急性呼吸功能衰竭
广州中医药大学第一临床医学院 叶志中
概述
1,定义
?由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭,
?呼吸功能损害 → 缺 O2或伴 CO2潴留 -→
机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍
?临床上以低氧血症, 及其所致的多脏器
功能紊乱为主要改变 。
?动脉血气分析有确立诊断意义：
PaO2 < 60mmHg 为呼吸衰竭
（ 正常大气压, FiO2 0.21）
如：不伴有 CO2潴留,Ⅰ 型呼吸衰竭
（ 氧合衰竭 ）
伴有 CO2潴留,Ⅱ 型呼吸衰竭
（ PaCO2>50mmHg） （通气衰竭）
2,急性呼吸衰竭有别于慢性呼吸衰竭,
多数肺无基础病变
短时间内发生
机体不能代偿
易发生脑、心、肝、肾重要脏器损害
3,中医属, 喘证, 范围 。
病因病理
一, 发病因素
1,神经肌肉系统疾患
呼吸中枢损害：
脑血管意外, 脑炎, 颅脑外伤, 镇静剂
神经传导病变：
脊灰炎, 多发性神经根炎, 毒蛇咬伤,
肌松剂
呼吸肌肉无力 （ 膈肌, 肋间肌 ）,
重症肌无力危象, 周期性麻痹, 重症哮
喘, COPD急发
均属泵衰竭 （ 呼吸驱动减弱 ）
2,胸廓病变
胸壁外伤
胸廓严重畸形
广泛胸膜粘连
大量气胸, 血胸和胸腔积液
——引起胸廓 （ 肋间肌 ） 活动限制
仍属泵衰竭
3,气道阻塞
上气道阻塞
急性会厌脓肿, 喉头水肿
主气道分泌物堵塞
痰堵, 血块
主气道异物, 肿瘤
支气管严重痉挛
重症哮喘
——引起通气不足 （ 阻塞性 ）
4,肺本身病变
肺组织病变,
重症肺炎,
肺水肿 （ 心性, ARDS）
慢性阻塞性肺病 （ COPD）
弥漫性肺间质纤维化
肺血管病变：
如肺栓塞
——通气／血流比例失调, 或肺内分流增加
多数导致氧合障碍 （ COPD除外 ）
二, 发病机理
1,缺 O2,CO2潴留的产生机理
肺呼吸功能 —— 气体交换
意义：吸入 O2,排出 CO2
包括两个过程：
通气 肺泡 ←→ 外界 （ 大气 ）
换气 （ 氧合 ） 肺泡 ←→ 血流
通气功能正常有赖于：
气道通畅
肺泡弹性好
呼吸泵驱动正常
有效的氧合必须：
肺通气 /血流比例协调
弥散功能正常
?肺泡通气不足
（ 肺泡通气 = 分钟通气量 - 生理死腔 ）
分钟通气量 = 潮气量 (TV)? 呼吸频率 (R)
PaCO2 = 0.863 ?机体分钟 CO2产量 /肺泡通气量
PaCO2是反映通气功能的重要指标
?通气 /血流 （ V/Q） 比例失调
正常：肺泡通气量 4L/min
灌注肺泡周围血流 5L/min
总体 V/Q=0.8 — 比例协调 — 有效换气
比例失调 —
V/Q>0.8,即血流灌注 ↓
→ 没有相应血流进行气体交换
V/Q<0.8,即肺泡通气 ↓
→ 部分血流得不到 O2
——均导致低氧血症
?肺内分流增加
正常分流,
解剖分流
生理分流 （ 静 -动脉分流 ）
是指流经肺泡的血流不能动脉化,
即有血流通过而肺泡无通气 。
正常状况：正常状况：
吸入气体 —— 肺内不均匀分布 V/Q就每一个肺泡
肺内血流 —— 分布又不均匀 是不均衡，有：
V/Q = 0.8
V/Q ? 0.8 有通气无血流
（肺泡死腔） 通过生理调节 总体
V/Q ? 0.8 有血流无通气 V/Q为 0.8
（生理分流）
异常 ——
严重肺炎 肺内分流 ? 灌注于肺泡周围血流
ARDS 接触气体机会 ??
难以纠正低氧血症
?弥散功能障碍
肺泡上皮
肺泡 -Cap膜 又称, 弥散膜, 基底膜
Cap内皮
主要影响 O2弥散（氧合）
异常 ——
弥散膜增厚 O2弥散过程受阻
低氧血症
弥散总面积 ?? O2弥散量 ??
