1
? 是羊感染一种痘病毒后，皮肤上发生化
脓性炎症，再传染给人，使人发生羊痘。
? 症状：病初患羊体温升高，有浆性、脓
性分泌物从鼻孔流出。感染后 1-4天出疹。
部位多在阴唇、乳房、尾内面、阴囊和
包皮等皮肤无毛或少毛处。出疹后几天
内形成水疱发生化脓和坏疽。
羊痘
2
3
羊痘诊断
? 根据流行性和典型症状以初步诊断。应
注意羊痘与羊传染性脓疱的区别：患痘
羊只出疹、出疱部位多在尾根等无毛处，
而传染性脓疱主要在口、鼻、唇等处。
4
破伤风
破伤风的病原菌 -破伤风梭菌
5
生物学性状
? 形态与染色
– 菌体细长, 芽胞正圆, 位于菌体顶端,
使细菌呈鼓槌状
? 培养特性和生化反应
– 血平板上, 有 β 溶血
6
7
生物学性状
? 抵抗力
– 芽胞抵抗力很强
– 75~80℃ 10min仍保持活力
– 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年
8
致病条件
? 伤口需形成厌氧微环境
– 伤口窄而深 （ 如刺伤 ）, 有泥土或异物污
染
– 大面积创伤, 烧伤, 坏死组织多, 局部组
织缺血
– 有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口
? 无侵袭力, 仅在局部繁殖, 其致病作用完全有赖于
病菌所产生的外毒素
9
致病因子
? 对氧敏感的破伤风溶血毒素 。
? 质粒编码的 破伤风痉挛毒素
– 属神经毒 (neurotoxin),毒性极强 (对人致
死量 <1μg)
– 蛋白质, 不耐热 。
10
? 典型的症状
– 苦笑面容
– 角弓反张
– 其它
11
微生物学检查法
? 一般不进行涂片镜检和分离培养。
? 典型的症状和病史即可作出诊断。
12
? 简介,本病是由 口蹄疫病毒 引起的 偶蹄
动物的一种急性、热性、高度接触性传
染病；人可感染。
? 病原,病原为细小核糖核酸病毒科，口蹄
疫病毒。该病毒具有多型性、易变的特
点。 病毒对酸敏感，过氧乙酸、次氯酸、
乙酸的消毒效果很好。
口蹄疫
13
口蹄疫
? 流行病学,本病一年四季均可发生, 但以
冬春, 秋季气候较寒冷时多发 。 本病传
染性极强, 常呈流行性, 流行周期为 2－
5年一次 。
? 病猪和带毒猪是本病的主要传染源。主
要通过消化道、呼吸道、破损的皮肤、
粘膜、眼结膜、人工授精来进行直接或
间接性传播。鸟类、鼠类可机械传播本
病。
14
口蹄疫
? 临床症状,体温升高, 食欲减少, 精神
不振, 随病程的发展, 在蹄冠, 蹄踵,
蹄叉, 口腔的唇, 齿龈, 舌面, 口, 乳
房的乳头等部位出现一个, 几个或更多
的米粒大小的 水泡, 并可融合成更大的
水泡, 水泡破裂后形成鲜红色的烂斑,
干燥后形成黄色痂皮 。 严重的蹄壳脱落,
出现跛行 。
15
口蹄疫
? 病理变化,除口腔、蹄部的水泡和烂斑外，
在咽喉、气管、支气管和前胃粘膜有时
发生烂斑和溃疡，有黑棕色痂块。真胃
和大小肠粘膜可见出血性炎症。心包膜
有弥漫性及点性出血，心肌切面有灰白
色或淡黄色斑点或条纹，称为 "虎斑心 "
16
17
18
口蹄疫
? 诊断,根据病的特点, 临床症状, 病理
变化, 流行病学可作出初步诊断 。 但要
确诊, 区别于水泡病, 水泡疹, 水泡性
口炎必须进行实验室诊断,
? 特异性诊断方法是补体结合实验和乳鼠
中和实验 。
? 多用相关抗原 VIA免疫琼脂扩散和对流免
疫电泳实验 。
? 目前条件下多用反向间接红细胞凝集试
验 。
19
流行性感冒
? Influenza 或 flu,简称流感。
? 流行性感冒病毒引起。
? 一种高度传染性的呼吸道感染。
? 全球性发病，每年有数百万人患病。
? 多少个世纪来引起流行和大流行。
20
流行性感冒
?北半球主要发生在秋末、冬季或初春。
?感染者通过咳嗽、喷嚏引起呼吸道分泌
物产生飞沫，而导致人与人之间传播。
21
流行性感冒
*各年龄组人群均可罹患
*大部分疾病过程呈自限性，少部分引起
中重度疾病，导致磋工、磋学，并发症
如肺炎和心脏受累是病人住院和死亡的
病因
*严重的人类疾病负担
22
流行性感冒病毒
人类呼吸道病毒
流感病毒 A,B,C和 Thogotovirus
呼吸道合胞病毒
副流感病毒 1,2,3,4
鼻病毒（大于 100个血清型）
腺病毒（ 9个血清型）
冠状病毒（ 3个血清型）
其他（ HSV,EB病毒、肠道病毒、麻疹病毒）
汉塔病毒
Metapneumonic Virus
23
流行性感冒,病毒学
*正粘病毒科 （ Orthomyxoviridae）
*分成四种
流感病毒 A
流感病毒 B
流感病毒 C
Thogotovirus
24
凝血素
神经胺酶
基质蛋白
双层脂酯
多聚酶
核蛋白
RNA
25
流行性感冒,病毒学
?流感病毒带有两种表面糖蛋白,
凝血素 (haemagglutinin，简为 HA)
神经胺酶（ neuraminidase，简为 NA）
?目前有 16个 HA,9个 NA
26
流行性感冒,病毒学
根据 HA和 NA的血清学、遗传学上差异
编码它们基因的差异
流感病毒 A分成亚型
27
流感病毒 A:7个种系
宿主特异性遗传系列 个数
马 1（古老，马 1流感病毒 A）
1（近期，马 2流感病毒 A）
海鸥 1
北美鸟系 1
欧亚鸟系 1（含禽样猪流感病毒）
猪类 1
人类 1
28
29
30
亚型 人类 猪 马 禽鸟
H1 H1N1(1934) 猪 H1N1（ 1930） 鸭 H1N1（ 1976）
Puerto Rico 美国 Iowa Albert
H2 H2N2（ 1957） 鸭 H2N3（ 1973）
新加坡 德国
H3 H3N2（ 1968） 猪 H3N2（ 1970） 马 H3N8（ 1963） 鸭 H3N8（ 1963）
香港 美国 Miami 乌克兰
H4 鸭 H4N6（ 1956）
捷克
H5 H5N1（ 1997） 燕鸥 H5N3（ 1961）
中国香港 南非
H6 火鸡 H6N2（ 1965）
H7 H7N7 （ 1996） 马 H7N7（ 1956） 禽瘟疫病毒（ 1927）
（英国） 葡萄牙 荷兰
H8 火鸡 H8N4（ 1968）
美国
H9 火鸡 H9N2（ 1966）
美国
H10 家鸡 H10N7（ 1949）
德国
H11 鸭 H11N6（ 1956）
英国
H12 鸭 H12N5（ 1976）
Alberta
H13 海鸥 H13N6（ 1977）
美国
H14 鸭 H14N？（ 1982）
Gurjev
H15 鸭 H15N？（ 1983）
澳大利亚
H16
HA分类
31
人 猪 马 禽类
N1 H1N1（ 1934） 猪 H1N1（ 1930） 家鸡 H5N1（ 1959）
Puerto 苏格兰
N2 H7N7（ 1957） 猪 H3N2（ 1970） 火鸡 H6N2（ 1965）
新加坡 中国台湾 美国
N3 海鸥 H5N3（ 1961）
南非
N4 火鸡 H8N4（ 1968）
美国
N5 海鸥 H6N5（ 1972）
