传染病 漯河医学高等专科学校 教 案 授课科目：病理学 授课内容：结核病 授课学时：4学时 授课对象：三年制临床医学专业 授课教师：刘恩娜 病理学教研室 ? 一、目的和要求 　　1、掌握结核病的基本病变及转化规律 　　2、掌握原发性肺结核（原发综合怔）病变特点、X线特征及转归 　　3、掌握继发性肺结核的发病机制及病变特点 　　4、掌握继发性肺结核各种类型病变、X线特征及转归 　　5、熟悉血源性结核类型、病变、临床 　　6、熟悉肺外结核病变和转归 　　7、了解结核病病因、发病机制 　　8、了解传染病传播及致病机制 二、授课内容及时间分配 　　1、传染病传播特点，病原微生物致病机制 10分钟 　　2、结核病概述（病因传、播途径、发病机制） 20分钟 　　3、结核病基本病变 25分钟 　　4、结核病基本病变转化规律 15 分钟 　　5、原发性肺结核 20分钟 　　6、继发性肺结核 50分钟 　　7、血源性结核 20分钟 　　8、肺外结核 40分钟 三 讲授重点 　　1、结核病的基本病变，转化规律 　　2、原发性肺结核与继发性肺结核病变特点，二者有何不同 　　3、各型继发性肺结核病变特点 四、讲授难点 　　1、结核病发病机制 　　2、慢性纤维空洞性肺结核 　　3、原发性与继发性肺结核的不同点 　　 传染病：是由病原微生物通过一定途径进入易感人群的机体所引起的疾病，并能在人群中传播、流行。 　　　在发达国家，传染病已局次要地位。主为心血管和肿瘤疾病 　　　发展中国家，传染病局主要地位 　　　我国消灭了天花，控制了小儿麻痹，但梅毒、淋病、麻风、结核等死灰复燃并出现了新的疾病：AIDS， Ebola出血热 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　第一节 传染病概论 　　一 病原微生物的传播 　　引起传染病的病原微生物：细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、寄生虫 　　传染病流行过程必备三环节 　　　　　　传染源：受感染的人群和动物； 　　　　　　传播途径：消化道，呼吸道，虫媒，接触，母婴(水源，食物；空气飞沫；昆虫叮咬；血制品，输血；污染器官，移植) 　　　　　　易感人群：对某种传染病的免疫水平低下而使该疾病流行。 　　病原体在宿主体内播散的特点： 　　　　　　（1） 病变发生在远离病原体入口处组织。脊髓灰质炎：消化道摄入病毒，肠壁内繁中枢运动神经原损害入血 　　　　　　（2）一时性低毒或无毒病原体——免疫力抑制不发病；持续进入血流—菌血症—致病 　　　　　　（3）胎盘-胎儿途径病原体通过宫颈、血流达妊娠子宫感染胎儿：爱滋病 　　二 病原微生物致病机制 　　病原微生物伤害宿主细胞方式：1 进入细胞—引起细胞死亡； 　　　　　　　　　　　　　　　　2 内外毒素杀伤细胞； 　　　　　　　　　　　　　　　　3 引起免疫反应 　　以病毒细菌为例 　　（一）病毒致病机制 　　　　　1 只感染特定的细胞：在细胞内复制,繁殖—损伤细胞,如HBV、乙脑、脊隋灰质炎 　　　　　2 进入靶细胞方式：识别靶细胞膜上特异性受体并结合，病毒或病毒基因组、多聚酶进入靶细胞 　　　　　3 病毒进入细胞后复制：复制的病毒体直接释放或发芽形式释放，感染其他细胞 　　　　　4 潜伏感染和持续感染：潜伏感染 -- 病毒复制有时流产—不能完成复制全部环节持续感染 – HBV可以持续在肝细胞内复制， 　　　　　5 病毒损害宿主细胞机制：（1）抑制宿主DNA、RNA和蛋白合成 　　（2）病毒插入宿主细胞质膜，损害其完整性（HIV与T4融合） 　　（3）病毒复制后溶解宿主细胞（HCV-肝细胞） 　　（4）在受感染的细胞表面表达的蛋白质，引起免疫系统识别，攻击被感染的细胞（HBV） 　　（5）损伤宿主细胞抗病原微生物能力（HIV—T4） 　　　　　--造成机会性感染 　　（6）病毒杀死一种细胞，导致依赖此细胞的细胞死亡（灰质炎-神经原-骨骼肌） 　　（7）引起细胞增生、转化（HBV、EBV、HPV） 　　（二）细菌致病机制 　　　　　1 细菌黏附 细菌表面黏附素与靶细胞受体结合—细菌进入细胞第一步 　　　　　　　　　　革兰阴性菌（大肠杆菌）：细菌纤毛顶上小分子量蛋白决定其黏附特性 　　　　　　　　　　革兰阳性菌（球菌 ）：磷脂壁酸为亲水性，与纤维连接蛋白结合 　　　　　2 细胞内细菌感染 与病毒不同广泛感染宿主细胞少见，巨噬细胞表面受体识别细菌表面抗体Fc段和补体等调解素进入巨噬细胞 　　　　　3 细菌毒素 内毒素：革兰阴性菌：细胞壁外层结构中的脂多糖,核心多糖链, 脂质A具有抗原性—引起机体发热,白细胞升高,促　　　　　　　　　　　　　　　进细胞释放细胞因子 　　　　　　　　　　　外毒素：革兰阳性菌：神经毒素,细胞毒素,肠毒素三种 　　　　　　　　　　　外毒素由A(酶作用 )和B(起结合作用)两个亚单位组成　A亚单位酶活性,B亚单位与E2F结合-抑制细胞蛋白质合成 　　（三）宿主免疫反应 　　　　　细菌入体—非特异性炎症—7~10天产生非特异性免疫—清除细菌--疾病恢复 　　　本章重点介绍结核、菌痢、伤寒等 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　第二节 结 核 病（tuberculosis） 　　一 概述 　　　由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病，可引起全身各器官病变，但以肺结核常见 　　　典型病变：结核结节形成。并伴有不同程度干酪样坏死 　　（一） 病因，传播途径，发病机制 　　　　　病 因：结核分支杆菌，分人型：感染的发病率最高；牛型次之； 　　　　　传播途径：呼吸道;消化道次之；少数皮肤　呼吸道是最主要途径，肺结核病人—主要是空洞型结核，排出大量含结核杆菌微滴— 被　　　　　　　　　　他人吸入，尤其直径小于0.5微米的微滴,直接到达肺泡其致病性最强—被巨噬细胞吞噬；食入带菌的食物（牛奶） 　　　　　　　　　　肠结核 　　　发病机制： 　　　　　1.TB菌致病物质：是在细胞内生长的细菌，不产生内外毒素，其致病性与其逃避巨噬细胞杀伤及诱发机体产生四型超敏反应有关—取决于 结核杆菌体及细胞壁成分— 　　　　　（1）脂质 其中糖质重要：①索状因子 破坏线粒体膜，②蜡质D引起强烈超敏反应，诱发结核结节形成； 　　　　　（2）脂阿拉伯甘露聚糖 抑制IFN-γ 激活巨噬细胞 　　　　　（3）补体 在巨噬细胞 表面的补体起调理素作用与巨噬细胞上的补体受体CR3结合--利于摄入，但不能杀伤 　　　　　（4）热休克蛋白 高免疫源性蛋白质，引起自身免疫反应 　　　　　（5）结核菌素蛋白 具抗原性—引起超敏反应 　　　　　（6）荚膜 与结核杆菌的补体受体CR3结合—利于巨噬细胞识别摄入 　　　　　2.