第十章 内分泌系统疾病
Diseases of Endocrine System
漯河医专病理学教研室
第一节 甲状腺疾病
一、弥漫性非毒性甲状腺肿
diffuse nontoxic goiter
? 概念,
? 甲状腺肿大而不伴有甲状腺功能亢进者，
又称为单纯性甲状腺肿（ simple goiter）。
本型甲状腺肿常是地方性分布，又称为地
方性甲状腺肿（ endemic goiter）。
病因及发病机制
1.缺碘
2.致甲状腺肿因子
3.遗传性酶的缺陷
4.高碘
病理变化,
? （ 1） 增生期
? 又称弥漫性增生性甲状
腺肿 （ diffuse hyperplastic goiter）
? 肉眼观,双侧甲状腺弥
漫性对称性中度增大,
一般不超过 150g,表面
光滑 。
弥漫性增生性甲状腺肿
? 镜下：滤泡上皮增生呈立方或低柱状, 伴小
滤泡和小假乳头形成, 滤泡腔内胶质稀少 。
间质充血 。
? 甲状腺功能无明显改变 。
弥漫性增生性甲状腺肿 正常甲状腺
（ 2） 胶质贮积期
? 又称弥漫性胶样甲状
腺肿（ diffuse colloid
goiter）,是甲状腺
滤泡上皮长期反复增
生复旧的结果。
? 肉眼：甲状腺弥漫性
对称性显著增大，重
约 200-300g,表面光
滑无结节。切面棕褐
色，半透明胶胨状。
胶样甲状腺肿
? 镜下
胶质贮积期
（ 3） 结节期
? nodular
goiter）。
肉眼,
可见多个
大小不一结
节（但无完
整包膜）。
切面可有出
血、坏死、
囊性变、钙
化和疤痕形
成。
结节性甲状腺肿
? 镜下,
部分滤泡
上皮呈柱状或
乳头状增生，
小滤泡形成；
部分上皮复旧
或萎缩，胶质
贮积；间质纤
维组织增生,
结节性甲状腺肿
? 临床病理联系
1.甲状腺肿大
2.压迫气管、食
管
3.压迫喉返神经
4,结节性甲状腺
肿可出现甲状
腺功能亢进或
低下。
5,少数结节性甲
状腺肿可发生
癌变。
非毒性甲状腺肿病人
二、弥漫性毒性甲状腺肿
diffuse toxic goiter
? 概念,
? 指血中甲状腺素过多, 作用于全身各组织
所引起的临床综合征, 又称为甲状腺功能
亢进症 （ hyperthyroidism）, 简称, 甲
亢, 。 由于约 1/3患者有眼球突出, 又称为
突眼性甲状腺肿 （ exophthalmic goiter）,
亦称为 Graves病或 Basedow病 。 女性多见,
20-40岁最多见, 男女之比为 1:4-1:6。
? 病因及发病机制
? 1.系自身免疫性疾病 根据是, （ 1） 血中球
蛋白增高, 并有多种抗甲状腺的自身抗体,
且常与一些自身免疫性疾病并存； （ 2） 血
中存在与 TSH受体结合的抗体, 具有类似
TSH的作用, 如甲状腺刺激免疫球蛋白
（ TSI） 和 甲状 腺生 长刺 激免 疫球 蛋 白
（ TGI）, TSI通过激活腺苷环化酶和磷脂酰
肌醇通路引起甲状腺素分泌过多, TGI则刺
激甲状腺滤泡上皮增生, 两者共同作用引起
毒性甲状腺肿 。
? 2.可能与遗传有关, 发现某些患者亲属中
也患有此病或其他自身免疫性疾病 。
? 3.有的因精神创伤, 可能干扰了免疫系统
而促进自身免疫疾病的发生 。
? 4,其他病因
? （ 1） TSH分泌增加 下丘脑或垂体病变,
肿瘤的异位激素等 。
? （ 2） 结节性甲状腺肿, 甲状腺腺瘤和甲
状腺癌可产生甲状腺素 。
病理变化
? 肉眼,甲状腺弥
漫性对称性轻度或
中度增大，约为正
常的 2-4倍（ 60g-
100g）,表面光滑
无结节，血管充血，
质软无粘连。切面
灰红色，分叶状，
不透明，胶质少，
质实如肌肉。
弥漫性毒性甲状腺肿
镜下,（ 1） 滤泡上
皮弥漫性增生呈高柱
状, 有的呈乳头样增
生, 并有小滤泡形成；
（ 2） 滤泡腔内胶质
稀薄, 可见吸收空泡；
（ 3） 间质血管增多,
充血, 有大量淋巴细
胞浸润并淋巴滤泡形
成 。
弥漫性毒性甲状腺肿
? 甲亢手术前需经碘治疗，治疗后病变有所
减轻，甲状腺体积缩小、质变实，镜下可
见上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变
浓，吸收空泡减少，间质血管减少、充血
减轻、淋巴细胞减少。
? 临床病理联系
? 1,双侧听到血管杂
音 。
? 2,甲状腺功能亢进
