样硬化发病率高 4倍
?3 吸烟,
（ 1）使血 CO浓度升高 内皮 C损伤
（ 2） 使血 LDL易氧化 单核 C 迁入内膜
泡沫细胞形成
?4 能造成血脂升高的疾病,
（ 1）糖尿病,VLDL,TG HDL ； LDL氧化
（ 2）高胰岛素血症,A壁 SMC增生
（ 3）甲状腺功能减退、肾病综合征：高 TC血症
LDL
５ 其他因素,
（ 1）年龄,
（ 2）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别
原因,改善血管内皮功能
降低胆固醇（ TC） 水平的作用
（ 3）肥胖 （易患三高） 间接促进 AS的发生。
三、病理变化
部位：大, 中动脉
典型的病变可分三期,
?脂纹期
?纤维斑块期
?粥样斑块期
继发改变
1 脂纹期
?是动脉粥样硬化病变的早期阶段。
?肉眼观：动脉内膜上长短不一、宽约
1-2mm的条纹或针头帽大小的斑点，平
坦或稍微隆起。
?镜下：脂纹主要位于动脉内膜，由大
量泡沫细胞聚集形成。
?泡沫细胞来源：①单核细胞
②平滑肌细胞；
2 纤维斑块期
脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。
肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色
浅黄 /灰黄 瓷白色，略带光泽
镜下：斑块表层为纤维帽 大量胶原纤维
平滑肌细胞
弹力纤维
基质（蛋白聚糖）
纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑肌细胞和炎
细胞。
3 粥样斑块期（ 粥瘤）
肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块,
切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。
镜下 （ 1） 表层纤维帽玻璃样变
（ 2）深部见大量无定形坏死物质，其中
含有大量胆固醇结晶及钙化
（ 3）底部和边缘可见 肉芽组织
泡沫细胞（少量）
淋巴细胞浸润。
（ 4）中膜受压、萎缩变薄。
4继发改变 （复合病变）
继发性改变 成因 后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破
裂
动脉管腔阻塞程度
加重
斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂 形成粥瘤溃疡和附
壁血栓
血栓形成 斑块表面纤维帽破裂，
暴露内皮下胶原
阻塞血管管腔、脱
落形成栓塞
钙化 钙盐沉积于坏死物中 动脉壁变硬、变脆
动脉瘤形成
血管管腔狭
窄
中膜萎缩，弹性下降在
血管内压力作用下发生
病理性膨出
中等动脉
破裂造成致命大出
血
器官缺血性病变
四,主要动脉的粥样硬化
1 冠状动脉粥样硬化 详见本章第 2节 。
2 主动脉粥样硬化,
部位：腹主动脉病变为重 。
病变 （ 1） 可见各期斑块, 溃疡, 出血及钙化 。
（ 2） 也可形成主动脉瘤及主动脉瓣膜病 。
3 颈动脉和脑动脉粥样硬化 （ ４０岁以后 ）,
部位：基底动脉, 大脑中动脉和 Willis环 。
病变,
（ 1） 脑动脉内膜可见成串斑块 管腔狭窄
（ 2） 脑萎缩, 脑梗死和脑出血 。
?4 肾动脉粥样硬化
?部位：肾动脉开口处及主干近端, 弓形动
脉和叶间动脉 。
?病变 （ 1） 肾血管性高血压 。 （ 2） 肾萎缩
（ 3） 肾梗死 （ 形成较大瘢痕, 使肾脏
体积缩小, 称为动脉粥样硬化性固缩肾 ） 。
?5 四肢动脉粥样硬化
?部位：下肢动脉 （ 髂 A,股 A 及前后胫 A） 。
?病变：间歇性跛行
? 肢体萎缩
? 肢体干性坏疽
第五节 冠状动脉性心脏病
一、概述
?1 冠状动脉性心脏病 (coronary heart
disease,CHD),简称冠心病。是冠状动脉
狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性
心脏病（ IHD）。
?2 大约 95％的冠状动脉疾病为冠状动脉粥
样硬化，因此习惯上将冠状动脉性心脏病
视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。
二、冠状动脉粥样硬化
(coronary atherosclerosis)