致病机制  　　见多媒体模式图  　　(二)基本病变 　　三种变化往往同时存在，不同的机体反应性细菌量、毒力，以某一种改变为主 　　　　　　　　　　　　　　　　　　结核基本病变和机体免疫状态  　　1 以渗出为主病变 　　　（1） 结核病变早期， 或机体免疫力低下, 细菌量多，毒力强或变态反应强时 　　　（2） 浆液性或浆液纤维素性炎 　　　（3） 早期为中性粒细胞 很快由巨噬细胞取代 　　　（4） 渗出液和巨噬细胞内TB菌 　　　（5） 发生在肺、浆膜、滑膜、脑膜等 　　2 以增生为主病变 　　　（1） 细菌量少，毒力较低或机体免疫反应较强时 　　　（2） 结核结节形成—具有诊断价值(细胞免疫) 　　　组成 上皮样细胞：巨噬细胞吞噬结核菌变来，体大,界不清,浆丰富淡染,核黄瓜，草鞋样，膜薄、染色质淡染，1~2核仁—利于吞噬　　　　　　和杀灭结核杆菌郎罕巨细胞:多数上皮样细胞融合:数十~上百个核,排列成花环、马蹄状淋巴细胞 ，少量成纤维细胞中心干酪　　　　　　洋坏死—典型的结核结节 　　　肉眼 大小0.1mm,肉眼和X线可见的是3 ~ 4个融合后粟米大,灰白或灰黄结节； 　　3 以坏死为主病变 　　　（1） 细菌多、毒力强；机体抵抗力低下或变态反应强 --- 可以直接发生或在渗出、增生基础上发生 　　　（2） 干酪样坏死灶：淡黄、均匀细腻，状似奶酪；红染、无结构，坏死彻底 　　　（3） 坏死物含大量结核杆菌，坏死液化—排出和细菌播散 　　(三)基本病变转化规律 　　　　哪一种病变为主取决于机体抵抗力、菌量、毒力及变态反应菌量少，抵抗力强---愈合；反之---恶化 　　　1 转向愈合 　　　　（1）吸收消散 渗出性病变的主要愈合方式:渗出液经淋巴道吸收---病灶消散 　　　　　　　　　　　X线 病灶边缘模糊，密度不均，云雾状渗出病变的阴影缩小分割成小块— 完全消失 　　　　　　　　　　　临床 吸收好转期 　　　　（2）纤维化钙化 增生性和小干酪样坏死灶--- 纤维化瘢痕愈合 　　　　　　　　　　　　大干酪样坏死灶---难以完全纤维化- 周围纤维组织增生，包裹坏死物及中心坏死物钙化；内含结核杆菌，抵 　　　　　　　　　　　　抗力低下可以发展 　　　　　　　　　　　　X线 纤维化病灶:边缘清楚,密度高的条索状阴影 　　　　　　　　　　　　钙化灶：边缘清晰，密度甚高 　　　　　　　　　　　　临床 硬结钙化期 　　 2 转向恶化 　　（1）浸润进展 病灶周围出现渗出性病变—不断扩大及发生干酪样坏死 　　　　　　　X 线 原病灶周围出现絮状阴影：边缘模糊 　　　　　　　临床 浸润进展期 　　（2） 溶解播散 干酪样坏死发生液化--经自然管道（支气管、肾盂输尿管） 　　 　 　　排出—局部形成空洞 空洞内液化的干酪样坏死物中含大量结核菌--通过支气管、淋巴管、血管播散到其他部位 —形成新的结核病灶。 　　　　　　X 线 病灶阴影密度深浅不一，透亮区（空洞）、大小不一新病灶 　　　　　　临床 溶解播散期 　　二 肺结核（tuberculosis of lung） 　　　　（一）原发性肺结核（primary pulmonary tuberculosis） 　　　　　　第一次感染结核杆菌，儿童多见，又称儿童型肺结核； 偶见成人（免疫力极低者） 　　　　　　特征病变：原发综合征（primary complex） 　　　　　　（1） 原发病灶 最先引起的病变 　　　　　　　　　① 上叶下部，下叶上部近胸膜处—通气好，细菌直接到达该处 　　　　　　　　　② 1~1.5cm灰白炎性病灶　 　　　　　　　　　③ 病灶中心干酪样坏死 　　　　　　　　　④ 机体缺乏免疫力,病灶内有游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌,很快进入淋巴管—到所属肺门淋巴结 　　　　　　（2） 肺门淋巴结结核 游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌 侵入淋巴管，循淋巴液入局部肺门淋巴结---淋巴结肿大和干酪样　　　　　　　　　坏死 　　　　　　（3） 相应淋巴管炎 　　　　　　　　　X 线 哑铃状阴影 　　　　　　　　　临 床 体征、症状不明显,少数发热,盗汗,怠倦等 　　　　　　　　　转 归  ? 　　（二）继发性肺结核（secondary pulmonary tuberculosis） 　　　　　再次感染结核菌所致，多见于成年人，又称成人型结核 　　　　　特点 ① 与原发性结核无关，再次感染 　　　　　　　② 原发肺结核血源性播散到肺尖潜伏：免疫力低下-使潜伏的病灶发展；暂停活动的原发灶多在初次感染后10～几十年后，　　　　　　　　抵抗力低下- 再活化 　　　　　　　③ 对结核菌具有免疫力，与原发性结核不同： 　　　　　　　　a 病变始于肺尖直立，动脉压低，血循环差 — 带来的巨噬细胞少;通气不畅,局部抵抗力低;肺泡内氧分压高-细菌易繁殖 　　　　　　　　b 超敏反应-发生干酪样坏死；免疫反应强-坏死周围形成结核结节 　　　　　　　　c 病程长，病变复杂，新旧病灶交杂，病变有时以增生为主；有时以渗出或坏死为主，临床经过波浪起伏，时好时坏 　　　1 局灶性肺结核(apical tuberculosis) 　　　　继发性肺结核的早期病变，为无活动性结核 　　　　⑴ 病变位于肺尖下2～3厘米处，单个或多个结节病灶,0.5～1.0厘米大小,境界清楚, 纤维包裹 　　　　⑵ 超敏反应强，易发生干酪样坏死（T8）；坏死周增生病变 　　　　　（结核结节）-- 病变限局化 (增生病变为主,中心干酪样坏死) 　　　　⑶ 病程长、复杂，临床时好时坏，起伏，新旧病变交替 　　　　　　X 线 肺尖单个或多个结节病灶 　　　　　　临 床 非活动性结核,无自觉症状,体检发现 　　　　　　预 后 免疫力强-纤维化钙化; 免疫力低下-浸润型结核 　　　2 浸润型肺结核 (infiltrative pulmonary tuberculosis) 　　　　　　临床常见的活动性结核,由局灶型发展而来 　　　　　　病 变 以渗出为主,中心干酪样坏死,周围渗出浆液,纤维素,巨噬细胞 　　　　　　X 线 锁骨下边缘模糊云雾状阴影,又称锁骨下浸润 　　　　　　临 床 低热 ,盗汗,疲倦,咳嗽,咯血 　　　　　　转 归  　　 3 慢性纤维空洞性肺结核(chronic fibrocavitary tuberculosis) 　　　成人常见慢性肺结核,由浸润型肺结核形成急性空洞基础上发展而来 　　　病变特点 （1）肺内有1～多个厚壁空洞，多在上叶，大小不一，不规则；壁厚可达1.0厘米(不愈合), 　　　　　　　　　　分三层　 内 干酪样坏死 　　　　　　　　　　　　　　