有机磷农药中毒
ORGANOPHORUS PESTICIDES
POISONING
复旦大学华山职业病科 吕玲
LV LING
DEPARTMENT OF OCCUPATIONAL DISEASE
HUASHAN HOSPITAL
FUDAN MEDICAL COLLEGE
一, 有机磷农药特性
(Specific Properties)
1,化学基本结构 (Chemical basic structure)
R1－ O
R2－ O
P
Y
X
R1,R2为甲烷基或乙烷基
X为烷氧基，丙基或其他
Y为氧或硫
2,理化特性 (Physical and Chemical Property)
大多呈油状或结晶状, 色泽由淡黄色至棕色,
稍挥发性, 具有大蒜样臭味, 难溶于水, 溶
于有机溶 剂 。 在碱性条件下易分解失效 。 敌
百虫例外 。
A oil or crystalline substance,that is yellow to
brown possessing an unpleasant smell,Insoluble
in water; soluble in organic liquid,Easily
dissolved in alkalization condition,
3,Degree of toxicity
由于取代基不同, 有机磷农药毒性
相差很大, 但大多为高毒或剧种 。
A lot of are highly or extremely
toxic substances,
二, 中毒原因 (Uses),
1, 生 产 性 中 毒 (Used in
agriculture)
2,生活性中毒 (Used in life)
三, 发 病 机 理 (Mechanism of
toxic action),
1,毒物的吸收和代谢
(Absorb and Metabolism),
可由呼吸道, 胃肠道, 皮肤或粘膜吸收；
在肝内代谢, 转化；一般经氧化后毒性增
强；经水解, 脱胺, 脱烷基后降解 。
It is absorbed by respiratory or digestive
tract,also by skin.,Mainly in the liver by
oxidation,detoxication processes take place,
2,抑制胆碱酯酶 （ ChE） 。 主要毒作用是抑
制胆碱酯酶中的乙酰胆碱酯酶 （ AChE） 。
AChE主要在 CNS灰质, RBC,交感神经节
和 运 动 终 板 上, 水 解 乙 酰 胆 碱
(acetylcholine)。
The acetylcholinesterase of cholinesterase is
inhibited,
有机磷与 AChE结合成磷酰化 ChE,后者
稳定，且失去分解乙酰胆碱的能力并渐老化，
使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋，后
抑制的临床表现。体内胆碱能神经有：交感，
副交感的节前纤维，副交感神经节后纤维，横
纹肌的运动神经肌肉接头，和一些控制汗腺分
泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神
经系统。
四, 临床表现,
1,急性中毒
（ 1） 毒蕈碱样症状：副交感神经末梢兴奋所致,
主 要 为 平 滑 肌 痉 挛, 腺 体 分 泌 增 加
(excessive lacrimal serection)的表现 。
（ 2） 烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉
接头处
(neuromuscular transmission)过度蓄积的表现 。
（ 3） 中枢神经系统表现。
急性中毒的分级,
轻度中毒：毒蕈碱样表现为主。
中度中毒：除上述症状加重外，有肌颤 (muscular
fibrillation)，步态不稳。
重度中毒：昏迷 (coma)、肺水肿 (pulmonary
oedema)、呼吸麻痹 (breath paralysis)、脑水肿。
2, 迟 发 性 神 经 病 (organophosphate induced
delayed polyneuropathy OPIDP),
急性中毒症状消失后 2～ 3周 （ 4～ 45天 ）, 出
现主要累及肢体远端的周围感觉和运动障碍 。
下肢重于上肢, 发病与 ChE抑制无关, 与抑
制神经病靶酯酶有关 (neuropathytarget NTE)。
沃勒变性 (Wallerian degeneration)与继发性
长神经元脱髓鞘病变 。
? 进展期 (progressive stage)：下 肢感觉运动障碍，
一周后上肢运动障碍手套样感觉障碍。最后下
肢深部腱反射消失。
? 稳定期 (stable stage),3-12个月后感觉障碍逐
渐恢复。
