第十三章
内分泌系统疾病
主讲 师永红
内分泌系统包括,
内分泌腺,甲状腺；垂体；肾上
腺；
内分泌组织：胰岛
内分泌细胞, APUD(amine
precursor uptake and
decarboxylation) 嗜银细胞、神
经 -内分泌细胞 APUD瘤
分泌方式：远距离分泌；旁分泌；
自分泌；胞内分泌
分泌激素：含氮激素
类固醇激素
垂体
前
叶
肿
瘤
嗜酸细胞
嗜硷细胞
嫌色细胞
促生长激素细胞
催乳素细胞
促甲状腺细胞
促性激素细胞
促肾上腺皮质激素细胞
有少量分泌功能
无分泌功能
GH
PRH
TSH
LH+FSH ACTH
LPH
分类：
一、垂体腺瘤：
发生：垂体前叶；
部位：鞍内
年龄,30-60岁，女性居多；
临床：一种或几种激素分泌亢进表现；
整个垂体功能低下；
压迫视神经 -视野缺失，视力下降
肉眼：
结节状； 30%无包膜；
功能性腺瘤，直径 〈 1CM，
无功能腺瘤，直径 〉 1CM
灰白、粉红、黄褐；质软；
灶状出血、坏死、囊性变、钙化、
纤维化
镜下：
单一或几种肿瘤细胞呈片、索、
巢或腺样、乳头样排列；
瘤细胞之间为富含血管的纤细间质；
二、甲状腺疾病
1、弥漫性非毒性甲状腺肿
2、弥漫性毒性甲状腺肿
3、甲状腺炎
4、甲状腺肿瘤
1、弥漫性非毒性甲状腺肿
(diffuse nontoxic goiter)
概念,单纯性甲状腺肿
病因：发病机制
? 缺碘,绝对性和相对性
? 致甲状腺肿因子的作用（钙氟 -吸收；
氰化物 -运输；氰酸盐 -聚集；药物：磺
胺、高氯酸盐 -碘浓度和有机化）
? 高碘
? 遗传与免疫
病理,分三期
1.增生期,弥漫性增生性甲状腺肿 ;
镜下：滤泡上皮增生，立方 /柱状；小滤
泡增多和假乳头形成，类胶质少；
间质血管充血；
肉眼：甲状腺弥漫、对称肿大，表面光滑；
2.胶质储积期,弥漫性胶样甲状腺肿
镜下：滤泡上皮变平，滤泡扩大充满
类胶质；
肉眼：甲状腺弥漫、对称肿大，表面光
滑；切面呈棕褐色，胶冻状；
3.结节期,结节性甲状腺肿
肉眼：
不对称肿大，
呈结节状；
切面出血、
坏死囊性变、
钙化和瘢痕
镜下：
增生的小滤泡；扩大的胶质滤泡
纤维组织增生，包绕滤泡形成大小
不等结节；出血、坏死、囊性变、
钙化和瘢痕；
结局：可癌变
2、弥漫性毒性甲状腺肿
(diffuse toxic goiter)
概念,血中甲状腺素过多，致甲状腺功能
亢进症（甲亢 /突眼性甲状腺肿）；
女性多见；
机理：
? 自身免疫性病变（甲状腺刺激免疫
球蛋白、甲状腺生长刺激免疫球蛋
白，作用类似 TSH，刺激甲状腺滤泡
上皮增生；
? 遗传因素
? 精神因素
病理：
镜下：滤泡上皮增
生，高柱状，乳
头状或小滤泡形
成；滤泡内类胶
质少，见吸收空
泡；间质血管充
血，淋巴细胞浸
润；
肉眼：
对称性肿大；表面光滑；棕红色；
质软；
全身改变,
淋巴组织增生 -肝脾
甲状腺炎
? 急性甲状腺炎
? 亚急性甲状腺炎 -肉芽肿性甲状腺炎
? 慢性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
纤维性甲状腺炎
病因：病毒感染
机理：滤泡破坏，胶质外溢，异物肉
芽肿性炎
亚急性甲状腺炎
(subacute thyrioditis)-
肉芽肿性甲状腺炎
镜下：
纤维包绕的结节状病灶；中性、酸性
粒细胞、浆细胞、多核巨细胞浸润；
肉眼：甲状腺不均匀肿大，质实，橡皮样
结局：滤泡上皮再生，各种炎细胞消失，
纤维增生；
病理,
慢性甲状腺炎
(chronic thyrioditis):
1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎
(chronic lymphocytic thyrioditis):
