消化性溃疡哈尔滨医科大学附属第一医院 消化内科刘冰熔
消化性溃疡 (peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡 (gastric ulcer)和十二指肠溃疡 (duodenal ulcer),因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，
不同与糜烂。
Peptic ulcers are defects in the
gastointestinal mucosa extending
through the muscularis mucosae
that persist as a function of the
acid-peptic activity in gastric
juice.
损伤粘膜的侵袭力,胃酸 /胃蛋白酶、微生物，
胆盐、胰酶、药物、乙醇等。
粘膜防卫因子,粘膜屏障、粘液－ HCO3盐 屏障、
粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。
病因和发病机制侵袭力防卫力胃十二指肠粘膜防御和修复机制
1,上皮前的粘液和碳酸氢盐
2、上皮细胞 (分泌、屏障、再生）
3、上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网一、幽门螺杆菌感染
1.消化性溃疡患者中 Hp感染率高
2.根除 Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡病因和发病机制
1、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说
Hp感染可引起高胃泌素血症胃窦粘膜中 D细胞数量减少，影响生长抑素产生，
使后者对 G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱；
2、十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠粘膜发生胃化生,Hp在十二指肠粘膜定植 → 十二指肠炎 →
粘膜屏障被破坏 → DU
3,十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少，根除幽州门螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常。
病因和发病机制二、非甾体抗炎药（ NSAID）
服用 NSAID患者 50％内镜下见胃粘膜糜烂／出血
10％－ 25％胃或十二指肠溃疡
1％－ 2％出现出血、穿孔局部作用,NSAAID在酸性环境下呈非离子状态 → 透入细胞膜 → 在细胞内离子化而在细胞内积聚 → 产生细胞毒性作用 → 损害胃粘膜屏障系统作用,抑制环氧合酶（ COX）
COX－ 1,在组织细胞中恒量表达
COX－ 2,由炎症刺激诱导产生三、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致。
无酸即无溃疡
DU患者高胃酸的因素有,1.壁细胞总数增多（遗传或高胃泌素血症长期刺激的结果。 2.壁细胞对刺激的敏感性增高。 3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。 4.迷走神经张力增高。
四、其它因素
1.吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌；
抑制胰腺分泌碳酸盐；降低幽门括约肌张力；影响前列腺素的合成。
2.遗传因素（ inheritance）
3.应激和心理因素（ stress and
factor of psychology）
4.胃十二指肠运动异常（ abnormal
gasroduodenal motility）
Since 1980s,a revolution has overturned
understanding of peptic ulcer,peptic
ulcer occurs in two common forms
associated with helicobacter pylori and
consumption of nonsteroidal anti-
inflammatory drugs (NSAIDs),including
aspirin,There are a few uncommon
causes to consider,This revolution
demands a dramatic change in clinical
management.
病理
DU多发生在球部，前壁较常见
GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上 GU
多发生在幽门腺区（ 胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。
老年患者 GU的部位多较高。 DU直径多小于 10mm,GU>DU。 溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层。
临床表现本病的临床表现不一，部分患者可无症状，部分以出血、穿孔为首发症状。
典型的消化性溃疡具有：
1.慢性反复发作过程
2.周期性发作
3.发作呈节律性一、症状
上腹痛：钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，亦有饥饿样不适感。
DU患者约 2/3 疼痛呈节律性，多为饥饿性疼痛 1/2呈夜间痛。（？）
GU患者也可发生规律性疼痛，但多为餐后痛。偶有夜间痛。
溃疡痛是一种内脏痛，位置多不很确定。
但后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血 ……
Clinical presentation
Duodenal ulceration is the most common
and classically,Presents with a history of
periodic epigastric pain,often waking the
patient at 1-3AM relived by food,milk or
alkalis.
Gastric ulcer pain may be epigastric or
occur anywhere in the anterior upper
abdomen.
体征
上腹部固定而局限的压痛点。
胃区振水音
上腹部包块
Examination
The patient characteristically puts his hand
over the upper abdomen or may point to
the epigastrium with a forefinger when
asked where the pain is and this is the point
of maximum tenderness,
The presence of an epigastric mass suggests a
gastric carcinoma,A gastric splash (or
succussion) indicates pyloric obstruction
due to benign duodenal stricture or to
carcinoma of the pyloric antrum.
