人类疱疹病毒
病原生物学教研室
疱疹病毒 (Herpesvirus) 是一类中等大小、结构相似、有
包膜的 DNA病毒。 与人类有关的疱疹病毒 称为人类疱疹病毒
(Human herpes virus,HHV)。
根据其生物学特性分为,
α 疱疹病毒,宿主范围广，复制周期短，引起细胞病变迅速，可
在感觉神经节内建立潜伏感染。如 单纯疱疹病毒,
水痘 -带状疱疹病毒 ；
β 疱疹病毒,宿主范围较窄，增殖周期较长，引起感染细胞形成
巨细胞，可在淋巴 -网状内皮细胞、分泌腺细胞,
肾脏细胞等组织细胞中建立潜伏感染。如 巨细胞病
毒、人疱疹病毒 6型、人疱疹病毒 7型 ；
γ 疱疹病毒,病毒宿主范围最窄，感染的靶细胞主要是 B细胞,
病毒可在细胞内长期潜伏。如 EB病毒、人疱疹病毒
8型 。
HHV共同特性
1.病毒颗粒呈球形，核心为双股线形 DNA组成，蛋
白衣壳为 20面体立体对称，由 162个壳粒组成。核心与
衣壳构成核衣壳。核衣壳外有一层脂蛋白膜。有包膜病
毒体直径为 150～ 200nm,无包膜核衣壳直径约为
100～ 110nm
2.除 EBV及 HHV-6和 HHV-7型外，均能在人 2倍体
细胞内复制，产生明显的 CPE,并有核内嗜酸包涵体。
病毒可通过细胞间桥直接扩散，导致病变的发展。感染
3.病毒感染宿主细胞后，可引起多种感染类型,
①显性感染病毒大量增殖，并使细胞破坏，出现
临床症状；
②潜伏感染病毒不增殖，也不破坏细胞，病毒
与宿主细胞处于暂时平衡状态，病毒基因组的表达
受到抑制。一旦病毒被激活，可转为显性感染；
③整合感染病毒基因组的一部分可整合于宿主
细胞的 DNA中，导致细胞转化。这种作用与某些疱
疹病毒的致癌机理有密切关系；
④先天性感染病毒经胎盘感染胎儿，可引起先
天畸形。
疱疹病毒的重要特性
病毒体
球形, 直径为 150-200nm（ 二十面体对称 )
基因组
dsDNA,线性, 124-235kb,有重复序列
蛋白
超过 35种
包膜
含有 gp,Fc受体
复制
核内；从核膜出芽释放
突出特点
引起潜伏感染
在感染宿主内病毒持续存在
在免疫抑制的宿主体内可频繁被激活
某些有致癌性, 某些可致畸
人类疱疹病毒（ HHV） 的种类及其所致的主要疾病
病毒
所致主要疾病
HSV-1（ HHV-1）
HSV-2（ HHV-2
VZV （ HHV-3
EBV （ HHV-4
CMV （ HHV-5
HHV-6
HHV-7
HHV-8
龈口炎, 咽炎, 唇疱疹, 角膜结膜炎, 疱疹性脑炎, 甲沟炎
生殖器疱疹, 新生儿疱疹
水痘 -带状疱疹, 肺炎, 脑炎
传染性单核细胞增多症, 多克隆 B淋巴细胞淋巴瘤, X染色体
相关性淋巴细胞综合征, Burkitt淋巴瘤, 鼻咽癌 （？ ）,
Burkitt淋巴瘤 （？ ）
巨细胞包涵体病, 输血后单核细胞增多症, 先天性畸形, 肝
炎, 间质性肺炎
幼儿急疹
未确定
Kaposi肉瘤 （？ ）
第一节 单纯疱疹病毒
单纯疱疹病毒（ herpes simplex virus,HSV）
是疱疹病毒的典型代表，由于在感染急性期发生水
疱性皮疹即所谓 单纯疱疹（ herpes simplex） 而得
名。
HSV具有典型的疱疹病毒科病毒的形态特征。
生物学性状
生物学性状
?病毒体多肽
HSV的胞膜糖蛋白有 11种，分别是 分别是 gB,gC,gD,gE,gG、
gH,gI,gJ,gL,gN和 gM。 其中,
gpG：型特异性抗原，为 HSV-1所特有。据此可将两型
HSV加以区别。
gpD,引发中和抗体的能力最强，因此是研制亚单位疫
苗的最佳选择。
gB和 gD：与特异性细胞受体相互作用的病毒配体分子，与病毒
的吸附有关。
gE是 Fc受体，能与 IgG的 Fc段结合。
gH和 gL形成复合物，与病毒入侵细胞有关。
?HSV血清型
HSV有 HSV-1和 HSV-2两种血清型，两型病毒的 DNA
有 50%同源性,HSV既有型间共同抗原，又有型特异性
抗原。
HSV-1:龈口炎、咽炎、唇疱疹、角膜结膜炎、疱疹性
脑炎、甲沟炎
HSV-2:生殖器疱疹, 新生儿疱疹
生物学性状
生物学性状
?HSV培养特性
HSV可在多种细胞中增殖, 常用原代新生兔肾, 人胚
肺, 人胚肾, 人羊膜 等细胞培养 。 病毒感染细胞后,
CPE发展迅速, 表现为细胞肿胀, 变圆和产生嗜酸性核
内包涵体 。
HSV对动物的感染范围较广 。常用的实验动物有家
兔、豚鼠、小鼠等。由于接种途径不同，感染类型也不
一样。如脑内接种引起疱疹性脑炎；角膜接种引起疱疹
性角膜炎。
致病性与免疫性
人群中 HSV感染较为普遍。
传染源,病人及健康病毒携带者（病毒常存在于疱
疹病灶或健康人唾液中）
传播途径,主要通过直接密切接触和两性接触传播。
病毒经呼吸道、生殖器粘膜及破损皮肤,
眼结膜侵入体内。
?致病性
致病性与免疫性
人感染 HSV后大多无明显症状，常见的临床表现
是粘膜或皮肤局部的 疱疹 (herpes),偶尔可产生严重
甚至致死的全身性感染。
HSV的感染可表现为,
1、原发感染
2、潜伏与再发感染
3、先天性感染 及新生儿感染
4,HSV-2与子宫颈癌的关系
致病性
原发感染
多见于 6个月～ 2岁的婴幼儿，易发生 HSV-1的原发感染。
HSV-1最常引起腰部以上的疱疹。
HSV-2的原发感染多发生于性生活后，主要引起生殖器疱疹
（ genital herpes）。 原发性生殖器疱疹约 80%由 HSV-2引起，少
数由 HSV-1所致。
致病性与免疫性
致病性与免疫性
潜伏与再发感染
HSV原发感染后 特异性免疫 清除大部分病毒，但少数病
毒与机体处于相对平衡状态,
HSV-1潜伏于三叉神经节和颈上神经节