症 心率加快, 脉压
增大, 烦热多汗,
食欲亢进, 两手振
颤, 兴奋易怒等 。
? 3,突眼征 眼球外肌
水肿, 球后纤维脂
肪组织增生, 淋巴
细胞浸润和粘液水
肿所致 。
甲亢病人
三、甲状腺肿瘤
?（ 一）甲状腺腺
瘤 (thyroid
adenoma） 是甲状
腺滤泡上皮发生
的一种良性肿瘤。
多见于中青年女
性。生长缓慢，
随吞咽而上下移
动。
?病理变化：肉眼
分型
? 1.单纯型腺瘤
(simple adenoma),
与成人正常甲状
腺相似的滤泡构成。
? 2,胶样型腺瘤
（ colloid
adenoma）,
滤泡内充满胶质，
可相互融合成囊。
间质少。
单纯型腺瘤
胶样型腺瘤
? 3.胎儿型腺瘤 (fetal
adenoma),
似胎儿甲状腺组织。
间质水肿、粘液样。
易发生出血、囊性变。
? 4.胚胎型腺瘤
(embryonal adenoma ),
片状或条索状排列。
偶见不完整的小滤泡，
无胶质，间质疏松呈
水肿状。
胎儿型腺瘤
胚胎型腺瘤
? （二）甲状腺癌（ thyroid carcinoma）
? 概述：是一种较常见的恶性肿瘤。男女
之比为 2:3 。任何年龄均可发生,40-50岁多
见。生长规律差异较大，有的生长缓慢；
有的原发灶很小，转移灶较大，首先表现
为颈部淋巴结肿大；有的短期内生长很快，
浸润周围组织引起临床症状。多数患者甲
状腺功能正常，少数引起内分泌紊乱。
? 1,乳头状癌（ papillary carcinoma）
? 是最常见的甲状腺癌，约占 60%，青少年、女
性多见。肿瘤生长慢，恶性度较低，预后较好，
10年存活率达 80%以上。肿瘤大小和是否有远处
转移与生存率有关，而局部淋巴结是否转移与生
存率无关。局部淋巴结转移较早。
? 病理变化,
? 肉眼,
? 多呈圆形，直径约 2-3cm, 无包膜，质硬。切面
灰白，部分病例有囊形成，囊内可见乳头，故称
为乳头状囊腺癌，常伴出血、坏死、纤维化和钙
化。
? 镜下,乳头分枝多，
癌细胞呈毛玻璃状，
间质内可见呈同心圆
状的即砂粒体，有助
于诊断。
? 肉眼,结节状，
包膜不完整，
境界较清楚，
切面灰白、质
软。
? 镜下,可见不同
分化程度的滤
泡，有时分化
好的滤泡癌很
难与腺瘤区别,
2.滤泡癌 （ follicular carcinoma）
? 3.髓样癌
（ medullary
carcinoma）
? 又称 C细胞癌，发生于滤
泡旁细胞，属 APUD瘤，
90%分泌降钙素。
? 肉眼,单或多发，可有假
包膜，切面灰白或黄褐色，
质实而软。
? 镜下,瘤细胞呈片巢状或
乳头状、滤泡状排列，间
质内常有淀粉样物质沉积。
? 电镜,胞质内可见神经内
分泌颗粒。
? 4,未分化癌（ undifferentiated
carcinoma）
? 又称间变性癌或肉瘤样癌，少见。多发生于 50岁以
上，女性多见，生长快，早期即可浸润和转移，恶
性度高、预后差。
? 肉眼：肿瘤体积大，不规则，无包膜，广泛浸润、
破坏，切面灰白，常有出血、坏死。
? 镜下：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂
像多。组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨
细胞型、混合细胞型。
? 免疫组织化学：可用抗角蛋白,CEA和甲状腺球蛋
白等抗体做免疫组化证实是否来自甲状腺上皮。
小细胞型 梭形细胞型
巨细胞型
第二节 糖尿病
Diabetes mellitus
?是一种体内胰岛素相对或绝对不足或
靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素
本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化
合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢
性疾病。主要特点为高血糖、糖尿。临
床上表现为多饮、多食、多尿和体重减
少（三多一少）。
一、分类、病因及发病机制
?分为原发性糖尿病和继发性糖尿病。前者分为胰
岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病。