中 结核性肉芽组织　　 　　　　　　　　　　　　　　外 纤维结缔组织 　　　　　　　（2）不同类型病灶 上旧下新，尤其下叶，不同时期支气管播散的大小、新旧、类型不同病灶 　　　　　　　（3）后期 肺组织被破坏，纤维化，变小、变形、变硬、胸膜粘连增厚 – 肺功能破坏—肺动脉高压—肺源性心脏病—硬化 　　　　　　　　　　　　型肺结核 　　　临 床 病程长，历时多年，时好时坏，发热盗汗，咳嗽，咳痰，咯血，呼吸困难， 　　　X 线 1或2侧上、中肺野有 ①1～多个厚壁空洞，②支气管播散的新旧病灶，③肺广泛纤维化，④胸膜增厚 　　　转 归  　　 4 干酪性肺炎(caseous pneumonia) 　　　抵抗力低下，对结核杆菌高超敏反应 　　　原 因 （1）急、慢性空洞中结核杆菌支气管播散 　　　　　　（2）浸润型肺结核恶化进展 　　　病 变 （1）肺泡内大量浆液纤维素性渗出物，巨噬细胞，干酪样坏死 　　　　　　（2）大量结核杆菌 　　　（4） 根据病变范围分为：小叶性、大叶性 – 奔马痨 　　　　附:无反应性结核:T4被HIV破坏→ 感染TB菌 → 吞噬细胞吞噬不能杀伤TB菌 大量繁殖,→ 形成巨噬细胞结节,但无结核结节形成 　　 5 结核球—结核瘤(tuberculoma) 　　　　孤立的、有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶 　　　　特 点 常在肺下叶，单个、孤立，2～5厘米，为纤维包裹、境界清楚的干酪样坏死灶融合并纤维包裹 　　　　来源 　(1)浸润型结核的干酪样坏死灶纤维包裹； 　　　　　　　(2) 空洞的引流支气管被阻塞 – 空洞被干酪样坏死填充； 　　　　　　　(3) 多个干酪样坏死灶融合 　　　　X线 孤立，境界清楚，易与肺癌混淆 　　　　临床 相对静止病变：保持多年不变 – 临床无症状 　　　　恶化进展：干酪样坏死扩大，液化 – 破溃纤维包裹→ 支气管播散　形成空洞 　　　　有包裹-抗痨药不易发挥作用，手术治疗 　　　　与肺癌鉴别 　　 6 结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy) 　　　按病变性质分为： 　　　　湿 性：原发病灶或肺门淋巴结病灶的结核杆菌播散到胸膜 　　　　青少年 　　　　渗出性， 浆液纤维素性炎症 – 胸水 　　　　临床 积液量少 -- 少量纤维素—呼吸时,胸膜脏层壁摩擦-摩擦音；胸痛 　　　　　　　积液量多 — 移动浊音，呼吸音降低，肺受压，纵隔移位 　　　　　　纤维素多 -- 机化 — 胸膜增厚粘连 　　　　治疗 吸收 　　　　　　多—机化、粘连 　　　　干 性：近胸膜下结核杆菌直接蔓延；多在肺尖，局限性 　　　　　　　　病变 增生为主 少有积液 – 胸膜机化—增厚粘连 　　三 血源性结核 (hematogenous tuberculosis) 　　　原发、继发肺结核的细菌通过血道播散 　　　1 急性全身粟粒性结核病 (acute miliary tuberculosis)　 　　　　原发性肺结核恶化进展而来 　　　　大量结核杆菌入肺静脉分支—左心 – 大循环 — 肺、脑、肝、脾、肾 　　　　M：各器官密布大小一致、分布均匀、灰白灰黄、境界清楚、圆形、粟米大小结核结节 　　　　m：增生性病变为主，伴渗出和坏死病变 　　　　临 床：危重，凶险，高热，衰竭，盗汗等中毒症状；肝脾大；胸膜刺激征 　　　　预 后：及时治疗预后好 　　　　　少数结核性脑膜炎死亡 　　　2 慢性全身粟粒性结核病(chronic military tuberculosis) 　　　原因：（1）急性全身粟粒性结核病未及时控制，病程迁延3周以上 　　　　　　（2）结核杆菌长期、少量、多次不规则进入血流 　　　病变：性质、大小不一致病变；同时有渗出、坏死、增生病变 　　　临床：病程长；成人多见 　　　3 急性肺粟粒性结核(acute military pulmonary tuberculosis) 　　　　常为全身粟粒性结核病的一部分，有时仅限于肺 　　　原因：（1）肺门、纵隔、支气管旁淋巴结结核破入附近静脉—无名静脉颈　内静脉—上腔静脉—肺 　　　　　　（2）含结核杆菌的淋巴液—入胸道管—静脉—右心—播散于双肺 　　　病变：双肺充血，重量增加；切面暗红，密布粟米大灰黄色结节 　　　临床：起病急，中毒症状重 　　　X线：双肺散在分布粟米大、密度均匀、点状阴影 　　　4 慢性肺粟粒性结核(chronic military pulmonary tuberculosis) 　　　　成人，原发灶已愈，肺外某结核病灶内结核杆菌长期、间断入静脉 　　　　病程长，以增生病变为主：病变新旧不一，大小不等，粟米～1.0cm， 　　四 肺外结核 　　　病变多限局于某一个器官内，呈慢性经过.肺外器官均可发生,常见肾、肠、腹膜、脑膜、生殖系骨关节等 　　　原 因：（1）淋巴结结核淋巴道播散 　　　　　　　（2）咽下含结核杆菌的痰、食物 　　　　　　　（3）皮肤损伤感染 　　　　　　　（4）原发肺结核经血道播散到某器官的潜伏病灶进一步发展 　　1 肠结核(intestinal tuberculosis) 　　　原 发：少见，发生于儿童，食牛奶含结核杆菌的—肠原发综合征 　　　　　　（肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎、肠系膜淋巴结结核）； 　　　继 发：活动性空洞性肺结核病人，反复咽下含结核杆菌的痰 　　　部 位：回盲部（85%）：淋巴组织丰富，TB菌易通过肠壁淋巴组织侵入肠壁；食物、TB菌停留时间 　　 (1) 溃疡型 多见 　　　　结核杆菌先侵入肠壁黏膜淋巴组织-形成结核结节-结节融合并发生坏死-破溃形成 ,细菌随肠壁环行淋巴管播散 　　　　典型的病变: 　　　　M： 与肠纵轴垂直的溃疡，环形、边缘不整齐参差不齐 -- 肠壁淋巴管环形分布 　　　　m： 溃疡浅,底部干酪样坏死，坏死下为TB性肉芽组织 　　　临床： 溃疡愈合—环行瘢痕—肠狭窄—梗阻浆膜结核性淋巴管炎 浆液纤维渗出；成串的结核结节 – 纤维化—粘连腹痛、泻、营养　　　　　　不良 　　　(2) 增生型 　　　　 少见，肠壁大量TB性肉芽组织及纤维组织增生--肠壁增厚—肠腔狭窄，黏膜面溃疡和息肉形成， 　　 　　临床∶ 不全肠梗阻，右下腹包块 — 与癌鉴别 　　　2 结核性腹膜炎(tuberculous peritonitis) 　　　　青少年，继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核 　　　　湿 性：腹膜上布满无数结核结节，腹腔内大量草黄色腹水，临床腹痛、腹胀，无粘连 　　　　干 性：腹膜上结核结节和大量纤维素渗出物—机化—引起肠间、大网膜、肠系膜广泛粘连。