2,缺 O2,CO2潴留对机体的影响
缺 O2的危害比 CO2潴留严重
缺 O2的损害可累及多系统, 多脏器
（ 以脑, 心最为敏感 ）
缺 O2的损害程度, 取决于：
严重程度, 发生速度与持续时间
PaO2 < 80mmHg 老年正常低限
PaO2 < 40mmHg 生命极限
（ 氧向组织弥散 ↓↓ ）
PaO2 < 30mmHg 氧代谢障碍
（重要脏器损害）
?缺氧的损害 —
?中枢 NS：
短暂缺 O2 → 脑 Cap通透性 ↑ → 脑水肿
停氧 4-5分钟 -→ 脑组织不可逆损伤
症状表现
烦躁, 头痛失眠, 精神错乱
严重缺 O2：昏迷, 意识障碍
?心血管系：
早期缺 O2,HR ↑
严重缺 O2：不可逆心肌损伤 —
传导系统高度不稳定 → 心律紊乱
心肌纤维化 → HR持续增快
肺血管：
肺 A（小 A、微小 A）收缩 → 肺血管阻力 ↑
→ 肺动脉高压
?呼吸系统：
对缺 O2的敏感性较差 —
PaO2降至 60mmHg或 FiO2 < 16%
--- 肺通气开始增加
如严重缺 O2 → 通气 ↑↑
（ 呼吸迫促 ）
?消化系统：
胃肠道 （ 粘膜糜烂 ）, 腹胀, 溃疡与出血
肝细胞 （ 水肿, 变性, 坏死 ）
?肾脏损害：
尿液改变
?细胞代谢：
严重缺 O2——
乳酸堆积 （ 代酸 ）
产能不足
?CO2潴留的影响 —
?中枢 NS：
脑血管扩张 -→ 脑血流 ↑,
头痛, 颅内高压
中枢麻醉作用 -→ 意识障碍
?外周血管扩张,
头痛, 颅内高压, 皮肤发红, 多汗
?呼吸系,兴奋呼吸中枢 -→ 通气 ↑
主要损害 --酸碱平衡失调
?酸碱平衡的调节
HCO-3/H2CO3
是机体内环境的主要缓冲系统
CO2 + H2O ? H2CO3 ? H+ + HCO-3
可知 CO2潴留对酸碱平衡影响大
酸碱调节的 PH公式：
PH值 =PK + Log [HCO-3/0.03? PaCO2]
[HCO-3]主要由肾 （ 代谢 ） 调节
时间较慢 （ 3-5天 ）
PaCO2靠肺 （ 呼吸 ） 调节
时间较快 （ 数小时 ）
肺肾协调，动态平衡
维持 PH值正常
?酸碱平衡失调及电解质紊乱
CO2潴留 呼吸性酸中毒
细胞内酸中毒
高钾血症
低氯血症 （ 慢性呼衰 ）
诊 断
一, 诊断标准
PaO2 < 60mmHg 即为呼吸衰竭
（ 正常大气压, FiO2 0.21）
或伴有 PaCO2>50mmHg
二、诊断思维
1,1、诊断依据
病史（原发病） +临床表现 +血气分析
2,2、警惕早期呼衰表现 —
中枢 NS、心血管系最敏感，首发症状：
烦躁、头痛、精神错乱、心动过速
3,3、注意与急性心衰鉴别
4,4、明确呼衰类型 --
Ⅰ 型（氧合） /Ⅱ 型（通气）
急性 /慢性急发 /慢性
5,5、寻找呼衰的病因及发生机制 --
引起呼衰的基础病变（ 病因诊断）
治 疗
一, 原则：
畅通气道
氧疗
改善氧合功能 /增加肺泡通气
（ 属于呼吸支持治疗 ）
基础病变的治疗
细致监护, 防治并发症
强调综合治疗
中西医并重，可提高疗效
二, 治疗措施
1,畅通气道
（ 1） 吸痰
导管吸痰 （ 经鼻深入喉头 ）
纤支镜吸痰 （ 进入气管, 支气管 ）
（ 2） 排痰
体位引流与排痰
（ 3） 化痰
补液与气道湿化
化痰药的使用
（ 4） 解痉平喘 （ 辅助治疗 ）
可选用茶碱, 皮质激素, β 2激动剂
（ 5） 建立人工气道
A,气管插管
经鼻插管
经口插管 （ 急救 ）
解除上气道堵塞
有效清除分泌物
便于机械通气
B,气管切开
慎重考虑
2,氧疗
?原则：选择适当 FiO2
提高 PaO2 至 60mmHg以上