特殊类型的消化性溃疡一、复合性溃疡二、幽门管溃疡三、球后溃疡 ≠ 球后壁溃疡四、巨大溃疡五、老年性消化性溃疡：位于胃体上部的高位溃疡较多见。
六,无症状性溃疡：老年人多见（约 15％）
实验室检查一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查二,X线钡餐检查三、幽门螺杆菌检测四、胃液分析和血清胃泌素测定诊断病史体征辅助检查,X线钡餐检查胃镜检查和粘膜活检实验室检查
㈠ X线钡餐检查溃疡的 X线征象有直接和间接两种。直接征象是龛影，间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形。
它只是提示有溃疡，但是不能确定诊断。
诊 断龛影正常胃十二指肠粘膜相
Normal gastric and duodenal
mucous membranes
消化性溃疡相
Peptic ulcer
㈡胃镜检查和粘膜活检对消化性溃疡有确诊价值。内镜下溃疡可分为活动期（ A）,愈合期（ H）,瘢痕期（ S）,每一病期又可分为 1和 2两个阶段。
诊 断诊 断
㈡胃镜检查和粘膜活检诊 断
㈡胃镜检查和粘膜活检鉴别诊断
功能性消化不良
慢性胆囊炎和胆石症
胃癌 (进展其胃癌镜下表现：溃疡形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、
蠕动减弱 )
胃泌素瘤（ Zollinger-Ellison syndrome）
并发症
出血 (bleeding)
穿孔 (perforation)
幽门梗阻 (pyloric obstruction)
癌变 (tumorigenesis)
（一）、出血 (bleeding)
1,是上消化道出血最常见的原因。
2.出血量与被侵蚀血管大小有关，毛细血管破裂引起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多。
出血 50～ 100毫升 黑便
>1000毫升 循环障碍半小时内 >1500毫升 休克。
3.一般内科保守治疗有效。有时须行紧急胃镜检查并作止血处理。如出血量急而大，
内科治疗不能控制病情时，应作急诊手术。
（一）、出血 (bleeding)
㈡穿孔 (perforation),
临床上可分为急性、亚急性、慢性穿孔可引起三种后果,
①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（ 游离穿孔 ）；
②溃穿并受阻於毗邻实质性器官如肝、胰、脾等
（ 穿透性溃疡 ）
③溃疡穿入空腔器官形成 瘘管 。
穿孔的临床表现
①游离穿孔,突发剧烈腹痛，持续加剧，先出现于上腹，逐步延及全腹；查体：急腹症、气腹胀。
② 后壁穿孔：腹痛顽固、持续；穿透入胰，放射痛至背部，血清淀粉酶升高。
③ 形成瘘管：十二指肠溃疡 -胆总管；胃溃疡 -
十二指肠或横结肠。
㈢幽门梗阻 (pyloric obstruction)
1.发病率 2%-4%
2.原因 DU或幽门管溃疡引起暂时性 炎症水肿和幽门平滑肌痉挛持久性 瘢痕收缩
3.症状 ①胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重
②恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解
③严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒
④营养不良和体重减轻
4.查体 蠕动波，空腹检查胃内有震水声插胃管抽液量 >200ml
㈣癌变 (tumorigenesis)
1.GU 1%可癌变
DU 否
2.长期，慢性 GU病史，年龄在 45岁以上，症状顽固不愈。
治疗
一般治疗 general treatment
药物治疗 medicine treatment
1.抑制胃酸分泌的治疗 Acid secretory inhibition
2,保护胃粘膜治疗
根除 HP治疗 H.pylori eradication
NSAID溃疡的治疗 treatment of NSAID ulcers
溃疡复发的预防 prevention of ulcer recurrence
1.抑制胃酸分泌的治疗 Acid secretory inhibition
H2受体拮抗剂（ H2 receptor antagonists,H2RA）
质子泵抑制剂 (proton pump inhibitor,PPI)：
奥美拉唑（ omeprazole）
商品名洛赛克（ Losec）
兰索拉唑（ lansoprazole）
潘托拉唑（ patoprazole）
雷贝拉唑（ rabeprazole）
商品名波利特（ Pariet）
碱性抗酸药
* 氢氧化铝、氢氧化镁、
胶体铝镁合剂 ;
2.保护胃粘膜药物
* 硫糖铝
* 枸橼酸铋钾 *
* 前列腺素
2.保护胃粘膜治疗
(1),枸橼酸铋钾作用机制：
①与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡,
②吸附唾液,Branner腺分泌的 EGF,FGF,使之集中在溃疡面，促进上皮重建,
③促进上皮分泌粘液和 HCO3-.