严重的干酪样坏死向腹外破溃—形成　　　　　　　　瘘管 　　　　临床 慢性肠梗阻症状，右下腹块状物，柔韧感触诊 　　　3 结核性脑膜炎 (tuberculous meningitis) 　　　　儿童， 原发综合征结核杆菌经血道播散 　　　　病变 大体： 脑底（桥脑、脚间池、视神经交叉、大脑外侧裂）， 蛛网膜下腔灰黄胶冻状渗出物，可见结核结节 　　　　　　镜下： 蛛网膜下腔浆液、纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞渗出， 干酪样坏死，偶见结核结节 　　　　　　临床 渗出物机化--蛛网膜下腔粘连—脑积水—颅高压：头痛、呕吐、意识障碍、视神经乳头水肿 　　4 肾结核 (tuberculosis of kidney) 　　　原发肺结核经血道播散 ，20-40岁，男性多见，单侧 　　　病变： 始于肾皮、髓交界处或乳头体内出现干酪样坏死—扩大—破坏肾乳头—破入肾盂—多个结核空洞---肾成为一个空壳 　　　临床：血尿—肾破坏　 脓尿—液化的干酪样坏死随尿下行 + 继发感染尿中结核杆菌（+） 　　　　　　膀胱刺激征 含结核杆菌的干酪样坏死随尿下行 —感染膀胱 　　 5 骨、关节结核(tuberculosis of bone and joint) 　　　原发病灶结核菌少量入血道拨散到脊椎或骨潜伏—青春发育期,血运丰富再感染 　　　脊椎多见，松质骨内结核病灶为起始病灶 　　　骨结核:(1)干酪样坏死型 干酪样坏死，死骨—累及周围软组织—坏死液化—形成结核性脓肿（无红、热、痛）-- 冷脓肿 —穿破皮　　　　　　　　肤—窦道 　　　　　　 (2) 增生型 TB性肉芽组织　  　　 6 淋巴结结核 　　　　肺门淋巴结结核淋巴管播散，颈部淋巴结多见淋巴结肿大；切面灰黄细腻、奶酪样；破溃皮肤经久不愈。 　　思考题 　　名词解释 　　　　1 tubercle　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 结核结节 　　　　2 primary pulmonary tuberculosis 　　　　　　　　　　　　　　　　原发性肺结核 　　　　3 pulmonary primary complex 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　肺原发综合征 　　　　4 hematogenous tuberculosis 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　血源性结核病 　　　　5 miliary tuberculosis 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　粟粒性结核病 　　　　6 caseous pneumonia 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　干酪性肺炎 　　　　7 nonreactive tuberculosis 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　无反应性结核病 　　　　8 secondary pulmonary tuberculosis　　　　　　　　　　　　　　　　 继发性肺结核病 　　　　9 apical tuberculosis 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　局灶性肺结核 　　　　10 infiltrative tuberculosis 　　　　　　　　　　　　　　　　　　浸润性肺结核 　　　　11 tuberculous granulation tissue 　　　　　　　　　　　　　　　　结核性肉芽组织 　　　　12 tuberculous thick walled cavity　　　　　　　　　　　　　　　 结核性厚壁空洞 　　　　13 acute tuberculous cavity 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　急性结核性空洞 　　　　14 chronic fibrocavitary tuberculosis　　　　　　　　　　　　　　 慢性纤维空洞性肺结核 　　　　15 sclerosing pulmonary tuberculosis 　　　　　　　　　　　　　　硬化肺结核病 　　　　16 tuberculoma 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　结核瘤（结核球） 　　　　17 opening pulmonary tuberculosis　　　　　　　　　　　　　　　　 开放性肺结核病 　　　　19 open healing 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　开放性愈合 　　　　20 tuberculous pleurisy 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　结核性胸膜炎 　　　　21 intestinal primary complex 　　　　　　　　　　　　　　　　　　肠原发综合征 　　　　22 proliferative intestinal tuberculosis　　　　　　　　　　　　　 增生性肠结核 　　　　23 cold abscess 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　冷脓肿 　　　　24 wet(dry) tuberculous peritonitis 　　　　　　　　　　　　　　　湿（干）腹膜结核 　　　　25 tuberculous meningitis 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　结核性脑膜炎 　　参考书 Pathology (textbook) (Anderson) 　　问答题 　　　　1 结核病基本病变及转化规律 4 各种类型肺结核的病变特点 　　　　2 原发性肺结核的病变特点、转归 5 血源性结核发生原因、类型及病变特点 　　　　3 继发性肺结核的特点 6 肺外结核的主要类型及各类型病变特点 寄生虫病 ? 漯河医专 教 案 授课科目：病理学 授课内容：寄生虫病 授课对象：三年制临床医学专业 授课时数：2学时 授课教师：刘恩娜 授课时间：2002年7月 病理学教研室 ? ? 