第七章 病毒基因表达的调控
病毒基因表达的调控设及三个方面：一
是转录水平的调控；二是翻译水平的调控；
三是复制水平的调控。其整个调控过程即受
病毒自身编码的调节蛋白的影响，也受宿主
细胞的酶或蛋白因子的调控，在这些特异性
的酶、调节蛋白或调节因子的作用下，病毒
基因表达实现了协调和有序的统一，并使病
毒能够顺利地完成增殖周期，或者在适当的
条件下进入潜伏感染状态。
第一节 病毒转录水平的调控
一,DNA甲基化对 病毒基因表达的影响
二,mRNA前体拼接对病毒表达的影响
三、病毒调节蛋白对病毒基因表达的调控
（一） λ噬菌体调节蛋白对其基因表达的调控
（二） σ因子替换对噬菌体基因转录的调控
（三） P22噬菌体抗阻遏物蛋白的调控作用
（四） Mu噬菌体的转座特性与阻遏物蛋白的调控作用
（五）单纯庖疹病毒调节蛋白的调控作用
（六）腺病毒 E1A蛋白的调控作用
（七）细小病毒基因表达的调控
Poly（ A）的信号序列为 AAUAAA
关于增强子的作用机制, 目前有两种假说：第
一种假说认为, 增强子为转录因子提供了 DNA进入
位点；第二种假说认为, 增强子能改变 DNA构象,
如处于负股超螺旋状态的 SV40 DNA有 3个能与 Z-
DNA抗体相结合的位点, 其中两个位点在增强子序
列内, 其序列为 GCATGCAT,另一个在增强子之外
的 7bp处, 由 ATGTGTGT构成, 这说明增强子区域
易于发生从 B-DNA的构象到 Z-DNA的构象改变, 推
测 SV40DNA增强子区域的构象变化决定了转录因子
与 DNA特定序列的结合 。
四、基因重排对病毒基因表达的调控
五、增强子对病毒基因转录的影响
逆转录病毒 +ssRNA基因组在逆转录酶的作用下, 形成两端
具有 LTR结构的原病毒 DNA,其 LTR结构由 U3,R和 U5序列组
成, 它与逆转录病毒的整合和转录调控有关 。
原病毒 DNA在宿主细胞基因组 DNA上的整合, 需要左端
LTR结构中 U3的 12个末端核甘酸和右端 LTR中 U5序列的 8个末
端核甘酸序列, 即所谓的反相末端重复序列 。
逆转录病毒的 LTR结构还存在有 CAAT和 GC启动子区, 这
些启动子区位于转录起始点的上游, 并且一般在 -100至 -80bp
的区域内, 但在禽白血病病毒的原病毒 DNA中, 其 CAAT和 GC
启动子位于 TATA序列与增强子之间, 该区域对病毒增强子的活
性有调节作用, 如果缺少这一区域, 即使增强子和 TATA序列保
持完整, 其转录水平也较低, 仅仅相当于含有 TATA序列而没有
增强子时的转录水平 。
六、宿主细胞转录对病毒基因转录的影响
七,LTR结构对逆转录病毒基因转录的调控
八,SV40 T抗原对其基因表达的调控
第二节 病毒蛋白翻译的调控
一、终止密码子的通读现象
二、干扰素对病毒翻译的影响
SV40T抗原是一个 96D的磷蛋白，由早期基因 T
编码。在 SV40感染猴细胞后,T基因立即开始表
达，当 T抗原浓度很低时，可刺激早期基因 T和 t的
转路录，而当 T抗原合成达到一定浓度后，其 T抗
原就开始抑制 SV40早期基因转录，然后起始
SV40-复制，进行晚期基因的表达。
三、病毒翻译的阻遏
四、基因重叠与翻译的调控
干扰素是动物细胞在应答病毒感染过程中产生的一类糖
蛋白，它能够作用于其他细胞，并诱导其他细胞进入抗病毒
状态，这种抗病毒状态至少部分是同蛋白质合成的改变相关
联的。
许多动物病毒在其基因组复制时都会产生少量的双链
RNA分子，而双链 RNA分子是一种最有效的干扰素合成诱导
