第十一章 植物的抗病性
? 研究和学习植物抗病性的机制有助于揭
示抗病性的本质, 合理利用抗病性, 达
到控制病害的目的 。
第一节 植物抗病性的概念和类别
? 植物的抗病性是指植物避免, 中止或阻滞病原物侵入与扩展, 减轻发病
和损失程度的一类特性 。
? 抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应, 相互选择的
结果 。 病原物发展出不同类别, 不同程度的寄生性和致病性, 植物也相
应地形成了不同类别, 不同程度的抗病性 。
? 抗病性是植物普遍存在的, 相对的性状 。 所有的植物都具有不同程度的
抗病性, 从免疫和高度抗病到高度感病存在连续的变化, 抗病性强便是
感病性弱, 抗病性弱便是感病性强, 抗病性与感病性两者共存于一体,
并非互相排斥 。 只有以相对的概念来理解抗病性, 才会发现抗病性是普
遍存在的 。
? 抗病性是植物的遗传潜能, 其表现受寄主与病原的相互作用的性质和环
境条件的共同影响 。
按照遗传方式的不同区分
? 1、主效基因抗病性 (major gene resistance),由单
个或少数几个主效基因控制，按孟德尔法则遗传，
抗病性表现为质量性状；
? 2、微效基因抗病性 (minor gene resistance)，由多数
微效基因控制，抗病性表现为数量性状。
按照小种专化性区分
? 1、小种专化抗病性 (race— specific resistance)：对锈菌、白粉菌、
霜霉菌以及其它专性寄生物和稻瘟病菌等部分兼性寄生物，寄主
的抗病性可以仅仅针对病原物群体中的少数几个特定小种，具有
该种抗病性的寄主品种与病原物小种间有特异性的相互作用。小
种专化性抗病性是由主效基因控制的，抗病效能较高，是当前抗
病育种中所广泛利用的抗病性类别，其主要缺点是易因病原物小
种组成的变化而“丧失”。
? 2、非小种专化抗病性 (race— nonspecific resistance),具有该种抗
病性的寄主品种与病原物小种间没有明显特异性相互作用，是由
微效基因控制的，针对病原物整个群体的一类抗病性。
基因对基因学说
? 本世纪 50年代由 Flor所提出的, 基因对基因学说, (gene— for— gene
theory)阐明了抗病性的遗传学特点 。
? 该学说认为对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因, 病原物方
面也存在一个决定致病性的基因 。 反之, 对应于病原物方面的每一
个决定致病性的基因, 寄主方面也存在一个决定抗病性的基因 。 任
何一方的有关基因都只有在另一方相对应的基因作用下才能被鉴别
出来 。
? 基因对基因学说不仅可用以改进品种抗病基因型与病原物致病性基
因型的鉴定方法, 预测病原物新小种的出现, 而月对于抗病性机制
和植物与病原物共同进化理论的研究也有指导作用
按照寄主植物的抗病机制区分
? 1,被动抗病性 (passive resistance),植物与病原物接触前即已具
有的性状所决定的抗病性 。
? 2,主动抗病性 (active resistance)：受病原物侵染所诱导的寄主保
卫反应 。
? 植物抗病反应是多种抗病因素共同作用, 顺序表达的动态过程,
根据其表达的病程阶段个同, 又可划分为抗接触, 抗侵入, 抗扩
展, 抗损失和抗再侵染 。 其中, 抗接触又称为避病 (disease escape)，
抗损害又称为耐病 (diseaea tolerance),而植物的抗再浸染特性则通
称为诱发抗病性 (iduced resistance)。
第二节 植物受侵染后的生理生化变化
? 植物被各类病原物侵染后, 发生一系列具有共同特点的
生理变化 。
? 植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重
要的生理病变, 继而出现呼吸作用, 光合作用, 核酸和
蛋白质, 酚类物质, 水分生理以及其它方面的变化 。
? 研究病植物的生理病变对了解寄主 — 病原物的相互关系
有重要意义 。
? 一, 呼吸作用增强：呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期
反应 。
? 二, 光合作用降低：病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织, 减