一、目的要求 　　1、掌握血吸虫虫卵引起的病变和血吸虫肝、肠的病变特点及后果。 　　2、熟悉肠及肠外阿米巴病的病变特点。 二、授课内容及时间分配（2 X 50分钟） 　　1、引言 5分钟 　　2、阿米巴病 45分钟 　　3、血吸虫病 50分钟 三、讲授重点 　　1、阿米巴病肠的病变及与细菌性痢疾的区别。 　　2、血吸虫病的基本病变。 　　3、血吸虫病肝、肠的病变。 四、讲授难点 　　1、血吸虫病的发病机制。 　　2、血吸虫病急、慢性虫卵结节。 五、教学法 　　利用“病例导入式”教学法进行教学。从病例着手提出问题，运用启发式教学法、由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习兴趣。经常提问，并与已学过知识纵向、横向联系，既掌握各类疾病的共性，又掌握了不同疾病的特殊性。如由血吸虫虫卵（异物）引起的急性虫卵结节又称嗜酸性脓肿是真正的脓肿吗？通过对比、反问，巩固了嗜酸性脓肿与脓肿这两类不同性质的病变。而血吸虫慢性虫卵结节又属于异物肉芽肿，复习肉芽肿的概念，慢性虫卵结节又称假结核结节，为何？通过复习，对比，从而掌握这两个概念。 六、教具 　　多媒体教学课件、教学彩色胶片共5张、投影仪、粉笔、黑板刷、教鞭 七、教材及参考书 　　1、 李光地主编，《病理学》7年制规划教材，北京，人民卫生出版社，2001，p470 　　2、 杨光华主编，《病理学》第五版，北京，人民卫生出版社，2001， 　　3、 成令忠主编，《组织学与胚胎学》第五版，北京，人民卫生出版社，2001 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　引言 　　寄生虫病(parasitosis)是寄生虫作为病原引起的疾病。是一类常见病、多发病。据估计全球受寄生虫感染的人数多达45亿，寄生虫病主要发生在广大发展中国家，特别在热带和亚热带地区，依然广泛流行，威胁着人们的健康或生命。在我国，寄生虫病的防、治取得了显著的成绩。但近年来有的寄生虫病发病率有回升的趋势，值得高度注意。 寄生虫对宿主的主要损害：①夺取营养；②机械性损伤；③毒性作用：如溶组织阿米巴分泌溶组织酶，破坏组织；④变应原作用。 本章仅介绍阿米巴病、血吸虫病。 　　　　　　　　　　　　　　　　　第一节 阿米巴病 (amoebiasis) 　　概述：阿米巴病由溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)原虫感染所引起的一种人类寄生虫病。可分为：肠阿米巴病，表现为痢疾样症状；肠外阿米巴病，表现为各脏器脓肿。临床表现：腹痛、腹泻、粘液血便等痢疾症状，又称为阿米巴痢疾(amoebic dysentery)。 一、肠阿米巴病 (intestinal amoebiasis) 　　1、病因：溶组织内阿米巴原虫(Entamoebahistolytica)  　　2、发病机制： 　　l）．机械性损伤与吞噬作用 滋养体特别是大滋养体能在组织中进行伪足运动，破坏所到之处的组织，并吞噬和降解已受破坏的细胞。 　　2）．接触溶解作用 大滋养体质膜具有丰富的溶酶体，当它与宿主接触时，质膜溶酶体释放活性物质。 　　3)．细胞毒素作用 Lushbaugh等(1979)从溶组织内阿米巴的纯培养中分离出不耐热的蛋白质肠毒素(enterotoxin)，能损伤肠粘膜并引起腹痛、腹泻。 　　4)．细菌作用 　　5)．易感性 　　6)．免疫抑制与逃避 阿米巴抗原中含有激发机体免疫抑制的决定簇，侵袭型滋养体对补体介导的溶解作用有抵抗力，具有独特的逃避宿主免疫攻击的能力，刚此能长期存在，发挥其致病作用。 　　3、病理变化及临床病理联系 　　病变部位：主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例可累及整个结肠和小肠下段。 　　基本病变：灶性坏死性结肠炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为病变特点。 　　根据病程可分为急、慢性期。 　　急性期病变 　　肉眼：（1） 肠粘膜表面点状坏死及浅表溃疡坏死灶增大，呈钮扣状 　　　　　　　　口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡 　　　　　　　　巨大的溃疡 　　　　　（2） 溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎症。 　　镜下：(1) 烧瓶状溃疡(flask shaped ulcer)，边缘潜行。 　　　　　(2) 溃疡周围炎症反应不明显。 　　　　　(3) 在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴大滋养体。  　　 临床： 　　因结肠受炎症刺激，蠕动增强，粘液分泌增多，可引起腹痛、腹泻及大便次数增多当坏死的粘膜脱落及小血管出血，可形成典型的酱褐色、腐败呈腥臭的脓血便，粪检可找到大滋养体。由于直肠和肛门的病变较轻，故里急后重的症状不明显。一般阿米巴病的全身症状大多轻微。若继发感染，可有毒血症症状，少数暴发型病例感染严重时，可有畏寒、高烧，大便次数多而发生脱水。 结局：急性期多数病人可治愈，少数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。 　　慢性期病变 　　由于新、旧病变及坏死、溃疡和增生反复交错发生，导致粘膜上反增生或形成息肉，纤维组织增生、疤痕形成，可使肠壁变厚、变硬或肠腔变得狭窄。有时因局限性上皮组织、肉芽组织增生而形成肿瘤样包块，称阿米巴肿(amoeboma)，多见于盲肠，临床上易误诊为结肠癌。 二、肠外阿米巴病 （extraintestinal amoebiasis） 　　1． 阿米巴肝脓肿(amoebic liver abscess) 是肠外阿米巴病中最常见的 　　阿米巴肝脓肿右叶多于左叶的原因：肠阿米巴病多位于盲肠及升结肠，而该处的静脉血液多回流到肝右叶；肝右叶体积远比左叶大，受侵犯的机会也较多。 　　肉眼：一般以单个者多，脓肿内容物为果酱样物质，脓肿壁呈破絮状外观。 　　镜下：脓液为液化性淡红色物质，在坏死组织与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体，炎症反应轻。慢性阿米巴脓肿周围可有肉芽组织及纤维组织包绕。 　　临床：长期发热伴右上腹痛及肝大、压痛，全身消瘦；可向周围组织穿破。慢性阿米巴肝脓肿常继发细菌感染而形成混合性脓肿，病情也相应恶化。 　　提问：阿米巴肝脓肿是否为真正的脓肿？ 　　回答：不是，因为其内容物并不是真正的脓液。 　　2． 