物，在病毒感染的细胞中由病毒双链 RNA诱导分泌的干扰素
可以作用于邻近细胞的特异性受体，导致这些细胞的干扰素
激活基因被激活，表达产生抗病毒蛋白，细胞即建立了抗病
毒状态，目前了解的得最清楚的有两种抗病毒蛋白：一种是
2‘-5’A合成酶，另一种是 eIF2蛋白激酶。这两种酶蛋白都是
由双链 RNA活化的，而在病毒感染之前它们并没有活性。
第八章 病毒粒子的装配和释放
Chapter 8 Virus Assembly and Release frome Hoset Cell
第一节 病毒粒子的装配
一、烟草花叶病毒粒子的装配
（一）烟草花叶病毒粒子的装配的分子机制
（二）烟草花叶病毒粒子的装配过程
1、装配的起始
2、装配的延伸
二,T4噬菌体的装配
1、头的装配
2,DNA的装填
3、尾管和管鞘的装配
4、基板的装配
5、尾丝的装配
三,λ噬菌体的装配
1、前头部的形成
2,DNA的装入
3、尾部的装配
四,φ X174噬菌体的装配
五,脊髓灰质炎病毒离子的装配
六,逆转录病毒离子的装配
第二节 病毒粒子的释放
一、裂解释放
二、出芽释放
三、空泡释放
第九章 病毒对宿主细胞的影响
病毒感染宿主细胞后, 可在细胞内进行复制, 其病
毒在宿主细胞内复制能够引起细胞形态和功能的改变 。 通
过从细胞水平和分子水平了解病毒复制对细胞形态结构和
功能改变的影响, 将会有助于探明病毒性疾病发生的机理,
从而进一步为病毒性疾病的预防和治疗提供科学依据和理
论基础 。
第一节 病毒引起细胞形态学的改变
如 细胞变园，细胞裂解，形成包含体以及诱
导细胞融合生成巨核合胞体。另一些动物肿瘤病
毒还能够引起细胞转化，使细胞获得恶性生长的
能力，这些被肿瘤病毒转化的细胞被称为成瘤细
胞或致癌细胞 。
一、病毒感染引起细胞死亡
某些病毒如痘病毒、小 RNA病毒和某
些披膜病毒呈现高度的杀细胞作用，其病
毒在感染细胞后迅速增殖，使宿主细胞因
代谢障碍而死亡，同时释放出大量的成熟
病毒粒子。
某些被感染细胞的基本功能尚未受
到破坏, 其病毒粒子是以, 出芽, 的方
式释放或者通过细胞分裂和增殖而进行
传播的, 病毒与细胞之间的这种相互关
系, 称为稳定感染
病毒感染引起细胞死亡的原因比较复杂，既有
病毒粒子或病毒合成产物形成的细胞代谢障碍和
毒性作用，也有细胞发生病变后形成的自身继发
性作用。
细胞继发性作用主要是由细胞的蛋白酶和其
他水解酶进行自身消化引起的，如在病毒感染过
程中，溶酶体膜渗透性增加，甚至发生溶崩，这
样溶酶体体内的酸性水解酶大量释放，从而导致
细胞组分被消化。另外病毒感染诱发的细胞膜通
透性增加、细胞肿胀以及核染色质的浓缩和核质
边缘化也都是细胞所产生的自身继发性作用。
在病毒感染细胞后的另一种效应是核型紊乱，
例如染色体的断裂，结构异常以及数目改变等。
还有的引起动物红细胞的溶血作用。
在病毒 感染细胞以后，其宿主细胞的抗原成
分特别是膜表面抗原经常发生改变，这类新抗
原往往是病毒特异的，大多出现在病毒粒子产
生之前，它是由病毒自身编码合成的蛋白质嵌
入到细胞膜上的结果。但是有的新抗原并不是
病毒的结够成分，而是病毒诱导宿主细胞编码
的蛋白质，这种改变了抗原性的细胞，往往是
宿主免疫系统攻击的靶子，并受到动物体机体
的攻击和破坏。另外一些病毒，吸附于红细胞
表面，进而结合相应的抗体和补体，而使细胞
产生溶解作用。
二、病毒包含体的形成
现在认为包含体就是病毒的集团，既是由大量的病毒粒子
堆积而成的，不过更确切地说，应当将包含体看作是病毒核
酸和病毒蛋白质在细胞内集中合成以及装配生成病毒粒子的