少了植物进行正常光合作用的面积, 光合作用减弱 。
? 三, 核酸和蛋白质代谢改变：植物受病原物侵染后核酸代谢发生了明显的变化 。
病原真菌侵染前期, 病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大, RNA总量增加, 侵染
的中后期细胞核和核仁变小, RNA总量下降 。
? 四, 酚类物质和相关酶活性增强：各类病原物浸染还引起一些酚类代谢相关酶
的活性增强, 其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶 (PAL),过氧化物酶, 过氧化轻
酶和多酚氧化酶等, 以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要 。
? 五, 水分生理改变：植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾, 依病害种类不
同而异 。 麦类作用感染锈病后, 叶片蒸腾作用增强, 水分大量散失 。 多种病原
物侵染引起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力, 阻滞导管液流上升 。
第三节 植物的抗病机制
? 植物在与病原物长期的共同演化过程中, 针对病原物的多种致病
手段, 发展了复杂的抗病机制 。
? 研究植物的抗病机制, 可以揭示抗病性的本质, 合理利用抗病性,
达到控制病害的目的 。
? 植物的抗病机制是多因素的, 有先天具有的被动抗病性因素, 也
有病原物侵染引发的主动抗病性因素 。
? 按照抗病因素的性质则可划分为形态的, 机能的和组织结构的抗
病因素, 即物理抗病性因素 (physical defense),以及生理的和生物
化学的因素, 即化学抗病性因素 (chemical defence)。
一、物理的被动抗病性因素
? 植物被动抗病的物理因素是植物固有的形态结构特征, 它们主要以其
机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入和扩展 。
? 1,植物表皮以及被覆在表皮上的蜡质层, 角质层等构成了植物体抵抗
病原物侵入的最外层防线 。
? 2,植物表皮层细胞壁发生钙化作用或硅化作用, 对病原菌果胶酶水解
作用有较强的抵抗能力 。
? 3,气孔的结构, 数量和开闭习性也是抗侵入因素 。
? 4,植物受到机构伤害后, 可在伤口周围形成本栓化的愈伤周皮 (wound
periderm),能有效地抵抗从伤口侵入的病原细菌和真菌 。
? 5,纤维素细胞壁对一些穿透力弱的病原真菌也可成为限制其侵染和定
植的物理屏障 。
? 6,植物细胞的胞间层, 初生壁和次生壁都可能积累木质素 (lignin),从
而阻止病原菌的扩展 。
二、化学的被动抗病性因素
? 植物普遍具有化学的被动抗病性因素，抗病植物可能含有天然抗菌物质或抑制
病原菌某些酶的物质，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。
? 1,在受到病原物侵染之前, 健康植物体内就含有多种抗菌性物质, 谙如酚类
物质, 皂角苷, 不饱和内酯, 有机硫化台物等等 。
? 2,紫色鳞茎表皮的洋葱品种比无色表皮品种对炭疽病 (Colletotrichum circinans)
有更强的抗病性 。 这是因为前者鳞茎最外层死鳞片分泌出原儿茶酸和邻苯二酚,
能抑制病菌孢子萌发, 防小侵入 。
? 3,由燕麦根部分离到一种称为燕麦素 (avenacin)的皂角苷类抑菌物质, 能抑制
全蚀病菌小麦变种和其它微生物生长, 其杀菌机制是与真菌细胞膜中的甾醇类
结合, 改变了膜透性 。
? 4,芥子油存在于十字花科植物中, 以葡萄糖苷酯存在, 被酶水解后生成异硫
氢酸类物质, 有抗菌活性 。 葱属植物含大蒜油, 其主要成分是蒜氨酸 (alliin)，
酶解后产生大蒜素 (allicin)亦有较强的抗细菌和抗真菌活性 。
三、物理的主动抗病性因素
? 病原物侵染引起的植物代谢变化, 导致亚细胞, 细胞
或组织水平的形态和结构改变, 产生了物理的主动抗
病性因素 。 物理抗病因素可能将病原物的侵染局限在
细胞壁, 单个细胞或局部组织中 。