1.原发性糖尿病
（ 1）胰岛素依赖型 即 I型或幼年型。约占 10%。
主要特点：青少年发病、起病急、病情重、发展
快、胰岛 B细胞严重受损，胰岛素分泌绝对不足，
易出现酮症，治疗依赖胰岛素。发病机制：在遗
传易感性基础上由病毒感染等诱发的针对 B细胞
的一种自身免疫性疾病。
（ 2）非胰岛素依赖型：即 II型或成年型。约占
90%。主要特点：成年发病、起病缓慢、病情
较轻、发展较慢、胰岛正常或轻度减少，血中
胰岛素可正常、增多或减低，不易出现酮症，
治疗可不依赖胰岛素。发病机制：与肥胖有关
的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。
2.继发性糖尿病：指已知原因造成胰岛内分泌
功能不足所致，如炎症、肿瘤、手术等。
二、病理变化
1,胰岛病变 I型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，
继而胰岛 B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，
胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变；
II型糖尿病早期病变不明显，后期 B细胞减少，常
见胰岛淀粉样变性。
糖尿病胰腺
2.血管病变 毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生、
基底膜增厚，管壁发生纤维素样变性和脂肪变性 ;大、
中动脉有动脉粥样硬化或中层钙化。
3.肾脏病变 （ 1）肾脏体积增大；（ 2）结节性肾小
球硬化；（ 3）弥漫性肾小球硬化 ；（ 4）肾小管 -肾
间质损害；（ 5）血管损害；（ 6）肾乳头坏死。
4.视网膜病变 微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张；新
生血管形成；
5.神经系统病变 周围神经出现缺血性损伤或症状，
如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等，脑细
胞可广泛变性。
Diseases of Endocrine System
漯河医专病理学教研室
第一节 甲状腺疾病
一、弥漫性非毒性甲状腺肿
diffuse nontoxic goiter
? 概念,
? 甲状腺肿大而不伴有甲状腺功能亢进者，
又称为单纯性甲状腺肿（ simple goiter）。
本型甲状腺肿常是地方性分布，又称为地
方性甲状腺肿（ endemic goiter）。
病因及发病机制
1.缺碘
2.致甲状腺肿因子
3.遗传性酶的缺陷
4.高碘
病理变化,
? （ 1） 增生期
? 又称弥漫性增生性甲状
腺肿 （ diffuse hyperplastic goiter）
? 肉眼观,双侧甲状腺弥
漫性对称性中度增大,
一般不超过 150g,表面
光滑 。
弥漫性增生性甲状腺肿
? 镜下：滤泡上皮增生呈立方或低柱状, 伴小
滤泡和小假乳头形成, 滤泡腔内胶质稀少 。
间质充血 。
? 甲状腺功能无明显改变 。
弥漫性增生性甲状腺肿 正常甲状腺
（ 2） 胶质贮积期
? 又称弥漫性胶样甲状
腺肿（ diffuse colloid
goiter）,是甲状腺
滤泡上皮长期反复增
生复旧的结果。
? 肉眼：甲状腺弥漫性
对称性显著增大，重
约 200-300g,表面光
滑无结节。切面棕褐
色，半透明胶胨状。
胶样甲状腺肿
? 镜下
胶质贮积期
（ 3） 结节期
? nodular
goiter）。
肉眼,
可见多个
大小不一结
节（但无完
整包膜）。
切面可有出
血、坏死、
囊性变、钙
化和疤痕形
成。
结节性甲状腺肿
? 镜下,
部分滤泡
上皮呈柱状或
乳头状增生，
小滤泡形成；
部分上皮复旧
或萎缩，胶质
贮积；间质纤
维组织增生,
结节性甲状腺肿
? 临床病理联系
1.甲状腺肿大
2.压迫气管、食
管
3.压迫喉返神经
4,结节性甲状腺
肿可出现甲状
腺功能亢进或
低下。
5,少数结节性甲
状腺肿可发生
癌变。
非毒性甲状腺肿病人
二、弥漫性毒性甲状腺肿
diffuse toxic goiter
? 概念,
? 指血中甲状腺素过多, 作用于全身各组织
所引起的临床综合征, 又称为甲状腺功能