场所，或者是病毒粒子形成的部位（病毒工厂）。腺病毒的
核内包含体中会有大量且常呈结晶状排列的病毒粒子；狂犬
病病毒的包含体中有子弹状病毒粒子；但是在庖疹病毒感染
的细胞中，其核内包含体是由宿主细胞产生的一种晚期退行
性变化。因此不同病毒感染所引起的包含体，在组成上可能
是不同的，某些包含体主要是由病毒粒子组成，而另一些包
含体则主要是细胞在病毒感染过程中的反应产物。
病毒在感染宿主细胞后，其宿主细胞质或细胞核内有
时会出现一种光学显微镜下可见的特殊染色区域，称为包
含体。
从某种意义上说，包含体是某些病毒感染宿主后产生
的细胞病理学特征，这种特征具有一定程度的种属性。
三、病毒诱导细胞融合
新成疫病毒等可使细胞融合形成多核巨
细胞，一般认为细胞融合是病毒在感染细胞
后产生的一种伴随现象，细胞融合的发生不
仅决定于病毒和细胞的种类，而且受病毒感
染的数量、温度和环境中离子强度等条件的
影响。
病毒诱发的细胞融合是对细胞生命活动
的一种损害作用，因为融合的细胞大多丧失
了功能，并且最后死亡。
四、病毒导致红细胞凝集
正粘病毒和一些副粘病毒具有凝集红细胞
的作用 。
除正粘病毒和副粘病毒外, 呼肠孤病毒以
及大多数披膜和某些痘病毒 （ 如天花病毒,
痘苗病毒 ） 等也有凝集红细胞的作用, 但是
上述这些血凝性不尽相同, 要求的血凝条件
也不一样, 它们大都没有 NA,故在病毒粒子
吸附红细胞以后, 不能从红细胞表面脱落下
来 。
五、病毒导致细胞转化
一些动物肿瘤病毒可以引起细胞转化, 这些
被肿瘤病毒转化的细胞往往具有癌细胞的生物
学特性和行为 （ 1） 无限增殖, 成为永久化细
胞； （ 2） 接触抑制现象丧失 （ 3） 细胞间粘着
性减弱； （ 4） 易于被凝集素凝集；贴壁性下
降； （ 6） 细胞骨架结构紊乱； （ 7） 产生新的
膜抗原； （ 8） 对生长因子需要量降低 。
第二节 病毒对宿主细胞生物大分子合成的干扰
病毒感染宿主细胞后, 即可以干扰宿主
DNA复制, 也可以影响到宿主基因的转录和蛋
白质的合成 。 通常病毒对细胞 DNA复制和基因
转录的抑制, 往往继发性地导致宿主蛋白质合
成的终止, 而病毒干扰宿主蛋白质的合成反过
来又会进一步影响到宿主的 DNA复制和基因转
录 。
一、病毒对宿主蛋白合成的抑制
不同病毒对宿主蛋白合成的抑制程度均不
相同, 有些病毒能很快地关闭宿主蛋白的合成,
它们包括大多数小 RNA病毒, 披膜病毒以及某
些副粘病毒和疱疹病毒 。 其他一些病毒如痘病
毒和腺病毒的抑制作用是渐进的, 这些病毒往
往随着病毒 mRNA的合成增加, 而逐渐取代可
宿主 m RNA。
关于病毒抑制宿主蛋白质合成的机制，概
括起来有以下几个方面：
（一）宿主 mRNA的降解
（二）病毒 mRNA同宿主 mRNA之间竞争有
限的核糖体
（三）病毒对宿主翻译起始因子的影响
二、病毒对宿主转录的干扰
（一）宿主细胞转录的抑制
（二）病毒高水平的转录
DNA病毒侵入宿主细胞后，有几种机制
可以促进和提高病毒基因的转录
1.病毒粒子携带自身编码的 RNA聚合酶
2.病毒粒子携带有转录激活因子
3.病毒增强子维持病毒基因的高水平转录
（三）病毒晚期转录的激活
三、病毒对宿主 DNA复制的影响
不同的动物病毒如小 RNA病毒, 副拈病毒,
腺病毒和疱疹病毒感染宿主细胞后, 往往引起宿
主 DNA复制所需的 DNA聚合酶, 其他相关蛋白因
子和 RNA合成的抑制, 从而使宿主 DNA聚合酶,
其他相关蛋白因子和 RNA引物的合成减少, 导致
宿主 DNA复制不能有效地起始和延伸 。