? 病原菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化, 木栓化,
发生酚类物质和钙离子沉积等多种保卫反应 。
四、化学的主动抗病性因素
? 化学的主动抗病性因素主要有过敏性坏
死反应, 植物保卫素形成和植物对毒素
的降解作用等, 研究这些因素不论在植
物病理学理论上或抗病育种的实践中都
有重要意义 。
过敏性坏死反应
? 过敏性坏死反应 (necronc hypersensitive reaction)是植物对非亲和性病原
物侵染表现高度敏感的现象，此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病
原物受到遏制或被杀死，或被封锁在枯死组织中。
? 过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型，长期以来被认为是
小种专化抗病性的重要机制，对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物
普遍有效。
? 植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生菌非亲和小种的过敏性反应以
侵染点细胞和组织坏死，发病叶片不表现肉眼可见的明显病变或仅出现
小型坏死斑，病菌不能生存或不能正常繁殖为特征。
? 对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑 (枯斑反应 ),病毒的复制
受到抑制, 病毒粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻 。 在这种情况下,
仅侵染点少数细胞坏死, 整个植株不发生系统侵染 。
植物保卫素
? 植物保卫素 (phytoalexin)是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的,
物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物 。 植
物保卫素对真菌的毒性较强 。
? 现在已知 21科 100种以上的植物产生植物保卫素, 豆科, 茄科, 锦葵科,
菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多 。 90多种植物保卫素的化学
结构已被确定, 其中多数为类异黄酮和类萜化合物 。
? 植物保卫素是诱导产物, 除真菌外, 细菌, 病毒, 线虫等生物因素以
及金属粒子, 叠氮化钠和放线菌酮等化学物质, 机械刺激等非生物因
子都能激发植物保卫素产生 。 后来还发现真菌高分于量细胞壁成分,
如葡聚糖, 脱乙酰几丁质, 糖蛋白, 甚至菌丝细胞壁片断等也有激发
作用 。
五、植物避病和耐病的机制
植物的避病和耐病构成了植物保卫系
统的最初和最终两道防线，即抗接触
和抗损害。这种广义的抗病性与抗侵
入、抗扩展有着不同的遗传和生理基
础 。
植物避病的机制
? 植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的
现象称为避病。
? 植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，
前者称为“时间避病”，后者称为“空间避病”。
? 避病现象受到植物本身、病原物和环境条件三方面许多因素以及
相互配合的影响。
? 植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期是否
相遇是决定发病程度的重要因素之一。两者错开或全然不相遇就
能收到避病的效果。
? 对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，种子发芽势强，幼芽生长
和幼苗组织硬化较快，缩短了病原菌的侵入适期。如黑穗菌病。
? 植物的形态和机能特点可能成为重要的空间避病因素。小麦叶片
上举，叶片与茎秆间夹角小的品种比叶片近于平伸的品种叶面着
落的病原真菌孢子较少，又不易结露，条锈病和叶锈病都较轻。
植物耐病的机制
? 耐病品种具有抗损害的特性, 在病害严重程度或病原物发育程度与感病
品种相同时, 其产量和品质损失较轻 。
? 关于植物耐病的生理机制现在还所知不多 。 禾谷类作物耐锈病的原因主