1 * 部位,
左前降支 >右主干 >左主干和左旋支 （ ７１５９例 ）
2 * 病变特点：斑快呈节段性, 多位于心壁侧, 横切面
呈新月形, 使管腔呈偏心性狭窄 。
3 病变分级,
Ⅰ 级：管腔狭窄 ≤ 25％
Ⅱ 级,26％ － 50％
Ⅲ 级,51％ － 75％
Ⅳ 级,>76％
４、冠状动脉痉挛 在心脏卒死的尸检中
发现。近年来心血管照影技术的应用，
证明冠状动脉痉挛可以引起心绞痛和心
肌梗死
５、冠状动脉炎 可以引起冠状动脉狭窄
和完全闭塞。如结节性多动脉炎，巨细
胞性动脉炎。
三,*冠状动脉粥样硬化性心脏病
（一） 心绞痛
1 定义：是指由于冠状动脉供血不足和 （ 或 ） 心肌耗
氧量骤增致使心肌急性, 暂时性缺血缺氧所引起的
临床综合征 。
2 分型,
① 稳定性心绞痛,
一般不发作, 仅在体力过度增强, 心肌耗氧量增加
时发作 。
② 不稳定性心绞痛：体力活动或休息时发作 。
③ 变异性心绞痛：多在静息时发作, 常因冠状动脉痉
挛引起 。
（二） 心肌梗死
(myocardial infarction MI )
1 定义,指冠状动脉供血中断引起供应区
持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
2 原因,
? (1)冠状动脉粥样硬化 血栓形成
? 动脉持续性痉挛
? 血流减少甚至中断
? (2)过度劳累 心脏负荷加重 导致心
肌缺血
3 好发部位,
左室前壁 左室后壁
心尖部 > 室间隔后 1/3
室间隔前 2/3 右室
>左室侧壁
?极少累及心房 。
4 病理类型,
（ 1）心内膜下梗死,
梗死仅累及心室壁内 1/3的心肌，可累
及肉柱和乳头肌。
严重者导致环状梗死。
（ 2）透壁性梗死（区域性梗死）,
梗死累及心室壁全层 /深达室壁 2/3。
5 病理变化
（ 1）梗死后 6小时内 无肉眼可见的变化。
镜下心肌细胞呈波浪状改变。
（ 2） 6小时后 坏死心肌呈灰白色。
（ 3） 8－ 9小时后 坏死心肌呈土黄色。
镜下心肌细胞早期凝固性坏死表现。
（ 4）第 4天后 外周出现充血出血带,
（ 5）第 7天 -2周 边缘区开始出现肉芽组织,
（ 6） 3周后梗死灶的机化和形成瘢痕。
６ 并发症,（１） 心脏破裂 （严重合并症）
部位 1）左室前壁下 1/3
急性心包填塞
2）室间隔 急性右心衰
3）左室乳头肌断裂
急性左心衰
急性右心衰
（２） 室壁瘤,
左室前壁近心尖 心力衰竭
继发血栓形成
（４） 心力衰竭 （常见死因）,
（ 5）心源性休克 （最主要死因）
（６）心律失常,
（３）附壁血栓,
心肌破裂，它极有
可能发生在初次发
作后的第 3-5天，因
为此时心肌最柔软。
在左心室游离室壁
和隔膜的心后壁梗
塞前面，白色箭头
所指的即为破裂点。
注意暗红血凝块为
心包积血，它可导
致填塞。
(三 ) 心肌纤维化
(myocardial fibrosis)
1 定义：由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄
引起心肌持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所
产生的慢性缺血性心脏病。
2 病变,
肉眼观：心脏增大，心腔扩张。心壁见多灶性
白色纤维条块，心内膜增厚。
镜下：见心肌广泛纤维化，形成瘢痕。
心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变。
3 临床：心律失常或心力衰竭。
1 定义：由于心脏原因而引起的出乎
意料的突发性死亡。
2 病因：由于 中、重度的冠状动脉粥
样硬化、斑块内出血 冠状动脉狭
窄 /微循环血栓栓塞 心肌急性缺
血 严重心律失常
(四 ) 冠状动脉性猝死
(sudden coronary death)
第六节 高血压
一、概述
1 分类, 原发性 (高血压病 )
继发性 (症状性高血压 )
2 定义, 高血压病是以体循环动脉血压持续
升高为主要表现的独立性全身性疾病。
3 基本病变, 全身细动脉硬化 。
4 诊断标准,收缩压 ≥ 140mmHg和（或）舒
张压 ≥90 mmHg即诊断为高血压。
?5 发病情况
?高血压是我国最常见的心血管疾病之一。
?我国共进行 3次全国性抽样调查显示：高血
压患病率 1959年为 5.11%,1979年为 7.73%，