澳大利亚
N6 鸭 H4N6（ 1956）
捷克
N7 H7N7（ 1996） 猪 H1N7（ 1992） 马 H7N7（ 1956） 禽瘟疫 H7H7
（ 1927）
英国 英国 胖头鱼 荷兰
N8 马 H3N8（ 1963） 鸭 H3N8（ 1963）
美国 乌克兰
N9 鸭 H11N9（ 1974）
美国
NA 分类
32
人流感病毒 A亚型
?H1,H2,H3
?N1,N2
表现为,H3N2,H1N1、
H1N2
33
流感病毒,引发医学问题
(流感病毒 A)
*散发感染
*暴发
*流行
*大流行
34
禽流感
简介：禽流感是禽流行性感冒的简称，它是
一种由甲型流感病毒的一种亚型 (也称禽流感
病毒 )引起的传染性疾病，被国际兽疫局定为
甲类传染病，又称 真性鸡瘟或欧洲鸡瘟。
35
鸡瘟
? 禽流感名称于 1955年出现，最早叫鸡瘟；
1878年首次报道于意大利； 1901年其病
原为, 滤过性, 病原体； 1955年证实其
病原为甲型流感病毒一员；禽流感是由
禽流感病毒引起的一种急性传染病，可
发生在禽、哺乳动物和人。禽流感的病
原为禽流感病毒，属于正粘病毒科流感
病毒属的 A型流感病毒。病毒的基因组属
于单股负链 RNA。
36
鸡瘟病毒
37
鸡瘟
? 流行病学, 家禽中以火鸡最为敏感，鸡、
雉鸡、鸽、鹌鹑、鹧鸪、鸵鸟等均可受禽流感
病毒的感染而大批死亡。现在发现，禽流感病
毒能直接感染人，并可引起发病甚至死亡。在
实验室人工试验中，猪、水貂、猴、猫等均可
被禽流感病毒感染。高度接触性的传染病，可
通过多种途径传播感染。
? 该病一年四季均可流行，但以冬季和气温骤冷
骤热的季节更易暴发。
38
鸡瘟
? 病鸡头部肿胀，冠和肉髯发黑，眼分泌物
增多，眼结膜潮红、水肿，羽毛蓬松无光
泽，体温升高；下痢，粪便黄绿色并带多
量的黏液或血液；呼吸困难，歪头；产蛋
率急剧下降或几乎完全停止，蛋壳变薄、
褪色、无壳蛋、畸形蛋增多；鸡脚鳞片下
呈紫红色或紫黑色。在发病后的 5d～ 7d内
死亡率几乎达到 100%。少数病程较长或
耐过未死的病鸡出现神经症状，包括转圈、
前冲、后退、颈部扭歪或后仰望天等。
39
鸡瘟
40
鸡瘟
? 诊断技术,我国已建立琼脂扩散（ AGP）技术、
亚型分型技术、病毒分子诊断与检测技术。
? 国家监测标准：, 流行性感冒诊断标准及处理
原则,
41
禽流感病毒,传给猪
? 1979年 H1N1禽流感病毒在欧洲传播给
猪,目前依然在猪群中存在。
? 1996年中国从一种 H1N1从鸟类传播给猪，
目前在猪群中不存在。
? 迄今，除 H1,H3,N1,N2和 N7在猪群
分分离到外，其他亚型未离出。
42
禽流感病毒,传给马
? 1989-1990年，中国东北发生一个马类严
重呼吸道疾病，病死率高（ 20%）
? 病原体,H3N8
? 来源：近期流行禽流感病毒株，而不是
马的病毒株。
43
禽流感病毒,传给海豹
? 1979-1980年，美国东北海岸近 20%海豹
死于一种严重呼吸道疾病，表现为 原发
性病毒性肺炎,分离出 H7N7
? 抗原性和遗传学上与禽流感病毒有关
44
禽流感病毒,传给海豹
? 1982-1983年，新英格兰海岸死于病毒性
肺炎海豹体内分离出 H5N4
? 抗原性和遗传学上与禽流感病毒密切有
关
45
禽流感病毒,传给海豹
? 1991-1992年,H4N6和 H3N3流感病毒从
死于肺炎的海豹体内分离到
? 这些病毒与禽流感病毒有关
46
禽流感病毒,传给鲸鱼
? 从鲸鱼肺脏和肺门淋巴结内分离出
H13N2和 H13N9
? 这两个亚型主要存在于禽类
? 过去鲸鱼肝脏中分离出 H1N3
? 1984年，一种禽源性流感病毒 H10N4从
有严重呼吸道疾病的家养貂类体内分离
到。
47
禽流感病毒,传给人
? 1996年，从一个结膜炎妇女结膜中分离
出禽流感 H7。
? 一直认为，水禽是这种流感病毒来源；
? 这名患者在一个小湖面上饲养 26只多种
的鸭子，基因分析发现 H基因的与在 1995
年在爱尔兰火鸡中分离到 H相似
48
流感病毒 A的宿主
49
稳定性
? 56℃ 3小时,60℃ 30分钟，酸性 PH条件、
氧化剂、酯性溶剂,β丙内酯、福尔马林
和碘化合物等灭活。
? 感染禽粪便中排出大量病毒，病禽组织
和粪便中存活较长时间，冬天存活更长
时间。
? 22℃ 存活 ≥4天,0℃ 存活 ≥30天，冰冻状
态无限期存活。
50
禽流感,H5
? 可能存在 9个不同亚型
? 分为高致病性或低致病性
? 已证明引起人类 H5感染，有时
可引起严重疾病和死亡
51
禽流感,H7
? 可有 9个不同亚型
? 分为高致病性或低致病性；
? 人类 H7感染罕见，发生在与
感染的禽类密切接触的人
症状,结膜炎和 /或上呼
吸道感染 。
52
禽流感,H9
? 可有 9个不同亚型；
? 证实只以低致病性形式存在
? 确定有 3个人感染 H9
53
迄今暴发禽流感的国家
? 柬埔寨
? 中国
? 香港
? 印度尼西亚
? 日本
? 老挝
? 马来西亚
? 南朝鲜
? 泰国
? 越南
? 俄罗斯
? 哈萨克斯坦
? 蒙古
? 罗马尼亚
? 土耳其
? 克罗地亚
54
55
2004年证据,H5N1一个不断进化的病毒
? H5N1已在亚洲一些地方家禽中找到一个
新生态位，呈现地方性流行。
? 该病毒在家禽和哺乳动物模型中致死作
用更加增强。
? 新的动物宿主 — 猫和老虎 — 首次感染
H5N1。
? 家鸭排出大量病毒不显示出症状。
? 2004年获得病毒在环境存活时间比 1997
年病毒更长。
? 病毒可杀死至少部分迁徙性候鸟。
56
H5亚型禽流感在亚洲地方性流行
? 联合国 FAO2004年 9月报告,H5禽流感在
东南亚部分地区地方性流行。
? 病毒存在于鸭子、野禽中。
? 猪是清除禽流感的严重挑战 。
57
H5亚型禽流感在亚洲地方性流行
? 联合国 FAO2004年 9月报告,H5禽流感在
东南亚部分地区地方性流行
? 病毒存在于鸭子、野禽中
? 猪是清除禽流感的严重挑战
58
发生流感大流行的 3个要素
? 全新的病毒
? 人类普遍无免疫力
? 高效率的人与人之间传播
目前 H5N1已经符合 2个
59
禽流感 H5N1：就差最后一步
60
证实的禽流感病毒人类
感染
日期 国家 /地区 病毒株 病例 死亡 症状 来源
1959 美国 H7N7A 1（ 46岁男子） 0 呼吸道 海外旅行
1995 英国 H7N7 1（ 43岁女子） 0 结膜炎 宠物鸭子（与候鸟共用一湖面
1997 中国香港 H5N1A 18 6 呼吸道，肺炎 家禽
1998 中国广东 H9N2 5 0 不明 不明
1999 中国香港 H9N2 2个女孩（ 4岁,0 呼吸道 4岁患者接触家禽,13岁者
13个月） 不明
2003 中国香港 B H5N1A 2（ 9岁男孩,1 呼吸道 不明
（ 2月） 33岁父亲）
2003 荷兰 H7N7A 89 1（ 57 结膜炎 家禽
（ 3月） 岁兽医） 肺炎呼衰
2003中国香港 H9N2 1男孩（ 5岁） 0 呼吸道 不明