HSV-2潜伏于骶神经节 各种非特异性刺激
潜伏的病毒被激活重新增殖 借助于神经轴突 通过轴
浆
下行到感觉神经末梢支配的上皮细胞内继续增殖 复发性局部
疱疹。
HSV再次复发往往是在同一部位。
先天性感染及新生儿感染
妊娠期妇女因 HSV-1原发感染或潜伏感染的病毒
被激活,HSV可通过胎盘感染胎儿，影响胚胎细胞的
有丝分裂，从而引起胎儿畸形、智力低下、流产等。
分娩时胎儿通过有疱疹病毒的产道也可受到 HSV感染，
而发生新生儿疱疹。
致病性与免疫性
HSV-2与子宫颈癌的关系
HSV-2感染与子宫颈癌的发生有密切关系 。 其根据是,
①患过生殖器疱疹的妇女，宫颈癌的发病率高；
②宫颈癌患者抗 HSV-2抗体阳性率高，效价也高；
③用免疫荧光检查子宫颈癌脱落细胞涂片可在细胞中查到
HSV-2抗原；
④ HSV-2作用于地鼠胚成纤维细胞培养可引起细胞转化，将
转化细胞注射地鼠可诱生肿瘤；
⑤宫颈疱疹与宫颈癌好发部位相似，都在鳞状上皮和柱状上
皮交界处；
⑥分子杂交试验证明宫颈癌细胞中有 HSV-2的基因片断并有
特异性 mRNA存在。
致病性与免疫性
?病毒的分离与鉴定
微生物学检查
分离 HSV较易成功。
采取水疱液、唾液、角膜试子或刮取物、阴道棉
拭子等接种于兔肾、人胚肾等易感细胞进行培养。
一般 2～ 3d即出现 CPE,特点是细胞肿胀、变圆、
相互融合等，据此可初步判定。
再用 NT试验、单克隆抗体间接免疫荧光染色法以
及 DNA酶切分析等方法进行鉴定或分析。
微生物学检查
?快速诊断
用电镜直接检查水疱液中的病毒颗粒 ;
用免疫荧光技术、免疫酶染色等观察细胞内特
异性抗原。
在标本接种细胞后，在出现细胞病变之前，做
免疫荧光或免疫酶染色进行快速诊断 ;
用核酸杂交或 PCR方法检测标本中 HSV病毒核
酸进行诊断。
?血清学诊断
可用于 HSV血清学诊断的试验有 CF试验,IFA、
NT试验及 ELISA等。
CF抗体在体内持续时间长，不宜作为临床诊断，
而主要用于血清流行病学调查，以了解 HSV在人群
中的感染率。
IFA的优点在于可测出 IgM,IgG或 IgA型抗体。
ELISA测 HSV抗体敏感性可达 95%。
微生物学检查
预防
尚无特殊方法。
因 HSV与癌症的发生可能有关，故一般不主张使
用活疫苗或含有疱疹病毒 DNA的疫苗。用 gpD制备亚
单位疫苗正在研究中。
如孕妇围产期产道有 HSV-2感染，可进行剖腹产
或对新生儿注射丙种球蛋白做应急预防。
防治原则
治疗
用 5-碘脱氧尿嘧啶核苷 (疱疹净 )、阿糖胞苷 (Ara-
A)等治疗疱疹性角结膜炎有较好疗效。
此外，近年发现 无环鸟苷 (acyclovir,ACV) 及其
衍生物脱氧鸟苷 (VACV)可选择地抑制 HSV的复制，
能缩短病程、减轻病状，且毒性较低，临床已用于治
疗口唇疱疹、疱疹性脑炎、生殖器疱疹等。但不能防
止潜伏感染再发。
单独使用 IFN对树枝状疱疹性角膜炎也有治疗效
果，如与上述药物合用则效果更为显著。
防治原则
第二节 EB病毒
EB病毒是 1964年 Epstein和 Barr最先从中非洲
儿童的恶性淋巴瘤 (Burkitt lymphoma) 体外培养的
淋巴瘤细胞系中，用电镜发现的一种新的疱疹病毒，
并命名为 EB病毒 (Epstein-Barr virus,EBV)。
EBV是 传染性单核细胞增多症 的病原体，又因
与 Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌的发病有关，故受到重视。
EBV形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但
抗原性不同，尚不能用常规方法培养。
一般用人脐血淋巴细胞或用含 EBV基因组的类淋
巴母细胞培养 EBV。
EBV基因组可产生多种抗原。其中,
病毒潜伏感染时表达 EBV核抗原 (EBNA)和潜伏感
染膜蛋白 (LMP)。
病毒增殖时表达 EBV早期抗原 (EA),EBV衣壳抗
原 (VCA)和 EBV膜抗原 (MA)。
生物学性状
EBV是一种嗜 B细胞的人疱疹病毒。过去认为只
有 B细胞表面有 EBV受体。但最近发现在腮腺管、咽
部以及宫颈外的某些上皮细胞亦有 EBV受体。因此，
EBV也可感染上皮细胞。
EBV在 B细胞中少数引起 显性感染,多数引起 潜
伏感染,极个别受 EBV感染的 B细胞可发生 恶性转化 。
生物学性状
传染源,EBV抗体阳性而仍排毒的健康人、隐性感染
者和病人。
传播途径,主要通过唾液感染 (例如接吻等 )。输血也
偶可传播，但未发现有垂直感染。
EBV在人群中广泛存在，成人抗体的阳性率达 90%
以上。
病毒原发感染后感染者血清中出现 NT抗体，能阻止
外源性病毒再感染。但不能清除体内的 EBV。 病毒可以非
增殖形式长期潜伏于人体少数 B淋巴细胞中。当机体免疫
功能低下时，潜伏在体内的 EBV活化，形成再发。
致病性与免疫性
致病性与免疫性
1.传染性单核细胞增多症 (infectious
mononucleosis),一种急性的全身淋巴细胞增生性疾病。在
青春期初次感染较大剂量的 EBV者可发病。典型的临床表现为发
热、咽炎、颈淋巴腺炎、脾肿大、肝功能紊乱和以异形淋巴细胞
为特征的单核细胞显著增多。由唾液排出病毒可持续 6个月之久，
预后一般良好。
2.非洲儿童恶性淋巴瘤 (Burkitt′s lymphoma)某些
温热带地区，呈地方性流行。多见于 6岁左右儿童，好发部位为
颜面、腭部。在肿瘤组织中发现有 EBV基因组。故多数学者认为
EBV与 Burkitt淋巴瘤有很密切的关系。
3.鼻咽癌 (nasopharyngeal carcinoma,NPC),我