桥本甲状腺炎 (hashimoto’s thyrioditis)
机理：自身免疫性疾病；甲状腺功能低下；
病理：
镜下,滤泡萎缩破坏，淋巴细胞、嗜酸
性粒细胞浸润和淋巴滤泡形成，
可见多核巨细胞 ;纤维组织增生；
肉眼, 弥漫对称肿大；质较韧，灰白、
黄；分叶状 ;
2.纤维性甲状腺炎
(fibrous hyrioditis):
Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎
原因：不详
病理：镜下：滤泡萎缩，大量纤维增生、
玻璃样变，少量淋巴细胞浸润；
肉眼：
肿大，结节状，灰白，质硬；
本病与淋巴细胞性甲状腺炎的区别,
① 大量纤维增生、玻璃样变 ②浸润的
淋巴细胞少，不形成淋巴滤泡③向周围
组织蔓延、侵犯和粘连；
甲状腺肿瘤
(一 )甲状腺腺瘤 (thyriod adenoma):
1.概念
2.病理变化
肉眼,
光镜,① 胚胎性②胎儿性③单纯性④
胶样⑤嗜酸性细胞,又称 Hurthle(徐特
莱细胞 )⑥ 非典型
结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的诊断
及鉴别要点,
① 多发结节，包膜不完整；
②滤泡大小不一，有胶质储积滤泡；
③结节包膜外甲状腺组织，无压迫现
象；
（二 )甲状腺癌 (thyriod carcinoma)
1.乳头状癌,最常见的类型,
青少年女性多见,肿瘤生
长慢,恶性程度较低,预
后较好,局部淋巴结转移
较早,
肉眼,
肿瘤一般成圆形,直径约 2-3厘米；
无明显包膜,质较硬,切面灰白；
部分病例有囊形成,囊内可见乳头，
固称乳头状囊腺癌,
肿瘤常伴有出血坏死纤维化和钙化
光镜,
乳头分支多,乳头中心有纤维血管间质；
间质内常见呈同心圆状的钙化小体,
即砂砾体,有诊断意义,
乳头上皮可单层或多层,癌细胞可分
化程度不一,核常呈透明或毛玻璃状,
无核仁,
2.滤泡性癌,
特点：比乳头状癌恶性程度高,预后差
而少见,多发于 40岁以上女性,早期易
血道转移,癌组织侵犯周围组织或器官
时可引起相应症状,
镜下,
可见不同分化程度的滤泡；
分化差的呈实性巢片状,瘤细胞异型性
明显滤泡少而不完整,少数病例由嗜酸
性细胞构成,称为嗜酸性细胞癌；
注意是否有包膜和血管侵犯加以鉴别 ;
3.髓样癌,
发生：滤泡旁细胞 (即 C细胞 )，恶性肿瘤；
占 5%-10%,40-60岁为高发期；
部分为家族性常染色体显性遗传；
临床,90%的肿瘤分泌降钙素或同时分泌其
他多种激素和物质；严重腹泻和低
血钙症 ;
光镜,
瘤细胞圆形或多角,梭形,核圆形或卵圆,
核仁不明显,瘤细胞批呈实体片巢状、乳
头状或滤泡状排列；
间质内常有淀粉样物质沉着；
电镜,
胞浆内有大小较一致的神经内分泌颗粒 ;
4.未分化癌,
特点：较少见；生长快；早期浸润和转移；
恶性程度高,预后差,
镜下, 癌细胞大小、形态、染色深浅不
一,核分裂像多。
组织：可分为小细胞形、梭形细胞型、巨
细胞型和混合型,
胰岛疾病
糖尿病 (diabetes mellitus)
概念：是一种体内胰岛素相对或绝对 不足
及靶细胞对胰岛素 敏感性降低,或胰岛素
本身存在 结构上的缺陷 而引起的碳水化
合物、脂肪、和蛋白质代谢紊乱的慢性
疾病。
临床：多食、多饮、多尿和体重减少；
(即三多一少 )；
组织或器官发生形态结构改变和
功能障碍；
并发症：铜症酸中毒,肢体坏疽,多发性
神经炎,失明和肾功能衰竭；
分类病因发病机制,
? 继发性糖尿病, 继发于其它病变造成胰
岛内分泌功能不足所致的糖尿病。
原因：炎症、肿瘤、手术或其他损伤、血
色病和某些内分泌疾病 (如肢端肥大症、