（ 12月）
2004 越南 H5N1A 33 25 呼吸道 家禽
2004 泰国 H5N1A 17 12 呼吸道 家禽
2004 加拿大 H7N3A 2 0 结膜炎 家禽
61
报告给 WHO累计的确诊人禽流感病毒
A/(H5N1)病例截止 2005年 11月 7日
发生日期
印度尼西亚 越南 泰国 柬埔寨 合计
病例 死亡 病例 死亡 病例 死亡 病例 死亡 病例 死亡
26.12.0
3-
10.03.0
4
0 0 23 16 12 8 0 0 35 24
19.07.0
4-
08.10.0
4
0 0 4 4 5 4 0 0 9 8
16.12.0
4- to
date
9 5 64 21 3 1 4 4 80 31
合计 9 5 91 41 20 13 4 4 124 63
62
63
中国香港 H5N1/1997
? 禽流感病毒 A (H5N1) 感染发生在家禽和人类。
? 首次发现禽流感病毒直接从禽类传播给人类
? 暴发中,18人住院，其中 6例死亡。
? 宰杀 150万禽类，消除传染源。
? 主要从禽传给人，尽管发现了罕见人与人之间
传播。
64
中国香港 H5N1/1997
? 18例,1～ 60岁，胃肠道症状、肝炎、肾
功能衰竭，全血细胞减少，
? 与一般人流感区别：
（ 1）多器官或系统受累为主，不单以呼
吸道症状为主。
（ 2） 6例死于原发性病毒感染，非继发
性细菌感染。
（ 3） 18例病禽或活禽接触史；首发病例
3岁男孩，死于呼衰。
65
越南早期病例
66
临床意义
? 临床表现 (发热、咳嗽、腹泻、气短、呼
吸增速、淋巴细胞减少、胸 X线异常
? 密切接触家禽史
诊断价值＞＞快速检测
67
泰国病例的提示
? 在亚洲存在成千上万潜在 H5N1感染病例
情况下，对有病禽接触史、低龄、肺炎、
淋巴细胞减少、急性进行性 ARDS者，及
时进行 H5N1实验检测
68
人禽流感传播途径
? 腹泻和在大部分所检测的粪便标本中检
出病毒 RNA
69
传播方式
? 目前感染源还是以动物为主
? 传播方式：
? （ 1）主要是动物传人
? （ 2）可能存在环境传人
? （ 3）人传人，只发生了罕见、有限、非
持续性的人与人之间传播
70
动物传人
? 禽流感病毒引起人类感染中大部分病例，
都是与密切接触感染的家禽，特别是病
禽或死禽有关。
71
动物传人
? 目前大部分病例有直接接触家禽史：加
工病禽、斗鸡、与家禽玩耍（特别是无
症状的鸭子）、食用鸭血或未熟透的禽
肉等。在越南早期 10例病例中 8例，泰国
12例中 8例有直接接触家禽史
? 大规模屠宰家禽的工人没有被发现有临
床发病；
72
73
74
动物传人
? 一些病例怀疑是在 食用新鲜鸭血 和 未熟
透的禽肉 后发生的。
? 对家猫实验性喂食感染家禽肉，把 H5N1
传播给 家猫。
? 老虎喂养生的感染家禽肉，致泰国动物
园内暴发 H5N1禽流感。
75
人传人
? 尽管整体人口对 H5N1病毒几乎没有免疫
力，病毒尚未获得引起人与人之间高效
率、持续传播的能力。
? 目前主要表现为：人与人之间有限的传
播（血清学）和聚集性病例。
76
人传人：医务人员感染
? 无防护的密切接触是可能是人与人之间
传播的途径
? 最近，越南对接触 2例 H5N1病儿的医务
人员观察发现，在未采取合适隔离措施
情况下，在医务人员发生的医源性传播
的危险性比较低。
77
环境传人
? 感染的禽鸟在粪便中排出高水平的 H5N1
病毒。当人在被污染的水体内游泳时吸
入或食入污染的水，是可能的传播 H5N1
的途径。
78
临床特征
? 目前疾病疾病谱的全貌尚未完全描述清
楚，根据越南和泰国的有限的临床资料
79
病禽接触史
? 迄今 122例报告的病例中，绝大部分又病
禽或家禽的接触史
? 香港为 70%，泰国 82%，越南 89%
80
年龄
? 香港 9.5(1-60)
? 泰国 14岁（ 2-58）（在早期的 12例中,7
例小于 14岁）
? 越南 13.7-19.4(5-24,6-35)
? 柬埔寨 22（ 8-28）
81
潜伏期
? 香港 1997年 2-4天
? 目前病例相似 3-4天（ 2-8天）
82
初始症状：全身症状
? 高热往往是首发症状（ 38C）,94-100%，
? 头痛 10-22%，肌痛 11-53%；
83
初始症状：呼吸道症状
? 上呼吸道症状（咽痛 0-77%）
? 流感样疾病伴下呼吸道症状（气短 6-
100%，咳嗽 67-100%，咳痰 0-76%
? 越南 10例中 5例为血痰
? 泰国病例气短在发病后平均 5天时出现
? 越南 10例中 2例胸痛；
84
初始症状：消化道症状
? 腹泻（ 17%-70%）、呕吐（ 10%-24%）、
腹痛（ 17-50%）
? 泰国报告一例成人病例，女 39岁，首发
表现是发热、腹泻、恶心、呕吐 1周，呼
吸道系统表现一周后出现
85
初始表现：神经系统
? 越南报告 2例病儿以脑炎、腹泻为首发表
现，呼吸道症状出现迟晚。
86
症状之间的组合
? 泰国 12例，住院时均有发热、咳嗽、气
短，近 50%有肌痛、腹泻
87
病程特点
? 越南 10例中，发病后平均 5天 (1-16天 )出
现气短，几乎所有的病例都有临床上明
显的肺炎表现
? 泰国 12例的病程特点是，间断性高热、
持续性干咳伴粘痰,1例有小量咯血；
44-100%呼吸衰竭，泰国报告 44%心衰，
10-29%肾衰；
88
实验室检查：淋巴细胞减少
? 淋巴细胞减少，香港为 61%、泰国 58%
（ 7/12）、越南（ 2005年观察） 80%
? 越南（ 2004年） 10例中所有均有淋巴细
胞减少，平均计数 700/mm3（ 250-1100，
正常下限值 1500）
89
实验室检查：血小板减少
? 越南（ 2004） 10例病人中,90%有血小
板减少，平均 7.5万 / mm3（ 4.5-17.4万 /
mm3，正常下限值 15万 /mm3）
90
胸 X线改变：多样性
91
胸 X线改变：进展性
? A) 住院第 5天时，胸片
? B)转院 24小时后
92
治疗
? 越南（ 2004）经验提示,综合性支持性
治疗是目前唯一的可选择可选择的手段
? 越南和泰国早期病例中，大部分在住院
48小时内需要机械通气支持
? 大部分病人接受了经验性抗生素覆盖，
其中部分使用了糖皮质激素。
93
抗病毒药物使用
? Oseltamivir使用问题，有限的资料表明，
早期使用有一定的益处
? 存活者：使用后 2-3天时，就不能培养出
病毒
? 死亡病例：早期抗病毒不能阻止临床的
进展，也不能降低咽部病毒负荷量
94
抗病毒药物使用
越南（ 2004） 10例：
? 5例病人接受 Oseltamivir（ 1例 35mg bid，
4例 75mg bid 均连续 5天
? 其中 4例死亡
? 主要是因为使用时间过于迟晚
95
预后
? 122例中,62例死亡，病死率为 50.8%，
1997年香港病死率 33%
