原 核 生 物
基 因 表 达 调 控
原核基因表达调控总论
基因表达
DNA分子将所承载的遗传信息通过密码
子 —反密码子系统，转变成蛋白质分子从而执
行各种生理生化功能，这个从 DNA到蛋白质的
过程称为基因表达调控。基因调控是现阶段分
子生物学研究的中心课题。
基因表达调控主要表现在两方面
? 转录水平的调控
? 转录后水平上的调控：
? mRNA加工成熟水平上的调
控
? 翻译水平上的调控
原核生物基因表达和操纵子
原核生物基因表达的调节机制可通过操
纵子模型说明。
操纵子,由操纵基因以及相邻的若干结
构基因所组成的功能单位，其中结构基因的
转录受操纵基因的控制。
操纵子中的全部结构基因从同一个启动
子开始转录成单个 mRNA分子。
操纵基因是操纵子的前端部分，它
能和阻抑蛋白结合，控制有关操纵子的
转录。
因此，操纵基因是顺式控制元件，
阻抑蛋白是调节基因表达出的蛋白质，
是参与操纵子调节的反式作用因子。
操纵子学说是关于原核生物基因结构及
其表达调控的学说。由法国巴斯德研究所著
名科学家 Jacob和 Monod在 1961年首先提出，
并在 10年内经许多科学家的补充和修正得以
逐步完善。
R P O ST
启动 操纵
调节基因 基因 基因 结构基因
控制区
操纵子
操纵子模型的一般结构
信息区
结构基因：编码大量功能各异的蛋白
质或 RNA的任何基因。
所编码的蛋白质主要是组成细胞和组
织基本成分的结构蛋白、具有催化活性的
酶和调节蛋白等。
调节基因：参与其他基因表达调控的
RNA和蛋白质的编码基因。
调节基因编码的调节蛋白通过与 DNA
上的特定位点结合控制转录是调控的关键。
这种相互作用可以是正调控的方式，
也可以是负调控的方式。
原核生物基因调控的类型和机制
转录水平的调控
原核生物基因调控主要发生在转
录水平上，根据机制不同可分为：
? 负转录调控
? 正转录调控
在调节基因产物的作用下，通过
操纵基因控制结构基因（组）的转录
而发生的。
在负转录调控系统中，调节基因的产物
为阻遏蛋白,起着阻止结构基因转录的作用。
根据其特征可分为：
1、负控诱导：阻遏蛋白不与效应物结合时，结
构基因不转录；当阻遏蛋白与效应物结合变成无活
性的阻遏蛋白时，就失去了封闭操纵基因的能力而
使结构基因得以表达。
阻遏蛋白 诱导因子
非活性阻遏蛋白
负控诱导系统
2、负控阻遏：阻遏蛋白与效应物结
合时，结构基因不转录，也就是说无活性
的阻遏蛋白与效应物结合时，变成有活性
的阻遏蛋白，从而封闭操纵基因结构基因，
而使结构基因不能被表达。
非活性阻
遏蛋白
负
控
阻
遏
系
统活性阻遏蛋白
共阻遏蛋白
在正转录调控系统中，调节基因的产物为
激活蛋白。调节蛋白与 DNA及 RNA聚合酶相互
作用，协助转录起始。根据其特征可分为：
1、正控诱导,激活蛋白与效应物结合时
而具有活性，利于结构基因的转录。
2、正控阻遏：激活蛋白与效应物结合时
失去活性，与 DNA分子脱离，使结构基因不
转录。
非活性激
活蛋白
诱导因子
活性激活蛋白
正
控
诱
导
系
统
活性激活
蛋白
共阻遏蛋白
非活性激活蛋白
正控阻遏系统
除调节物的诱导与阻遏作用外，
原核生物转录水平上的基因表达调控
还存在以下调节方式
1.弱化子的弱化作用
属于这种调节方式的有大肠杆
菌的色氨酸操纵子、丙氨酸操纵子、
苏氨酸操纵子、异亮氨酸操纵子、
缬氨酸操纵子以及沙门氏菌的组氨
酸操纵子和亮氨酸操纵子、嘧啶合
成操纵子等等。
弱化子,位于结构基因前导区的
终止子，它能使转录终止 。
在这种调节方式中，起调节作用的信
号分子的是细胞中某一氨基酸或嘧啶的
浓度。弱化作用是更为精细的调节机制。
2.降解物对基因活性的调节
通过正调节以提高基因转录水平，使它
由原来的低水平表达变成高水平表达。
如：乳糖操纵子除负控诱导机制外，还
存在一种正控调节机制，它受到分解代谢产
物的阻抑作用，又称作降解物抑制作用或葡
萄糖效应。
降解物抑制作用产生的原因如下：细
胞内存在一种降解物激活蛋白 CAP。它与
cAMP结合后才能与启动基因结合，从而促
进 RNA聚合酶与启动基因的结合与转录。
当添加葡萄糖后，细菌所需要的能量可
直接从葡萄糖得到满足。葡萄糖的存在抑制
了腺甘酸环化酶的活性，减少了细胞内环腺
甘酸（ cAMP）的含量。 CAP蛋白因找不到
配体而不能形成复合物，影响了自身与与启
动基因结合，也影响了 RNA聚合酶与启动基
因的结合与转录。
降解物抑制作用是通过提高转录
强度来调节基因表达的，是一种 积极
的调节方式。
3.细菌的应急反应
在细菌面临紧急状况时，如氨
基酸饥饿时，不是缺少一二种氨基
酸，而是氨基酸的全面匮乏，细菌
将会产生一个应急反应，此时生产
各种 RNA、糖、脂肪和蛋白质在内
的几乎全部生物化学反应过程均被
停止。
实施这一应急反应的信号是鸟苷四
磷酸（ ppGpp）和鸟苷五磷酸
（ pppGpp）。产生这两种物质的诱导
物是空载 tRNA。空载 tRNA会激活焦
磷酸转移酶，使 ppGpp大量合成。
乳 糖 操 纵 子
与 负 控 诱 导 系 统
大肠杆菌乳糖操纵子包括 3个结构基
因,Z,Y,A，以及启动子、控制子和阻遏
子等。
1,Z,Y,A基因的产物由同一条多顺
反子的 mRNA分子所编码；
2、该 mNA分子的 启动区（ P）位于阻
遏基因（ I）与操纵区（ O）之间，不能单
独起始半乳糖苷酶和透过酶基因的高效表
达；
Lactose operon,a regulatory gene and
3 stuctural genes,and 2 control elements
lacI
Regulatory gene
lacZ lacY lacA DNA
m-RNA
β -Galactosidase
Permease
Transacetylase
Protein
Structural GenesCis-acting
elements
PlacI P
lac Olac
3.操纵区是 DNA上的一小段序列（仅