Ⅰ 型呼吸衰竭：短期高浓度
( FiO2 0.5-0.8 )
Ⅱ 型呼吸衰竭,控制性低浓度
( FiO2 0.24-0.3)
?方法：鼻导管给氧 （ 难达到较高浓度 ）
面罩给氧 （ FiO2可达 0.4以上）
3,改善氧合功能 /增加肺泡通气
（ 1） 畅通气道, 氧疗等措施
（ 2） 呼吸兴奋剂
?气道通畅的前提下, 短暂使用
?多用于 Ⅱ 型呼衰，中枢抑制状态
（ 3） 机械通气的模式与参数设定
有关机械通气
应用指征：
基本依据
临床参考依据
如具备指征，应把握时机
三, 中医药疗法
四, 积极处理各种并发症
五、基础病变的治疗
中医药疗法
一, 辨证论治要点
1,1,病因的认识
（ 1） 温热邪毒侵袭, 热毒内攻
炼津成痰, 阻遏肺气 ——喘
热入心营, 扰乱神明 ——昏
热结阳明, 腑气不通 ——秘
（ 2） 跌扑外伤, 气血受损
败血冲心, 上搏于肺 ——喘
（ 3） 痰浊 /寒饮阻肺
（ 4） 脏气虚衰
1,2,辨证的纲要
虚实夹杂
偏于实或偏于虚：
邪实：热毒, 瘀血, 痰浊
正虚：脏气虚损, 衰竭
（ 气, 血, 阴, 阳 ）
2 3,变证
累及心阳 -→ 喘脱、厥脱
二, 治疗大法
邪实为主 ——祛邪肃肺：
清热解毒 （ 化痰 ）
通腑泻下 （ 祛瘀 ）
涤痰化浊 （ 温化 ）
因虚所致 —— 培补摄纳
（脾肾为本）
1,三, 应急药物
（ 汤药与剂型 ）
1,清热解毒：
清开灵注射液
双黄连注射液
穿琥宁注射液
鱼腥草注射液
2,化痰开窍
安宫牛黄丸
至宝丹
醒脑静注射液
香丹注射液
3,厥脱救治
独参汤, 参附汤
丽参注射液
参麦注射液
参附注射液
四, 中西并重, 突出特色
把握中西医结合的时机
中药汤剂的优势与给药方法
中医药辨证规律的摸索与实践
广州中医药大学第一临床医学院 叶志中
概述
1,定义
?由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭,
?呼吸功能损害 → 缺 O2或伴 CO2潴留 -→
机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍
?临床上以低氧血症, 及其所致的多脏器
功能紊乱为主要改变 。
?动脉血气分析有确立诊断意义：
PaO2 < 60mmHg 为呼吸衰竭
（ 正常大气压, FiO2 0.21）
如：不伴有 CO2潴留,Ⅰ 型呼吸衰竭
（ 氧合衰竭 ）
伴有 CO2潴留,Ⅱ 型呼吸衰竭
（ PaCO2>50mmHg） （通气衰竭）
2,急性呼吸衰竭有别于慢性呼吸衰竭,
多数肺无基础病变
短时间内发生
机体不能代偿
易发生脑、心、肝、肾重要脏器损害
3,中医属, 喘证, 范围 。
病因病理
一, 发病因素
1,神经肌肉系统疾患
呼吸中枢损害：
脑血管意外, 脑炎, 颅脑外伤, 镇静剂
神经传导病变：
脊灰炎, 多发性神经根炎, 毒蛇咬伤,
肌松剂
呼吸肌肉无力 （ 膈肌, 肋间肌 ）,
重症肌无力危象, 周期性麻痹, 重症哮
喘, COPD急发
均属泵衰竭 （ 呼吸驱动减弱 ）
2,胸廓病变
胸壁外伤
胸廓严重畸形
广泛胸膜粘连
大量气胸, 血胸和胸腔积液
——引起胸廓 （ 肋间肌 ） 活动限制
仍属泵衰竭
3,气道阻塞
上气道阻塞
急性会厌脓肿, 喉头水肿
主气道分泌物堵塞
痰堵, 血块
主气道异物, 肿瘤
支气管严重痉挛
重症哮喘
——引起通气不足 （ 阻塞性 ）
4,肺本身病变
肺组织病变,
重症肺炎,
肺水肿 （ 心性, ARDS）
慢性阻塞性肺病 （ COPD）
弥漫性肺间质纤维化
肺血管病变：
如肺栓塞
——通气／血流比例失调, 或肺内分流增加