④ 能杀灭 Hp
用法,120mg,4次 /天，餐前服。
副反应,服药可使大便变黑色。有蓄积中毒。
(2).硫糖铝 八硫酸蔗糖与氢氧化铝结合后形成的复合体作用机制：
①在酸性环境下，离子化形成硫酸蔗糖复合阴离子，这些复合离子可聚合成带负电的不溶性胶体，与溃疡面上带阳电的渗出蛋白质相结合，形成一覆盖溃疡的保护膜。
②促进内生前列腺素的合成。
③刺激表皮生长因子分泌。
副反应,便秘，铝能被少量吸收，故对有肾功衰竭者不宜长期服用。
(3).前列腺素作用机制,抑制胃酸分泌，能促进上皮细胞 DNA
之合成，并能促进粘液和 HCO3-分泌而加强胃粘膜屏障 ;增加粘膜血流。
用法,米索前列醇,200μ g,4次 /天。
副反应,腹绞痛和腹泻。孕妇忌用，因可致子宫收缩。
根除 Hp的治疗大多数抗菌药物在胃内低 pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此 Hp感染不易根除。
次服，疗程 7天上述剂量分 2
选择两种选择一种甲硝唑 800 mg/d枸橼酸铋钾 480mg/d
（ 胶体次枸橼酸铋）
阿莫西林 1000－ 2000mg/d兰索拉唑 60 mg/d
克拉霉素 500－ 1000mg/d奥美拉唑 40mg/d
抗菌药物PPI或胶体铋剂
NSAID溃疡的治疗和预防
* 暂停或减少 NSAID剂量
* 检测 HP感染和进行根除治疗
* 未能中止 NSAID者选用 PPI治疗
* 预防性同时服抗消化性溃疡病药物溃疡复发的预防
*去除危险因素,Hp感染、服用
NSAID,吸烟等。
*排除胃泌素瘤。
*维持治疗
（五）消化性溃疡治疗的策略
1.区分 Hp阳性还是阴性。
2.阳性首选抗 Hp治疗，结束后再给 2－ 4周抑制胃酸分泌治疗。
3.阴性给 H2RA或 PPI,DU4－ 6周,GU6－ 8周。
4.是否维持治疗：根据复发频率、年龄、服用
NSAID,吸烟、有无并发症综合考虑。
外科手术指征主要限于少数有并发症者
1.大量出血经内科治疗无效
2.急性穿孔
3.瘢痕性幽门梗阻
4.胃溃疡疑有癌变
5.正规内科治疗无效的顽固性溃疡预 后
消化性溃疡 (peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡 (gastric ulcer)和十二指肠溃疡 (duodenal ulcer),因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，
不同与糜烂。
Peptic ulcers are defects in the
gastointestinal mucosa extending
through the muscularis mucosae
that persist as a function of the
acid-peptic activity in gastric
juice.
损伤粘膜的侵袭力,胃酸 /胃蛋白酶、微生物，
胆盐、胰酶、药物、乙醇等。
粘膜防卫因子,粘膜屏障、粘液－ HCO3盐 屏障、
粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。
病因和发病机制侵袭力防卫力胃十二指肠粘膜防御和修复机制
1,上皮前的粘液和碳酸氢盐
2、上皮细胞 (分泌、屏障、再生）
3、上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网一、幽门螺杆菌感染
1.消化性溃疡患者中 Hp感染率高
2.根除 Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡病因和发病机制
1、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说
Hp感染可引起高胃泌素血症胃窦粘膜中 D细胞数量减少，影响生长抑素产生，
使后者对 G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱；
2、十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠粘膜发生胃化生,Hp在十二指肠粘膜定植 → 十二指肠炎 →
粘膜屏障被破坏 → DU
3,十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少，根除幽州门螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常。
病因和发病机制二、非甾体抗炎药（ NSAID）
服用 NSAID患者 50％内镜下见胃粘膜糜烂／出血
10％－ 25％胃或十二指肠溃疡
1％－ 2％出现出血、穿孔局部作用,NSAAID在酸性环境下呈非离子状态 → 透入细胞膜 → 在细胞内离子化而在细胞内积聚 → 产生细胞毒性作用 → 损害胃粘膜屏障系统作用,抑制环氧合酶（ COX）
COX－ 1,在组织细胞中恒量表达
COX－ 2,由炎症刺激诱导产生三、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致。
无酸即无溃疡
DU患者高胃酸的因素有,1.壁细胞总数增多（遗传或高胃泌素血症长期刺激的结果。 2.壁细胞对刺激的敏感性增高。 3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。 4.迷走神经张力增高。
四、其它因素
1.吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌；
抑制胰腺分泌碳酸盐；降低幽门括约肌张力；影响前列腺素的合成。
2.遗传因素（ inheritance）
3.应激和心理因素（ stress and
factor of psychology）
4.胃十二指肠运动异常（ abnormal
gasroduodenal motility）
Since 1980s,a revolution has overturned
understanding of peptic ulcer,peptic
ulcer occurs in two common forms
associated with helicobacter pylori and
consumption of nonsteroidal anti-
inflammatory drugs (NSAIDs),including
aspirin,There are a few uncommon
causes to consider,This revolution
demands a dramatic change in clinical
management.