26bp），是阻遏物的结合位点；
4.当阻遏物与操纵区相结合时,lac
mRNA的转录起始受到抑制；
5,诱导物通过与阻遏物结合，改变它
的三维构象，使之不能与操纵区相结合，
从而激发 lac mRNA的合成，使启动子能够
顺利起始 mRNA的转录。
乳糖操纵子的影响因子
1,lac操纵子的本底水平表达
在非诱导状态下，有少量的 lac
mRNA合成，这种与合成被称为本底水
平的组成型合成。由于阻遏物与操纵基
因的结合 不是绝对紧密的，也会偶尔掉
下来；这时启动子的障碍被解除,RNA
聚合酶开始转录。这种现象以每个细胞
周期 1~2次的概率发生。
2.大肠杆菌对乳糖的反应
加入乳糖，在透过酶分子的作用下，少
量乳糖分子进入细胞，又在单个 ?-半乳糖苷
酶分子的作用下，转变为异构乳糖。异构乳
糖与结合在操纵区上的 阻遏物相结合并使阻
遏物失活离开操纵区，开始 lac mRNA的生物
合成，编码 ?-半乳糖苷酶和乳糖透过酶，导
致大量乳糖涌入细胞。
多数乳糖被降解成为葡萄糖和半乳糖，
有一部分乳糖被转变为异构乳糖并与细胞内
的阻遏物结合使后者失活而促使 mRNA高速
合成。
当培养基中的乳糖耗尽，由于阻遏物是
不断被合成，没有足够的异构乳糖维持去阻
遏状态，有活性的阻遏物浓度超过异构乳糖
的浓度，使细胞重新建立起阻遏状态，导致
lac mRNA合成被终止。
3.阻遏物 lac I基因产物及功能
lac操纵子阻遏物的 mRNA是由弱启
动子控制下组成型合成的。当 I基因由弱
启动子突变为强启动子后，细胞内不能
产生足够的诱导物来克服阻遏状态，整
个 lac操纵子在这些突变体中就不可诱导。
4.葡萄糖对 lac操纵子的影响
?-半乳糖苷酶在乳糖代谢中的作用是
把乳糖分解为葡萄糖和半乳糖（半乳糖
在 gal操纵子的作用下转化为葡萄糖）。
如果将葡萄糖和乳糖同时加入培养
基，大肠杆菌在耗尽外源葡萄糖之前不
会诱发 lac操纵子，也就是说，葡萄糖对
lac操纵子表达具有间接的抑制作用。
5.cAMP与代谢物激活蛋白（ CAP）
cAMP的浓度受到葡萄糖代谢的调节。
由 Crp基因编码的代谢物激活蛋白（ CAP）
能与 cAMP形成复合物。
cAMP—CRP复合物是激活 lac的重要组
成部分，这与阻遏体系无关，细菌对它的
需要是独立的。转录必须有 cAMP—CRP复
合物结合在操纵子的启动子上。
cAMP — CRP是一个不同于阻遏物的
正调控因子,lac操纵子的功能是在这两个
相互独立的调控体系作用下实现的。
i p o z y a
No lac mRNA
Absence of lactose
Active
i p o z y a
?-GalactosidasePermease Transacetylase
Presence of lactose
Inactive
Lack of inducer,the lac
repressor block all but a
very low level of trans-
cription of lacZYA,
Lactose is present,the low
basal level of permease
allows its uptake,andβ-
galactosidase catalyzes the
conversion of some lactose
to allolactose.
Allolactose acts as an
inducer,binding to the
lac repressor and inactivate
it,
C A B
Summary
A,RNA polymerase
B,lac repressor C,CRP-cAMP
Lac操纵子中其他问题
1,A基因及其生理功能
自然界中存在着许多能被 ?-半乳糖苷酶
降解的半乳糖苷分子，它们的分解产物不能
被进一步代谢，容易在体内积累。由于半乳
糖苷分子在高浓度时是细胞生长抑制物，而
A基因能使之乙酰化使它们不能被 ?-半乳糖
苷酶分解，从而抑制了 ?-半乳糖苷酶产物的
有害衍生物在细胞内的积累，这在生物进化
中是有意义的。
2,lac基因产物数量上的比较
在一个完全被诱导的细胞中,?-半乳
糖苷酶、透过酶以及乙酰基转移酶的拷贝
数比例为,1,0.5,0.2。它们在数量上的差
异是由于在 翻译水平上受到调节所致。
（ 1） lac mRNA可能与翻译过程中的核
糖体相脱离，从而终止蛋白质链的翻译。这
种现象发生的概率取决于每一个后续的 AUG
密码子再度起始翻译的概率。因此存在着一
个从 mRNA的 5’末端到 3’末端的蛋白质合成
的梯度。
这种现象对大多数多顺反子 mRNA分子
来说具有普遍性。
（ 2）在 lac mRNA分子内部,A基因比 Z基
因更易受内切酶的作用发生降解。因此 Z基
因的完整拷贝数总是比 A基因多。
对于某个活跃表达的多顺反子操纵子，该
mRNA所编码的各种蛋白质的相对浓度都由
每一个顺反子的翻译频率所决定。
3、操纵子的融合与基因工程
操纵子在自然条件下可能发生融合，
如 lac操纵子与负责嘌呤合成的 pur操纵
子的偶联。
这一现象带来的基因融合技术已经
成为基因工程操作中应用最广泛的技术。
色氨酸操纵子与负控阻遏系统
Trp操纵子的的一般结构
trp操纵子由 5个基因（ trpE,D,C、
B,A）组成，在正常情况操纵子中的 5
个基因 的产物是等量的，但 trpE突变后，
其邻近的 trpD产量比下游的 trpBA产量要
低得多。研究发现 trpE基因的终止密码子
和 trpD基因的起始密码子共用一个核苷
酸。
1,trp 操纵子的阻遏系统
这个系统中的效应物分子是色氨酸，
是由 trp操纵子所编码的生物合成途径的末
端终产物。
当培养基中 trp含量较高时，它与阻遏
蛋白相结合，并使之与操纵基因紧密结合；
当培养基中 trp供应不足时，阻遏物失去色
氨酸并从操纵子上解离,trp操纵子去阻遏。
Lack of trp