多数导致氧合障碍 （ COPD除外 ）
二, 发病机理
1,缺 O2,CO2潴留的产生机理
肺呼吸功能 —— 气体交换
意义：吸入 O2,排出 CO2
包括两个过程：
通气 肺泡 ←→ 外界 （ 大气 ）
换气 （ 氧合 ） 肺泡 ←→ 血流
通气功能正常有赖于：
气道通畅
肺泡弹性好
呼吸泵驱动正常
有效的氧合必须：
肺通气 /血流比例协调
弥散功能正常
?肺泡通气不足
（ 肺泡通气 = 分钟通气量 - 生理死腔 ）
分钟通气量 = 潮气量 (TV)? 呼吸频率 (R)
PaCO2 = 0.863 ?机体分钟 CO2产量 /肺泡通气量
PaCO2是反映通气功能的重要指标
?通气 /血流 （ V/Q） 比例失调
正常：肺泡通气量 4L/min
灌注肺泡周围血流 5L/min
总体 V/Q=0.8 — 比例协调 — 有效换气
比例失调 —
V/Q>0.8,即血流灌注 ↓
→ 没有相应血流进行气体交换
V/Q<0.8,即肺泡通气 ↓
→ 部分血流得不到 O2
——均导致低氧血症
?肺内分流增加
正常分流,
解剖分流
生理分流 （ 静 -动脉分流 ）
是指流经肺泡的血流不能动脉化,
即有血流通过而肺泡无通气 。
正常状况：正常状况：
吸入气体 —— 肺内不均匀分布 V/Q就每一个肺泡
肺内血流 —— 分布又不均匀 是不均衡，有：
V/Q = 0.8
V/Q ? 0.8 有通气无血流
（肺泡死腔） 通过生理调节 总体
V/Q ? 0.8 有血流无通气 V/Q为 0.8
（生理分流）
异常 ——
严重肺炎 肺内分流 ? 灌注于肺泡周围血流
ARDS 接触气体机会 ??
难以纠正低氧血症
?弥散功能障碍
肺泡上皮
肺泡 -Cap膜 又称, 弥散膜, 基底膜
Cap内皮
主要影响 O2弥散（氧合）
异常 ——
弥散膜增厚 O2弥散过程受阻
低氧血症
弥散总面积 ?? O2弥散量 ??
2,缺 O2,CO2潴留对机体的影响
缺 O2的危害比 CO2潴留严重
缺 O2的损害可累及多系统, 多脏器
（ 以脑, 心最为敏感 ）
缺 O2的损害程度, 取决于：
严重程度, 发生速度与持续时间
PaO2 < 80mmHg 老年正常低限
PaO2 < 40mmHg 生命极限
（ 氧向组织弥散 ↓↓ ）
PaO2 < 30mmHg 氧代谢障碍
（重要脏器损害）
?缺氧的损害 —
?中枢 NS：
短暂缺 O2 → 脑 Cap通透性 ↑ → 脑水肿
停氧 4-5分钟 -→ 脑组织不可逆损伤
症状表现
烦躁, 头痛失眠, 精神错乱
严重缺 O2：昏迷, 意识障碍
?心血管系：
早期缺 O2,HR ↑
严重缺 O2：不可逆心肌损伤 —
传导系统高度不稳定 → 心律紊乱
心肌纤维化 → HR持续增快
肺血管：
肺 A（小 A、微小 A）收缩 → 肺血管阻力 ↑
→ 肺动脉高压
?呼吸系统：
对缺 O2的敏感性较差 —
PaO2降至 60mmHg或 FiO2 < 16%
--- 肺通气开始增加
如严重缺 O2 → 通气 ↑↑
（ 呼吸迫促 ）
?消化系统：
胃肠道 （ 粘膜糜烂 ）, 腹胀, 溃疡与出血
肝细胞 （ 水肿, 变性, 坏死 ）
?肾脏损害：
尿液改变
?细胞代谢：
严重缺 O2——
乳酸堆积 （ 代酸 ）
产能不足
?CO2潴留的影响 —
?中枢 NS：
脑血管扩张 -→ 脑血流 ↑,
头痛, 颅内高压
中枢麻醉作用 -→ 意识障碍
?外周血管扩张,
头痛, 颅内高压, 皮肤发红, 多汗
?呼吸系,兴奋呼吸中枢 -→ 通气 ↑
主要损害 --酸碱平衡失调
?酸碱平衡的调节
HCO-3/H2CO3
是机体内环境的主要缓冲系统
CO2 + H2O ? H2CO3 ? H+ + HCO-3