亢进症 （ hyperthyroidism）, 简称, 甲
亢, 。 由于约 1/3患者有眼球突出, 又称为
突眼性甲状腺肿 （ exophthalmic goiter）,
亦称为 Graves病或 Basedow病 。 女性多见,
20-40岁最多见, 男女之比为 1:4-1:6。
? 病因及发病机制
? 1.系自身免疫性疾病 根据是, （ 1） 血中球
蛋白增高, 并有多种抗甲状腺的自身抗体,
且常与一些自身免疫性疾病并存； （ 2） 血
中存在与 TSH受体结合的抗体, 具有类似
TSH的作用, 如甲状腺刺激免疫球蛋白
（ TSI） 和 甲状 腺生 长刺 激免 疫球 蛋 白
（ TGI）, TSI通过激活腺苷环化酶和磷脂酰
肌醇通路引起甲状腺素分泌过多, TGI则刺
激甲状腺滤泡上皮增生, 两者共同作用引起
毒性甲状腺肿 。
? 2.可能与遗传有关, 发现某些患者亲属中
也患有此病或其他自身免疫性疾病 。
? 3.有的因精神创伤, 可能干扰了免疫系统
而促进自身免疫疾病的发生 。
? 4,其他病因
? （ 1） TSH分泌增加 下丘脑或垂体病变,
肿瘤的异位激素等 。
? （ 2） 结节性甲状腺肿, 甲状腺腺瘤和甲
状腺癌可产生甲状腺素 。
病理变化
? 肉眼,甲状腺弥
漫性对称性轻度或
中度增大，约为正
常的 2-4倍（ 60g-
100g）,表面光滑
无结节，血管充血，
质软无粘连。切面
灰红色，分叶状，
不透明，胶质少，
质实如肌肉。
弥漫性毒性甲状腺肿
镜下,（ 1） 滤泡上
皮弥漫性增生呈高柱
状, 有的呈乳头样增
生, 并有小滤泡形成；
（ 2） 滤泡腔内胶质
稀薄, 可见吸收空泡；
（ 3） 间质血管增多,
充血, 有大量淋巴细
胞浸润并淋巴滤泡形
成 。
弥漫性毒性甲状腺肿
? 甲亢手术前需经碘治疗，治疗后病变有所
减轻，甲状腺体积缩小、质变实，镜下可
见上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变
浓，吸收空泡减少，间质血管减少、充血
减轻、淋巴细胞减少。
? 临床病理联系
? 1,双侧听到血管杂
音 。
? 2,甲状腺功能亢进
症 心率加快, 脉压
增大, 烦热多汗,
食欲亢进, 两手振
颤, 兴奋易怒等 。
? 3,突眼征 眼球外肌
水肿, 球后纤维脂
肪组织增生, 淋巴
细胞浸润和粘液水
肿所致 。
甲亢病人
三、甲状腺肿瘤
?（ 一）甲状腺腺
瘤 (thyroid
adenoma） 是甲状
腺滤泡上皮发生
的一种良性肿瘤。
多见于中青年女
性。生长缓慢，
随吞咽而上下移
动。
?病理变化：肉眼
分型
? 1.单纯型腺瘤
(simple adenoma),
与成人正常甲状
腺相似的滤泡构成。
? 2,胶样型腺瘤
（ colloid
adenoma）,
滤泡内充满胶质，
可相互融合成囊。
间质少。
单纯型腺瘤
胶样型腺瘤
? 3.胎儿型腺瘤 (fetal
adenoma),
似胎儿甲状腺组织。
间质水肿、粘液样。
易发生出血、囊性变。
? 4.胚胎型腺瘤
(embryonal adenoma ),
片状或条索状排列。
偶见不完整的小滤泡，
无胶质，间质疏松呈
水肿状。
胎儿型腺瘤
胚胎型腺瘤
? （二）甲状腺癌（ thyroid carcinoma）
? 概述：是一种较常见的恶性肿瘤。男女
之比为 2:3 。任何年龄均可发生,40-50岁多
见。生长规律差异较大，有的生长缓慢；
有的原发灶很小，转移灶较大，首先表现
为颈部淋巴结肿大；有的短期内生长很快，
浸润周围组织引起临床症状。多数患者甲
状腺功能正常，少数引起内分泌紊乱。
? 1,乳头状癌（ papillary carcinoma）
? 是最常见的甲状腺癌，约占 60%，青少年、女
性多见。肿瘤生长慢，恶性度较低，预后较好，
10年存活率达 80%以上。肿瘤大小和是否有远处
转移与生存率有关，而局部淋巴结是否转移与生
存率无关。局部淋巴结转移较早。
? 病理变化,
? 肉眼,
? 多呈圆形，直径约 2-3cm, 无包膜，质硬。切面
灰白，部分病例有囊形成，囊内可见乳头，故称
为乳头状囊腺癌，常伴出血、坏死、纤维化和钙
化。
? 镜下,乳头分枝多，
癌细胞呈毛玻璃状，
间质内可见呈同心圆
状的即砂粒体，有助
于诊断。
? 肉眼,结节状，
包膜不完整，
境界较清楚，
切面灰白、质
软。