Lack of aminoacyl tRNA
Ribosome pause at trp codons,
occluding sequence 1
Form 2:3 hairpin (anti-terminator )
Transcription into trpE
and beyond
Low Trp
High Trp
2、弱化作用
这种调控与阻遏物的控制无关。
在 trp mRNA5’端 trpE基因的起始密码
前有一个长 162bp的 mRNA片段称为前导
区。
弱化子为位于此区中的 123~150位碱
基序列，该序列可通过自我配对形成
茎 —环节构，有典型的终止子特点。
弱化作用需要负载的 tRNAtrp参与，
这意味着前导序列的某些部分被翻译
了。
前导区的序列分析
它包括起始密码子 AUG和终止密码
子 UGA。若翻译起始于 AUG，则产生一
个含 14个氨基酸的多肽，称为前导肽。
在前导序列中其第 10和第 11位上有
相邻的两个 trp密码子，它们参与了 trp操
纵子中的转录弱化机制。
Leader RNA structure
Complementary
3:4 termination
of transcription
Complementary
2:3 Elongation
of transcription
The leader sequence contain four regions
(sequence 1,2,3,4) of complementary
sequence and form different structures
目前,trp前导区的碱基序列已经全部测
定。
其中有 4个分别以 1,2,3和 4表示的片
段能以两种不同的方式进行碱基配对。
转录的弱化理论
mRNA的转录终止是通过前导肽基因
的翻译来调节的。
前导肽基因中的两个相邻的 trp密码
子的存在使得前导肽的翻译对 tRNAtrp的
浓度敏感。
其 它 操 纵 子
半 乳 糖 操 纵 子
大肠杆菌半乳糖操纵子包括 3个结
构基因：异构酶（ galE），半乳糖 – 磷
酸尿嘧啶核苷转移酶（ galT），半乳糖
激酶（ galK）。
这 3个酶的作用是使半乳糖变成葡
萄糖 -1 - 磷酸。
半乳糖操纵子的调节基因是 galR。
R E T K
与 lac操纵子相比较,gal操纵子中
的 galR与 galE,galT,galK及操纵区
O的距离相距很远。
调节基因 galR产物对 galO的作用
与 lacI - lacO的作用相同。
gal操纵子的 诱导物主要是半乳糖。
gal操纵子的两个特点：
1、它有两个启动子,mRNA可以从两个
不同的起始点开始转录；
2、它有两个 O区，一个在启动子上游 -
67~-73、另一个在结构基因 galE内部。
1、培养基中无葡萄糖
RNA聚合酶与 S1的结合需要半乳糖、
CRP和较高浓度的 cAMP。
2、培养基中含有葡萄糖
葡萄糖的存在抑制了腺甘酸环化酶的活性，
减少了细胞内环腺甘酸（ cAMP）的含量，影
响了 cAMP—CRP复合物的形成。被 cAMP—
CRP抑制的 S2转录开始进行。
当有 cAMP—CRP时，转录从 S1开始；当
无 cAMP—CRP时，转录从 S2开始。
cAMP—CRP利于 RNA聚合酶 - S1区复
合物形成开链构象，从而起始转录。同时，
由于 S1和 S2区的核苷酸部分重叠,cAMP—
CRP的存在干扰了 RNA聚合酶 - S2复合物的
形成，抑制了 S2起始的基因转录。
双启动子的生理功能：
这与半乳糖在细胞代谢中具有
双重功能有关，其功能如下：
（ 1）作为唯一碳源供细胞生长；
（ 2） 尿苷二磷酸半乳糖（ UDPgal）
是大肠杆菌细胞壁合成的前体。
从必要性和经济性考虑，都需要一
个不依赖于 cAMP—CRP的启动子 S2进行本
底水平的组成型合成，以及一个依赖于
cAMP—CRP的启动子 S1对高水平合成进行调
控。
只有当 S2活性完全被 cAMP—CRP抑制时，
调控才是有效的。
阿 拉 伯 糖 操 纵 子
阿拉伯糖（ arabinose）也是为代谢提供
碳源的五碳糖。
大肠杆菌中阿拉伯糖的降解需要 3个基因：
araB,araA,araD，它们形成一个基因簇，为
araBAD。
araB编码核酮糖激,araA编码 L-阿拉伯异
构酶,araD编码 L-核酮糖 -5-磷酸 -4-差向异构
酶。
ara操纵子
araC B A D
araO2 araO1 araI 结构基因
CRP结合位点
araC mRNA
L-阿拉
伯糖
激活蛋白
阻遏蛋白
负责将阿拉伯糖转运入细胞的基
因 araE 和 araF，位于远离这个基因簇
的地方，它们分别编码膜蛋白和位于
细胞壁与细胞膜之间的阿拉伯糖结合
蛋白。
阿拉伯糖操纵子具有一个复合的启
动子区域，两个操纵区（ O1,O2）和
一个调节基因 araC。
与 lac操纵子和 gal操纵子中的调节
基因不同的是,araC蛋白同时显示正、
负调节因子的功能。
araBAD和 araC基因的转录是分别
在两条链上以相反方向进行的。
araBAD基因簇从启动子 PBAD开始
向左进行转录，而 araC基因则从 PC 向
右转录。
araC蛋白的正负调控
（ 1）当细胞内没有 araC 蛋白时，由 PC 启
动子起始 araC基因转录；
（ 2）当体系中葡萄糖水平较高，阿拉伯
糖水平较低时,araC 蛋白与操纵区 O2以
及 araIC诱导因子结合区上半区相结合，
形成 DNA回转结构,araBAD基因不表
达 ——负调控；
（ 3）当体系中有阿拉伯糖但无葡萄
糖存在时,araC与阿拉伯糖相结合，
改变构象成为激活蛋白，,araC同源
体分别与 ara O1和 araI区相结合,DNA
回转结构被破坏。 RNA聚合酶在 araC
蛋白和 CRP-cAMP的共同作用下起始
PBAD所调控的结构基因表达 ——正调
控。
araC 蛋白的双重功能是通过该蛋
白的两种异构体来实现的。 Pr是起阻