? 缓解期 (remissive stage),6-18个月后运动障碍
逐渐恢复。
遗留脊髓和大脑病变，永久性运动障碍。
3,中间综合症 (intermediate syndrome),
发生在急性中毒后 24～ 96h,主要表现为
肢体近端肌, 颈屈肌, 颅神经运动支支配
的肌肉和呼吸肌瘫痪 。 发病与 ChE长时间
抑制有关 （ 有机磷农药排出延迟, 或解毒
药用量不足, 脂溶性毒物常见 ） 。
4．局部损害,
过敏性皮炎，局部刺激症状。
五, 实验室检查 (labortory
examination),
1,全血 ChE测定 (CHE in whole blood ),
是有机磷农药中毒的特异性标志, 如以正常人
血 ChE为 100％, 轻度中度时 ChE活力 50～ 70％ ；
中度 30～ 50％ ；重度＜ 30％
2,尿中有机磷农药代谢产物的测定 (metabolism
products in urine)：对硝基酚, 三氯乙醇有助于
诊断 。
? 肌电图、神经传导速度 (EMG)
六, 诊断和鉴别诊断,
接触史 （ 12小时, 脂溶性大于 12小时 ）
临床表现,M,N样表现
ChE测定,〈 50%
阿托品治疗有效
? 鉴别,
毒蕈碱、河豚中毒
中暑、急性胃肠炎，脑炎等。
其它农药：拟除虫菊酯及杀虫脒
七, 治疗,
关键在早诊断, 早治疗, 首先是
清除未吸收的毒物, 同时及早用
特效解毒药 。
1,解毒药,ChE复能剂和抗胆碱药 。
轻度中毒,ChE复能剂, 中, 重度中毒联合用药 。
（ 1） ChE复能剂：使抑制的 ChE恢复活性 。
主要解除烟碱样毒作用：对已老化的 ChE无复
活作用, 对乐果中毒无效 。
常用药：解磷定 （ PAM－ 1）, 氯磷定 （ PAM
－ Cl） 。 要早期, 足量反复给药 。 脂溶性有机
磷出现迟发性神经病可以用 。
? 解磷定、氯磷定：内吸磷、对硫磷、甲
拌磷
? 双复磷：敌敌畏、敌百虫
（ 2） 阿托品 (atropine),
阻断乙酰胆碱对副交感和 CNS毒蕈碱样受
体的作用, 对缓解毒蕈碱样症状和对抗
CNS 抑制有效 。 要 求 早 期 阿 托 品 化
（ atropinization:瞳孔散大, 心率增快, 皮
肤干, 肺罗音消失 。 ） ；防止阿托品中毒
（ 瞳孔散大, 意识障碍 ） 。
2,对症治疗,
以维持正常呼吸功能为重点, 密
切观察病情, 予以相应治疗, 为
防止复发, 至少观察 7天 。
ORGANOPHORUS PESTICIDES
POISONING
复旦大学华山职业病科 吕玲
LV LING
DEPARTMENT OF OCCUPATIONAL DISEASE
HUASHAN HOSPITAL
FUDAN MEDICAL COLLEGE
一, 有机磷农药特性
(Specific Properties)
1,化学基本结构 (Chemical basic structure)
R1－ O
R2－ O
P
Y
X
R1,R2为甲烷基或乙烷基
X为烷氧基，丙基或其他
Y为氧或硫
2,理化特性 (Physical and Chemical Property)
大多呈油状或结晶状, 色泽由淡黄色至棕色,
稍挥发性, 具有大蒜样臭味, 难溶于水, 溶
于有机溶 剂 。 在碱性条件下易分解失效 。 敌
百虫例外 。
A oil or crystalline substance,that is yellow to
brown possessing an unpleasant smell,Insoluble
in water; soluble in organic liquid,Easily
dissolved in alkalization condition,
3,Degree of toxicity
由于取代基不同, 有机磷农药毒性
相差很大, 但大多为高毒或剧种 。
A lot of are highly or extremely
toxic substances,
二, 中毒原因 (Uses),
1, 生 产 性 中 毒 (Used in
agriculture)
2,生活性中毒 (Used in life)
三, 发 病 机 理 (Mechanism of
toxic action),
1,毒物的吸收和代谢
(Absorb and Metabolism),
可由呼吸道, 胃肠道, 皮肤或粘膜吸收；
在肝内代谢, 转化；一般经氧化后毒性增
强；经水解, 脱胺, 脱烷基后降解 。
It is absorbed by respiratory or digestive
tract,also by skin.,Mainly in the liver by
oxidation,detoxication processes take place,
2,抑制胆碱酯酶 （ ChE） 。 主要毒作用是抑
制胆碱酯酶中的乙酰胆碱酯酶 （ AChE） 。