? 镜下,可见不同
分化程度的滤
泡，有时分化
好的滤泡癌很
难与腺瘤区别,
2.滤泡癌 （ follicular carcinoma）
? 3.髓样癌
（ medullary
carcinoma）
? 又称 C细胞癌，发生于滤
泡旁细胞，属 APUD瘤，
90%分泌降钙素。
? 肉眼,单或多发，可有假
包膜，切面灰白或黄褐色，
质实而软。
? 镜下,瘤细胞呈片巢状或
乳头状、滤泡状排列，间
质内常有淀粉样物质沉积。
? 电镜,胞质内可见神经内
分泌颗粒。
? 4,未分化癌（ undifferentiated
carcinoma）
? 又称间变性癌或肉瘤样癌，少见。多发生于 50岁以
上，女性多见，生长快，早期即可浸润和转移，恶
性度高、预后差。
? 肉眼：肿瘤体积大，不规则，无包膜，广泛浸润、
破坏，切面灰白，常有出血、坏死。
? 镜下：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂
像多。组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨
细胞型、混合细胞型。
? 免疫组织化学：可用抗角蛋白,CEA和甲状腺球蛋
白等抗体做免疫组化证实是否来自甲状腺上皮。
小细胞型 梭形细胞型
巨细胞型
第二节 糖尿病
Diabetes mellitus
?是一种体内胰岛素相对或绝对不足或
靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素
本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化
合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢
性疾病。主要特点为高血糖、糖尿。临
床上表现为多饮、多食、多尿和体重减
少（三多一少）。
一、分类、病因及发病机制
?分为原发性糖尿病和继发性糖尿病。前者分为胰
岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病。
1.原发性糖尿病
（ 1）胰岛素依赖型 即 I型或幼年型。约占 10%。
主要特点：青少年发病、起病急、病情重、发展
快、胰岛 B细胞严重受损，胰岛素分泌绝对不足，
易出现酮症，治疗依赖胰岛素。发病机制：在遗
传易感性基础上由病毒感染等诱发的针对 B细胞
的一种自身免疫性疾病。
（ 2）非胰岛素依赖型：即 II型或成年型。约占
90%。主要特点：成年发病、起病缓慢、病情
较轻、发展较慢、胰岛正常或轻度减少，血中
胰岛素可正常、增多或减低，不易出现酮症，
治疗可不依赖胰岛素。发病机制：与肥胖有关
的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。
2.继发性糖尿病：指已知原因造成胰岛内分泌
功能不足所致，如炎症、肿瘤、手术等。
二、病理变化
1,胰岛病变 I型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，
继而胰岛 B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，
胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变；
II型糖尿病早期病变不明显，后期 B细胞减少，常
见胰岛淀粉样变性。
糖尿病胰腺
2.血管病变 毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生、
基底膜增厚，管壁发生纤维素样变性和脂肪变性 ;大、
中动脉有动脉粥样硬化或中层钙化。
3.肾脏病变 （ 1）肾脏体积增大；（ 2）结节性肾小
球硬化；（ 3）弥漫性肾小球硬化 ；（ 4）肾小管 -肾
间质损害；（ 5）血管损害；（ 6）肾乳头坏死。
4.视网膜病变 微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张；新
生血管形成；
5.神经系统病变 周围神经出现缺血性损伤或症状，
如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等，脑细
胞可广泛变性。