遏作用的形式,Pi是诱导作用的形式。
在没有阿拉伯糖时,Pr形式占优势；
有阿拉伯糖存在时，以 Pi形式为优势。
阻遏蛋白 LexA的降解
与细菌 SOS应答
当细菌 DNA遭到破坏时，细菌
细胞内会启动一个被称为 SOS的诱导
型 DNA修复系统。
SOS修复系统受到 LexA阻遏蛋
白的抑制，平时该蛋白表达水平很
低。
SOS体系的诱导表达过程其实就
是 LexA阻遏蛋白从这个基因的上游
调控区移开的过程。
在正常情况下,DNA损伤的修复
基因的操纵子被 LexA蛋白所阻遏。 而
RexA蛋白含量处在很低的本底水平。
当 DNA严重受阻时,DNA复制中断，
单链 DNA缺口数量增多，诱导 RexA基
因开始表达。
表达 RexA蛋白与这些缺口处单链
DNA相结合，被激活成蛋白酶。
具有蛋白酶活性的 RexA蛋白将
LexA蛋白切割成没有阻遏作用的和具
有与操纵区 DNA结合活性的两个片段，
导致 SOS体系的高效表达，使 DNA得
以修复。
当修复完成后，活化信号消失，
RexA蛋白回复到非蛋白水解酶的形式，
LexA蛋白开始逐步积累，并重新建立
起阻遏。 RexA蛋白的合成停止,DNA
恢复复制,RexA蛋白被稀释到原来的
本底水平。
多启动子调控的操纵子
? rRNA操纵子
? 核糖体蛋白 SI操纵子
? DnaQ蛋白操纵子
操纵子中的不同启动子，具有不
同的强度，其启动作用受不同因子的
调控。在不同的生活环境中，不同的
启动子精密地调节基因表达的量，这
对维持细胞的生存非常重要。
固 氮 基 因 调 控
1、根瘤的产生
根瘤菌在豆科植物的根际生长，
它与寄主植物根毛幼部位的接触是感
染发生的第一步。
根瘤菌寄主范围由其基因型所
决定。
2、固氮酶的反应
N2+8H++32ATP 2NH3+H2+32ADP+32Pi
固氮酶具有两个组分：
组分 Ⅰ,为一个多聚蛋白，由
两个 a亚基和两个 B亚基所组成，分
别由 nifD和 nifK基因编码。组分 Ⅰ 含
有 4个 [4Fe-4S]连接桥和两个铁 -钼辅
助因子（ FeMo-Co），称为铁钼蛋
白（ FeMo-protein）。
组分 Ⅱ,由两个完全相同的亚基
组成，由 nifH基因编码，称为铁蛋白
（ Fe-protein），它只含有一个 [4Fe-4S]
连接桥，位于两亚基之间，一次只送
出一个电子，是生物固氮反应中的
“瓶颈”。
3、与固氮有关的基因及其调控
通过对许多快速生长的根瘤菌
株系的研究，发现与形成固氮根瘤
有关的许多基因都位于染色体外的
大质粒上。
若这些质粒的特定部位发生缺
失，则使植物失去固氮能力。
nif 操纵子的结构
Q B A L F M V S U X N E Y K D H J
nif
nifAL基因控制整个固氮系统的表
达与活性。
nifA和 nifL基因产物分别是 nif操
纵子的正负调控因子。
当细胞内没有 NifL蛋白时,nifA
基因产物足以激活其它 nif基因的表达，
甚至在有 NH3和 O2存在时也如此。
根瘤菌固氮酶的活性一般受 NH3
含量和 O2浓度的影响。
转 录 后 调 控
1、翻译起始的调控
遗传信息翻译成多肽链起始于
mRNA上的核糖体结合位点（ RBS）。
RBS是指起始密码子 AUG上游的
一段非翻译区。在 RBS中有 SD序列，
长度一般为 5个核苷酸，富含 G,A，
它与核糖体的 16S rRNA的 3’端互补配
对，促使核糖体结合到 mRNA 上，有
利于翻译的起始。
RBS的结合强度取决于 SD序列的
结构及其起始密码子 AUG之间的距离。
SD与 AUG之间相距一般以 4-10个核苷
酸为佳,9个核苷酸最佳。
此外,mRNA的二级结构也是翻译起
始调控的重要因素。
mRNA的 5’端的空间结构应有利于核
糖体 30S亚基的结合，若 SD序列发生微小
的变化，往往会导致表达效率上百倍甚至
上千倍的差异。
这是由于核苷酸的变化改变了形成
mRNA5’端二级结构的自由能，影响了核糖
体 30S亚基与 mRNA的结合，从而造成了蛋
白质合成效率上的差异。
2、稀有密码子对翻译的影响
细胞内对应于稀有密码子的 tRNA
较少，若高频率的使用这些密码子则
翻译过程容易受阻，影响了蛋白质合
成的总量。
3、重叠基因对翻译的影响
原核生物的 mRNA为多顺反子 Mrna，
重叠的密码保证了同一核糖体对两个
连续基因进行翻译的机制。现用 trp操
纵子中的 trpE基因和 trpD基因之间的翻
译偶联现象来说明这个问题。
trpE—— 苏氨酸 —— 苯丙氨酸 —— 终止子
ACU —— UUC —— UGA —— UGG —— CU
AUG —— GCU
甲硫氨酸 — 丙氨酸 — trpD
这种重叠的密码保证了同一核糖体
对两个连续基因进行翻译的机制。也
证实了偶联翻译可能是保证两个基因
产物在数量上相等的重要手段。
4,poly（ A）对翻译的影响
mRNA3’端 poly（ A）的长短
对翻译效率也有很大影响。如在
营养细胞和发育早期细胞中，
mRNA上核糖体的多少和 mRNA上
poly（ A）的长短有显著不同。
营养细胞中 90%以上的
mRNA以多聚核糖体形式存在；
而发育早期细胞中,mRNA中
仅 30%以多聚核糖体的形式存
在。
因此，细胞中蛋白质合成旺盛时
mRNA链上核糖体数量就多,mRNA
链上的 poly（ A）也较长。当 mRNA链
不在被翻译时，核糖体就被释放出来，
其 poly（ A）也相应缩短。
5、翻译的阻遏与反义 RNA的
调节作用
当有过量核糖体游离蛋白质存在时
即引起它自身以及有关蛋白质合成的阻
遏。在大肠杆菌 RNA噬菌体 Q?中发现了
这种现象。 Q? 噬菌体基因组包含 3个基
因，从 5’到 3’方向依次为与噬菌体组装和
吸附有关的成熟蛋白基因、外壳蛋白基
因和 RNA复制酶基因。
当 Q? 噬菌体感染细菌,RNA进入
细胞后，以这条（ +）链 RNA为模板
指导合成复制酶，并与宿主中已有的
亚基结合行使复制功能。而此时 Q?