可知 CO2潴留对酸碱平衡影响大
酸碱调节的 PH公式：
PH值 =PK + Log [HCO-3/0.03? PaCO2]
[HCO-3]主要由肾 （ 代谢 ） 调节
时间较慢 （ 3-5天 ）
PaCO2靠肺 （ 呼吸 ） 调节
时间较快 （ 数小时 ）
肺肾协调，动态平衡
维持 PH值正常
?酸碱平衡失调及电解质紊乱
CO2潴留 呼吸性酸中毒
细胞内酸中毒
高钾血症
低氯血症 （ 慢性呼衰 ）
诊 断
一, 诊断标准
PaO2 < 60mmHg 即为呼吸衰竭
（ 正常大气压, FiO2 0.21）
或伴有 PaCO2>50mmHg
二、诊断思维
1,1、诊断依据
病史（原发病） +临床表现 +血气分析
2,2、警惕早期呼衰表现 —
中枢 NS、心血管系最敏感，首发症状：
烦躁、头痛、精神错乱、心动过速
3,3、注意与急性心衰鉴别
4,4、明确呼衰类型 --
Ⅰ 型（氧合） /Ⅱ 型（通气）
急性 /慢性急发 /慢性
5,5、寻找呼衰的病因及发生机制 --
引起呼衰的基础病变（ 病因诊断）
治 疗
一, 原则：
畅通气道
氧疗
改善氧合功能 /增加肺泡通气
（ 属于呼吸支持治疗 ）
基础病变的治疗
细致监护, 防治并发症
强调综合治疗
中西医并重，可提高疗效
二, 治疗措施
1,畅通气道
（ 1） 吸痰
导管吸痰 （ 经鼻深入喉头 ）
纤支镜吸痰 （ 进入气管, 支气管 ）
（ 2） 排痰
体位引流与排痰
（ 3） 化痰
补液与气道湿化
化痰药的使用
（ 4） 解痉平喘 （ 辅助治疗 ）
可选用茶碱, 皮质激素, β 2激动剂
（ 5） 建立人工气道
A,气管插管
经鼻插管
经口插管 （ 急救 ）
解除上气道堵塞
有效清除分泌物
便于机械通气
B,气管切开
慎重考虑
2,氧疗
?原则：选择适当 FiO2
提高 PaO2 至 60mmHg以上
Ⅰ 型呼吸衰竭：短期高浓度
( FiO2 0.5-0.8 )
Ⅱ 型呼吸衰竭,控制性低浓度
( FiO2 0.24-0.3)
?方法：鼻导管给氧 （ 难达到较高浓度 ）
面罩给氧 （ FiO2可达 0.4以上）
3,改善氧合功能 /增加肺泡通气
（ 1） 畅通气道, 氧疗等措施
（ 2） 呼吸兴奋剂
?气道通畅的前提下, 短暂使用
?多用于 Ⅱ 型呼衰，中枢抑制状态
（ 3） 机械通气的模式与参数设定
有关机械通气
应用指征：
基本依据
临床参考依据
如具备指征，应把握时机
三, 中医药疗法
四, 积极处理各种并发症
五、基础病变的治疗
中医药疗法
一, 辨证论治要点
1,1,病因的认识
（ 1） 温热邪毒侵袭, 热毒内攻
炼津成痰, 阻遏肺气 ——喘
热入心营, 扰乱神明 ——昏
热结阳明, 腑气不通 ——秘
（ 2） 跌扑外伤, 气血受损
败血冲心, 上搏于肺 ——喘
（ 3） 痰浊 /寒饮阻肺
（ 4） 脏气虚衰
1,2,辨证的纲要
虚实夹杂
偏于实或偏于虚：
邪实：热毒, 瘀血, 痰浊
正虚：脏气虚损, 衰竭
（ 气, 血, 阴, 阳 ）
2 3,变证
累及心阳 -→ 喘脱、厥脱
二, 治疗大法
邪实为主 ——祛邪肃肺：
清热解毒 （ 化痰 ）
通腑泻下 （ 祛瘀 ）
涤痰化浊 （ 温化 ）
因虚所致 —— 培补摄纳
（脾肾为本）
1,三, 应急药物
（ 汤药与剂型 ）
1,清热解毒：
清开灵注射液
双黄连注射液
穿琥宁注射液
鱼腥草注射液
2,化痰开窍
安宫牛黄丸
至宝丹
醒脑静注射液
香丹注射液
3,厥脱救治
独参汤, 参附汤
丽参注射液
参麦注射液
参附注射液
四, 中西并重, 突出特色
把握中西医结合的时机
中药汤剂的优势与给药方法
中医药辨证规律的摸索与实践