? 泰国整体病死率 (13/20)65%
? 越南整体病死率为（ 41/91） 45.1%
? 柬埔寨（ 4/4） 100%
? 印尼 4/7（ 57.1%）
? 平均死亡时间，香港 23天、泰国 12天，
越南 9-12.8天，柬埔寨 8天；
96
狂犬病
? 简介：人和各种动物都可感染，其病原
是狂犬病病毒。病犬主要表现狂躁不安
和意识紊乱，攻击人畜，最后发生麻痹
而死亡，因此又称 疯狗病 。
? 临床特征,病犬表现狂暴不安和意识紊
乱。病初主要表现精神沉郁，举动反常，
如不听呼唤，喜藏暗处，出现异嗜，好
食碎石、木块、泥土等物，病犬常以舌
舔咬伤处。不久，即狂暴不安，攻击人
畜，常无目的地奔走。
97
狂犬病常识
? 狂犬病病毒主要存在于病畜的脑组织及脊髓中。
病犬的唾液腺和唾液中也有大量病毒，并随唾
液向体外排出。病犬出现临床症状前的 10～ 15
天，至症状消失后的 6～ 7个月内，唾液中都可
含有病毒，因此，当动物被病畜咬伤后，就可
感染发病。有些外表健康的犬、猫，其唾液中
也可含有病毒，当它们舔人或其他动物，或与
人生活在一起时，也可使人感染发病。除此之
外，很多野生动物，如狼、狐、鹿、蝙蝠等感
染本病后，不仅可发病死亡，而且还可扩大传
播。如有些品种的蝙蝠，感染狂犬病病毒后，
它们经常袭击人畜，使之感染发病。
98
狂犬咬伤处理
? 在咬伤的当时，先让局部出血，再用肥
皂水充分冲洗创口，以排除局部组织内
的病毒，后用 0.1％升汞液或酒精、碘
酒等处理。如有狂犬病免疫血清，在创
口周围分点注射 (最好在咬伤后 72小时内
注完 )更好。如无血清，应及时用疫苗进
行紧急预防接种。
99
慈溪市狂犬病的流行情况
建国以来，共发
生狂犬病 32例，时
隔 14年,2004年 2
至 12月份共发生 16
例。 32例病例均死
亡，病死率 100%。
100
疯牛病－ "牛海绵状脑病 "
? 是一种发生在牛身上的进行性中枢神经
系统病变，症状表现与羊瘙痒病类似，
俗称, 疯牛病, 。
? 由于感染了一种奇特的致病因子 ---我
们称之为, 疯牛病因子, 所引起。
? 引起疯牛病和羊瘙痒病的真正原因目前
尚不清楚，目前疯牛病被认为是通过给
牛喂养动物肉骨粉传播的。
101
简介
1996年 3月 20日，英国政府宣布：困扰英
伦三岛的疯牛病可能危害人类健康，使人
感染致死性的克－雅氏（ C-JD）病。世人
从此谈“牛”色变。
据报道，英国现在因为疯牛病每年要损
失 7.8亿英镑收入，如果加上农民补偿和失
业救济，则可高达 20兆英镑。
102
疯牛病的历史
疯牛病（ Mad Cow）实际是牛海绵状脑病
（ Bovine Spong-iform Encephalopathy,BSE）
的俗称。
103
1985年 4月，在英国阿什福德的一个农
场发现了第一个病例。
到 1989年底一个月发生 1200例,1995年
已证实在英国有 10～ 15万例。
1986年英国 Weybridge中心兽医实验室的
Wells和 Wilesmith最早确诊这种病，并于
1987年做了首次报道。
104
临床症状
使牛脑变成带有 无数
小孔的筛子，如同海绵
状。 这是一种散发的成
年牛的慢性神经疾病，
主要侵害牛的中枢神经
系统，使牛出现运动失
调、震颤、惊恐不安
（因而俗称疯牛病）、
感觉过敏等神经症状。
105
病原
引起 BSE的病原称为 BSE因子，类似于羊
和山羊的瘙痒疫、人的克罗伊茨费尔特－雅
各布氏病（ CJD）、水貂的传染性貂脑病、
鹿或麋鹿的慢性消瘦症等因子，并都暂归属
于朊病毒。
106
已有实验证实上述因子是一类有传染性的蛋
白质颗粒，其结构单位是分子量为 27000～
30000的朊病毒蛋白。
一般认为单个的 PrP无侵袭力，但三个
PrP结合后即具有高侵袭力。已在患有羊瘙痒
疫的羊脑组织中已发现由约 1000个 PrP构成的
约 100～ 200nm的纤维状物，称为痒疫相关纤
维（ Scra-pie Associated Fibrils,SAF）。
107
35年前，英国的放射生物学家 Alper及其
同事提出了一种异端的观点：一种传染病
－羊瘙痒病的病因可能是不含有核酸的蛋
白质。
但当时并没有引起人们的注意。
朊病毒（ Prion）的发现
108
美国加州大学旧金山分校的生物化学家
Prusiner15年来的工作使人们接受了上述观
点。并首次用 Prion这一名词把这类病与病
毒、细菌、真菌以及其他已知的病原体分
开。
不久 Prusiner就发现,Prion由一种蛋白质组
成，他把这种蛋白质称为 Prion Protein，简称
PrP。
109
疯牛病会不会传染给人？
最初，英国政府出于
贸易的考虑一直宣称吃牛
肉是安全的。但是 1996年
底英国爱丁堡 CJD监测小
组提交的研究报告使得英
国政府承认食用受感染的
牛肉, 有可能,引起人类
致命的 CJD症。
110
疯牛病
? 该病的发生可能是因为给牛喂养了含有
患瘙痒病的羊的各种组织制成的肉骨粉
而引起，而该病在世界各国的更大范围
的传播，则是由于肉骨粉的大范围出口
造成的。
? 疯牛病因子既不是细菌、病毒，也不是
寄生虫。目前能够预防和杀灭感染性细
菌、病毒的所有一 般性措施都不能有效
地灭活 "疯牛病因子 "。
111
人类是否会患与此相同的疾病
? 疯牛病属于 "可传播性海绵状脑病（ TSEs） "中
的一种，这种可传播性海绵状脑病为进行性神
经海绵状病变，患有该病者无一生还。 羊瘙
痒病、貂脑病、猫海绵状脑病、鹿和麝鹿的退
行性病都属于该病范围。从 1921年开始，医学
界就发现人也可患有被称为 "可传播性海 绵状
脑病 "的疾病，便用开始发现该病的两个人的
名字 Creutzfeldt 和 Jakob命名，称之为 "克雅
氏病 "简 称 CJD。以往的 CJD患者的年龄段在
50～ 70岁之间，发病者罕见，全 世界平均每
100万人才有 1人罹患此疾病。目前对该病尚无
治疗办法,一旦染上此种疾病，迟早脑部会
受损，痴呆症状日益严重，最终引起 并发症
而致死亡。
112
? 疯牛病属于, 可传播性海绵状脑病,, 主要在动
物中出现, 一旦发病最终死亡 。 1995年以后英国发现
有人患有与传统可传播性海绵状脑病有所不同的克雅
氏病, 发病为十几岁到三十岁的人, 患者首先出现忧
郁症, 然后是不能行走, 并呈现精神障碍等痴呆症状,
最后死亡 。 称为, 新变异型克雅氏病, 。 到 1996年 3
月英国政府才承认, 新变异型克雅氏病, 与疯牛病有
关 。
? 我国农业部和有关部门多次下发通知禁止违法进口,
经营和使用反刍动物及其产品, 胚胎和动物源性饲料 。
113
结论
? BSE因子可通过消化道感染非人类灵长类
动物。
? 目前大量资料证实人类 vCJD与疯牛病的
暴发密切相关，人类 vCJD的传播途径大
多认为是通过食用了受疯牛病因子污染
的 食物，从而通过消化道感染。感染因
子先进入肠道局部淋巴组织并在 其中增
殖，再出现于脾脏、扁桃腺组织中，最
后定位于中枢神经系统。