（ +） RNA链上已结合有核糖体，它
们从 5’向 3’方向进行翻译，这影响了
复制酶催化的从 3’向 5’方向进行的（ -）
RNA链的合成。
但由于有 Q?复制酶的存在，它能
与外壳蛋白的翻译起始区结合，抑制
蛋白质的合成，使得核糖体不能与起
始区结合。
已起始的翻译仍能进行，直到翻译
完毕，核糖体脱落。
然后，与（ +） RNA链 3’端结合的
复制酶便开始 RNA的复制。
对于反转录病毒，其反义 RNA链
即（ -） RNA链通过互补序列与特定的
（ +） RNA链相结合，结合位臵包括（ +）
RNA结合核糖体的序列（ SD序列）和
起始密码子，从而抑制（ +） RNA链作
为 mRNA 翻译表达病毒蛋白的作用。
基 因 表 达 调 控
原核基因表达调控总论
基因表达
DNA分子将所承载的遗传信息通过密码
子 —反密码子系统，转变成蛋白质分子从而执
行各种生理生化功能，这个从 DNA到蛋白质的
过程称为基因表达调控。基因调控是现阶段分
子生物学研究的中心课题。
基因表达调控主要表现在两方面
? 转录水平的调控
? 转录后水平上的调控：
? mRNA加工成熟水平上的调
控
? 翻译水平上的调控
原核生物基因表达和操纵子
原核生物基因表达的调节机制可通过操
纵子模型说明。
操纵子,由操纵基因以及相邻的若干结
构基因所组成的功能单位，其中结构基因的
转录受操纵基因的控制。
操纵子中的全部结构基因从同一个启动
子开始转录成单个 mRNA分子。
操纵基因是操纵子的前端部分，它
能和阻抑蛋白结合，控制有关操纵子的
转录。
因此，操纵基因是顺式控制元件，
阻抑蛋白是调节基因表达出的蛋白质，
是参与操纵子调节的反式作用因子。
操纵子学说是关于原核生物基因结构及
其表达调控的学说。由法国巴斯德研究所著
名科学家 Jacob和 Monod在 1961年首先提出，
并在 10年内经许多科学家的补充和修正得以
逐步完善。
R P O ST
启动 操纵
调节基因 基因 基因 结构基因
控制区
操纵子
操纵子模型的一般结构
信息区
结构基因：编码大量功能各异的蛋白
质或 RNA的任何基因。
所编码的蛋白质主要是组成细胞和组
织基本成分的结构蛋白、具有催化活性的
酶和调节蛋白等。
调节基因：参与其他基因表达调控的
RNA和蛋白质的编码基因。
调节基因编码的调节蛋白通过与 DNA
上的特定位点结合控制转录是调控的关键。
这种相互作用可以是正调控的方式，
也可以是负调控的方式。
原核生物基因调控的类型和机制
转录水平的调控
原核生物基因调控主要发生在转
录水平上，根据机制不同可分为：
? 负转录调控
? 正转录调控
在调节基因产物的作用下，通过
操纵基因控制结构基因（组）的转录
而发生的。
在负转录调控系统中，调节基因的产物
为阻遏蛋白,起着阻止结构基因转录的作用。
根据其特征可分为：
1、负控诱导：阻遏蛋白不与效应物结合时，结
构基因不转录；当阻遏蛋白与效应物结合变成无活
性的阻遏蛋白时，就失去了封闭操纵基因的能力而
使结构基因得以表达。
阻遏蛋白 诱导因子
非活性阻遏蛋白
负控诱导系统
2、负控阻遏：阻遏蛋白与效应物结
合时，结构基因不转录，也就是说无活性
的阻遏蛋白与效应物结合时，变成有活性
的阻遏蛋白，从而封闭操纵基因结构基因，
而使结构基因不能被表达。
非活性阻
遏蛋白
负
控
阻
遏
系
统活性阻遏蛋白
共阻遏蛋白
在正转录调控系统中，调节基因的产物为
激活蛋白。调节蛋白与 DNA及 RNA聚合酶相互
作用，协助转录起始。根据其特征可分为：
1、正控诱导,激活蛋白与效应物结合时
而具有活性，利于结构基因的转录。
2、正控阻遏：激活蛋白与效应物结合时
失去活性，与 DNA分子脱离，使结构基因不
转录。
非活性激
活蛋白
诱导因子
活性激活蛋白
正
控
诱
导
系
统
活性激活
蛋白
共阻遏蛋白
非活性激活蛋白
正控阻遏系统
除调节物的诱导与阻遏作用外，
原核生物转录水平上的基因表达调控
还存在以下调节方式
1.弱化子的弱化作用
属于这种调节方式的有大肠杆
菌的色氨酸操纵子、丙氨酸操纵子、
苏氨酸操纵子、异亮氨酸操纵子、
缬氨酸操纵子以及沙门氏菌的组氨
酸操纵子和亮氨酸操纵子、嘧啶合
成操纵子等等。
弱化子,位于结构基因前导区的
终止子，它能使转录终止 。
在这种调节方式中，起调节作用的信
号分子的是细胞中某一氨基酸或嘧啶的
浓度。弱化作用是更为精细的调节机制。
2.降解物对基因活性的调节
通过正调节以提高基因转录水平，使它
由原来的低水平表达变成高水平表达。
如：乳糖操纵子除负控诱导机制外，还
存在一种正控调节机制，它受到分解代谢产
物的阻抑作用，又称作降解物抑制作用或葡
萄糖效应。
降解物抑制作用产生的原因如下：细
胞内存在一种降解物激活蛋白 CAP。它与
cAMP结合后才能与启动基因结合，从而促
进 RNA聚合酶与启动基因的结合与转录。
当添加葡萄糖后，细菌所需要的能量可
直接从葡萄糖得到满足。葡萄糖的存在抑制
了腺甘酸环化酶的活性，减少了细胞内环腺
甘酸（ cAMP）的含量。 CAP蛋白因找不到