1991年为 11.88%，呈明显上升趋势。
?目前我国约有 1亿高血压患者。
二、病因与发病机制,
血压主要决定于心排血量和体循环的
外周血管阻力 。
1 体液容量
? 心率 心排血量
? 心肌收缩力
2 总外周阻力与以下因素相关,
(1)血管的舒缩状态； (2)阻力小血管结
构改变, 如血管壁增厚管腔狭窄 。
?血压的急性调节,
?通过交感神经活动和压力感受器来实
现,
?慢性调节,
?主要通过肾脏对体液总量的调节以及
肾素－血管紧张素－醛固酮系统来调节。
?这些调节机制的失衡导致高血压。
（一）病因,
?1 遗传因素,
(1)高血压的患者具有明显的家族聚集倾向, 双亲
均为高血压者与无高血压家族史者相比, 高血压病患病
率高 2－ 3倍 。
(2)原发性高血压是一种多基因遗传病
1)如肾脏排钠缺陷, 血管平滑肌对加压物质的敏感性上
升等 。
2)近年发现高血压患者出现血管紧张素基因的变异, 导
致患者血中血管紧张素水平上升 。
3)患者血清中有激素样物质, 降低 Na/K泵功能, 细胞内
钠钾离子浓度增加, 细小动脉收缩, 血压升高 。
2 摄钠过多,
(1)日均摄钠高的人群, 高血压患病率高于摄盐
少的人；
(2)降低摄钠量可降低血压 。
3 职业和社会心理应激,
(1)精神持续紧张的职业可导致心理应激, 这些
人群的高血压患病率要高于其他人群 。
(2)目前认为心理应激可能导致血管运动中枢失
衡, 造成高血压 。
（ 3） 神经内分泌因素,
1） 交感神经兴奋性增强 （ 主要神经因素 ）
2） 神经递质的调节
(二 )发生机制,
1 钠潴留,
(1)摄钠 钠潴留 血容量 心排出量
(2) 遗传缺陷 肾性钠潴留 血压
A平滑肌 C膜
内质网 功能缺陷 胞浆钙离子
平滑肌收缩性 外周阻力 高血压
血管壁内钠离子浓度的上升使
2 外周血管功能和结构异常,
(1) 长期精神不良刺激 大脑皮层兴奋抑失调
皮层下中枢功能失调 交感神经兴奋
去甲肾上腺素 细小动脉平滑肌收缩
血压升高 。
(2)肾血管收缩 肾缺血 肾素
血管紧张素 Ⅱ 全身细小动脉收缩 血压
肾上腺皮质 醛固酮 水钠 血压升高
(3)外周血管结构的变化,
1)外周血管壁中膜 SMC 增生和肥大
外周阻力 血压
2)血管紧张素 Ⅱ SMC 增生和肥大
基质沉积 血压
三、病理类型
?根据病变进展速度不同，可以将原发性
高血压分为,
缓进型高血压（良性高血压）
急进型高血压（恶性高血压）
1 缓进型高血压
?又称良性高血压 。 病变进展缓慢,
病程长, 多见于中老年人, 占原
发性高血压的 95％ 。
?按病变进展过程可分为三期,
（ 1）动脉机能紊乱期
?此期为原发性高血压早期阶段，并无
形态学上改变。
?主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。
?患者在临床上可有间歇性头痛、头晕
等症状，血压升高与细小动脉痉挛有
关，呈波动性。
?此期治疗效果最佳，但常被忽视 。
（ 2）动脉病变期
?1） 细动脉壁玻璃样变,
细动脉长期痉挛 内皮 C及基底膜受损
长期高血压
内皮间隙增大 通透性 血浆蛋白
渗入内皮下间隙 。
血浆蛋白
细胞外基质 玻璃样物质
修复性胶原纤维
及蛋白多糖 细动脉壁增厚 腔小
?2）小动脉硬化,
?内膜 胶原纤维及弹力纤维增生
? 内弹力膜分裂
?中膜 平滑肌细胞增生和肥大
? 并大量分泌胶原纤维及弹力纤维
? 小动脉管壁增厚，管腔狭窄。
?3)大动脉硬化,并发动脉粥样硬化
?细小动脉硬化造成管腔狭窄, 使左心室
负荷升高；
?狭窄远端组织供血下降；
?硬化的细小动脉本身缺乏弹性, 容易破
裂出血 。
?本期患者血压呈持续性升高, 需规律服
用降压药才能控制血压 。
(3)内脏病变期
1)心脏病变：左室肥大（主要）
?初期 心肌代偿性肥大
?心脏重量可达 400克以上
?左室壁增厚达 1.5-2.0cm
?乳头肌肉柱增粗 向心性肥大
?心腔不扩张
?左室负荷增大 心脏逐渐失代偿而导
致左室扩张称为离心性肥大。严重时可
发生心力衰竭
2)脑病变
?① 高血压脑病, 由脑细小动脉病变使血
压骤升，毛细血管通透性上升引起脑水肿
和颅内高压，导致以中枢神经系统功能障
碍为主要表现的症候群为高血压脑病。
? 临床,血压显著升高，剧烈头痛、呕
吐、抽搐甚至昏迷（ 高血压危象 ）。
? ② 脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相