? 是羊感染一种痘病毒后，皮肤上发生化
脓性炎症，再传染给人，使人发生羊痘。
? 症状：病初患羊体温升高，有浆性、脓
性分泌物从鼻孔流出。感染后 1-4天出疹。
部位多在阴唇、乳房、尾内面、阴囊和
包皮等皮肤无毛或少毛处。出疹后几天
内形成水疱发生化脓和坏疽。
羊痘
2
3
羊痘诊断
? 根据流行性和典型症状以初步诊断。应
注意羊痘与羊传染性脓疱的区别：患痘
羊只出疹、出疱部位多在尾根等无毛处，
而传染性脓疱主要在口、鼻、唇等处。
4
破伤风
破伤风的病原菌 -破伤风梭菌
5
生物学性状
? 形态与染色
– 菌体细长, 芽胞正圆, 位于菌体顶端,
使细菌呈鼓槌状
? 培养特性和生化反应
– 血平板上, 有 β 溶血
6
7
生物学性状
? 抵抗力
– 芽胞抵抗力很强
– 75~80℃ 10min仍保持活力
– 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年
8
致病条件
? 伤口需形成厌氧微环境
– 伤口窄而深 （ 如刺伤 ）, 有泥土或异物污
染
– 大面积创伤, 烧伤, 坏死组织多, 局部组
织缺血
– 有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口
? 无侵袭力, 仅在局部繁殖, 其致病作用完全有赖于
病菌所产生的外毒素
9
致病因子
? 对氧敏感的破伤风溶血毒素 。
? 质粒编码的 破伤风痉挛毒素
– 属神经毒 (neurotoxin),毒性极强 (对人致
死量 <1μg)
– 蛋白质, 不耐热 。
10
? 典型的症状
– 苦笑面容
– 角弓反张
– 其它
11
微生物学检查法
? 一般不进行涂片镜检和分离培养。
? 典型的症状和病史即可作出诊断。
12
? 简介,本病是由 口蹄疫病毒 引起的 偶蹄
动物的一种急性、热性、高度接触性传
染病；人可感染。
? 病原,病原为细小核糖核酸病毒科，口蹄
疫病毒。该病毒具有多型性、易变的特
点。 病毒对酸敏感，过氧乙酸、次氯酸、
乙酸的消毒效果很好。
口蹄疫
13
口蹄疫
? 流行病学,本病一年四季均可发生, 但以
冬春, 秋季气候较寒冷时多发 。 本病传
染性极强, 常呈流行性, 流行周期为 2－
5年一次 。
? 病猪和带毒猪是本病的主要传染源。主
要通过消化道、呼吸道、破损的皮肤、
粘膜、眼结膜、人工授精来进行直接或
间接性传播。鸟类、鼠类可机械传播本
病。
14
口蹄疫
? 临床症状,体温升高, 食欲减少, 精神
不振, 随病程的发展, 在蹄冠, 蹄踵,
蹄叉, 口腔的唇, 齿龈, 舌面, 口, 乳
房的乳头等部位出现一个, 几个或更多
的米粒大小的 水泡, 并可融合成更大的
水泡, 水泡破裂后形成鲜红色的烂斑,
干燥后形成黄色痂皮 。 严重的蹄壳脱落,
出现跛行 。
15
口蹄疫
? 病理变化,除口腔、蹄部的水泡和烂斑外，
在咽喉、气管、支气管和前胃粘膜有时
发生烂斑和溃疡，有黑棕色痂块。真胃
和大小肠粘膜可见出血性炎症。心包膜
有弥漫性及点性出血，心肌切面有灰白
色或淡黄色斑点或条纹，称为 "虎斑心 "
16
17
18
口蹄疫
? 诊断,根据病的特点, 临床症状, 病理
变化, 流行病学可作出初步诊断 。 但要
确诊, 区别于水泡病, 水泡疹, 水泡性
口炎必须进行实验室诊断,
? 特异性诊断方法是补体结合实验和乳鼠
中和实验 。
? 多用相关抗原 VIA免疫琼脂扩散和对流免
疫电泳实验 。
? 目前条件下多用反向间接红细胞凝集试
验 。
19
流行性感冒
? Influenza 或 flu,简称流感。
? 流行性感冒病毒引起。
? 一种高度传染性的呼吸道感染。
? 全球性发病，每年有数百万人患病。
? 多少个世纪来引起流行和大流行。
20
流行性感冒
?北半球主要发生在秋末、冬季或初春。
?感染者通过咳嗽、喷嚏引起呼吸道分泌
物产生飞沫，而导致人与人之间传播。
21
流行性感冒
*各年龄组人群均可罹患
*大部分疾病过程呈自限性，少部分引起
中重度疾病，导致磋工、磋学，并发症
如肺炎和心脏受累是病人住院和死亡的
病因
*严重的人类疾病负担
22
流行性感冒病毒
人类呼吸道病毒
流感病毒 A,B,C和 Thogotovirus
呼吸道合胞病毒
副流感病毒 1,2,3,4
鼻病毒（大于 100个血清型）
腺病毒（ 9个血清型）
冠状病毒（ 3个血清型）
其他（ HSV,EB病毒、肠道病毒、麻疹病毒）
汉塔病毒
Metapneumonic Virus
23
流行性感冒,病毒学
*正粘病毒科 （ Orthomyxoviridae）
*分成四种
流感病毒 A
流感病毒 B
流感病毒 C
Thogotovirus
24
凝血素
神经胺酶
基质蛋白
双层脂酯
多聚酶
核蛋白
RNA
25
流行性感冒,病毒学
?流感病毒带有两种表面糖蛋白,
凝血素 (haemagglutinin，简为 HA)
神经胺酶（ neuraminidase，简为 NA）
?目前有 16个 HA,9个 NA
26
流行性感冒,病毒学
根据 HA和 NA的血清学、遗传学上差异
编码它们基因的差异
流感病毒 A分成亚型
27
流感病毒 A:7个种系
宿主特异性遗传系列 个数
马 1（古老，马 1流感病毒 A）
1（近期，马 2流感病毒 A）
海鸥 1
北美鸟系 1
欧亚鸟系 1（含禽样猪流感病毒）
猪类 1
人类 1
28
29
30
亚型 人类 猪 马 禽鸟
H1 H1N1(1934) 猪 H1N1（ 1930） 鸭 H1N1（ 1976）
Puerto Rico 美国 Iowa Albert
H2 H2N2（ 1957） 鸭 H2N3（ 1973）
新加坡 德国
H3 H3N2（ 1968） 猪 H3N2（ 1970） 马 H3N8（ 1963） 鸭 H3N8（ 1963）
香港 美国 Miami 乌克兰
H4 鸭 H4N6（ 1956）
捷克
H5 H5N1（ 1997） 燕鸥 H5N3（ 1961）
中国香港 南非
H6 火鸡 H6N2（ 1965）
H7 H7N7 （ 1996） 马 H7N7（ 1956） 禽瘟疫病毒（ 1927）
（英国） 葡萄牙 荷兰
H8 火鸡 H8N4（ 1968）
美国
H9 火鸡 H9N2（ 1966）
美国
H10 家鸡 H10N7（ 1949）
德国
H11 鸭 H11N6（ 1956）
英国
H12 鸭 H12N5（ 1976）
Alberta
H13 海鸥 H13N6（ 1977）
美国
H14 鸭 H14N？（ 1982）
Gurjev
H15 鸭 H15N？（ 1983）
澳大利亚
H16
HA分类
31
人 猪 马 禽类
N1 H1N1（ 1934） 猪 H1N1（ 1930） 家鸡 H5N1（ 1959）
Puerto 苏格兰
N2 H7N7（ 1957） 猪 H3N2（ 1970） 火鸡 H6N2（ 1965）
新加坡 中国台湾 美国
N3 海鸥 H5N3（ 1961）
南非
N4 火鸡 H8N4（ 1968）
美国
N5 海鸥 H6N5（ 1972）