AChE主要在 CNS灰质, RBC,交感神经节
和 运 动 终 板 上, 水 解 乙 酰 胆 碱
(acetylcholine)。
The acetylcholinesterase of cholinesterase is
inhibited,
有机磷与 AChE结合成磷酰化 ChE,后者
稳定，且失去分解乙酰胆碱的能力并渐老化，
使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋，后
抑制的临床表现。体内胆碱能神经有：交感，
副交感的节前纤维，副交感神经节后纤维，横
纹肌的运动神经肌肉接头，和一些控制汗腺分
泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神
经系统。
四, 临床表现,
1,急性中毒
（ 1） 毒蕈碱样症状：副交感神经末梢兴奋所致,
主 要 为 平 滑 肌 痉 挛, 腺 体 分 泌 增 加
(excessive lacrimal serection)的表现 。
（ 2） 烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉
接头处
(neuromuscular transmission)过度蓄积的表现 。
（ 3） 中枢神经系统表现。
急性中毒的分级,
轻度中毒：毒蕈碱样表现为主。
中度中毒：除上述症状加重外，有肌颤 (muscular
fibrillation)，步态不稳。
重度中毒：昏迷 (coma)、肺水肿 (pulmonary
oedema)、呼吸麻痹 (breath paralysis)、脑水肿。
2, 迟 发 性 神 经 病 (organophosphate induced
delayed polyneuropathy OPIDP),
急性中毒症状消失后 2～ 3周 （ 4～ 45天 ）, 出
现主要累及肢体远端的周围感觉和运动障碍 。
下肢重于上肢, 发病与 ChE抑制无关, 与抑
制神经病靶酯酶有关 (neuropathytarget NTE)。
沃勒变性 (Wallerian degeneration)与继发性
长神经元脱髓鞘病变 。
? 进展期 (progressive stage)：下 肢感觉运动障碍，
一周后上肢运动障碍手套样感觉障碍。最后下
肢深部腱反射消失。
? 稳定期 (stable stage),3-12个月后感觉障碍逐
渐恢复。
? 缓解期 (remissive stage),6-18个月后运动障碍
逐渐恢复。
遗留脊髓和大脑病变，永久性运动障碍。
3,中间综合症 (intermediate syndrome),
发生在急性中毒后 24～ 96h,主要表现为
肢体近端肌, 颈屈肌, 颅神经运动支支配
的肌肉和呼吸肌瘫痪 。 发病与 ChE长时间
抑制有关 （ 有机磷农药排出延迟, 或解毒
药用量不足, 脂溶性毒物常见 ） 。
4．局部损害,
过敏性皮炎，局部刺激症状。
五, 实验室检查 (labortory
examination),
1,全血 ChE测定 (CHE in whole blood ),
是有机磷农药中毒的特异性标志, 如以正常人
血 ChE为 100％, 轻度中度时 ChE活力 50～ 70％ ；
中度 30～ 50％ ；重度＜ 30％
2,尿中有机磷农药代谢产物的测定 (metabolism
products in urine)：对硝基酚, 三氯乙醇有助于
诊断 。
? 肌电图、神经传导速度 (EMG)
六, 诊断和鉴别诊断,
接触史 （ 12小时, 脂溶性大于 12小时 ）
临床表现,M,N样表现
ChE测定,〈 50%
阿托品治疗有效
? 鉴别,
毒蕈碱、河豚中毒
中暑、急性胃肠炎，脑炎等。
其它农药：拟除虫菊酯及杀虫脒
七, 治疗,
关键在早诊断, 早治疗, 首先是
清除未吸收的毒物, 同时及早用
特效解毒药 。
1,解毒药,ChE复能剂和抗胆碱药 。
轻度中毒,ChE复能剂, 中, 重度中毒联合用药 。
（ 1） ChE复能剂：使抑制的 ChE恢复活性 。
主要解除烟碱样毒作用：对已老化的 ChE无复
活作用, 对乐果中毒无效 。
常用药：解磷定 （ PAM－ 1）, 氯磷定 （ PAM
－ Cl） 。 要早期, 足量反复给药 。 脂溶性有机
磷出现迟发性神经病可以用 。
? 解磷定、氯磷定：内吸磷、对硫磷、甲
拌磷
? 双复磷：敌敌畏、敌百虫
（ 2） 阿托品 (atropine),
阻断乙酰胆碱对副交感和 CNS毒蕈碱样受
体的作用, 对缓解毒蕈碱样症状和对抗
CNS 抑制有效 。 要 求 早 期 阿 托 品 化
（ atropinization:瞳孔散大, 心率增快, 皮
肤干, 肺罗音消失 。 ） ；防止阿托品中毒
（ 瞳孔散大, 意识障碍 ） 。
2,对症治疗,
以维持正常呼吸功能为重点, 密
切观察病情, 予以相应治疗, 为
防止复发, 至少观察 7天 。