应供血区域出现缺血而出现梗死。为液化
性坏死。
?③脑出血,
?原因,
?a 脑细小动脉硬化使血管壁变脆，在血压突然
升高时动脉破裂引起破裂性出血。
?b 血管壁弹性下降，局部向外膨出形成小动脉
瘤和微小动脉瘤。
c 脑出血多见于基底节区域，因为供应该区域
的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，承受压力
较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂
出血。
部位：基底节、内囊（最常见）
? 大脑白质、桥脑、小脑（其次）
临床,
内囊出血：对侧肢体偏瘫
左侧脑出血：失语
桥脑出血：同侧面神经及对侧上下肢瘫痪
后果：出血量少者,血肿可被吸收，由胶质瘢
痕修复。
出血量较多者,可引起颅内高压导致
脑疝，甚至死亡。
脑出血
3)肾脏,原发性颗粒性固缩肾。
镜下 ① 肾入球小动脉管壁玻璃样变性
? ②肾小球萎缩、纤维化和玻璃样变
? 所属的肾小管萎缩、消失。
? ③ 健存肾小球代偿性扩张，相应肾小管
扩张。
? ④肾间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润
肉眼：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾脏体
积可低于 100克，质地变硬，表面呈均匀一致
的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩变薄，皮质
髓质分界不清。
4)视网膜动脉病变
?视网膜中央动脉发生细动脉硬化。因其变化可通
过眼底镜进行观察，在临床上常作为全身细小动
脉硬化的代表。
?轻度, 表现为血管迂曲、颜色苍白，呈银丝样改
变。
?中度, 动静脉交叉处静脉受压。
?严重, 视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者可
出现视物模糊。
2 急进型高血压
(1)临床,少见, 占 5％ 左右 。 多见于青壮年, 起病急进
展快, 血压升高明显, 常超过 230/130mmHg。
可由缓进型高血压恶化而来, 也可起病即为急进型高血
压 。
(2)病变, 主要表现 坏死性细动脉炎
增生性小动脉硬化
病变主要累及脑和肾脏, 导致肾脏和脑发生出血和缺血
性坏死 。 患者大多死于脑出血和肾功能衰竭 。
第七节 心肌病
一 心肌病,
（一）概念,是一类原因不明而有继发于全身
或其他器官系统疾病的心肌疾病，亦称原发性心
肌病。
?可分为三个临床病理类型
?（１９８０年 wto和国际心脏病学会）,
? 扩张性心肌病
? 肥厚性心肌病
? 限制性心肌病
（二）病理类型,
1 扩张性心肌病 （最常见）
（ 1）特征：进行性心脏肥大、心肌收缩力下
降和心腔高度扩张。
（ 2）肉眼观：各心腔均扩张，整个心脏呈球
形。
（ 3）镜下：心肌细胞不均匀肥大和伸长，可
有灶状变性和坏死；心肌间质纤维化。
（ 4）临床：心力衰竭的症状和体征，可发生
猝死。
2 肥厚性心肌病,
（ 1）特征：心肌左室显著肥厚、室间隔不对称性
增厚、舒张期心室异常，左室流出道
受阻。
（ 2）病因,与基因异常有关。
（ 3）肉眼观：心脏增大，室间隔呈不均等的肥厚
厚度大于左室游离壁。
（ 4）镜下：心肌细胞排列紊乱，且显著肥大。
（ 5）临床：呼吸困难，器官栓塞。
3 限制性心肌病,
（ 1）特征：以心室充盈受限为。
（ 2）典型病变：心内膜和心内膜下心肌进行性纤
维化，导致心腔狭窄，心内膜明显增厚，心内膜
处可有血栓形成。
（ 3）镜下,
心内膜纤维化，玻璃样变和钙化,附壁血栓。
心内膜下心肌萎缩、变性
?第八节 心肌炎
? 心肌炎指各种原因引起的心肌局限性或弥漫性的炎症性
病变 。
? 各种因素如病毒, 细菌, 真菌, 寄生虫等均可引起心肌
炎, 但以病毒引起的心肌炎最多见 。
?（ 一 ） 病毒性心肌炎
?1 病因,
? 主要是柯萨奇病毒, 埃柯病毒和风疹病毒等 。
? 机制 直接破坏心肌细胞
? 通过 T细胞介导的免疫反应
?
?
? 心肌损害 。
2 病变,
（ 1） 心肌间质水肿 。
（ 2） 其内出现大量淋巴细胞和组织细
胞浸润 。
（ 3） 心肌细胞变性坏死 。
（ 4） 晚期心肌间质纤维化伴心腔扩张 。