澳大利亚
N6 鸭 H4N6（ 1956）
捷克
N7 H7N7（ 1996） 猪 H1N7（ 1992） 马 H7N7（ 1956） 禽瘟疫 H7H7
（ 1927）
英国 英国 胖头鱼 荷兰
N8 马 H3N8（ 1963） 鸭 H3N8（ 1963）
美国 乌克兰
N9 鸭 H11N9（ 1974）
美国
NA 分类
32
人流感病毒 A亚型
?H1,H2,H3
?N1,N2
表现为,H3N2,H1N1、
H1N2
33
流感病毒,引发医学问题
(流感病毒 A)
*散发感染
*暴发
*流行
*大流行
34
禽流感
简介：禽流感是禽流行性感冒的简称，它是
一种由甲型流感病毒的一种亚型 (也称禽流感
病毒 )引起的传染性疾病，被国际兽疫局定为
甲类传染病，又称 真性鸡瘟或欧洲鸡瘟。
35
鸡瘟
? 禽流感名称于 1955年出现，最早叫鸡瘟；
1878年首次报道于意大利； 1901年其病
原为, 滤过性, 病原体； 1955年证实其
病原为甲型流感病毒一员；禽流感是由
禽流感病毒引起的一种急性传染病，可
发生在禽、哺乳动物和人。禽流感的病
原为禽流感病毒，属于正粘病毒科流感
病毒属的 A型流感病毒。病毒的基因组属
于单股负链 RNA。
36
鸡瘟病毒
37
鸡瘟
? 流行病学, 家禽中以火鸡最为敏感，鸡、
雉鸡、鸽、鹌鹑、鹧鸪、鸵鸟等均可受禽流感
病毒的感染而大批死亡。现在发现，禽流感病
毒能直接感染人，并可引起发病甚至死亡。在
实验室人工试验中，猪、水貂、猴、猫等均可
被禽流感病毒感染。高度接触性的传染病，可
通过多种途径传播感染。
? 该病一年四季均可流行，但以冬季和气温骤冷
骤热的季节更易暴发。
38
鸡瘟
? 病鸡头部肿胀，冠和肉髯发黑，眼分泌物
增多，眼结膜潮红、水肿，羽毛蓬松无光
泽，体温升高；下痢，粪便黄绿色并带多
量的黏液或血液；呼吸困难，歪头；产蛋
率急剧下降或几乎完全停止，蛋壳变薄、
褪色、无壳蛋、畸形蛋增多；鸡脚鳞片下
呈紫红色或紫黑色。在发病后的 5d～ 7d内
死亡率几乎达到 100%。少数病程较长或
耐过未死的病鸡出现神经症状，包括转圈、
前冲、后退、颈部扭歪或后仰望天等。
39
鸡瘟
40
鸡瘟
? 诊断技术,我国已建立琼脂扩散（ AGP）技术、
亚型分型技术、病毒分子诊断与检测技术。
? 国家监测标准：, 流行性感冒诊断标准及处理
原则,
41
禽流感病毒,传给猪
? 1979年 H1N1禽流感病毒在欧洲传播给
猪,目前依然在猪群中存在。
? 1996年中国从一种 H1N1从鸟类传播给猪，
目前在猪群中不存在。
? 迄今，除 H1,H3,N1,N2和 N7在猪群
分分离到外，其他亚型未离出。
42
禽流感病毒,传给马
? 1989-1990年，中国东北发生一个马类严
重呼吸道疾病，病死率高（ 20%）
? 病原体,H3N8
? 来源：近期流行禽流感病毒株，而不是
马的病毒株。
43
禽流感病毒,传给海豹
? 1979-1980年，美国东北海岸近 20%海豹
死于一种严重呼吸道疾病，表现为 原发
性病毒性肺炎,分离出 H7N7
? 抗原性和遗传学上与禽流感病毒有关
44
禽流感病毒,传给海豹
? 1982-1983年，新英格兰海岸死于病毒性
肺炎海豹体内分离出 H5N4
? 抗原性和遗传学上与禽流感病毒密切有
关
45
禽流感病毒,传给海豹
? 1991-1992年,H4N6和 H3N3流感病毒从
死于肺炎的海豹体内分离到
? 这些病毒与禽流感病毒有关
46
禽流感病毒,传给鲸鱼
? 从鲸鱼肺脏和肺门淋巴结内分离出
H13N2和 H13N9
? 这两个亚型主要存在于禽类
? 过去鲸鱼肝脏中分离出 H1N3
? 1984年，一种禽源性流感病毒 H10N4从
有严重呼吸道疾病的家养貂类体内分离
到。
47
禽流感病毒,传给人
? 1996年，从一个结膜炎妇女结膜中分离
出禽流感 H7。
? 一直认为，水禽是这种流感病毒来源；
? 这名患者在一个小湖面上饲养 26只多种
的鸭子，基因分析发现 H基因的与在 1995
年在爱尔兰火鸡中分离到 H相似
48
流感病毒 A的宿主
49
稳定性
? 56℃ 3小时,60℃ 30分钟，酸性 PH条件、
氧化剂、酯性溶剂,β丙内酯、福尔马林
和碘化合物等灭活。
? 感染禽粪便中排出大量病毒，病禽组织
和粪便中存活较长时间，冬天存活更长
时间。
? 22℃ 存活 ≥4天,0℃ 存活 ≥30天，冰冻状
态无限期存活。
50
禽流感,H5
? 可能存在 9个不同亚型
? 分为高致病性或低致病性
? 已证明引起人类 H5感染，有时
可引起严重疾病和死亡
51
禽流感,H7
? 可有 9个不同亚型
? 分为高致病性或低致病性；
? 人类 H7感染罕见，发生在与
感染的禽类密切接触的人
症状,结膜炎和 /或上呼
吸道感染 。
52
禽流感,H9
? 可有 9个不同亚型；
? 证实只以低致病性形式存在
? 确定有 3个人感染 H9
53
迄今暴发禽流感的国家
? 柬埔寨
? 中国
? 香港
? 印度尼西亚
? 日本
? 老挝
? 马来西亚
? 南朝鲜
? 泰国
? 越南
? 俄罗斯
? 哈萨克斯坦
? 蒙古
? 罗马尼亚
? 土耳其
? 克罗地亚
54
55
2004年证据,H5N1一个不断进化的病毒
? H5N1已在亚洲一些地方家禽中找到一个
新生态位，呈现地方性流行。
? 该病毒在家禽和哺乳动物模型中致死作
用更加增强。
? 新的动物宿主 — 猫和老虎 — 首次感染
H5N1。
? 家鸭排出大量病毒不显示出症状。
? 2004年获得病毒在环境存活时间比 1997
年病毒更长。
? 病毒可杀死至少部分迁徙性候鸟。
56
H5亚型禽流感在亚洲地方性流行
? 联合国 FAO2004年 9月报告,H5禽流感在
东南亚部分地区地方性流行。
? 病毒存在于鸭子、野禽中。
? 猪是清除禽流感的严重挑战 。
57
H5亚型禽流感在亚洲地方性流行
? 联合国 FAO2004年 9月报告,H5禽流感在
东南亚部分地区地方性流行
? 病毒存在于鸭子、野禽中
? 猪是清除禽流感的严重挑战
58
发生流感大流行的 3个要素
? 全新的病毒
? 人类普遍无免疫力
? 高效率的人与人之间传播
目前 H5N1已经符合 2个
59
禽流感 H5N1：就差最后一步
60
证实的禽流感病毒人类
感染
日期 国家 /地区 病毒株 病例 死亡 症状 来源
1959 美国 H7N7A 1（ 46岁男子） 0 呼吸道 海外旅行
1995 英国 H7N7 1（ 43岁女子） 0 结膜炎 宠物鸭子（与候鸟共用一湖面
1997 中国香港 H5N1A 18 6 呼吸道，肺炎 家禽
1998 中国广东 H9N2 5 0 不明 不明
1999 中国香港 H9N2 2个女孩（ 4岁,0 呼吸道 4岁患者接触家禽,13岁者
13个月） 不明
2003 中国香港 B H5N1A 2（ 9岁男孩,1 呼吸道 不明
（ 2月） 33岁父亲）
2003 荷兰 H7N7A 89 1（ 57 结膜炎 家禽
（ 3月） 岁兽医） 肺炎呼衰
2003中国香港 H9N2 1男孩（ 5岁） 0 呼吸道 不明