病毒基因表达的调控设及三个方面：一
是转录水平的调控；二是翻译水平的调控；
三是复制水平的调控。其整个调控过程即受
病毒自身编码的调节蛋白的影响，也受宿主
细胞的酶或蛋白因子的调控，在这些特异性
的酶、调节蛋白或调节因子的作用下，病毒
基因表达实现了协调和有序的统一，并使病
毒能够顺利地完成增殖周期，或者在适当的
条件下进入潜伏感染状态。
第一节 病毒转录水平的调控
一,DNA甲基化对 病毒基因表达的影响
二,mRNA前体拼接对病毒表达的影响
三、病毒调节蛋白对病毒基因表达的调控
（一） λ噬菌体调节蛋白对其基因表达的调控
（二） σ因子替换对噬菌体基因转录的调控
（三） P22噬菌体抗阻遏物蛋白的调控作用
（四） Mu噬菌体的转座特性与阻遏物蛋白的调控作用
（五）单纯庖疹病毒调节蛋白的调控作用
（六）腺病毒 E1A蛋白的调控作用
（七）细小病毒基因表达的调控
Poly（ A）的信号序列为 AAUAAA
关于增强子的作用机制, 目前有两种假说：第
一种假说认为, 增强子为转录因子提供了 DNA进入
位点；第二种假说认为, 增强子能改变 DNA构象,
如处于负股超螺旋状态的 SV40 DNA有 3个能与 Z-
DNA抗体相结合的位点, 其中两个位点在增强子序
列内, 其序列为 GCATGCAT,另一个在增强子之外
的 7bp处, 由 ATGTGTGT构成, 这说明增强子区域
易于发生从 B-DNA的构象到 Z-DNA的构象改变, 推
测 SV40DNA增强子区域的构象变化决定了转录因子
与 DNA特定序列的结合 。
四、基因重排对病毒基因表达的调控
五、增强子对病毒基因转录的影响
逆转录病毒 +ssRNA基因组在逆转录酶的作用下, 形成两端
具有 LTR结构的原病毒 DNA,其 LTR结构由 U3,R和 U5序列组
成, 它与逆转录病毒的整合和转录调控有关 。
原病毒 DNA在宿主细胞基因组 DNA上的整合, 需要左端
LTR结构中 U3的 12个末端核甘酸和右端 LTR中 U5序列的 8个末
端核甘酸序列, 即所谓的反相末端重复序列 。
逆转录病毒的 LTR结构还存在有 CAAT和 GC启动子区, 这
些启动子区位于转录起始点的上游, 并且一般在 -100至 -80bp
的区域内, 但在禽白血病病毒的原病毒 DNA中, 其 CAAT和 GC
启动子位于 TATA序列与增强子之间, 该区域对病毒增强子的活
性有调节作用, 如果缺少这一区域, 即使增强子和 TATA序列保
持完整, 其转录水平也较低, 仅仅相当于含有 TATA序列而没有
增强子时的转录水平 。
六、宿主细胞转录对病毒基因转录的影响
七,LTR结构对逆转录病毒基因转录的调控
八,SV40 T抗原对其基因表达的调控
第二节 病毒蛋白翻译的调控
一、终止密码子的通读现象
二、干扰素对病毒翻译的影响
SV40T抗原是一个 96D的磷蛋白，由早期基因 T
编码。在 SV40感染猴细胞后,T基因立即开始表
达，当 T抗原浓度很低时，可刺激早期基因 T和 t的
转路录，而当 T抗原合成达到一定浓度后，其 T抗
原就开始抑制 SV40早期基因转录，然后起始
SV40-复制，进行晚期基因的表达。
三、病毒翻译的阻遏
四、基因重叠与翻译的调控
干扰素是动物细胞在应答病毒感染过程中产生的一类糖
蛋白，它能够作用于其他细胞，并诱导其他细胞进入抗病毒
状态，这种抗病毒状态至少部分是同蛋白质合成的改变相关
联的。
许多动物病毒在其基因组复制时都会产生少量的双链
RNA分子，而双链 RNA分子是一种最有效的干扰素合成诱导