国广东省发病率最高。多发生在 40岁以上中老年。 EBV与 NPC的
关系十分密切，其主要根据是：①从 NPC活检组织中找到了 EBV
的标志 (病毒核酸及病毒抗原 )；② NPC患者血清中 EBV相关抗原
(EA,VCA,MA,EBNA) 的抗体效价高于正常人。
由于 EBV难以分离培养，故一般用血清学方法作辅助
1、免疫酶染色法及免疫荧光法
用于检测 EBV的 VCA-IgA抗体或 EA-IgA抗体 。 如果抗体滴
度 ≥ 1:5～ 1:10或持续上升, 对鼻咽癌有辅助诊断意义 。
2,异嗜性抗体凝集试验
主要用于辅助诊断传染性单核细胞增多症。患者在发病
早期，血清中出现一种能非特异地与绵羊红细胞发生凝集的
异嗜性抗体。此抗体滴度在发病 3～ 4周内达高峰，于恢复期
迅速下降，不久消失。抗体滴度超过 1:80时有诊断意义。
在有条件的实验室，亦可用原位核酸杂交法检查标本
中淋巴细胞或上皮细胞中的 EBV DNA； 或用抗体免疫荧光
法检查细胞中的 EBV核抗原，以证明标本细胞中存在的病
毒感染。
微生物学检查法
国内试验研制的 EBV疫苗，用以预防传染性单核细胞
增多症，并考虑用于非洲儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫
预防。
从有 EBV增殖性感染的淋巴母细胞中提取 EBV膜抗原
的 gp340成分能诱生 NT抗体，并能保护动物抵御由接种
EBV所诱生的淋巴瘤。因此,gp340是一种有希望的 EBV
的亚单位疫苗。
最近国内应用痘苗病毒做载体，构建能表达 EBV膜抗
原的基因工程疫苗。此疫苗的免疫保护效果正在观察中。
防治原则
第三节 巨细胞病毒
1956年 Smith等首先用组织培养方法从患者分离
出病毒。由于感染的细胞肿大并具有巨大的核内包涵
体故而命名 巨细胞病毒 (Cytomegalovirus,CMV) 。
CMV是巨细胞包涵体病的病原体。
CMV多为潜伏感染，常可由怀孕、多次输血或器
官移植等因素被激活，也可发生显性感染；本病毒还
可发生垂直传播，对胎儿危害较大，是引起先天性畸
形的重要病原之一；也是器官移植、肿瘤,AIDS死亡
的重要原因，故受到越来越广泛的重视。
CMV具有典型的疱疹病毒
的形态结构。
病毒感染的宿主范围和细
胞范围均狭窄，种属特异性高：
即人 CMV只能感染人，细胞培
养时也只能在人的成纤维细胞
中增殖。
复制周期长，增殖缓慢，
初次分离有时需 1个月才能出
现局灶病变。其特点是细胞变
圆、膨胀、核变大、形成巨大
细胞，核内出现周围绕有一轮
,晕, 的大型嗜酸性包涵体。
生物学性状
CMV在人群中的感染极为普遍，初次感染大多在 2
岁以下，通常呈隐性感染，少数人有临床症状 。
60%～ 90%成人有 CMV抗体，多数都可长期带病毒。
潜伏部位,唾液腺、乳腺、肾脏、白细胞及其
他腺体，长期或间歇地从尿、唾液、泪液、乳汁、精
液、宫颈及阴道分泌物排出病毒。
传染源,患者及无症状的隐性感染者。
传播途径,基本传染方式是人与人之间的密切接
触，通过口 -口或手 -口传播。此外还可通过输血和器
官移植等多种途径传播。
致病性与免疫性
致病性与免疫性
1,先天性感染,孕妇发生原发性或复发性感染时, CMV可通过胎盘
侵袭胎儿, 引起先天畸形甚至流产或死产 。 CMV是 TORCH 综合征的
重要成员, 由 CMV引起的先天性畸形远多于风疹病毒 。
2,新生儿感染,指经产道感染或出生后数周由母体的病毒 (尿或乳
汁中的病毒 )或护理人员排出的病毒所引起的感染 。 多数临床症状
轻微或无临床症状, 无神经损伤 。
3,免疫功能低下病人的感染,器官移植, AIDS,白血病, 淋巴瘤
等病人, 由于机体免疫功能低下, 或长期的免疫抑制治疗, 致使体
内潜伏的 CMV被激活, 易发生肺炎, 视网膜炎, 食管炎, 结肠炎和
脑膜脑炎 。
4,输血感染,输入大量含有 CMV的新鲜血液, 可发生输血后的单核
细胞增多症, 肝炎等病症 。 血清中无异嗜性抗体及 EBV的 EA抗体 。
5,细胞转化与致癌潜能, CMV的 DNA片段在体外可以转化地鼠胚及
人胚成纤维细胞 。 用其接种裸鼠可形成肿瘤 。 在某些癌组织中也检
出了 CMV的 DNA序列, 提示 CMV具有致癌潜能 。
(一 ) 病毒的分离与鉴定,将患者尿、唾液、阴道分泌物、
肝活检组织、白细胞等标本按常规处理 后接种于人胚成纤维
细胞，培养 4～ 8w。 出现典型 CPE时，用姬姆萨染色镜检观察
巨大细胞中有无包涵体。用离心法使病毒吸附于单层细胞，结
合用单克隆抗体免疫荧光染色检测 CMV的早期抗原，可于培养
后第 2
(二 ) 血清学诊断,应用 ELISA检测 CMV的 IgM抗体，可帮
助诊断 CMV的近期感染。由于 IgM不能从母体经胎盘传给胎儿，
若从新生儿血清中检测出 CMV的 IgM抗体，表示胎儿在子宫内
即有 CMV
(三 ) 检测病毒 DNA,用标记的 DNA探针做核酸杂交法，
以及用 CMV特异的寡核苷酸引物做 PCR检测 CMV的 DNA,有
快速、敏感、准确的特点。
微生物学检查法
婴儿室发现 CMV感染时患儿应予隔离以防交叉感染。孕
妇要避免接触 CMV感染者。
目前已有减毒活疫苗 (Towwne疫苗 ) 问世，该疫苗能使
机体产生体液和细胞免疫应答，与自然感染相似，但不引起
全身症状。但因 CMV活疫苗有潜伏 -再活化的特点及疑有致
癌隐患，在推广使用方面受到限制。目前倾向于研制具有抗
原性的亚单位疫苗。
最近应用丙氧鸟苷治疗周边性视网膜炎，可防止感染向
视网膜中心扩展。丙氧鸟苷并用高滴度的抗 CMV免疫球蛋白，
治疗骨髓移植引起的 CMV肺炎有效。