阿米巴肺脓肿(amoebic pulmonary abscess) 少见 　　大部分由阿米巴肝脓肿穿过横膈直接蔓延而来，肺脓肿内容物为咖啡色坏死液化物质，坏死物质通过支气管、气管排出体外可形成肺空洞。临床上患者有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰，并可查见阿米巴滋养体。 　　3． 阿米巴脑脓肿(amoebic cerebral abscess) 极少见 　　往往是肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血流进入脑而引起。 　　阶段性小结（提问式）： 阿米巴病的诊断方法很多，什仫诊断方法最可靠？ 　　回答：病原学检查，其中在病变组织中找到滋养体原虫时为最可靠的诊断。 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　第二节 血吸虫病(schistosomiasis) 　　一、概述：寄生于人体的血吸虫有5种，即日本血吸虫(S．Japonicum)、曼氏血吸虫(S．mansoni)、埃及血吸虫(S．haernatobiu)、间插血吸虫(S．intercalatum)及湄公血吸虫(S．mekongi)，但主要是前3种。由血吸虫寄生于人体引起的寄生虫病称为血吸虫病。在我国只有日本血吸虫病流行，故简称为血吸虫病。 　　由于日本血吸虫动物宿主多，成虫寿命长，感染引起的病情严重，感染后的伴随免疫和治愈后的免疫力差，中间宿主钉螺不易控制，故防治难度大。近年来，在我国有的地区血吸虫病发病率回升或发现新疫区。因此，血吸虫病的防治工作任重而道远。 病因及感染途径 　　二、复习日本血吸虫生活史（见下图）：  　　 日本血吸虫的生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫寄生在人体的门静脉-肠系膜静脉系统内；而毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。 　　血吸虫虫卵随同人或畜的粪便排入水中，卵内的毛蚴成熟孵化，破壳而出，钻人订螺体内，经过胞蚴阶段后发育成尾蚴，然后尾蚴离开钉螺，再次入水(疫水)。当人畜与度水接触时，尾蚴头腺分泌溶组织酶并借其肌肉收缩的机械运动，钻入皮肤或粘膜内，脱去尾部发育为童虫，童虫经小静脉或淋巴管进入血液循环，经右心而到达肺，再由肺的毛细血管、肺静脉进入大循环，一般只有进入肠系膜静脉的童虫才能继续发育为成虫，其余多在途中夭折。通常在感染尾蚴后3周左右即可发育为成虫，雌雄成虫交配后产卵，虫卵随门静脉血流系统顺流到肝，或逆流人肠壁而沉着在组织内，约经过11天左右发育为成熟的虫卵，内含毛蚴。肠壁内的虫卵可破坏肠粘膜而进入肠腔内，并随粪便排出体外，再重演生活周期。虫卵在组织内的寿命约为21天右右，而成虫在人体内平均寿命为4.5年，最长的可活40年之久。 　　三、病理变化及发病机制 血吸虫发育的不同阶段，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应，其中虫卵引起的病变最严重，危害也最大。 　　1. 尾蚴引起的损害 尾蚴性皮炎(cercarialdermatitis) 　　机制：尾蚴性皮炎是由IgG介导的Ⅰ型及Ⅳ型超敏反应性炎症。 　　肉眼：红色小丘疹或荨麻疹，奇痒，持续数日后可自然消退。 　　镜下：见真皮充血、出血及水肿，开始有嗜中性和嗜酸性粒细胞浸润，以后主要为单核细胞浸润。 　　2．童虫引起的损害 　　肺部病变：充血、水肿、点状出血、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润、血管炎或血管周围炎。患者可出现发热、一过性咳嗽和痰中带血等症状。 　　机制：除机械性损伤外，还与其代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致组织的超敏反应有关。 　　3．成虫引起的损害 　　病变：静脉内膜炎及其周围炎、血栓形成或血栓栓塞、贫血、嗜酸性粒细胞增多、肝脾肿大等多种病变。形成血吸虫色素及嗜酸性脓肿。 　　机制：机械性损伤及毒性损伤。 　　4． 虫卵引起的损害 血吸虫病的主要病变 　　部位：主要在乙状结肠、直肠和肝脏，回肠未段、阑尾及升结肠次之。　 　　病变： 急性虫卵结节 （嗜酸性脓肿eosinophilic abscess） 　　　　　　慢性虫卵结节 （假结核结节pseudotubercle）  　　 机制： 未成熟的虫卵所引起的病变一般较轻微。 　　　虫卵发育成熟后，卵内的毛蚴不断分泌出可溶性虫卵抗原(soluble egg an igens，SEA)，释放于虫卵周，进入血液，致敏辅助性T细胞，产生各种淋巴因子，引起相关细胞大量增殖及淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、纤维母细胞、巨噬细胞及浆细胞聚集，形成肉芽肿(即虫卵结节)，同时，SEA也刺激B细胞系统产生相应抗体，形成抗原抗体复合物，在虫卵周围形成嗜酸性的、红染的放射状火焰样物质。 　　(1) 急性虫卵结节： 　　肉眼：灰黄色，直径约0．5～4mm大小； 　　镜下：结节中心为成熟虫卵，卵壳薄、色淡黄、折光性强，卵内毛蚴呈梨状，在成熟虫卵周围可见红染的放射状火焰样物质，即抗原抗体复合物(所谓Hoeppli现象)，在其周围有大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞聚集，状似脓肿，故称之为嗜酸性脓肿(eosinophilic abscess)。在脓肿内可见菱形或多面形折光强的蛋白质结晶，即Charcot-Leyden结晶，系嗜酸性粒细胞中的嗜酸性颗粒互相融合而成。 　　提问：嗜酸性脓肿是否为真正的脓肿？回答：不是。 　　随着病程的发展，急性虫卵结节 晚期急性虫卵结节 慢性虫卵结节。 　　(2)慢性虫卵结节：急性虫卵结节经过10天左右，虫卵内毛蚴死亡、分解及变性、坏死物质和嗜酸性粒细胞被清除、吸收，形成由血吸虫卵壳、上皮样细胞、异物巨细胞、淋巴细胞和纤维母细胞组成的结核样肉芽肿，故称之为假结核结节(pseudotubercle)，即慢性虫卵结节。  　　 5． 循环抗原及免疫复合物引起的损害 　　循环抗原：肠相关抗原(gutassociated antigens，GAA)； 　　膜相关抗原(membrane associated antigens，MAA)； 　　可溶性虫卵抗原(soluble egg antigens，SEA)。 　　机制：Ⅲ型超敏反应； 　　激活补体。 　　四、主要脏器的病变及后果 　　1、 结肠病变 　　急性期病变：粘膜有充血、水肿，可见灰黄色或黄白色小结节，继之，结节破溃，粘膜形成大小不一、边缘不规则的浅表溃疡。