物，在病毒感染的细胞中由病毒双链 RNA诱导分泌的干扰素
可以作用于邻近细胞的特异性受体，导致这些细胞的干扰素
激活基因被激活，表达产生抗病毒蛋白，细胞即建立了抗病
毒状态，目前了解的得最清楚的有两种抗病毒蛋白：一种是
2‘-5’A合成酶，另一种是 eIF2蛋白激酶。这两种酶蛋白都是
由双链 RNA活化的，而在病毒感染之前它们并没有活性。
第八章 病毒粒子的装配和释放
Chapter 8 Virus Assembly and Release frome Hoset Cell
第一节 病毒粒子的装配
一、烟草花叶病毒粒子的装配
（一）烟草花叶病毒粒子的装配的分子机制
（二）烟草花叶病毒粒子的装配过程
1、装配的起始
2、装配的延伸
二,T4噬菌体的装配
1、头的装配
2,DNA的装填
3、尾管和管鞘的装配
4、基板的装配
5、尾丝的装配
三,λ噬菌体的装配
1、前头部的形成
2,DNA的装入
3、尾部的装配
四,φ X174噬菌体的装配
五,脊髓灰质炎病毒离子的装配
六,逆转录病毒离子的装配
第二节 病毒粒子的释放
一、裂解释放
二、出芽释放
三、空泡释放
第九章 病毒对宿主细胞的影响
病毒感染宿主细胞后, 可在细胞内进行复制, 其病
毒在宿主细胞内复制能够引起细胞形态和功能的改变 。 通
过从细胞水平和分子水平了解病毒复制对细胞形态结构和
功能改变的影响, 将会有助于探明病毒性疾病发生的机理,
从而进一步为病毒性疾病的预防和治疗提供科学依据和理
论基础 。
第一节 病毒引起细胞形态学的改变
如 细胞变园，细胞裂解，形成包含体以及诱
导细胞融合生成巨核合胞体。另一些动物肿瘤病
毒还能够引起细胞转化，使细胞获得恶性生长的
能力，这些被肿瘤病毒转化的细胞被称为成瘤细
胞或致癌细胞 。
一、病毒感染引起细胞死亡
某些病毒如痘病毒、小 RNA病毒和某
些披膜病毒呈现高度的杀细胞作用，其病
毒在感染细胞后迅速增殖，使宿主细胞因
代谢障碍而死亡，同时释放出大量的成熟
病毒粒子。
某些被感染细胞的基本功能尚未受
到破坏, 其病毒粒子是以, 出芽, 的方
式释放或者通过细胞分裂和增殖而进行
传播的, 病毒与细胞之间的这种相互关
系, 称为稳定感染
病毒感染引起细胞死亡的原因比较复杂，既有
病毒粒子或病毒合成产物形成的细胞代谢障碍和
毒性作用，也有细胞发生病变后形成的自身继发
性作用。
细胞继发性作用主要是由细胞的蛋白酶和其
他水解酶进行自身消化引起的，如在病毒感染过
程中，溶酶体膜渗透性增加，甚至发生溶崩，这
样溶酶体体内的酸性水解酶大量释放，从而导致
细胞组分被消化。另外病毒感染诱发的细胞膜通
透性增加、细胞肿胀以及核染色质的浓缩和核质
边缘化也都是细胞所产生的自身继发性作用。
在病毒感染细胞后的另一种效应是核型紊乱，
例如染色体的断裂，结构异常以及数目改变等。
还有的引起动物红细胞的溶血作用。
在病毒 感染细胞以后，其宿主细胞的抗原成
分特别是膜表面抗原经常发生改变，这类新抗
原往往是病毒特异的，大多出现在病毒粒子产
生之前，它是由病毒自身编码合成的蛋白质嵌
入到细胞膜上的结果。但是有的新抗原并不是
病毒的结够成分，而是病毒诱导宿主细胞编码
的蛋白质，这种改变了抗原性的细胞，往往是
宿主免疫系统攻击的靶子，并受到动物体机体
的攻击和破坏。另外一些病毒，吸附于红细胞
表面，进而结合相应的抗体和补体，而使细胞
产生溶解作用。
二、病毒包含体的形成
现在认为包含体就是病毒的集团，既是由大量的病毒粒子
堆积而成的，不过更确切地说，应当将包含体看作是病毒核
酸和病毒蛋白质在细胞内集中合成以及装配生成病毒粒子的