防治原则
第四节 水痘－带状疱疹病毒
水痘－带状疱疹病毒 (Varicella－ Zoster
virus,VZV)在儿童初次感染时引起水痘。恢复后病
毒潜伏在体内，少数人在青春期或成年后复发则表
现为带状疱疹，故称为水痘－带状疱疹病毒。
VZV的基本生物学
性状与 HSV相似，只有
一个血清型。
实验动物及鸡胚对
本病毒均不敏感，只在
人或猴成纤维细胞中增
殖，缓慢地引起局灶性
CPE。 受感染的细胞可
产生嗜酸性核内包涵体
和形成多核巨细胞。
生物学性状
人是 VZV的唯一自然宿主，皮肤是 VZV的主要靶细胞。
传染源,主要是患者，水痘患者急性期水疱内容物及上呼吸道
分泌物、或带状疱疹患者水疱内容物都含有病毒。
传播途径,病毒借飞沫经呼吸道或接触传播。
入侵病毒先在局部淋巴结增殖后，进入血流到达网状内皮
系统组织大量增殖，病毒再次入血形成第 2次病毒血症，随血
流
散布到全身。
致病性与免疫性
小儿患水痘,好发年龄为 3～ 9
岁，多在冬春季流行。约经两周
潜伏期全身皮肤出现丘疹、水疱，
并可发展为疱疹。 皮疹分布呈向
心性，躯干比面部和四肢多。 水
痘一般病情较轻。但在细胞免疫
缺陷、白血病或长期使用免疫抑
制剂的儿童可表现为重症，甚至
危及生命。
成人患水痘, 20%～ 30%并发肺
炎。一般病情重，病死率亦高。
孕妇患水痘,表现亦较严重，并
可引起胎儿畸形、流产或死产。
致病性与免疫性 水痘
带状疱疹仅发生于过去有水痘病史的人，儿童期患水痘康
复后，体内存在的病毒不能全部被清除，少量病毒可潜伏于 脊
髓后根神经节或颅神经的感觉神经节 中。以后机体免疫力下降
时，在冷、热、药物等因素刺激下，潜伏的病毒被激活，病毒
沿神经轴突到达所支配的皮肤细胞内增殖，发生疱疹，排列呈
带状，故称带状疱疹。
带状疱疹常发生于身体的一侧，以躯干中线为界，好发部
位为胸、腹和面部。如侵犯三叉神经眼侧枝，可波及角膜引起
角膜溃疡甚至失明。偶尔也有发生脑炎者。在肿瘤晚期或免疫
抑制病人，有时可见到播散性带状疱疹。由于感觉神经受刺激，
发病 1～ 4 w内局部痛觉非常敏感。本病多见于成年人，特别是
40岁以上的成年人。一年四季皆可发生，散发，不引起流行。
致病性与免疫性 带状疱疹
儿童患水痘后，机体产生持久的特异性细
胞免疫和体液免疫，极少再患水痘。
但体内所产生的病毒中和抗体，不能有效
地清除神经节中的病毒，故不能阻止带状疱疹
的发生。
致病性与免疫性
水痘和带状疱疹的临床表现都较典型，一般不
依赖实验室诊断。
必要时可从疱疹基底部细胞取材涂片染色，检
查核内嗜酸性包涵体，亦可用单克隆抗体免疫荧光
法检查 VZV抗原，有助于快速诊断。
微生物学检查法
目前研究对免疫低下儿童接种 VZV的减毒活
疫苗，认为有防止或限制水痘感染的作用。带状
疱疹免疫球蛋白 (VZIg)可用于预防高危病人水
痘的感染。于接触 72h内注射 VZIg可降低水痘的
显性感染率及并发症发生率，减轻感染的严重性
(无前驱症状、发热低、疱疹少 )。
临床试用无环鸟苷、阿糖腺苷及干扰素可缓
解水痘和带状疱疹的局部症状。
防治原则
第五节 新发现的人类疱疹病毒
一, 人疱疹病毒 6型
HHV-6在人群中的感染十分普遍。血清流行病学研究表明
在 60％～ 90％的儿童及成人血清中查到 HHV-6抗体。
健康带毒者是主要的传染源,可能的传播途径有子宫内感
染、母乳和分娩时来自母体分泌的病毒感染，出生后的唾液飞
沫传播。
原发感染多见于 6个月至 2岁的婴幼儿，感染后大多无临
床症状，少数可引起幼儿急疹。幼儿急疹是幼儿常见的热性发
疹性疾病，临床表现为患儿突然发热，体温最高达 40℃,可持
续 3～ 5d,退热后于颈部及躯干出现淡红色斑丘疹。 HHV-6感
染也可引起幼儿急性发热而无皮疹的疾病，偶而亦引起脑炎、
重症肝炎、惊厥等合并症。
在免疫功能低下的病人，体内潜伏感染的 HHV-6常可被激
活而发展为持续的急性感染。如骨髓移植病人发生的间质性肺
炎。
HHV-6感染还可能与慢性疲劳综合征、传染性单核细胞增
多症、急性淋巴性白血病及中枢神经系统感染有关。
此外，在组织培养中 HHV-6与 HIV共同感染 TH,可以加速
HIV表达和细胞死亡。但 HHV-6与 HIV在人体内共同感染能否加
剧 HIV疾病的发展尚待进一步研究证实。
二、人类疱疹病毒 7型
人疱疹病毒 7型（ HHV-7） 是由 Frenkel 等于 1990年从一
健康成人外周血中的经促有丝分裂剂活化的 CD4+T细胞分离到
的一种新型疱疹病毒。
有学者认为,HHV-7是幼儿急疹的又一病原体。但从发
病年龄看,HHV-7感染发生晚于 HHV-6感染。在美国主要感
染 4～ 6岁少儿，发疹稀薄，或只发热或类似感冒而不发疹。
目前,HHV-7感染与疾病的关系尚不清楚。
三、人类疱疹病毒 8型
人类疱疹病毒 8型 (HHV-8) 是一种新型疱疹病毒，于
1994年由 Chang等首先报告。
目前尚未分离鉴定出该病毒，也无形态学证据。因从
90%以上的 Kaposi肉瘤,AIDS患者的多种体腔淋巴瘤组织中
检出，故又称为 卡波济肉瘤相关的疱疹病毒 (Kaposi′s
sarcomaassociated herpesvirus,KSHV),KSHV具有淋巴
细胞亲嗜性。 HHV-8可能经性传播。
HHV-8参与某些肿瘤和增生性疾病的致病过程，与 Kaposi
肉瘤的发生、血管淋巴母细胞增生性疾病及某些增生性皮肤
疾病的发病有关。
一、目的要求
1．了解常见致人类感染的疱疹病毒种类及所致疾病
2．熟悉疱疹病毒的共同特点
3．掌握单纯疱疹病毒和水痘 — 带状疱疹病毒的潜伏
感染特性；巨细胞病毒与先天性感染； EB病毒与鼻
咽癌的关系
二、教学内容