Cushing综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤和类
癌综合征 )。
? 原发性糖尿病,胰岛素依赖性糖尿病和
非胰岛素依赖性糖尿病。
1,胰岛素依赖型,
Ⅰ 型或幼年型,占糖尿病的 10%左右
特点,青少年发病,起病急,病情重,发展快,
胰岛 B细胞明显减少,血中胰岛素降低,
易出现酮症,治疗依赖胰岛素,
机理：目前认为本型是在遗传易感性的基础
上由病毒等诱发的针对 B细胞的一种自
身免疫性疾病。
B细胞严重损伤导致胰岛素分泌绝对不
足；
根据,
1) 从患者体内可测到胰岛细胞抗体和
细胞表面抗体,本病常与其他自身免疫性
疾病并存,
2) 与 HLA的关系受到重视,患者中 HLA-
DR3和 HLA-DR4的检出率超过平均值说明
与遗传有关 ;
3) 血清中抗病毒抗体滴度显著升高,
提示与病毒感染有
2、非胰岛素依赖型,
Ⅱ 型或成年型,占糖尿病 90%,
特点, 成年发病,起病缓慢,病情较轻,发展较慢；
胰岛数目正常或轻度减少；
血中胰岛素正常、增多或减少；
肥胖者多见,不宜出现酮症；
一般可以不依赖胰岛素治疗；
本性病因发病机制不清楚,认为是与肥胖有关。
病理：
1.胰岛病变,不同类型不同时期病变不同。
Ⅰ 型早期为非特异性胰岛炎,继而胰岛
B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消
失、胰岛变小、数目减少、纤维组织增
生、玻变；
Ⅱ 型早期病变不明显,后期 B细胞减少，
常见胰岛淀粉样变性；
2.动脉病变,
细动脉玻变,高血压患者更明显 ;动
脉粥样硬化较非糖尿病患者出现较早
较严重 ;
3.肾脏病变：
①肾脏体积增大,由于糖尿病早期肾
血流量增加,肾小球率过滤增高,导致
早期肾体积增大,通过治疗可恢复。
② 结节性肾小球硬化：肾小球系膜轴内
有结节状玻璃样物质沉积，结节增大可
使外周毛细血管阻塞 ;
③ 弥漫性肾小球硬化,约见于 75%的病人，
弥漫肾小球内玻璃样物质沉积，肾小球
基底膜普遍增厚,毛细血管腔变窄或完
全闭塞,最终导致肾小球缺血和玻璃样
变性 ;
④ 肾小管 -间质损害,
早期：肾小管上皮细胞颗粒样变和空泡样
变性；
晚期：肾小管萎缩，肾间质纤维化、水肿
和淋巴细胞、浆细胞和嗜中性粒细
胞浸润
⑤血管损害：
肾动脉及其主要分支：动脉粥样硬
化；入球和出球动脉：玻璃样变；
⑥ 肾乳头坏死：
常见于并发急性肾盂肾炎时；
由缺血合并感染所致,
4.神经系统病变,
周围神经可因血管病变引起缺血性损
伤或症状,如肢体疼痛,麻木、感觉丧失、
肌肉麻痹。脑细胞也可发生广泛变性 ;
5.视网膜病变,
早期可表现微小动脉瘤和视网膜小
静脉扩张，继而渗出、水肿、微血栓形
成、出血等非增生性视网膜病变 ;
血管病变引起缺氧,刺激纤维组织增
生,新生血管形成等增生性视网膜病变,
视网膜病变易引起失明。
糖尿病易合并白内障。
6.其他组织或器官病变,可出现皮肤黄色
瘤,肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、
糖尿病性外阴炎及化脓性和真菌性感
染等；
APUD瘤 （弥漫性神经内分泌系统）
分布,全身各部位的内分泌细胞和细胞群
（ Amine,Pre-cursor,Up-take,Decarboxylation)
共同特点,摄入胺的前体，脱羧反应的能力；
嗜银性；具有内分泌功能；
来源,神经外胚层的神经嵴细胞；
内胚层（神经上皮编码）
APUD瘤 （弥漫性神经内分泌系统）
神经型,嗜铬细胞瘤和副神经节瘤；
上皮型,类癌、小细胞未分化癌、甲状腺髓样
癌、姨岛细胞瘤等；
诊断依据,细胞形态特点；
嗜银染色阳性；
电镜；
特异性免疫组化（ CgA,NSE,Syn)