场所，或者是病毒粒子形成的部位（病毒工厂）。腺病毒的
核内包含体中会有大量且常呈结晶状排列的病毒粒子；狂犬
病病毒的包含体中有子弹状病毒粒子；但是在庖疹病毒感染
的细胞中，其核内包含体是由宿主细胞产生的一种晚期退行
性变化。因此不同病毒感染所引起的包含体，在组成上可能
是不同的，某些包含体主要是由病毒粒子组成，而另一些包
含体则主要是细胞在病毒感染过程中的反应产物。
病毒在感染宿主细胞后，其宿主细胞质或细胞核内有
时会出现一种光学显微镜下可见的特殊染色区域，称为包
含体。
从某种意义上说，包含体是某些病毒感染宿主后产生
的细胞病理学特征，这种特征具有一定程度的种属性。
三、病毒诱导细胞融合
新成疫病毒等可使细胞融合形成多核巨
细胞，一般认为细胞融合是病毒在感染细胞
后产生的一种伴随现象，细胞融合的发生不
仅决定于病毒和细胞的种类，而且受病毒感
染的数量、温度和环境中离子强度等条件的
影响。
病毒诱发的细胞融合是对细胞生命活动
的一种损害作用，因为融合的细胞大多丧失
了功能，并且最后死亡。
四、病毒导致红细胞凝集
正粘病毒和一些副粘病毒具有凝集红细胞
的作用 。
除正粘病毒和副粘病毒外, 呼肠孤病毒以
及大多数披膜和某些痘病毒 （ 如天花病毒,
痘苗病毒 ） 等也有凝集红细胞的作用, 但是
上述这些血凝性不尽相同, 要求的血凝条件
也不一样, 它们大都没有 NA,故在病毒粒子
吸附红细胞以后, 不能从红细胞表面脱落下
来 。
五、病毒导致细胞转化
一些动物肿瘤病毒可以引起细胞转化, 这些
被肿瘤病毒转化的细胞往往具有癌细胞的生物
学特性和行为 （ 1） 无限增殖, 成为永久化细
胞； （ 2） 接触抑制现象丧失 （ 3） 细胞间粘着
性减弱； （ 4） 易于被凝集素凝集；贴壁性下
降； （ 6） 细胞骨架结构紊乱； （ 7） 产生新的
膜抗原； （ 8） 对生长因子需要量降低 。
第二节 病毒对宿主细胞生物大分子合成的干扰
病毒感染宿主细胞后, 即可以干扰宿主
DNA复制, 也可以影响到宿主基因的转录和蛋
白质的合成 。 通常病毒对细胞 DNA复制和基因
转录的抑制, 往往继发性地导致宿主蛋白质合
成的终止, 而病毒干扰宿主蛋白质的合成反过
来又会进一步影响到宿主的 DNA复制和基因转
录 。
一、病毒对宿主蛋白合成的抑制
不同病毒对宿主蛋白合成的抑制程度均不
相同, 有些病毒能很快地关闭宿主蛋白的合成,
它们包括大多数小 RNA病毒, 披膜病毒以及某
些副粘病毒和疱疹病毒 。 其他一些病毒如痘病
毒和腺病毒的抑制作用是渐进的, 这些病毒往
往随着病毒 mRNA的合成增加, 而逐渐取代可
宿主 m RNA。
关于病毒抑制宿主蛋白质合成的机制，概
括起来有以下几个方面：
（一）宿主 mRNA的降解
（二）病毒 mRNA同宿主 mRNA之间竞争有
限的核糖体
（三）病毒对宿主翻译起始因子的影响
二、病毒对宿主转录的干扰
（一）宿主细胞转录的抑制
（二）病毒高水平的转录
DNA病毒侵入宿主细胞后，有几种机制
可以促进和提高病毒基因的转录
1.病毒粒子携带自身编码的 RNA聚合酶
2.病毒粒子携带有转录激活因子
3.病毒增强子维持病毒基因的高水平转录
（三）病毒晚期转录的激活
三、病毒对宿主 DNA复制的影响
不同的动物病毒如小 RNA病毒, 副拈病毒,
腺病毒和疱疹病毒感染宿主细胞后, 往往引起宿
主 DNA复制所需的 DNA聚合酶, 其他相关蛋白因
子和 RNA合成的抑制, 从而使宿主 DNA聚合酶,
其他相关蛋白因子和 RNA引物的合成减少, 导致
宿主 DNA复制不能有效地起始和延伸 。