教学大纲
病原生物学教研室
疱疹病毒 (Herpesvirus) 是一类中等大小、结构相似、有
包膜的 DNA病毒。 与人类有关的疱疹病毒 称为人类疱疹病毒
(Human herpes virus,HHV)。
根据其生物学特性分为,
α 疱疹病毒,宿主范围广，复制周期短，引起细胞病变迅速，可
在感觉神经节内建立潜伏感染。如 单纯疱疹病毒,
水痘 -带状疱疹病毒 ；
β 疱疹病毒,宿主范围较窄，增殖周期较长，引起感染细胞形成
巨细胞，可在淋巴 -网状内皮细胞、分泌腺细胞,
肾脏细胞等组织细胞中建立潜伏感染。如 巨细胞病
毒、人疱疹病毒 6型、人疱疹病毒 7型 ；
γ 疱疹病毒,病毒宿主范围最窄，感染的靶细胞主要是 B细胞,
病毒可在细胞内长期潜伏。如 EB病毒、人疱疹病毒
8型 。
HHV共同特性
1.病毒颗粒呈球形，核心为双股线形 DNA组成，蛋
白衣壳为 20面体立体对称，由 162个壳粒组成。核心与
衣壳构成核衣壳。核衣壳外有一层脂蛋白膜。有包膜病
毒体直径为 150～ 200nm,无包膜核衣壳直径约为
100～ 110nm
2.除 EBV及 HHV-6和 HHV-7型外，均能在人 2倍体
细胞内复制，产生明显的 CPE,并有核内嗜酸包涵体。
病毒可通过细胞间桥直接扩散，导致病变的发展。感染
3.病毒感染宿主细胞后，可引起多种感染类型,
①显性感染病毒大量增殖，并使细胞破坏，出现
临床症状；
②潜伏感染病毒不增殖，也不破坏细胞，病毒
与宿主细胞处于暂时平衡状态，病毒基因组的表达
受到抑制。一旦病毒被激活，可转为显性感染；
③整合感染病毒基因组的一部分可整合于宿主
细胞的 DNA中，导致细胞转化。这种作用与某些疱
疹病毒的致癌机理有密切关系；
④先天性感染病毒经胎盘感染胎儿，可引起先
天畸形。
疱疹病毒的重要特性
病毒体
球形, 直径为 150-200nm（ 二十面体对称 )
基因组
dsDNA,线性, 124-235kb,有重复序列
蛋白
超过 35种
包膜
含有 gp,Fc受体
复制
核内；从核膜出芽释放
突出特点
引起潜伏感染
在感染宿主内病毒持续存在
在免疫抑制的宿主体内可频繁被激活
某些有致癌性, 某些可致畸
人类疱疹病毒（ HHV） 的种类及其所致的主要疾病
病毒
所致主要疾病
HSV-1（ HHV-1）
HSV-2（ HHV-2
VZV （ HHV-3
EBV （ HHV-4
CMV （ HHV-5
HHV-6
HHV-7
HHV-8
龈口炎, 咽炎, 唇疱疹, 角膜结膜炎, 疱疹性脑炎, 甲沟炎
生殖器疱疹, 新生儿疱疹
水痘 -带状疱疹, 肺炎, 脑炎
传染性单核细胞增多症, 多克隆 B淋巴细胞淋巴瘤, X染色体
相关性淋巴细胞综合征, Burkitt淋巴瘤, 鼻咽癌 （？ ）,
Burkitt淋巴瘤 （？ ）
巨细胞包涵体病, 输血后单核细胞增多症, 先天性畸形, 肝
炎, 间质性肺炎
幼儿急疹
未确定
Kaposi肉瘤 （？ ）
第一节 单纯疱疹病毒
单纯疱疹病毒（ herpes simplex virus,HSV）
是疱疹病毒的典型代表，由于在感染急性期发生水
疱性皮疹即所谓 单纯疱疹（ herpes simplex） 而得
名。
HSV具有典型的疱疹病毒科病毒的形态特征。
生物学性状
生物学性状
?病毒体多肽
HSV的胞膜糖蛋白有 11种，分别是 分别是 gB,gC,gD,gE,gG、
gH,gI,gJ,gL,gN和 gM。 其中,
gpG：型特异性抗原，为 HSV-1所特有。据此可将两型
HSV加以区别。
gpD,引发中和抗体的能力最强，因此是研制亚单位疫
苗的最佳选择。
gB和 gD：与特异性细胞受体相互作用的病毒配体分子，与病毒
的吸附有关。
gE是 Fc受体，能与 IgG的 Fc段结合。
gH和 gL形成复合物，与病毒入侵细胞有关。
?HSV血清型
HSV有 HSV-1和 HSV-2两种血清型，两型病毒的 DNA
有 50%同源性,HSV既有型间共同抗原，又有型特异性
抗原。
HSV-1:龈口炎、咽炎、唇疱疹、角膜结膜炎、疱疹性
脑炎、甲沟炎
HSV-2:生殖器疱疹, 新生儿疱疹
生物学性状
生物学性状
?HSV培养特性
HSV可在多种细胞中增殖, 常用原代新生兔肾, 人胚
肺, 人胚肾, 人羊膜 等细胞培养 。 病毒感染细胞后,
CPE发展迅速, 表现为细胞肿胀, 变圆和产生嗜酸性核
内包涵体 。
HSV对动物的感染范围较广 。常用的实验动物有家
兔、豚鼠、小鼠等。由于接种途径不同，感染类型也不
一样。如脑内接种引起疱疹性脑炎；角膜接种引起疱疹
性角膜炎。
致病性与免疫性
人群中 HSV感染较为普遍。
传染源,病人及健康病毒携带者（病毒常存在于疱
疹病灶或健康人唾液中）
传播途径,主要通过直接密切接触和两性接触传播。
病毒经呼吸道、生殖器粘膜及破损皮肤,
眼结膜侵入体内。
?致病性
致病性与免疫性
人感染 HSV后大多无明显症状，常见的临床表现
是粘膜或皮肤局部的 疱疹 (herpes),偶尔可产生严重
甚至致死的全身性感染。
HSV的感染可表现为,
1、原发感染
2、潜伏与再发感染
3、先天性感染 及新生儿感染
4,HSV-2与子宫颈癌的关系
致病性
原发感染
多见于 6个月～ 2岁的婴幼儿，易发生 HSV-1的原发感染。
HSV-1最常引起腰部以上的疱疹。
HSV-2的原发感染多发生于性生活后，主要引起生殖器疱疹
（ genital herpes）。 原发性生殖器疱疹约 80%由 HSV-2引起，少
数由 HSV-1所致。
致病性与免疫性
致病性与免疫性
潜伏与再发感染
HSV原发感染后 特异性免疫 清除大部分病毒，但少数病
毒与机体处于相对平衡状态,
HSV-1潜伏于三叉神经节和颈上神经节