溃疡处虫卵可排入肠腔，随粪便排出可为污染源。浆膜面也可见同样的急性虫卵结节。临床表现：为血吸虫病痢疾，即腹痛、腹泻和脓血便。此期粪便查虫卵阳性率较高。 　　晚期病变： 　　肉眼：粘膜粗糙、高低不平，部分粘膜萎缩，皱襞消失，部分粘膜上皮增生，形成大小不一的炎性息肉。尚可见大小、深浅不一的溃疡，此期溃疡一般较难愈合。肠壁变厚、变硬，少数病例肠腔狭窄或有梗阻。 　　镜下：虫卵一般沉积在粘膜下层和固有膜。可见少量的急性虫卵结节和多量的慢性虫卵结节，部分血吸虫卵有钙化；肉芽组织和纤维结缔组织增生，大片疤痕形成；粘膜上皮萎缩或增生有息肉形成，有的上皮增生活跃、非典型增生，有的病例可癌变。（据统计，血吸虫病患者结肠癌的发病率远比非血吸虫病患者为高，而且发病年龄也较轻，多为粘液腺癌。）病变组织内还可见不等量的嗜酸性粒细胞和其它白细胞浸润。由于纤维组织增生及疤痕形成，虫卵难以人肠腔，故晚期粪便虫卵检查阳性率较低，有时需要做粘膜压片、活检或免疫检查确诊。 　　2．肝脏病变： 　　急性期：肝大，表面不光滑，表面和切面可见多少不等、粟米或小绿豆大小、黄色或灰白色结节。镜下：急性虫卵结节主要分布在汇管区附近，肝细胞可因受压萎缩或变性及小灶性坏死，可有门静脉内膜炎改变，门管区内有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，门管区血管和肝窦充血，肝细胞水变性，Kuppfer细胞增生和吞噬血吸虫色素。 　　慢性或晚期：血吸虫性肝硬化 　　肉眼：肝脏变硬、变小、变轻、变色(血吸虫色素沉着)、变形。肝表面不平，有浅沟纹，构成稍隆起分区(分叶状)，严重时可形成粗木结节，切面上增生的纤维结缔组织沿门静脉分支(树枝状)分布，故称为干线型或管道型肝硬化(pipe stem cirrhoss)。 　　镜下：门管区有大量的慢性虫卵结节形成，结节周围纤维组织增生或慢性虫卵结节纤维化，甚至纤维疤痕形成，虫卵钙化；有的门静脉分支血管内膜炎及周围炎，血栓形成；有的门静脉分支受压萎缩、闭塞或消失；纤维化区可有新生的小胆管和血管增生；肝细胞可有变性(如脂肪变性)、萎缩、再生，但肝细胞坏死不明显，无假小叶形成，Kuppfer细胞增生、吞噬棕褐色的血吸虫色素。 　　临床表现：门静脉高压较门脉性肝硬化时更显著（窦前阻塞），临床上常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张、胃肠淤血等。 　　3．脾脏病变： 肿大 　　早期：由成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致。 　　晚期：由于门静脉高压引起。肉眼：重量可达1 000—4 000g，脾质地坚韧，被膜增厚；切面呈暗红色，脾小梁清楚，脾小体不明显，常见棕黄色的含铁小结，有时可见梗死灶。镜下：脾窦扩张充血，窦内皮细胞及巨噬细胞增生，窦壁纤维组织增生而变厚，脾小体萎缩变小或减少，单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。陈旧出血灶可见铁质及钙盐沉着和纤维组织增生，形成含铁小结(sideroticnodule)。脾内偶尔可见虫卵结节。临床上可出现脾功能亢进症状。 　　4．异位寄生 成虫和虫卵出现在门静脉系统以外的组织和器官时，称为异位寄生(ectopic para-sitism)。异位寄生主要见于肺，脑和脊髓次之。 　　(1)肺：多数在急性期，形成急性虫卵结节，其周围肺泡、肺组织充血、水肿和炎性细胞渗出，X线照片类似支气管肺炎或肺粟粒性结核。关于肺内虫卵的来源，主要是通过门-腔静脉之间的交通支而来。特别是严重的门静脉高压时，更易发生门—腔静脉交通支的开放。临床上急性期常有咳嗽、气促、哮喘、肺部罗音等表现。 　　(2)脑：脑内病变可为急、慢性虫卵结节，周围脑组织血管充血、水肿及胶质细胞增生，病变部位多在脑顶叶、颞叶和枕叶。临床上急性期表现为急性脑炎，有嗜睡碍、瘫痪等症状；慢性期主要表现为癫痫发作，尤其以局限性癫痫为最多见，常伴头昏、头痛等症状。 　　(3)其他脏器：可引起血吸虫性肾小球肾炎，肾小球内发现有IgG及补体C3的沉着，故属Ⅲ型超敏反应引起的免疫复合物性肾炎。少数病例中，胰腺、胆囊、心、膀胱及子宫等组织或器官内有血吸虫病变存在。 　　五、血吸虫病侏儒症 (schistosoma dwarfism) 　　特点：20岁以上成年患者； 　　身材如小孩； 　　智力正常，面容衰老，俗称“小老人”； 　　生殖器官与第二性征发育迟缓；各内分泌腺退化与萎缩； 　　长骨与软骨生长受阻；骨小梁纤细，骨骺线闭合延迟，骨质钙化不足。 　　机制：自幼反复感染血吸虫，严重影响肝功能，以致雌激素、醛固酮、ADH等激素不能被灭活和转化，继发脑垂体功能抑制，垂体前叶萎缩、坏死以及甲状腺、性腺、肾上腺等萎缩，导致骨骼发育延缓，严重影响机体生长、发育所致。 　　六、急性血吸虫病 (acute schistosomiasis) 　　特点：见于无免疫力的初次感染者； 　　接触疫水5-6周后发生； 　　肝肠内形成急性虫卵结节； 　　临床表现：起病急，全身中毒症状重； 　　病程一般不超过6个月。 　　结束语：本章的内容与病理学总论有关知识关系密切，本章的重点主要为：血吸虫病的基本病变；血吸虫病肝、肠的病变。 　　八、复习思考题： 　　1、名词解释： 　　假结核结节，嗜酸性脓肿，干线型肝硬化 　　2、问答题 　　（1） 试比较门脉性肝硬化与血吸虫性肝硬化有哪些不同？ 　　（2） 本学期学过的疾病中，有哪些可引起肠道溃疡，各有何特点？ 　　（3） 本学期学过哪些肉芽肿性疾病？请分别描述它们的病变特征。 　　九、课后记： 　　附：板书设计 　　第一节课（50分钟）  　　第二节课（50分钟）  传染病  ? 漯河医专 　　　　教 案 授课科目：病理学 授课内容：传染病 授课对象：三年制临床医学专业 授课时数：4学时 授课教师：刘恩娜 病理学教研室 ? ? 一、目的要求 　　1、掌握伤寒、细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系 　　2、了解钩体病的基本病变及主要脏器病变 　　3、掌握梅毒基本病变及主要脏器病变 　　4、掌握淋病及尖锐湿疣的基本病变 二、授课内容及时间分配（4×50分钟） 　　1、伤寒（70min） 　　2、细菌性痢疾（30min） 　　3、钩端螺旋体病（40min） 　　4、梅毒（40min） 　　5、尖锐湿疣（15min） 　　6、淋病（5min） 三、讲授重点 　　1、伤寒的病变特点 　　2、梅毒的病变特点 四、讲授难点 　　1、伤寒的发病机理及临床病理联系 　　2、梅毒的主要脏器病变 五、教学法 　　1、传染病种类多，临床表现较类似，临床易混淆，因此这些疾病的病变特点、发展关系及临床病理联系是本次讲授的重点，充分利用多媒体等多种教学手段、形象、直观、生动地帮助学生理解所学知识。 　　