病理
DU多发生在球部，前壁较常见
GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上 GU
多发生在幽门腺区（ 胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。
老年患者 GU的部位多较高。 DU直径多小于 10mm,GU>DU。 溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层。
临床表现本病的临床表现不一，部分患者可无症状，部分以出血、穿孔为首发症状。
典型的消化性溃疡具有：
1.慢性反复发作过程
2.周期性发作
3.发作呈节律性一、症状
上腹痛：钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，亦有饥饿样不适感。
DU患者约 2/3 疼痛呈节律性，多为饥饿性疼痛 1/2呈夜间痛。（？）
GU患者也可发生规律性疼痛，但多为餐后痛。偶有夜间痛。
溃疡痛是一种内脏痛，位置多不很确定。
但后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血 ……
Clinical presentation
Duodenal ulceration is the most common
and classically,Presents with a history of
periodic epigastric pain,often waking the
patient at 1-3AM relived by food,milk or
alkalis.
Gastric ulcer pain may be epigastric or
occur anywhere in the anterior upper
abdomen.
体征
上腹部固定而局限的压痛点。
胃区振水音
上腹部包块
Examination
The patient characteristically puts his hand
over the upper abdomen or may point to
the epigastrium with a forefinger when
asked where the pain is and this is the point
of maximum tenderness,
The presence of an epigastric mass suggests a
gastric carcinoma,A gastric splash (or
succussion) indicates pyloric obstruction
due to benign duodenal stricture or to
carcinoma of the pyloric antrum.
特殊类型的消化性溃疡一、复合性溃疡二、幽门管溃疡三、球后溃疡 ≠ 球后壁溃疡四、巨大溃疡五、老年性消化性溃疡：位于胃体上部的高位溃疡较多见。
六,无症状性溃疡：老年人多见（约 15％）
实验室检查一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查二,X线钡餐检查三、幽门螺杆菌检测四、胃液分析和血清胃泌素测定诊断病史体征辅助检查,X线钡餐检查胃镜检查和粘膜活检实验室检查
㈠ X线钡餐检查溃疡的 X线征象有直接和间接两种。直接征象是龛影，间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形。
它只是提示有溃疡，但是不能确定诊断。
诊 断龛影正常胃十二指肠粘膜相
Normal gastric and duodenal
mucous membranes
消化性溃疡相
Peptic ulcer
㈡胃镜检查和粘膜活检对消化性溃疡有确诊价值。内镜下溃疡可分为活动期（ A）,愈合期（ H）,瘢痕期（ S）,每一病期又可分为 1和 2两个阶段。
诊 断诊 断
㈡胃镜检查和粘膜活检诊 断
㈡胃镜检查和粘膜活检鉴别诊断
功能性消化不良
慢性胆囊炎和胆石症
胃癌 (进展其胃癌镜下表现：溃疡形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、
蠕动减弱 )
胃泌素瘤（ Zollinger-Ellison syndrome）
并发症
出血 (bleeding)
穿孔 (perforation)
幽门梗阻 (pyloric obstruction)
癌变 (tumorigenesis)
（一）、出血 (bleeding)
1,是上消化道出血最常见的原因。
2.出血量与被侵蚀血管大小有关，毛细血管破裂引起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多。
出血 50～ 100毫升 黑便
>1000毫升 循环障碍半小时内 >1500毫升 休克。
3.一般内科保守治疗有效。有时须行紧急胃镜检查并作止血处理。如出血量急而大，
内科治疗不能控制病情时，应作急诊手术。