HSV-2潜伏于骶神经节 各种非特异性刺激
潜伏的病毒被激活重新增殖 借助于神经轴突 通过轴
浆
下行到感觉神经末梢支配的上皮细胞内继续增殖 复发性局部
疱疹。
HSV再次复发往往是在同一部位。
先天性感染及新生儿感染
妊娠期妇女因 HSV-1原发感染或潜伏感染的病毒
被激活,HSV可通过胎盘感染胎儿，影响胚胎细胞的
有丝分裂，从而引起胎儿畸形、智力低下、流产等。
分娩时胎儿通过有疱疹病毒的产道也可受到 HSV感染，
而发生新生儿疱疹。
致病性与免疫性
HSV-2与子宫颈癌的关系
HSV-2感染与子宫颈癌的发生有密切关系 。 其根据是,
①患过生殖器疱疹的妇女，宫颈癌的发病率高；
②宫颈癌患者抗 HSV-2抗体阳性率高，效价也高；
③用免疫荧光检查子宫颈癌脱落细胞涂片可在细胞中查到
HSV-2抗原；
④ HSV-2作用于地鼠胚成纤维细胞培养可引起细胞转化，将
转化细胞注射地鼠可诱生肿瘤；
⑤宫颈疱疹与宫颈癌好发部位相似，都在鳞状上皮和柱状上
皮交界处；
⑥分子杂交试验证明宫颈癌细胞中有 HSV-2的基因片断并有
特异性 mRNA存在。
致病性与免疫性
?病毒的分离与鉴定
微生物学检查
分离 HSV较易成功。
采取水疱液、唾液、角膜试子或刮取物、阴道棉
拭子等接种于兔肾、人胚肾等易感细胞进行培养。
一般 2～ 3d即出现 CPE,特点是细胞肿胀、变圆、
相互融合等，据此可初步判定。
再用 NT试验、单克隆抗体间接免疫荧光染色法以
及 DNA酶切分析等方法进行鉴定或分析。
微生物学检查
?快速诊断
用电镜直接检查水疱液中的病毒颗粒 ;
用免疫荧光技术、免疫酶染色等观察细胞内特
异性抗原。
在标本接种细胞后，在出现细胞病变之前，做
免疫荧光或免疫酶染色进行快速诊断 ;
用核酸杂交或 PCR方法检测标本中 HSV病毒核
酸进行诊断。
?血清学诊断
可用于 HSV血清学诊断的试验有 CF试验,IFA、
NT试验及 ELISA等。
CF抗体在体内持续时间长，不宜作为临床诊断，
而主要用于血清流行病学调查，以了解 HSV在人群
中的感染率。
IFA的优点在于可测出 IgM,IgG或 IgA型抗体。
ELISA测 HSV抗体敏感性可达 95%。
微生物学检查
预防
尚无特殊方法。
因 HSV与癌症的发生可能有关，故一般不主张使
用活疫苗或含有疱疹病毒 DNA的疫苗。用 gpD制备亚
单位疫苗正在研究中。
如孕妇围产期产道有 HSV-2感染，可进行剖腹产
或对新生儿注射丙种球蛋白做应急预防。
防治原则
治疗
用 5-碘脱氧尿嘧啶核苷 (疱疹净 )、阿糖胞苷 (Ara-
A)等治疗疱疹性角结膜炎有较好疗效。
此外，近年发现 无环鸟苷 (acyclovir,ACV) 及其
衍生物脱氧鸟苷 (VACV)可选择地抑制 HSV的复制，
能缩短病程、减轻病状，且毒性较低，临床已用于治
疗口唇疱疹、疱疹性脑炎、生殖器疱疹等。但不能防
止潜伏感染再发。
单独使用 IFN对树枝状疱疹性角膜炎也有治疗效
果，如与上述药物合用则效果更为显著。
防治原则
第二节 EB病毒
EB病毒是 1964年 Epstein和 Barr最先从中非洲
儿童的恶性淋巴瘤 (Burkitt lymphoma) 体外培养的
淋巴瘤细胞系中，用电镜发现的一种新的疱疹病毒，
并命名为 EB病毒 (Epstein-Barr virus,EBV)。
EBV是 传染性单核细胞增多症 的病原体，又因
与 Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌的发病有关，故受到重视。
EBV形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但
抗原性不同，尚不能用常规方法培养。
一般用人脐血淋巴细胞或用含 EBV基因组的类淋
巴母细胞培养 EBV。
EBV基因组可产生多种抗原。其中,
病毒潜伏感染时表达 EBV核抗原 (EBNA)和潜伏感
染膜蛋白 (LMP)。
病毒增殖时表达 EBV早期抗原 (EA),EBV衣壳抗
原 (VCA)和 EBV膜抗原 (MA)。
生物学性状
EBV是一种嗜 B细胞的人疱疹病毒。过去认为只
有 B细胞表面有 EBV受体。但最近发现在腮腺管、咽
部以及宫颈外的某些上皮细胞亦有 EBV受体。因此，
EBV也可感染上皮细胞。
EBV在 B细胞中少数引起 显性感染,多数引起 潜
伏感染,极个别受 EBV感染的 B细胞可发生 恶性转化 。
生物学性状
传染源,EBV抗体阳性而仍排毒的健康人、隐性感染
者和病人。
传播途径,主要通过唾液感染 (例如接吻等 )。输血也
偶可传播，但未发现有垂直感染。
EBV在人群中广泛存在，成人抗体的阳性率达 90%
以上。
病毒原发感染后感染者血清中出现 NT抗体，能阻止
外源性病毒再感染。但不能清除体内的 EBV。 病毒可以非
增殖形式长期潜伏于人体少数 B淋巴细胞中。当机体免疫
功能低下时，潜伏在体内的 EBV活化，形成再发。
致病性与免疫性
致病性与免疫性
1.传染性单核细胞增多症 (infectious
mononucleosis),一种急性的全身淋巴细胞增生性疾病。在
青春期初次感染较大剂量的 EBV者可发病。典型的临床表现为发
热、咽炎、颈淋巴腺炎、脾肿大、肝功能紊乱和以异形淋巴细胞
为特征的单核细胞显著增多。由唾液排出病毒可持续 6个月之久，
预后一般良好。
2.非洲儿童恶性淋巴瘤 (Burkitt′s lymphoma)某些
温热带地区，呈地方性流行。多见于 6岁左右儿童，好发部位为
颜面、腭部。在肿瘤组织中发现有 EBV基因组。故多数学者认为
EBV与 Burkitt淋巴瘤有很密切的关系。
3.鼻咽癌 (nasopharyngeal carcinoma,NPC),我