配体而不能形成复合物，影响了自身与与启
动基因结合，也影响了 RNA聚合酶与启动基
因的结合与转录。
降解物抑制作用是通过提高转录
强度来调节基因表达的，是一种 积极
的调节方式。
3.细菌的应急反应
在细菌面临紧急状况时，如氨
基酸饥饿时，不是缺少一二种氨基
酸，而是氨基酸的全面匮乏，细菌
将会产生一个应急反应，此时生产
各种 RNA、糖、脂肪和蛋白质在内
的几乎全部生物化学反应过程均被
停止。
实施这一应急反应的信号是鸟苷四
磷酸（ ppGpp）和鸟苷五磷酸
（ pppGpp）。产生这两种物质的诱导
物是空载 tRNA。空载 tRNA会激活焦
磷酸转移酶，使 ppGpp大量合成。
乳 糖 操 纵 子
与 负 控 诱 导 系 统
大肠杆菌乳糖操纵子包括 3个结构基
因,Z,Y,A，以及启动子、控制子和阻遏
子等。
1,Z,Y,A基因的产物由同一条多顺
反子的 mRNA分子所编码；
2、该 mNA分子的 启动区（ P）位于阻
遏基因（ I）与操纵区（ O）之间，不能单
独起始半乳糖苷酶和透过酶基因的高效表
达；
Lactose operon,a regulatory gene and
3 stuctural genes,and 2 control elements
lacI
Regulatory gene
lacZ lacY lacA DNA
m-RNA
β -Galactosidase
Permease
Transacetylase
Protein
Structural GenesCis-acting
elements
PlacI P
lac Olac
3.操纵区是 DNA上的一小段序列（仅
26bp），是阻遏物的结合位点；
4.当阻遏物与操纵区相结合时,lac
mRNA的转录起始受到抑制；
5,诱导物通过与阻遏物结合，改变它
的三维构象，使之不能与操纵区相结合，
从而激发 lac mRNA的合成，使启动子能够
顺利起始 mRNA的转录。
乳糖操纵子的影响因子
1,lac操纵子的本底水平表达
在非诱导状态下，有少量的 lac
mRNA合成，这种与合成被称为本底水
平的组成型合成。由于阻遏物与操纵基
因的结合 不是绝对紧密的，也会偶尔掉
下来；这时启动子的障碍被解除,RNA
聚合酶开始转录。这种现象以每个细胞
周期 1~2次的概率发生。
2.大肠杆菌对乳糖的反应
加入乳糖，在透过酶分子的作用下，少
量乳糖分子进入细胞，又在单个 ?-半乳糖苷
酶分子的作用下，转变为异构乳糖。异构乳
糖与结合在操纵区上的 阻遏物相结合并使阻
遏物失活离开操纵区，开始 lac mRNA的生物
合成，编码 ?-半乳糖苷酶和乳糖透过酶，导
致大量乳糖涌入细胞。
多数乳糖被降解成为葡萄糖和半乳糖，
有一部分乳糖被转变为异构乳糖并与细胞内
的阻遏物结合使后者失活而促使 mRNA高速
合成。
当培养基中的乳糖耗尽，由于阻遏物是
不断被合成，没有足够的异构乳糖维持去阻
遏状态，有活性的阻遏物浓度超过异构乳糖
的浓度，使细胞重新建立起阻遏状态，导致
lac mRNA合成被终止。
3.阻遏物 lac I基因产物及功能
lac操纵子阻遏物的 mRNA是由弱启
动子控制下组成型合成的。当 I基因由弱
启动子突变为强启动子后，细胞内不能
产生足够的诱导物来克服阻遏状态，整
个 lac操纵子在这些突变体中就不可诱导。
4.葡萄糖对 lac操纵子的影响
?-半乳糖苷酶在乳糖代谢中的作用是
把乳糖分解为葡萄糖和半乳糖（半乳糖
在 gal操纵子的作用下转化为葡萄糖）。
如果将葡萄糖和乳糖同时加入培养
基，大肠杆菌在耗尽外源葡萄糖之前不
会诱发 lac操纵子，也就是说，葡萄糖对
lac操纵子表达具有间接的抑制作用。
5.cAMP与代谢物激活蛋白（ CAP）
cAMP的浓度受到葡萄糖代谢的调节。
由 Crp基因编码的代谢物激活蛋白（ CAP）
能与 cAMP形成复合物。
cAMP—CRP复合物是激活 lac的重要组
成部分，这与阻遏体系无关，细菌对它的
需要是独立的。转录必须有 cAMP—CRP复
合物结合在操纵子的启动子上。
cAMP — CRP是一个不同于阻遏物的
正调控因子,lac操纵子的功能是在这两个
相互独立的调控体系作用下实现的。
i p o z y a
No lac mRNA
Absence of lactose
Active
i p o z y a
?-GalactosidasePermease Transacetylase
Presence of lactose
Inactive
Lack of inducer,the lac
repressor block all but a
very low level of trans-
cription of lacZYA,
Lactose is present,the low
basal level of permease
allows its uptake,andβ-
galactosidase catalyzes the
conversion of some lactose
to allolactose.