内分泌系统疾病
主讲 师永红
内分泌系统包括,
内分泌腺,甲状腺；垂体；肾上
腺；
内分泌组织：胰岛
内分泌细胞, APUD(amine
precursor uptake and
decarboxylation) 嗜银细胞、神
经 -内分泌细胞 APUD瘤
分泌方式：远距离分泌；旁分泌；
自分泌；胞内分泌
分泌激素：含氮激素
类固醇激素
垂体
前
叶
肿
瘤
嗜酸细胞
嗜硷细胞
嫌色细胞
促生长激素细胞
催乳素细胞
促甲状腺细胞
促性激素细胞
促肾上腺皮质激素细胞
有少量分泌功能
无分泌功能
GH
PRH
TSH
LH+FSH ACTH
LPH
分类：
一、垂体腺瘤：
发生：垂体前叶；
部位：鞍内
年龄,30-60岁，女性居多；
临床：一种或几种激素分泌亢进表现；
整个垂体功能低下；
压迫视神经 -视野缺失，视力下降
肉眼：
结节状； 30%无包膜；
功能性腺瘤，直径 〈 1CM，
无功能腺瘤，直径 〉 1CM
灰白、粉红、黄褐；质软；
灶状出血、坏死、囊性变、钙化、
纤维化
镜下：
单一或几种肿瘤细胞呈片、索、
巢或腺样、乳头样排列；
瘤细胞之间为富含血管的纤细间质；
二、甲状腺疾病
1、弥漫性非毒性甲状腺肿
2、弥漫性毒性甲状腺肿
3、甲状腺炎
4、甲状腺肿瘤
1、弥漫性非毒性甲状腺肿
(diffuse nontoxic goiter)
概念,单纯性甲状腺肿
病因：发病机制
? 缺碘,绝对性和相对性
? 致甲状腺肿因子的作用（钙氟 -吸收；
氰化物 -运输；氰酸盐 -聚集；药物：磺
胺、高氯酸盐 -碘浓度和有机化）
? 高碘
? 遗传与免疫
病理,分三期
1.增生期,弥漫性增生性甲状腺肿 ;
镜下：滤泡上皮增生，立方 /柱状；小滤
泡增多和假乳头形成，类胶质少；
间质血管充血；
肉眼：甲状腺弥漫、对称肿大，表面光滑；
2.胶质储积期,弥漫性胶样甲状腺肿
镜下：滤泡上皮变平，滤泡扩大充满
类胶质；
肉眼：甲状腺弥漫、对称肿大，表面光
滑；切面呈棕褐色，胶冻状；
3.结节期,结节性甲状腺肿
肉眼：
不对称肿大，
呈结节状；
切面出血、
坏死囊性变、
钙化和瘢痕
镜下：
增生的小滤泡；扩大的胶质滤泡
纤维组织增生，包绕滤泡形成大小
不等结节；出血、坏死、囊性变、
钙化和瘢痕；
结局：可癌变
2、弥漫性毒性甲状腺肿
(diffuse toxic goiter)
概念,血中甲状腺素过多，致甲状腺功能
亢进症（甲亢 /突眼性甲状腺肿）；
女性多见；
机理：
? 自身免疫性病变（甲状腺刺激免疫
球蛋白、甲状腺生长刺激免疫球蛋
白，作用类似 TSH，刺激甲状腺滤泡
上皮增生；
? 遗传因素
? 精神因素
病理：
镜下：滤泡上皮增
生，高柱状，乳
头状或小滤泡形
成；滤泡内类胶
质少，见吸收空
泡；间质血管充
血，淋巴细胞浸
润；
肉眼：
对称性肿大；表面光滑；棕红色；
质软；
全身改变,
淋巴组织增生 -肝脾
甲状腺炎
? 急性甲状腺炎
? 亚急性甲状腺炎 -肉芽肿性甲状腺炎
? 慢性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
纤维性甲状腺炎
病因：病毒感染
机理：滤泡破坏，胶质外溢，异物肉
芽肿性炎
亚急性甲状腺炎
(subacute thyrioditis)-
肉芽肿性甲状腺炎
镜下：
纤维包绕的结节状病灶；中性、酸性
粒细胞、浆细胞、多核巨细胞浸润；
肉眼：甲状腺不均匀肿大，质实，橡皮样
结局：滤泡上皮再生，各种炎细胞消失，
纤维增生；
病理,
慢性甲状腺炎
(chronic thyrioditis):
1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎
(chronic lymphocytic thyrioditis):