要可能是生理调节能力和补偿能力较强 。 小麦耐叶锈品种病叶上侵染点
之间绿色组织光合速率增高, 能够部分补偿病原物的消耗, 而且其营养
器官中贮藏物质的利用增强, 输入籽粒中的氮, 磷和碳水化合物减少不
明显 。 另外, 还发现植物对根病的耐病性可能是由于发根能力强, 被病
菌侵染后能迅速生出新根 。 麦类耐锈病的能力也可能是因为发病后根系
的吸水能力增强, 能够补充叶部病斑水分蒸腾的消耗 。
六、植物的诱发抗病性及其机制
? 诱发抗病性 (诱导抗病性 )是植物经各种生物预
先接种后或受到化学因子, 物理因子处理后所
产生的抗病性, 也称为获得抗病性 (acquired
resistance)。
? 诱发抗病性是一种针对病原物再侵染的抗病性 。
? 交互保护作用是一种典型的诱发抗病性 。
交互保护作用
? 在植物病毒学的研究中, 人们早已发现病毒近缘株系间有, 交互保护
作用, 。
? 当植物寄主接种弱毒株系后, 再第二次接种同一种病毒的强毒株系,
则寄主抵抗强毒株系, 症状减轻, 病毒复制受到抑制 。
? 在类似的实验中, 人们把第一次接种称为, 诱发接种,, 把第二次接
种称为, 挑战接种, 。
? 后来证实这种诱发抗病性现象是普遍存在的, 不同种类微生物交互接
种, 热力, 超声波或药物处理致死的微生物, 由微生物和植物提取的
物质 (葡聚糖, 糖蛋白, 脂多糖, 脱乙酰几丁质等 ),甚至机械损伤等
在一定条件下均能诱发抗病性 。
? 诱发抗病性有两种类型, 即局部诱发抗病性和系统诱发抗病性 。 局部
诱发抗病性 (local induced resistance)只表现在诱发接种部位 。 系统诱发
抗病性 (systemic induced resistance)是在接种植株未行诱发接种的部位
和器官所表现的抗病性 。
植物诱发抗病性的应用
? 利用植物诱发抗病性来控制病害是一个很有希望的研究方向。
? 人们试图利用病毒的弱毒株系或病原菌弱毒菌系来诱发植物抗病
性用来防治病害。这类研究多是在人工控制条件下进行的，还缺
乏有关诱发抗病性的稳定性和持久性、防病增产效果以及应用技
术的田间研究。
? 目前没有证据表明诱发抗病性能够遗传传递，因而短时间内还难
以在生产中应用诱发抗病性。
? 研究和学习植物抗病性的机制有助于揭
示抗病性的本质, 合理利用抗病性, 达
到控制病害的目的 。
第一节 植物抗病性的概念和类别
? 植物的抗病性是指植物避免, 中止或阻滞病原物侵入与扩展, 减轻发病
和损失程度的一类特性 。
? 抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应, 相互选择的
结果 。 病原物发展出不同类别, 不同程度的寄生性和致病性, 植物也相
应地形成了不同类别, 不同程度的抗病性 。
? 抗病性是植物普遍存在的, 相对的性状 。 所有的植物都具有不同程度的
抗病性, 从免疫和高度抗病到高度感病存在连续的变化, 抗病性强便是
感病性弱, 抗病性弱便是感病性强, 抗病性与感病性两者共存于一体,
并非互相排斥 。 只有以相对的概念来理解抗病性, 才会发现抗病性是普
遍存在的 。
? 抗病性是植物的遗传潜能, 其表现受寄主与病原的相互作用的性质和环
境条件的共同影响 。
按照遗传方式的不同区分
? 1、主效基因抗病性 (major gene resistance),由单
个或少数几个主效基因控制，按孟德尔法则遗传，
抗病性表现为质量性状；
? 2、微效基因抗病性 (minor gene resistance)，由多数
微效基因控制，抗病性表现为数量性状。
按照小种专化性区分
? 1、小种专化抗病性 (race— specific resistance)：对锈菌、白粉菌、
霜霉菌以及其它专性寄生物和稻瘟病菌等部分兼性寄生物，寄主
的抗病性可以仅仅针对病原物群体中的少数几个特定小种，具有
该种抗病性的寄主品种与病原物小种间有特异性的相互作用。小
种专化性抗病性是由主效基因控制的，抗病效能较高，是当前抗
病育种中所广泛利用的抗病性类别，其主要缺点是易因病原物小
种组成的变化而“丧失”。
? 2、非小种专化抗病性 (race— nonspecific resistance),具有该种抗
病性的寄主品种与病原物小种间没有明显特异性相互作用，是由
微效基因控制的，针对病原物整个群体的一类抗病性。
基因对基因学说
? 本世纪 50年代由 Flor所提出的, 基因对基因学说, (gene— for— gene