国广东省发病率最高。多发生在 40岁以上中老年。 EBV与 NPC的
关系十分密切，其主要根据是：①从 NPC活检组织中找到了 EBV
的标志 (病毒核酸及病毒抗原 )；② NPC患者血清中 EBV相关抗原
(EA,VCA,MA,EBNA) 的抗体效价高于正常人。
由于 EBV难以分离培养，故一般用血清学方法作辅助
1、免疫酶染色法及免疫荧光法
用于检测 EBV的 VCA-IgA抗体或 EA-IgA抗体 。 如果抗体滴
度 ≥ 1:5～ 1:10或持续上升, 对鼻咽癌有辅助诊断意义 。
2,异嗜性抗体凝集试验
主要用于辅助诊断传染性单核细胞增多症。患者在发病
早期，血清中出现一种能非特异地与绵羊红细胞发生凝集的
异嗜性抗体。此抗体滴度在发病 3～ 4周内达高峰，于恢复期
迅速下降，不久消失。抗体滴度超过 1:80时有诊断意义。
在有条件的实验室，亦可用原位核酸杂交法检查标本
中淋巴细胞或上皮细胞中的 EBV DNA； 或用抗体免疫荧光
法检查细胞中的 EBV核抗原，以证明标本细胞中存在的病
毒感染。
微生物学检查法
国内试验研制的 EBV疫苗，用以预防传染性单核细胞
增多症，并考虑用于非洲儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫
预防。
从有 EBV增殖性感染的淋巴母细胞中提取 EBV膜抗原
的 gp340成分能诱生 NT抗体，并能保护动物抵御由接种
EBV所诱生的淋巴瘤。因此,gp340是一种有希望的 EBV
的亚单位疫苗。
最近国内应用痘苗病毒做载体，构建能表达 EBV膜抗
原的基因工程疫苗。此疫苗的免疫保护效果正在观察中。
防治原则
第三节 巨细胞病毒
1956年 Smith等首先用组织培养方法从患者分离
出病毒。由于感染的细胞肿大并具有巨大的核内包涵
体故而命名 巨细胞病毒 (Cytomegalovirus,CMV) 。
CMV是巨细胞包涵体病的病原体。
CMV多为潜伏感染，常可由怀孕、多次输血或器
官移植等因素被激活，也可发生显性感染；本病毒还
可发生垂直传播，对胎儿危害较大，是引起先天性畸
形的重要病原之一；也是器官移植、肿瘤,AIDS死亡
的重要原因，故受到越来越广泛的重视。
CMV具有典型的疱疹病毒
的形态结构。
病毒感染的宿主范围和细
胞范围均狭窄，种属特异性高：
即人 CMV只能感染人，细胞培
养时也只能在人的成纤维细胞
中增殖。
复制周期长，增殖缓慢，
初次分离有时需 1个月才能出
现局灶病变。其特点是细胞变
圆、膨胀、核变大、形成巨大
细胞，核内出现周围绕有一轮
,晕, 的大型嗜酸性包涵体。
生物学性状
CMV在人群中的感染极为普遍，初次感染大多在 2
岁以下，通常呈隐性感染，少数人有临床症状 。
60%～ 90%成人有 CMV抗体，多数都可长期带病毒。
潜伏部位,唾液腺、乳腺、肾脏、白细胞及其
他腺体，长期或间歇地从尿、唾液、泪液、乳汁、精
液、宫颈及阴道分泌物排出病毒。
传染源,患者及无症状的隐性感染者。
传播途径,基本传染方式是人与人之间的密切接
触，通过口 -口或手 -口传播。此外还可通过输血和器
官移植等多种途径传播。
致病性与免疫性
致病性与免疫性
1,先天性感染,孕妇发生原发性或复发性感染时, CMV可通过胎盘
侵袭胎儿, 引起先天畸形甚至流产或死产 。 CMV是 TORCH 综合征的
重要成员, 由 CMV引起的先天性畸形远多于风疹病毒 。
2,新生儿感染,指经产道感染或出生后数周由母体的病毒 (尿或乳
汁中的病毒 )或护理人员排出的病毒所引起的感染 。 多数临床症状
轻微或无临床症状, 无神经损伤 。
3,免疫功能低下病人的感染,器官移植, AIDS,白血病, 淋巴瘤
等病人, 由于机体免疫功能低下, 或长期的免疫抑制治疗, 致使体
内潜伏的 CMV被激活, 易发生肺炎, 视网膜炎, 食管炎, 结肠炎和
脑膜脑炎 。
4,输血感染,输入大量含有 CMV的新鲜血液, 可发生输血后的单核
细胞增多症, 肝炎等病症 。 血清中无异嗜性抗体及 EBV的 EA抗体 。
5,细胞转化与致癌潜能, CMV的 DNA片段在体外可以转化地鼠胚及
人胚成纤维细胞 。 用其接种裸鼠可形成肿瘤 。 在某些癌组织中也检
出了 CMV的 DNA序列, 提示 CMV具有致癌潜能 。
(一 ) 病毒的分离与鉴定,将患者尿、唾液、阴道分泌物、
肝活检组织、白细胞等标本按常规处理 后接种于人胚成纤维
细胞，培养 4～ 8w。 出现典型 CPE时，用姬姆萨染色镜检观察
巨大细胞中有无包涵体。用离心法使病毒吸附于单层细胞，结
合用单克隆抗体免疫荧光染色检测 CMV的早期抗原，可于培养
后第 2
(二 ) 血清学诊断,应用 ELISA检测 CMV的 IgM抗体，可帮
助诊断 CMV的近期感染。由于 IgM不能从母体经胎盘传给胎儿，
若从新生儿血清中检测出 CMV的 IgM抗体，表示胎儿在子宫内
即有 CMV
(三 ) 检测病毒 DNA,用标记的 DNA探针做核酸杂交法，
以及用 CMV特异的寡核苷酸引物做 PCR检测 CMV的 DNA,有
快速、敏感、准确的特点。
微生物学检查法
婴儿室发现 CMV感染时患儿应予隔离以防交叉感染。孕
妇要避免接触 CMV感染者。
目前已有减毒活疫苗 (Towwne疫苗 ) 问世，该疫苗能使
机体产生体液和细胞免疫应答，与自然感染相似，但不引起
全身症状。但因 CMV活疫苗有潜伏 -再活化的特点及疑有致
癌隐患，在推广使用方面受到限制。目前倾向于研制具有抗
原性的亚单位疫苗。
最近应用丙氧鸟苷治疗周边性视网膜炎，可防止感染向
视网膜中心扩展。丙氧鸟苷并用高滴度的抗 CMV免疫球蛋白，
治疗骨髓移植引起的 CMV肺炎有效。
防治原则