（一）、出血 (bleeding)
㈡穿孔 (perforation),
临床上可分为急性、亚急性、慢性穿孔可引起三种后果,
①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（ 游离穿孔 ）；
②溃穿并受阻於毗邻实质性器官如肝、胰、脾等
（ 穿透性溃疡 ）
③溃疡穿入空腔器官形成 瘘管 。
穿孔的临床表现
①游离穿孔,突发剧烈腹痛，持续加剧，先出现于上腹，逐步延及全腹；查体：急腹症、气腹胀。
② 后壁穿孔：腹痛顽固、持续；穿透入胰，放射痛至背部，血清淀粉酶升高。
③ 形成瘘管：十二指肠溃疡 -胆总管；胃溃疡 -
十二指肠或横结肠。
㈢幽门梗阻 (pyloric obstruction)
1.发病率 2%-4%
2.原因 DU或幽门管溃疡引起暂时性 炎症水肿和幽门平滑肌痉挛持久性 瘢痕收缩
3.症状 ①胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重
②恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解
③严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒
④营养不良和体重减轻
4.查体 蠕动波，空腹检查胃内有震水声插胃管抽液量 >200ml
㈣癌变 (tumorigenesis)
1.GU 1%可癌变
DU 否
2.长期，慢性 GU病史，年龄在 45岁以上，症状顽固不愈。
治疗
一般治疗 general treatment
药物治疗 medicine treatment
1.抑制胃酸分泌的治疗 Acid secretory inhibition
2,保护胃粘膜治疗
根除 HP治疗 H.pylori eradication
NSAID溃疡的治疗 treatment of NSAID ulcers
溃疡复发的预防 prevention of ulcer recurrence
1.抑制胃酸分泌的治疗 Acid secretory inhibition
H2受体拮抗剂（ H2 receptor antagonists,H2RA）
质子泵抑制剂 (proton pump inhibitor,PPI)：
奥美拉唑（ omeprazole）
商品名洛赛克（ Losec）
兰索拉唑（ lansoprazole）
潘托拉唑（ patoprazole）
雷贝拉唑（ rabeprazole）
商品名波利特（ Pariet）
碱性抗酸药
* 氢氧化铝、氢氧化镁、
胶体铝镁合剂 ;
2.保护胃粘膜药物
* 硫糖铝
* 枸橼酸铋钾 *
* 前列腺素
2.保护胃粘膜治疗
(1),枸橼酸铋钾作用机制：
①与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡,
②吸附唾液,Branner腺分泌的 EGF,FGF,使之集中在溃疡面，促进上皮重建,
③促进上皮分泌粘液和 HCO3-.
④ 能杀灭 Hp
用法,120mg,4次 /天，餐前服。
副反应,服药可使大便变黑色。有蓄积中毒。
(2).硫糖铝 八硫酸蔗糖与氢氧化铝结合后形成的复合体作用机制：
①在酸性环境下，离子化形成硫酸蔗糖复合阴离子，这些复合离子可聚合成带负电的不溶性胶体，与溃疡面上带阳电的渗出蛋白质相结合，形成一覆盖溃疡的保护膜。
②促进内生前列腺素的合成。
③刺激表皮生长因子分泌。
副反应,便秘，铝能被少量吸收，故对有肾功衰竭者不宜长期服用。
(3).前列腺素作用机制,抑制胃酸分泌，能促进上皮细胞 DNA
之合成，并能促进粘液和 HCO3-分泌而加强胃粘膜屏障 ;增加粘膜血流。
用法,米索前列醇,200μ g,4次 /天。
副反应,腹绞痛和腹泻。孕妇忌用，因可致子宫收缩。
根除 Hp的治疗大多数抗菌药物在胃内低 pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此 Hp感染不易根除。
次服，疗程 7天上述剂量分 2
选择两种选择一种甲硝唑 800 mg/d枸橼酸铋钾 480mg/d
（ 胶体次枸橼酸铋）
阿莫西林 1000－ 2000mg/d兰索拉唑 60 mg/d
克拉霉素 500－ 1000mg/d奥美拉唑 40mg/d
抗菌药物PPI或胶体铋剂
NSAID溃疡的治疗和预防
* 暂停或减少 NSAID剂量
* 检测 HP感染和进行根除治疗
* 未能中止 NSAID者选用 PPI治疗
* 预防性同时服抗消化性溃疡病药物溃疡复发的预防
*去除危险因素,Hp感染、服用
NSAID,吸烟等。
*排除胃泌素瘤。
*维持治疗
（五）消化性溃疡治疗的策略
1.区分 Hp阳性还是阴性。
2.阳性首选抗 Hp治疗，结束后再给 2－ 4周抑制胃酸分泌治疗。
3.阴性给 H2RA或 PPI,DU4－ 6周,GU6－ 8周。
4.是否维持治疗：根据复发频率、年龄、服用
NSAID,吸烟、有无并发症综合考虑。
外科手术指征主要限于少数有并发症者
1.大量出血经内科治疗无效
2.急性穿孔
3.瘢痕性幽门梗阻
4.胃溃疡疑有癌变
5.正规内科治疗无效的顽固性溃疡预 后