theory)阐明了抗病性的遗传学特点 。
? 该学说认为对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因, 病原物方
面也存在一个决定致病性的基因 。 反之, 对应于病原物方面的每一
个决定致病性的基因, 寄主方面也存在一个决定抗病性的基因 。 任
何一方的有关基因都只有在另一方相对应的基因作用下才能被鉴别
出来 。
? 基因对基因学说不仅可用以改进品种抗病基因型与病原物致病性基
因型的鉴定方法, 预测病原物新小种的出现, 而月对于抗病性机制
和植物与病原物共同进化理论的研究也有指导作用
按照寄主植物的抗病机制区分
? 1,被动抗病性 (passive resistance),植物与病原物接触前即已具
有的性状所决定的抗病性 。
? 2,主动抗病性 (active resistance)：受病原物侵染所诱导的寄主保
卫反应 。
? 植物抗病反应是多种抗病因素共同作用, 顺序表达的动态过程,
根据其表达的病程阶段个同, 又可划分为抗接触, 抗侵入, 抗扩
展, 抗损失和抗再侵染 。 其中, 抗接触又称为避病 (disease escape)，
抗损害又称为耐病 (diseaea tolerance),而植物的抗再浸染特性则通
称为诱发抗病性 (iduced resistance)。
第二节 植物受侵染后的生理生化变化
? 植物被各类病原物侵染后, 发生一系列具有共同特点的
生理变化 。
? 植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重
要的生理病变, 继而出现呼吸作用, 光合作用, 核酸和
蛋白质, 酚类物质, 水分生理以及其它方面的变化 。
? 研究病植物的生理病变对了解寄主 — 病原物的相互关系
有重要意义 。
? 一, 呼吸作用增强：呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期
反应 。
? 二, 光合作用降低：病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织, 减
少了植物进行正常光合作用的面积, 光合作用减弱 。
? 三, 核酸和蛋白质代谢改变：植物受病原物侵染后核酸代谢发生了明显的变化 。
病原真菌侵染前期, 病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大, RNA总量增加, 侵染
的中后期细胞核和核仁变小, RNA总量下降 。
? 四, 酚类物质和相关酶活性增强：各类病原物浸染还引起一些酚类代谢相关酶
的活性增强, 其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶 (PAL),过氧化物酶, 过氧化轻
酶和多酚氧化酶等, 以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要 。
? 五, 水分生理改变：植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾, 依病害种类不
同而异 。 麦类作用感染锈病后, 叶片蒸腾作用增强, 水分大量散失 。 多种病原
物侵染引起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力, 阻滞导管液流上升 。
第三节 植物的抗病机制
? 植物在与病原物长期的共同演化过程中, 针对病原物的多种致病
手段, 发展了复杂的抗病机制 。
? 研究植物的抗病机制, 可以揭示抗病性的本质, 合理利用抗病性,
达到控制病害的目的 。
? 植物的抗病机制是多因素的, 有先天具有的被动抗病性因素, 也
有病原物侵染引发的主动抗病性因素 。
? 按照抗病因素的性质则可划分为形态的, 机能的和组织结构的抗
病因素, 即物理抗病性因素 (physical defense),以及生理的和生物
化学的因素, 即化学抗病性因素 (chemical defence)。
一、物理的被动抗病性因素
? 植物被动抗病的物理因素是植物固有的形态结构特征, 它们主要以其
机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入和扩展 。