桥本甲状腺炎 (hashimoto’s thyrioditis)
机理：自身免疫性疾病；甲状腺功能低下；
病理：
镜下,滤泡萎缩破坏，淋巴细胞、嗜酸
性粒细胞浸润和淋巴滤泡形成，
可见多核巨细胞 ;纤维组织增生；
肉眼, 弥漫对称肿大；质较韧，灰白、
黄；分叶状 ;
2.纤维性甲状腺炎
(fibrous hyrioditis):
Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎
原因：不详
病理：镜下：滤泡萎缩，大量纤维增生、
玻璃样变，少量淋巴细胞浸润；
肉眼：
肿大，结节状，灰白，质硬；
本病与淋巴细胞性甲状腺炎的区别,
① 大量纤维增生、玻璃样变 ②浸润的
淋巴细胞少，不形成淋巴滤泡③向周围
组织蔓延、侵犯和粘连；
甲状腺肿瘤
(一 )甲状腺腺瘤 (thyriod adenoma):
1.概念
2.病理变化
肉眼,
光镜,① 胚胎性②胎儿性③单纯性④
胶样⑤嗜酸性细胞,又称 Hurthle(徐特
莱细胞 )⑥ 非典型
结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的诊断
及鉴别要点,
① 多发结节，包膜不完整；
②滤泡大小不一，有胶质储积滤泡；
③结节包膜外甲状腺组织，无压迫现
象；
（二 )甲状腺癌 (thyriod carcinoma)
1.乳头状癌,最常见的类型,
青少年女性多见,肿瘤生
长慢,恶性程度较低,预
后较好,局部淋巴结转移
较早,
肉眼,
肿瘤一般成圆形,直径约 2-3厘米；
无明显包膜,质较硬,切面灰白；
部分病例有囊形成,囊内可见乳头，
固称乳头状囊腺癌,
肿瘤常伴有出血坏死纤维化和钙化
光镜,
乳头分支多,乳头中心有纤维血管间质；
间质内常见呈同心圆状的钙化小体,
即砂砾体,有诊断意义,
乳头上皮可单层或多层,癌细胞可分
化程度不一,核常呈透明或毛玻璃状,
无核仁,
2.滤泡性癌,
特点：比乳头状癌恶性程度高,预后差
而少见,多发于 40岁以上女性,早期易
血道转移,癌组织侵犯周围组织或器官
时可引起相应症状,
镜下,
可见不同分化程度的滤泡；
分化差的呈实性巢片状,瘤细胞异型性
明显滤泡少而不完整,少数病例由嗜酸
性细胞构成,称为嗜酸性细胞癌；
注意是否有包膜和血管侵犯加以鉴别 ;
3.髓样癌,
发生：滤泡旁细胞 (即 C细胞 )，恶性肿瘤；
占 5%-10%,40-60岁为高发期；
部分为家族性常染色体显性遗传；
临床,90%的肿瘤分泌降钙素或同时分泌其
他多种激素和物质；严重腹泻和低
血钙症 ;
光镜,
瘤细胞圆形或多角,梭形,核圆形或卵圆,
核仁不明显,瘤细胞批呈实体片巢状、乳
头状或滤泡状排列；
间质内常有淀粉样物质沉着；
电镜,
胞浆内有大小较一致的神经内分泌颗粒 ;
4.未分化癌,
特点：较少见；生长快；早期浸润和转移；
恶性程度高,预后差,
镜下, 癌细胞大小、形态、染色深浅不
一,核分裂像多。
组织：可分为小细胞形、梭形细胞型、巨
细胞型和混合型,
胰岛疾病
糖尿病 (diabetes mellitus)
概念：是一种体内胰岛素相对或绝对 不足
及靶细胞对胰岛素 敏感性降低,或胰岛素
本身存在 结构上的缺陷 而引起的碳水化
合物、脂肪、和蛋白质代谢紊乱的慢性
疾病。
临床：多食、多饮、多尿和体重减少；
(即三多一少 )；
组织或器官发生形态结构改变和
功能障碍；
并发症：铜症酸中毒,肢体坏疽,多发性
神经炎,失明和肾功能衰竭；
分类病因发病机制,
? 继发性糖尿病, 继发于其它病变造成胰
岛内分泌功能不足所致的糖尿病。
原因：炎症、肿瘤、手术或其他损伤、血
色病和某些内分泌疾病 (如肢端肥大症、