2、利用“病例导入式”教学法进行教学，从解剖病例着手提出问题，运用启发式教学法，由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习只趣。 六、教具 　　多媒体教学课件、投影仪、手提电脑、粉笔、黑板刷、教鞭、洁净白大衣等。 七、教学参考书 　　1、杨光华主编，《病理学》第五版，北京，人民卫生出版社，2001年 　　2、成令忠主编，《组织学与胚胎学》第四版，人民卫生出版社，1995年 　　3、回允中主译，《阿克曼外科病理学》第八版，辽宁教育出版社，2000年 　　4、Giarelli L, 《Colour Atlasof pathology》，Third edition, 1996 八、复习思考题 　　名词解释：伤寒小体、伤寒细胞、蜡样变性、树胶肿　typhoid granuloma, gumma 九、课后记 　　1、通过收集本内容教学反馈信息及时发现教学中的不足之处，进一步从教学内容、教学手段、教学方面等方法进行改革、提高教学质量。 　　2、教学反馈信息来源包括：学生课后提问及反馈，同行专家听课，本室年青老师听课，师生座谈会及学生填写反馈信息表等。 　　3、学生对多媒体课件用于病理教学的反映。 伤 寒（typhoid fever） 一、概述： 　　1、伤寒杆菌→消化道入侵→急性传染病 　　2、病变特点：全身单核-吞噬细胞系统（MPS）的巨噬细胞反应性增生、吞噬功能增强，尤以回肠末端淋巴组织的病变最为显著（肠伤寒） 　　3、临床特点：持续高热，神志淡漠、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及血中白细胞减少 　　4、发病情况 二、病因发病学： 　　1、伤寒杆菌：沙门菌属、G— 　　2、致病因素：①内毒素—主要致病因素 　　　②菌体“O”，鞭毛“H”，表面“Vi”抗原， 肥达氏反应（widal reaction） 　　3、发病   三、病变（多器官受累） 　　包括： 全身MPS巨噬细胞增生、吞噬功能活跃（肉芽肿）全身多器官中毒性改变（败血症致）  　　1、基本病变：伤寒肉芽肿（typhoid granuloma） 　　伤寒小结(typhoid nodule) 　　特点：伤寒细胞（typhoid cell）增生、吞噬功能活跃并聚集成团或结节状 　　2、肠道病变 　　以回肠末端集合、孤立淋巴小结病变最明显，按病变自然进程分四期（每期约一周） 　　（1） 髓样肿胀期   　　（2）坏死期 　　（3）溃疡期 　　（4）愈合期 　　3、其它器官病变 　　病变特点：①伤寒细胞增生,肉芽肿形成 　　　　　　　②细胞变性、灶性坏死 　　　　　　　③器官充血、肿大 　　（1）肠系膜淋巴结 　　（2）肝 　　（3）脾 　　（4）骨髓 　　（5）胆囊 　　（6）心肌 　　（7）肾 　　（8）皮肤 　　（9）肌肉 　　（10）中枢神经系统 四、临床病理联系： 　　1、持续高热 　　2、相对缓脉 　　3、皮肤玫瑰疹 　　4、伤寒病容 　　5、消化系统症状 　　6、实验室检查 　　　①血、骨髓培养 　　　②粪便细菌培养 　　　③肥达氏反应 　　　④血WBC↓ 五、并发症 　　1、肠出血、穿孔 　　2、支气管肺炎 　　3、其它 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　细菌性痢疾（bacillary dysentery） 一、概述 　　1、痢疾杆菌→消化道入侵→肠道传染病 　　2、临床特点：发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重 　　3、发病情况 二、病因发病学 　　1、痢痢杆菌：G—、四型，均产生内毒素，志贺菌另可产生外毒素。 　　2、发病条件：①内因，②外因 　　3、发病：  三、病变及临床病理联系： 　　部位：主要为大肠，尤其是乙状结肠和直肠 　　分类：急性、中毒性、慢性三类 　　1、急性菌痢 　　（1） 基本病变：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症 　　（2）病变过程： 　　早期急性卡他性炎 　　假膜性炎症（典型肠道病变） 　　溃疡形成 　　愈 合   （3）临床病理联系： 　　①全身中毒症状 　　②局部肠道症状 　　③合并症 　　2、中毒性痢疾 　　（1）发病 　　（2）病变特点：急、肠道病变较轻，但全身中毒改变明显，局部肠道病变：轻、卡他性肠炎、滤泡性肠炎 　　（3）临床特点：①局部肠道症状轻,大便次数↑,水样或稀便 　　　　　　　　　　②全身中毒症状重：高烧、中毒性肺炎、中毒性脑病、中毒性休克等。 　　3、慢性菌痢 　　（1）发病 　　（2）病变：慢性炎症 　　　　　①慢性溃疡 　　　　　②息肉形成 　　　　　③假膜 　　　　　④肠壁组织慢性炎症细胞浸润、纤维组织增生 　　（3）临床特点： 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　钩端螺旋体病（Leptospirsosis） 一、概述 　　1、钩端螺旋体→接触皮肤粘膜→全身毛细血管中毒性损害（急性传染病） 　　2、临床特点：轻重差别大，可表现为全身性感染症状及脏器受损症状（出血、黄疸、肝肾功能不全等） 　　3、发病情况 二、病因发病学 　　1、病因：钩端螺旋体，多种血清群、血清型 　　2、发病： 　　钩体（疫水）→感染皮肤、粘膜→小淋巴管、血管→血中 繁殖→全身毛细血管中毒性损害→继发病变 按病变发展分三个阶段：  3、发病机制： 　　发病与钩体血清型、毒力大小、数量及机体免疫反应性有关。损害由其产生毒素或毒性代谢产物引起，但毒素性质未明 三、病变及临床病理联系： 　　病变：①全身毛细血管中毒性损害→微循环障碍、出血、广泛器官变性、坏死及严重功能障碍 　　　　　②炎性反应轻微 　　1、肺：肺出血 　　病变：点状出血→全肺弥漫性出血 肺叶体积↑，重量↑，紫红如肝，切面出血性实变、镜下肺泡壁充血、出血，炎性反应不明显。　　　 临床特点：咯血 2、肝： 　　病变：肿大、质软、色黄，镜下肝细胞水变性、脂变，小叶中央灶性坏死，Disse腔水肿，肝细胞索离解等 　　临床特点：黄疸、广泛皮肤粘膜出血 3、肾 　　病变：肾肿大、皮质苍白、髓质淤血　镜下肾小管上皮细胞变性、坏死，间质性肾炎，肾小球改变不明显 　　临床：急性肾功能不全 4、其它器官： 　　①心脏 　　②横纹肌：以腓肠肌病变最明显 　　③NS 　　④脾、淋巴结 　　⑤肾上腺 四、后发症：与迟发性变态反应有关 　　1、眼部病变 2、脑动脉炎