? 1,植物表皮以及被覆在表皮上的蜡质层, 角质层等构成了植物体抵抗
病原物侵入的最外层防线 。
? 2,植物表皮层细胞壁发生钙化作用或硅化作用, 对病原菌果胶酶水解
作用有较强的抵抗能力 。
? 3,气孔的结构, 数量和开闭习性也是抗侵入因素 。
? 4,植物受到机构伤害后, 可在伤口周围形成本栓化的愈伤周皮 (wound
periderm),能有效地抵抗从伤口侵入的病原细菌和真菌 。
? 5,纤维素细胞壁对一些穿透力弱的病原真菌也可成为限制其侵染和定
植的物理屏障 。
? 6,植物细胞的胞间层, 初生壁和次生壁都可能积累木质素 (lignin),从
而阻止病原菌的扩展 。
二、化学的被动抗病性因素
? 植物普遍具有化学的被动抗病性因素，抗病植物可能含有天然抗菌物质或抑制
病原菌某些酶的物质，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。
? 1,在受到病原物侵染之前, 健康植物体内就含有多种抗菌性物质, 谙如酚类
物质, 皂角苷, 不饱和内酯, 有机硫化台物等等 。
? 2,紫色鳞茎表皮的洋葱品种比无色表皮品种对炭疽病 (Colletotrichum circinans)
有更强的抗病性 。 这是因为前者鳞茎最外层死鳞片分泌出原儿茶酸和邻苯二酚,
能抑制病菌孢子萌发, 防小侵入 。
? 3,由燕麦根部分离到一种称为燕麦素 (avenacin)的皂角苷类抑菌物质, 能抑制
全蚀病菌小麦变种和其它微生物生长, 其杀菌机制是与真菌细胞膜中的甾醇类
结合, 改变了膜透性 。
? 4,芥子油存在于十字花科植物中, 以葡萄糖苷酯存在, 被酶水解后生成异硫
氢酸类物质, 有抗菌活性 。 葱属植物含大蒜油, 其主要成分是蒜氨酸 (alliin)，
酶解后产生大蒜素 (allicin)亦有较强的抗细菌和抗真菌活性 。
三、物理的主动抗病性因素
? 病原物侵染引起的植物代谢变化, 导致亚细胞, 细胞
或组织水平的形态和结构改变, 产生了物理的主动抗
病性因素 。 物理抗病因素可能将病原物的侵染局限在
细胞壁, 单个细胞或局部组织中 。
? 病原菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化, 木栓化,
发生酚类物质和钙离子沉积等多种保卫反应 。
四、化学的主动抗病性因素
? 化学的主动抗病性因素主要有过敏性坏
死反应, 植物保卫素形成和植物对毒素
的降解作用等, 研究这些因素不论在植
物病理学理论上或抗病育种的实践中都
有重要意义 。
过敏性坏死反应
? 过敏性坏死反应 (necronc hypersensitive reaction)是植物对非亲和性病原
物侵染表现高度敏感的现象，此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病
原物受到遏制或被杀死，或被封锁在枯死组织中。
? 过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型，长期以来被认为是
小种专化抗病性的重要机制，对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物
普遍有效。
? 植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生菌非亲和小种的过敏性反应以
侵染点细胞和组织坏死，发病叶片不表现肉眼可见的明显病变或仅出现
小型坏死斑，病菌不能生存或不能正常繁殖为特征。
? 对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑 (枯斑反应 ),病毒的复制
受到抑制, 病毒粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻 。 在这种情况下,
仅侵染点少数细胞坏死, 整个植株不发生系统侵染 。
植物保卫素
? 植物保卫素 (phytoalexin)是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的,
物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物 。 植
物保卫素对真菌的毒性较强 。
? 现在已知 21科 100种以上的植物产生植物保卫素, 豆科, 茄科, 锦葵科,
菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多 。 90多种植物保卫素的化学
结构已被确定, 其中多数为类异黄酮和类萜化合物 。
? 植物保卫素是诱导产物, 除真菌外, 细菌, 病毒, 线虫等生物因素以
及金属粒子, 叠氮化钠和放线菌酮等化学物质, 机械刺激等非生物因
子都能激发植物保卫素产生 。 后来还发现真菌高分于量细胞壁成分,
如葡聚糖, 脱乙酰几丁质, 糖蛋白, 甚至菌丝细胞壁片断等也有激发
作用 。
五、植物避病和耐病的机制
植物的避病和耐病构成了植物保卫系
统的最初和最终两道防线，即抗接触
和抗损害。这种广义的抗病性与抗侵
入、抗扩展有着不同的遗传和生理基
础 。
植物避病的机制
? 植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的
现象称为避病。
? 植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，
前者称为“时间避病”，后者称为“空间避病”。
? 避病现象受到植物本身、病原物和环境条件三方面许多因素以及
相互配合的影响。
? 植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期是否
相遇是决定发病程度的重要因素之一。两者错开或全然不相遇就
能收到避病的效果。
? 对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，种子发芽势强，幼芽生长
和幼苗组织硬化较快，缩短了病原菌的侵入适期。如黑穗菌病。
? 植物的形态和机能特点可能成为重要的空间避病因素。小麦叶片
上举，叶片与茎秆间夹角小的品种比叶片近于平伸的品种叶面着
落的病原真菌孢子较少，又不易结露，条锈病和叶锈病都较轻。
植物耐病的机制
? 耐病品种具有抗损害的特性, 在病害严重程度或病原物发育程度与感病
品种相同时, 其产量和品质损失较轻 。
? 关于植物耐病的生理机制现在还所知不多 。 禾谷类作物耐锈病的原因主
要可能是生理调节能力和补偿能力较强 。 小麦耐叶锈品种病叶上侵染点
之间绿色组织光合速率增高, 能够部分补偿病原物的消耗, 而且其营养
器官中贮藏物质的利用增强, 输入籽粒中的氮, 磷和碳水化合物减少不
明显 。 另外, 还发现植物对根病的耐病性可能是由于发根能力强, 被病
菌侵染后能迅速生出新根 。 麦类耐锈病的能力也可能是因为发病后根系
的吸水能力增强, 能够补充叶部病斑水分蒸腾的消耗 。
六、植物的诱发抗病性及其机制
? 诱发抗病性 (诱导抗病性 )是植物经各种生物预
先接种后或受到化学因子, 物理因子处理后所
产生的抗病性, 也称为获得抗病性 (acquired
resistance)。
? 诱发抗病性是一种针对病原物再侵染的抗病性 。
? 交互保护作用是一种典型的诱发抗病性 。
交互保护作用
? 在植物病毒学的研究中, 人们早已发现病毒近缘株系间有, 交互保护
作用, 。
? 当植物寄主接种弱毒株系后, 再第二次接种同一种病毒的强毒株系,
则寄主抵抗强毒株系, 症状减轻, 病毒复制受到抑制 。
? 在类似的实验中, 人们把第一次接种称为, 诱发接种,, 把第二次接
种称为, 挑战接种, 。
? 后来证实这种诱发抗病性现象是普遍存在的, 不同种类微生物交互接
种, 热力, 超声波或药物处理致死的微生物, 由微生物和植物提取的
物质 (葡聚糖, 糖蛋白, 脂多糖, 脱乙酰几丁质等 ),甚至机械损伤等
在一定条件下均能诱发抗病性 。
? 诱发抗病性有两种类型, 即局部诱发抗病性和系统诱发抗病性 。 局部
诱发抗病性 (local induced resistance)只表现在诱发接种部位 。 系统诱发
抗病性 (systemic induced resistance)是在接种植株未行诱发接种的部位
和器官所表现的抗病性 。
植物诱发抗病性的应用
? 利用植物诱发抗病性来控制病害是一个很有希望的研究方向。
? 人们试图利用病毒的弱毒株系或病原菌弱毒菌系来诱发植物抗病
性用来防治病害。这类研究多是在人工控制条件下进行的，还缺
乏有关诱发抗病性的稳定性和持久性、防病增产效果以及应用技
术的田间研究。
? 目前没有证据表明诱发抗病性能够遗传传递，因而短时间内还难
以在生产中应用诱发抗病性。