（ 12月）
2004 越南 H5N1A 33 25 呼吸道 家禽
2004 泰国 H5N1A 17 12 呼吸道 家禽
2004 加拿大 H7N3A 2 0 结膜炎 家禽
61
报告给 WHO累计的确诊人禽流感病毒
A/(H5N1)病例截止 2005年 11月 7日
发生日期
印度尼西亚 越南 泰国 柬埔寨 合计
病例 死亡 病例 死亡 病例 死亡 病例 死亡 病例 死亡
26.12.0
3-
10.03.0
4
0 0 23 16 12 8 0 0 35 24
19.07.0
4-
08.10.0
4
0 0 4 4 5 4 0 0 9 8
16.12.0
4- to
date
9 5 64 21 3 1 4 4 80 31
合计 9 5 91 41 20 13 4 4 124 63
62
63
中国香港 H5N1/1997
? 禽流感病毒 A (H5N1) 感染发生在家禽和人类。
? 首次发现禽流感病毒直接从禽类传播给人类
? 暴发中,18人住院，其中 6例死亡。
? 宰杀 150万禽类，消除传染源。
? 主要从禽传给人，尽管发现了罕见人与人之间
传播。
64
中国香港 H5N1/1997
? 18例,1～ 60岁，胃肠道症状、肝炎、肾
功能衰竭，全血细胞减少，
? 与一般人流感区别：
（ 1）多器官或系统受累为主，不单以呼
吸道症状为主。
（ 2） 6例死于原发性病毒感染，非继发
性细菌感染。
（ 3） 18例病禽或活禽接触史；首发病例
3岁男孩，死于呼衰。
65
越南早期病例
66
临床意义
? 临床表现 (发热、咳嗽、腹泻、气短、呼
吸增速、淋巴细胞减少、胸 X线异常
? 密切接触家禽史
诊断价值＞＞快速检测
67
泰国病例的提示
? 在亚洲存在成千上万潜在 H5N1感染病例
情况下，对有病禽接触史、低龄、肺炎、
淋巴细胞减少、急性进行性 ARDS者，及
时进行 H5N1实验检测
68
人禽流感传播途径
? 腹泻和在大部分所检测的粪便标本中检
出病毒 RNA
69
传播方式
? 目前感染源还是以动物为主
? 传播方式：
? （ 1）主要是动物传人
? （ 2）可能存在环境传人
? （ 3）人传人，只发生了罕见、有限、非
持续性的人与人之间传播
70
动物传人
? 禽流感病毒引起人类感染中大部分病例，
都是与密切接触感染的家禽，特别是病
禽或死禽有关。
71
动物传人
? 目前大部分病例有直接接触家禽史：加
工病禽、斗鸡、与家禽玩耍（特别是无
症状的鸭子）、食用鸭血或未熟透的禽
肉等。在越南早期 10例病例中 8例，泰国
12例中 8例有直接接触家禽史
? 大规模屠宰家禽的工人没有被发现有临
床发病；
72
73
74
动物传人
? 一些病例怀疑是在 食用新鲜鸭血 和 未熟
透的禽肉 后发生的。
? 对家猫实验性喂食感染家禽肉，把 H5N1
传播给 家猫。
? 老虎喂养生的感染家禽肉，致泰国动物
园内暴发 H5N1禽流感。
75
人传人
? 尽管整体人口对 H5N1病毒几乎没有免疫
力，病毒尚未获得引起人与人之间高效
率、持续传播的能力。
? 目前主要表现为：人与人之间有限的传
播（血清学）和聚集性病例。
76
人传人：医务人员感染
? 无防护的密切接触是可能是人与人之间
传播的途径
? 最近，越南对接触 2例 H5N1病儿的医务
人员观察发现，在未采取合适隔离措施
情况下，在医务人员发生的医源性传播
的危险性比较低。
77
环境传人
? 感染的禽鸟在粪便中排出高水平的 H5N1
病毒。当人在被污染的水体内游泳时吸
入或食入污染的水，是可能的传播 H5N1
的途径。
78
临床特征
? 目前疾病疾病谱的全貌尚未完全描述清
楚，根据越南和泰国的有限的临床资料
79
病禽接触史
? 迄今 122例报告的病例中，绝大部分又病
禽或家禽的接触史
? 香港为 70%，泰国 82%，越南 89%
80
年龄
? 香港 9.5(1-60)
? 泰国 14岁（ 2-58）（在早期的 12例中,7
例小于 14岁）
? 越南 13.7-19.4(5-24,6-35)
? 柬埔寨 22（ 8-28）
81
潜伏期
? 香港 1997年 2-4天
? 目前病例相似 3-4天（ 2-8天）
82
初始症状：全身症状
? 高热往往是首发症状（ 38C）,94-100%，
? 头痛 10-22%，肌痛 11-53%；
83
初始症状：呼吸道症状
? 上呼吸道症状（咽痛 0-77%）
? 流感样疾病伴下呼吸道症状（气短 6-
100%，咳嗽 67-100%，咳痰 0-76%
? 越南 10例中 5例为血痰
? 泰国病例气短在发病后平均 5天时出现
? 越南 10例中 2例胸痛；
84
初始症状：消化道症状
? 腹泻（ 17%-70%）、呕吐（ 10%-24%）、
腹痛（ 17-50%）
? 泰国报告一例成人病例，女 39岁，首发
表现是发热、腹泻、恶心、呕吐 1周，呼
吸道系统表现一周后出现
85
初始表现：神经系统
? 越南报告 2例病儿以脑炎、腹泻为首发表
现，呼吸道症状出现迟晚。
86
症状之间的组合
? 泰国 12例，住院时均有发热、咳嗽、气
短，近 50%有肌痛、腹泻
87
病程特点
? 越南 10例中，发病后平均 5天 (1-16天 )出
现气短，几乎所有的病例都有临床上明
显的肺炎表现
? 泰国 12例的病程特点是，间断性高热、
持续性干咳伴粘痰,1例有小量咯血；
44-100%呼吸衰竭，泰国报告 44%心衰，
10-29%肾衰；
88
实验室检查：淋巴细胞减少
? 淋巴细胞减少，香港为 61%、泰国 58%
（ 7/12）、越南（ 2005年观察） 80%
? 越南（ 2004年） 10例中所有均有淋巴细
胞减少，平均计数 700/mm3（ 250-1100，
正常下限值 1500）
89
实验室检查：血小板减少
? 越南（ 2004） 10例病人中,90%有血小
板减少，平均 7.5万 / mm3（ 4.5-17.4万 /
mm3，正常下限值 15万 /mm3）
90
胸 X线改变：多样性
91
胸 X线改变：进展性
? A) 住院第 5天时，胸片
? B)转院 24小时后
92
治疗
? 越南（ 2004）经验提示,综合性支持性
治疗是目前唯一的可选择可选择的手段
? 越南和泰国早期病例中，大部分在住院
48小时内需要机械通气支持
? 大部分病人接受了经验性抗生素覆盖，
其中部分使用了糖皮质激素。
93
抗病毒药物使用
? Oseltamivir使用问题，有限的资料表明，
早期使用有一定的益处
? 存活者：使用后 2-3天时，就不能培养出
病毒
? 死亡病例：早期抗病毒不能阻止临床的
进展，也不能降低咽部病毒负荷量
94
抗病毒药物使用
越南（ 2004） 10例：
? 5例病人接受 Oseltamivir（ 1例 35mg bid，
4例 75mg bid 均连续 5天
? 其中 4例死亡
? 主要是因为使用时间过于迟晚
95
预后
? 122例中,62例死亡，病死率为 50.8%，
1997年香港病死率 33%