Allolactose acts as an
inducer,binding to the
lac repressor and inactivate
it,
C A B
Summary
A,RNA polymerase
B,lac repressor C,CRP-cAMP
Lac操纵子中其他问题
1,A基因及其生理功能
自然界中存在着许多能被 ?-半乳糖苷酶
降解的半乳糖苷分子，它们的分解产物不能
被进一步代谢，容易在体内积累。由于半乳
糖苷分子在高浓度时是细胞生长抑制物，而
A基因能使之乙酰化使它们不能被 ?-半乳糖
苷酶分解，从而抑制了 ?-半乳糖苷酶产物的
有害衍生物在细胞内的积累，这在生物进化
中是有意义的。
2,lac基因产物数量上的比较
在一个完全被诱导的细胞中,?-半乳
糖苷酶、透过酶以及乙酰基转移酶的拷贝
数比例为,1,0.5,0.2。它们在数量上的差
异是由于在 翻译水平上受到调节所致。
（ 1） lac mRNA可能与翻译过程中的核
糖体相脱离，从而终止蛋白质链的翻译。这
种现象发生的概率取决于每一个后续的 AUG
密码子再度起始翻译的概率。因此存在着一
个从 mRNA的 5’末端到 3’末端的蛋白质合成
的梯度。
这种现象对大多数多顺反子 mRNA分子
来说具有普遍性。
（ 2）在 lac mRNA分子内部,A基因比 Z基
因更易受内切酶的作用发生降解。因此 Z基
因的完整拷贝数总是比 A基因多。
对于某个活跃表达的多顺反子操纵子，该
mRNA所编码的各种蛋白质的相对浓度都由
每一个顺反子的翻译频率所决定。
3、操纵子的融合与基因工程
操纵子在自然条件下可能发生融合，
如 lac操纵子与负责嘌呤合成的 pur操纵
子的偶联。
这一现象带来的基因融合技术已经
成为基因工程操作中应用最广泛的技术。
色氨酸操纵子与负控阻遏系统
Trp操纵子的的一般结构
trp操纵子由 5个基因（ trpE,D,C、
B,A）组成，在正常情况操纵子中的 5
个基因 的产物是等量的，但 trpE突变后，
其邻近的 trpD产量比下游的 trpBA产量要
低得多。研究发现 trpE基因的终止密码子
和 trpD基因的起始密码子共用一个核苷
酸。
1,trp 操纵子的阻遏系统
这个系统中的效应物分子是色氨酸，
是由 trp操纵子所编码的生物合成途径的末
端终产物。
当培养基中 trp含量较高时，它与阻遏
蛋白相结合，并使之与操纵基因紧密结合；
当培养基中 trp供应不足时，阻遏物失去色
氨酸并从操纵子上解离,trp操纵子去阻遏。
Lack of trp
Lack of aminoacyl tRNA
Ribosome pause at trp codons,
occluding sequence 1
Form 2:3 hairpin (anti-terminator )
Transcription into trpE
and beyond
Low Trp
High Trp
2、弱化作用
这种调控与阻遏物的控制无关。
在 trp mRNA5’端 trpE基因的起始密码
前有一个长 162bp的 mRNA片段称为前导
区。
弱化子为位于此区中的 123~150位碱
基序列，该序列可通过自我配对形成
茎 —环节构，有典型的终止子特点。
弱化作用需要负载的 tRNAtrp参与，
这意味着前导序列的某些部分被翻译
了。
前导区的序列分析
它包括起始密码子 AUG和终止密码
子 UGA。若翻译起始于 AUG，则产生一
个含 14个氨基酸的多肽，称为前导肽。
在前导序列中其第 10和第 11位上有
相邻的两个 trp密码子，它们参与了 trp操
纵子中的转录弱化机制。
Leader RNA structure
Complementary
3:4 termination
of transcription
Complementary
2:3 Elongation
of transcription
The leader sequence contain four regions
(sequence 1,2,3,4) of complementary
sequence and form different structures
目前,trp前导区的碱基序列已经全部测
定。
其中有 4个分别以 1,2,3和 4表示的片
段能以两种不同的方式进行碱基配对。
转录的弱化理论
mRNA的转录终止是通过前导肽基因
的翻译来调节的。
前导肽基因中的两个相邻的 trp密码
子的存在使得前导肽的翻译对 tRNAtrp的
浓度敏感。
其 它 操 纵 子
半 乳 糖 操 纵 子
大肠杆菌半乳糖操纵子包括 3个结
构基因：异构酶（ galE），半乳糖 – 磷
酸尿嘧啶核苷转移酶（ galT），半乳糖
激酶（ galK）。
这 3个酶的作用是使半乳糖变成葡
萄糖 -1 - 磷酸。
半乳糖操纵子的调节基因是 galR。
R E T K
与 lac操纵子相比较,gal操纵子中
的 galR与 galE,galT,galK及操纵区
O的距离相距很远。
调节基因 galR产物对 galO的作用
与 lacI - lacO的作用相同。
gal操纵子的 诱导物主要是半乳糖。
gal操纵子的两个特点：
1、它有两个启动子,mRNA可以从两个
不同的起始点开始转录；
2、它有两个 O区，一个在启动子上游 -
67~-73、另一个在结构基因 galE内部。
1、培养基中无葡萄糖
RNA聚合酶与 S1的结合需要半乳糖、
CRP和较高浓度的 cAMP。
2、培养基中含有葡萄糖
葡萄糖的存在抑制了腺甘酸环化酶的活性，
减少了细胞内环腺甘酸（ cAMP）的含量，影
响了 cAMP—CRP复合物的形成。被 cAMP—
CRP抑制的 S2转录开始进行。
当有 cAMP—CRP时，转录从 S1开始；当
无 cAMP—CRP时，转录从 S2开始。
cAMP—CRP利于 RNA聚合酶 - S1区复
合物形成开链构象，从而起始转录。同时，
由于 S1和 S2区的核苷酸部分重叠,cAMP—
CRP的存在干扰了 RNA聚合酶 - S2复合物的
形成，抑制了 S2起始的基因转录。
双启动子的生理功能：
这与半乳糖在细胞代谢中具有