Cushing综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤和类
癌综合征 )。
? 原发性糖尿病,胰岛素依赖性糖尿病和
非胰岛素依赖性糖尿病。
1,胰岛素依赖型,
Ⅰ 型或幼年型,占糖尿病的 10%左右
特点,青少年发病,起病急,病情重,发展快,
胰岛 B细胞明显减少,血中胰岛素降低,
易出现酮症,治疗依赖胰岛素,
机理：目前认为本型是在遗传易感性的基础
上由病毒等诱发的针对 B细胞的一种自
身免疫性疾病。
B细胞严重损伤导致胰岛素分泌绝对不
足；
根据,
1) 从患者体内可测到胰岛细胞抗体和
细胞表面抗体,本病常与其他自身免疫性
疾病并存,
2) 与 HLA的关系受到重视,患者中 HLA-
DR3和 HLA-DR4的检出率超过平均值说明
与遗传有关 ;
3) 血清中抗病毒抗体滴度显著升高,
提示与病毒感染有
2、非胰岛素依赖型,
Ⅱ 型或成年型,占糖尿病 90%,
特点, 成年发病,起病缓慢,病情较轻,发展较慢；
胰岛数目正常或轻度减少；
血中胰岛素正常、增多或减少；
肥胖者多见,不宜出现酮症；
一般可以不依赖胰岛素治疗；
本性病因发病机制不清楚,认为是与肥胖有关。
病理：
1.胰岛病变,不同类型不同时期病变不同。
Ⅰ 型早期为非特异性胰岛炎,继而胰岛
B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消
失、胰岛变小、数目减少、纤维组织增
生、玻变；
Ⅱ 型早期病变不明显,后期 B细胞减少，
常见胰岛淀粉样变性；
2.动脉病变,
细动脉玻变,高血压患者更明显 ;动
脉粥样硬化较非糖尿病患者出现较早
较严重 ;
3.肾脏病变：
①肾脏体积增大,由于糖尿病早期肾
血流量增加,肾小球率过滤增高,导致
早期肾体积增大,通过治疗可恢复。
② 结节性肾小球硬化：肾小球系膜轴内
有结节状玻璃样物质沉积，结节增大可
使外周毛细血管阻塞 ;
③ 弥漫性肾小球硬化,约见于 75%的病人，
弥漫肾小球内玻璃样物质沉积，肾小球
基底膜普遍增厚,毛细血管腔变窄或完
全闭塞,最终导致肾小球缺血和玻璃样
变性 ;
④ 肾小管 -间质损害,
早期：肾小管上皮细胞颗粒样变和空泡样
变性；
晚期：肾小管萎缩，肾间质纤维化、水肿
和淋巴细胞、浆细胞和嗜中性粒细
胞浸润
⑤血管损害：
肾动脉及其主要分支：动脉粥样硬
化；入球和出球动脉：玻璃样变；
⑥ 肾乳头坏死：
常见于并发急性肾盂肾炎时；
由缺血合并感染所致,
4.神经系统病变,
周围神经可因血管病变引起缺血性损
伤或症状,如肢体疼痛,麻木、感觉丧失、
肌肉麻痹。脑细胞也可发生广泛变性 ;
5.视网膜病变,
早期可表现微小动脉瘤和视网膜小
静脉扩张，继而渗出、水肿、微血栓形
成、出血等非增生性视网膜病变 ;
血管病变引起缺氧,刺激纤维组织增
生,新生血管形成等增生性视网膜病变,
视网膜病变易引起失明。
糖尿病易合并白内障。
6.其他组织或器官病变,可出现皮肤黄色
瘤,肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、
糖尿病性外阴炎及化脓性和真菌性感
染等；
APUD瘤 （弥漫性神经内分泌系统）
分布,全身各部位的内分泌细胞和细胞群
（ Amine,Pre-cursor,Up-take,Decarboxylation)
共同特点,摄入胺的前体，脱羧反应的能力；
嗜银性；具有内分泌功能；
来源,神经外胚层的神经嵴细胞；
内胚层（神经上皮编码）
APUD瘤 （弥漫性神经内分泌系统）
神经型,嗜铬细胞瘤和副神经节瘤；
上皮型,类癌、小细胞未分化癌、甲状腺髓样
癌、姨岛细胞瘤等；
诊断依据,细胞形态特点；
嗜银染色阳性；
电镜；
特异性免疫组化（ CgA,NSE,Syn)