第四节 水痘－带状疱疹病毒
水痘－带状疱疹病毒 (Varicella－ Zoster
virus,VZV)在儿童初次感染时引起水痘。恢复后病
毒潜伏在体内，少数人在青春期或成年后复发则表
现为带状疱疹，故称为水痘－带状疱疹病毒。
VZV的基本生物学
性状与 HSV相似，只有
一个血清型。
实验动物及鸡胚对
本病毒均不敏感，只在
人或猴成纤维细胞中增
殖，缓慢地引起局灶性
CPE。 受感染的细胞可
产生嗜酸性核内包涵体
和形成多核巨细胞。
生物学性状
人是 VZV的唯一自然宿主，皮肤是 VZV的主要靶细胞。
传染源,主要是患者，水痘患者急性期水疱内容物及上呼吸道
分泌物、或带状疱疹患者水疱内容物都含有病毒。
传播途径,病毒借飞沫经呼吸道或接触传播。
入侵病毒先在局部淋巴结增殖后，进入血流到达网状内皮
系统组织大量增殖，病毒再次入血形成第 2次病毒血症，随血
流
散布到全身。
致病性与免疫性
小儿患水痘,好发年龄为 3～ 9
岁，多在冬春季流行。约经两周
潜伏期全身皮肤出现丘疹、水疱，
并可发展为疱疹。 皮疹分布呈向
心性，躯干比面部和四肢多。 水
痘一般病情较轻。但在细胞免疫
缺陷、白血病或长期使用免疫抑
制剂的儿童可表现为重症，甚至
危及生命。
成人患水痘, 20%～ 30%并发肺
炎。一般病情重，病死率亦高。
孕妇患水痘,表现亦较严重，并
可引起胎儿畸形、流产或死产。
致病性与免疫性 水痘
带状疱疹仅发生于过去有水痘病史的人，儿童期患水痘康
复后，体内存在的病毒不能全部被清除，少量病毒可潜伏于 脊
髓后根神经节或颅神经的感觉神经节 中。以后机体免疫力下降
时，在冷、热、药物等因素刺激下，潜伏的病毒被激活，病毒
沿神经轴突到达所支配的皮肤细胞内增殖，发生疱疹，排列呈
带状，故称带状疱疹。
带状疱疹常发生于身体的一侧，以躯干中线为界，好发部
位为胸、腹和面部。如侵犯三叉神经眼侧枝，可波及角膜引起
角膜溃疡甚至失明。偶尔也有发生脑炎者。在肿瘤晚期或免疫
抑制病人，有时可见到播散性带状疱疹。由于感觉神经受刺激，
发病 1～ 4 w内局部痛觉非常敏感。本病多见于成年人，特别是
40岁以上的成年人。一年四季皆可发生，散发，不引起流行。
致病性与免疫性 带状疱疹
儿童患水痘后，机体产生持久的特异性细
胞免疫和体液免疫，极少再患水痘。
但体内所产生的病毒中和抗体，不能有效
地清除神经节中的病毒，故不能阻止带状疱疹
的发生。
致病性与免疫性
水痘和带状疱疹的临床表现都较典型，一般不
依赖实验室诊断。
必要时可从疱疹基底部细胞取材涂片染色，检
查核内嗜酸性包涵体，亦可用单克隆抗体免疫荧光
法检查 VZV抗原，有助于快速诊断。
微生物学检查法
目前研究对免疫低下儿童接种 VZV的减毒活
疫苗，认为有防止或限制水痘感染的作用。带状
疱疹免疫球蛋白 (VZIg)可用于预防高危病人水
痘的感染。于接触 72h内注射 VZIg可降低水痘的
显性感染率及并发症发生率，减轻感染的严重性
(无前驱症状、发热低、疱疹少 )。
临床试用无环鸟苷、阿糖腺苷及干扰素可缓
解水痘和带状疱疹的局部症状。
防治原则
第五节 新发现的人类疱疹病毒
一, 人疱疹病毒 6型
HHV-6在人群中的感染十分普遍。血清流行病学研究表明
在 60％～ 90％的儿童及成人血清中查到 HHV-6抗体。
健康带毒者是主要的传染源,可能的传播途径有子宫内感
染、母乳和分娩时来自母体分泌的病毒感染，出生后的唾液飞
沫传播。
原发感染多见于 6个月至 2岁的婴幼儿，感染后大多无临
床症状，少数可引起幼儿急疹。幼儿急疹是幼儿常见的热性发
疹性疾病，临床表现为患儿突然发热，体温最高达 40℃,可持
续 3～ 5d,退热后于颈部及躯干出现淡红色斑丘疹。 HHV-6感
染也可引起幼儿急性发热而无皮疹的疾病，偶而亦引起脑炎、
重症肝炎、惊厥等合并症。
在免疫功能低下的病人，体内潜伏感染的 HHV-6常可被激
活而发展为持续的急性感染。如骨髓移植病人发生的间质性肺
炎。
HHV-6感染还可能与慢性疲劳综合征、传染性单核细胞增
多症、急性淋巴性白血病及中枢神经系统感染有关。
此外，在组织培养中 HHV-6与 HIV共同感染 TH,可以加速
HIV表达和细胞死亡。但 HHV-6与 HIV在人体内共同感染能否加
剧 HIV疾病的发展尚待进一步研究证实。
二、人类疱疹病毒 7型
人疱疹病毒 7型（ HHV-7） 是由 Frenkel 等于 1990年从一
健康成人外周血中的经促有丝分裂剂活化的 CD4+T细胞分离到
的一种新型疱疹病毒。
有学者认为,HHV-7是幼儿急疹的又一病原体。但从发
病年龄看,HHV-7感染发生晚于 HHV-6感染。在美国主要感
染 4～ 6岁少儿，发疹稀薄，或只发热或类似感冒而不发疹。
目前,HHV-7感染与疾病的关系尚不清楚。
三、人类疱疹病毒 8型
人类疱疹病毒 8型 (HHV-8) 是一种新型疱疹病毒，于
1994年由 Chang等首先报告。
目前尚未分离鉴定出该病毒，也无形态学证据。因从
90%以上的 Kaposi肉瘤,AIDS患者的多种体腔淋巴瘤组织中
检出，故又称为 卡波济肉瘤相关的疱疹病毒 (Kaposi′s
sarcomaassociated herpesvirus,KSHV),KSHV具有淋巴
细胞亲嗜性。 HHV-8可能经性传播。
HHV-8参与某些肿瘤和增生性疾病的致病过程，与 Kaposi
肉瘤的发生、血管淋巴母细胞增生性疾病及某些增生性皮肤
疾病的发病有关。
一、目的要求
1．了解常见致人类感染的疱疹病毒种类及所致疾病
2．熟悉疱疹病毒的共同特点
3．掌握单纯疱疹病毒和水痘 — 带状疱疹病毒的潜伏
感染特性；巨细胞病毒与先天性感染； EB病毒与鼻
咽癌的关系
二、教学内容
教学大纲