? 泰国整体病死率 (13/20)65%
? 越南整体病死率为（ 41/91） 45.1%
? 柬埔寨（ 4/4） 100%
? 印尼 4/7（ 57.1%）
? 平均死亡时间，香港 23天、泰国 12天，
越南 9-12.8天，柬埔寨 8天；
96
狂犬病
? 简介：人和各种动物都可感染，其病原
是狂犬病病毒。病犬主要表现狂躁不安
和意识紊乱，攻击人畜，最后发生麻痹
而死亡，因此又称 疯狗病 。
? 临床特征,病犬表现狂暴不安和意识紊
乱。病初主要表现精神沉郁，举动反常，
如不听呼唤，喜藏暗处，出现异嗜，好
食碎石、木块、泥土等物，病犬常以舌
舔咬伤处。不久，即狂暴不安，攻击人
畜，常无目的地奔走。
97
狂犬病常识
? 狂犬病病毒主要存在于病畜的脑组织及脊髓中。
病犬的唾液腺和唾液中也有大量病毒，并随唾
液向体外排出。病犬出现临床症状前的 10～ 15
天，至症状消失后的 6～ 7个月内，唾液中都可
含有病毒，因此，当动物被病畜咬伤后，就可
感染发病。有些外表健康的犬、猫，其唾液中
也可含有病毒，当它们舔人或其他动物，或与
人生活在一起时，也可使人感染发病。除此之
外，很多野生动物，如狼、狐、鹿、蝙蝠等感
染本病后，不仅可发病死亡，而且还可扩大传
播。如有些品种的蝙蝠，感染狂犬病病毒后，
它们经常袭击人畜，使之感染发病。
98
狂犬咬伤处理
? 在咬伤的当时，先让局部出血，再用肥
皂水充分冲洗创口，以排除局部组织内
的病毒，后用 0.1％升汞液或酒精、碘
酒等处理。如有狂犬病免疫血清，在创
口周围分点注射 (最好在咬伤后 72小时内
注完 )更好。如无血清，应及时用疫苗进
行紧急预防接种。
99
慈溪市狂犬病的流行情况
建国以来，共发
生狂犬病 32例，时
隔 14年,2004年 2
至 12月份共发生 16
例。 32例病例均死
亡，病死率 100%。
100
疯牛病－ "牛海绵状脑病 "
? 是一种发生在牛身上的进行性中枢神经
系统病变，症状表现与羊瘙痒病类似，
俗称, 疯牛病, 。
? 由于感染了一种奇特的致病因子 ---我
们称之为, 疯牛病因子, 所引起。
? 引起疯牛病和羊瘙痒病的真正原因目前
尚不清楚，目前疯牛病被认为是通过给
牛喂养动物肉骨粉传播的。
101
简介
1996年 3月 20日，英国政府宣布：困扰英
伦三岛的疯牛病可能危害人类健康，使人
感染致死性的克－雅氏（ C-JD）病。世人
从此谈“牛”色变。
据报道，英国现在因为疯牛病每年要损
失 7.8亿英镑收入，如果加上农民补偿和失
业救济，则可高达 20兆英镑。
102
疯牛病的历史
疯牛病（ Mad Cow）实际是牛海绵状脑病
（ Bovine Spong-iform Encephalopathy,BSE）
的俗称。
103
1985年 4月，在英国阿什福德的一个农
场发现了第一个病例。
到 1989年底一个月发生 1200例,1995年
已证实在英国有 10～ 15万例。
1986年英国 Weybridge中心兽医实验室的
Wells和 Wilesmith最早确诊这种病，并于
1987年做了首次报道。
104
临床症状
使牛脑变成带有 无数
小孔的筛子，如同海绵
状。 这是一种散发的成
年牛的慢性神经疾病，
主要侵害牛的中枢神经
系统，使牛出现运动失
调、震颤、惊恐不安
（因而俗称疯牛病）、
感觉过敏等神经症状。
105
病原
引起 BSE的病原称为 BSE因子，类似于羊
和山羊的瘙痒疫、人的克罗伊茨费尔特－雅
各布氏病（ CJD）、水貂的传染性貂脑病、
鹿或麋鹿的慢性消瘦症等因子，并都暂归属
于朊病毒。
106
已有实验证实上述因子是一类有传染性的蛋
白质颗粒，其结构单位是分子量为 27000～
30000的朊病毒蛋白。
一般认为单个的 PrP无侵袭力，但三个
PrP结合后即具有高侵袭力。已在患有羊瘙痒
疫的羊脑组织中已发现由约 1000个 PrP构成的
约 100～ 200nm的纤维状物，称为痒疫相关纤
维（ Scra-pie Associated Fibrils,SAF）。
107
35年前，英国的放射生物学家 Alper及其
同事提出了一种异端的观点：一种传染病
－羊瘙痒病的病因可能是不含有核酸的蛋
白质。
但当时并没有引起人们的注意。
朊病毒（ Prion）的发现
108
美国加州大学旧金山分校的生物化学家
Prusiner15年来的工作使人们接受了上述观
点。并首次用 Prion这一名词把这类病与病
毒、细菌、真菌以及其他已知的病原体分
开。
不久 Prusiner就发现,Prion由一种蛋白质组
成，他把这种蛋白质称为 Prion Protein，简称
PrP。
109
疯牛病会不会传染给人？
最初，英国政府出于
贸易的考虑一直宣称吃牛
肉是安全的。但是 1996年
底英国爱丁堡 CJD监测小
组提交的研究报告使得英
国政府承认食用受感染的
牛肉, 有可能,引起人类
致命的 CJD症。
110
疯牛病
? 该病的发生可能是因为给牛喂养了含有
患瘙痒病的羊的各种组织制成的肉骨粉
而引起，而该病在世界各国的更大范围
的传播，则是由于肉骨粉的大范围出口
造成的。
? 疯牛病因子既不是细菌、病毒，也不是
寄生虫。目前能够预防和杀灭感染性细
菌、病毒的所有一 般性措施都不能有效
地灭活 "疯牛病因子 "。
111
人类是否会患与此相同的疾病
? 疯牛病属于 "可传播性海绵状脑病（ TSEs） "中
的一种，这种可传播性海绵状脑病为进行性神
经海绵状病变，患有该病者无一生还。 羊瘙
痒病、貂脑病、猫海绵状脑病、鹿和麝鹿的退
行性病都属于该病范围。从 1921年开始，医学
界就发现人也可患有被称为 "可传播性海 绵状
脑病 "的疾病，便用开始发现该病的两个人的
名字 Creutzfeldt 和 Jakob命名，称之为 "克雅
氏病 "简 称 CJD。以往的 CJD患者的年龄段在
50～ 70岁之间，发病者罕见，全 世界平均每
100万人才有 1人罹患此疾病。目前对该病尚无
治疗办法,一旦染上此种疾病，迟早脑部会
受损，痴呆症状日益严重，最终引起 并发症
而致死亡。
112
? 疯牛病属于, 可传播性海绵状脑病,, 主要在动
物中出现, 一旦发病最终死亡 。 1995年以后英国发现
有人患有与传统可传播性海绵状脑病有所不同的克雅
氏病, 发病为十几岁到三十岁的人, 患者首先出现忧
郁症, 然后是不能行走, 并呈现精神障碍等痴呆症状,
最后死亡 。 称为, 新变异型克雅氏病, 。 到 1996年 3
月英国政府才承认, 新变异型克雅氏病, 与疯牛病有
关 。
? 我国农业部和有关部门多次下发通知禁止违法进口,
经营和使用反刍动物及其产品, 胚胎和动物源性饲料 。
113
结论
? BSE因子可通过消化道感染非人类灵长类
动物。
? 目前大量资料证实人类 vCJD与疯牛病的
暴发密切相关，人类 vCJD的传播途径大
多认为是通过食用了受疯牛病因子污染
的 食物，从而通过消化道感染。感染因
子先进入肠道局部淋巴组织并在 其中增
殖，再出现于脾脏、扁桃腺组织中，最
后定位于中枢神经系统。