双重功能有关，其功能如下：
（ 1）作为唯一碳源供细胞生长；
（ 2） 尿苷二磷酸半乳糖（ UDPgal）
是大肠杆菌细胞壁合成的前体。
从必要性和经济性考虑，都需要一
个不依赖于 cAMP—CRP的启动子 S2进行本
底水平的组成型合成，以及一个依赖于
cAMP—CRP的启动子 S1对高水平合成进行调
控。
只有当 S2活性完全被 cAMP—CRP抑制时，
调控才是有效的。
阿 拉 伯 糖 操 纵 子
阿拉伯糖（ arabinose）也是为代谢提供
碳源的五碳糖。
大肠杆菌中阿拉伯糖的降解需要 3个基因：
araB,araA,araD，它们形成一个基因簇，为
araBAD。
araB编码核酮糖激,araA编码 L-阿拉伯异
构酶,araD编码 L-核酮糖 -5-磷酸 -4-差向异构
酶。
ara操纵子
araC B A D
araO2 araO1 araI 结构基因
CRP结合位点
araC mRNA
L-阿拉
伯糖
激活蛋白
阻遏蛋白
负责将阿拉伯糖转运入细胞的基
因 araE 和 araF，位于远离这个基因簇
的地方，它们分别编码膜蛋白和位于
细胞壁与细胞膜之间的阿拉伯糖结合
蛋白。
阿拉伯糖操纵子具有一个复合的启
动子区域，两个操纵区（ O1,O2）和
一个调节基因 araC。
与 lac操纵子和 gal操纵子中的调节
基因不同的是,araC蛋白同时显示正、
负调节因子的功能。
araBAD和 araC基因的转录是分别
在两条链上以相反方向进行的。
araBAD基因簇从启动子 PBAD开始
向左进行转录，而 araC基因则从 PC 向
右转录。
araC蛋白的正负调控
（ 1）当细胞内没有 araC 蛋白时，由 PC 启
动子起始 araC基因转录；
（ 2）当体系中葡萄糖水平较高，阿拉伯
糖水平较低时,araC 蛋白与操纵区 O2以
及 araIC诱导因子结合区上半区相结合，
形成 DNA回转结构,araBAD基因不表
达 ——负调控；
（ 3）当体系中有阿拉伯糖但无葡萄
糖存在时,araC与阿拉伯糖相结合，
改变构象成为激活蛋白，,araC同源
体分别与 ara O1和 araI区相结合,DNA
回转结构被破坏。 RNA聚合酶在 araC
蛋白和 CRP-cAMP的共同作用下起始
PBAD所调控的结构基因表达 ——正调
控。
araC 蛋白的双重功能是通过该蛋
白的两种异构体来实现的。 Pr是起阻
遏作用的形式,Pi是诱导作用的形式。
在没有阿拉伯糖时,Pr形式占优势；
有阿拉伯糖存在时，以 Pi形式为优势。
阻遏蛋白 LexA的降解
与细菌 SOS应答
当细菌 DNA遭到破坏时，细菌
细胞内会启动一个被称为 SOS的诱导
型 DNA修复系统。
SOS修复系统受到 LexA阻遏蛋
白的抑制，平时该蛋白表达水平很
低。
SOS体系的诱导表达过程其实就
是 LexA阻遏蛋白从这个基因的上游
调控区移开的过程。
在正常情况下,DNA损伤的修复
基因的操纵子被 LexA蛋白所阻遏。 而
RexA蛋白含量处在很低的本底水平。
当 DNA严重受阻时,DNA复制中断，
单链 DNA缺口数量增多，诱导 RexA基
因开始表达。
表达 RexA蛋白与这些缺口处单链
DNA相结合，被激活成蛋白酶。
具有蛋白酶活性的 RexA蛋白将
LexA蛋白切割成没有阻遏作用的和具
有与操纵区 DNA结合活性的两个片段，
导致 SOS体系的高效表达，使 DNA得
以修复。
当修复完成后，活化信号消失，
RexA蛋白回复到非蛋白水解酶的形式，
LexA蛋白开始逐步积累，并重新建立
起阻遏。 RexA蛋白的合成停止,DNA
恢复复制,RexA蛋白被稀释到原来的
本底水平。
多启动子调控的操纵子
? rRNA操纵子
? 核糖体蛋白 SI操纵子
? DnaQ蛋白操纵子
操纵子中的不同启动子，具有不
同的强度，其启动作用受不同因子的
调控。在不同的生活环境中，不同的
启动子精密地调节基因表达的量，这
对维持细胞的生存非常重要。
固 氮 基 因 调 控
1、根瘤的产生
根瘤菌在豆科植物的根际生长，
它与寄主植物根毛幼部位的接触是感
染发生的第一步。
根瘤菌寄主范围由其基因型所
决定。
2、固氮酶的反应
N2+8H++32ATP 2NH3+H2+32ADP+32Pi
固氮酶具有两个组分：
组分 Ⅰ,为一个多聚蛋白，由
两个 a亚基和两个 B亚基所组成，分
别由 nifD和 nifK基因编码。组分 Ⅰ 含
有 4个 [4Fe-4S]连接桥和两个铁 -钼辅
助因子（ FeMo-Co），称为铁钼蛋
白（ FeMo-protein）。
组分 Ⅱ,由两个完全相同的亚基
组成，由 nifH基因编码，称为铁蛋白
（ Fe-protein），它只含有一个 [4Fe-4S]
连接桥，位于两亚基之间，一次只送
出一个电子，是生物固氮反应中的
“瓶颈”。
3、与固氮有关的基因及其调控
通过对许多快速生长的根瘤菌
株系的研究，发现与形成固氮根瘤
有关的许多基因都位于染色体外的
大质粒上。
若这些质粒的特定部位发生缺
失，则使植物失去固氮能力。
nif 操纵子的结构
Q B A L F M V S U X N E Y K D H J
nif
nifAL基因控制整个固氮系统的表
达与活性。
nifA和 nifL基因产物分别是 nif操
纵子的正负调控因子。
当细胞内没有 NifL蛋白时,nifA
基因产物足以激活其它 nif基因的表达，
甚至在有 NH3和 O2存在时也如此。
根瘤菌固氮酶的活性一般受 NH3
含量和 O2浓度的影响。
转 录 后 调 控
1、翻译起始的调控
遗传信息翻译成多肽链起始于
mRNA上的核糖体结合位点（ RBS）。
RBS是指起始密码子 AUG上游的
一段非翻译区。在 RBS中有 SD序列，
长度一般为 5个核苷酸，富含 G,A，
它与核糖体的 16S rRNA的 3’端互补配
对，促使核糖体结合到 mRNA 上，有
利于翻译的起始。
RBS的结合强度取决于 SD序列的
结构及其起始密码子 AUG之间的距离。
SD与 AUG之间相距一般以 4-10个核苷
酸为佳,9个核苷酸最佳。
此外,mRNA的二级结构也是翻译起
始调控的重要因素。
mRNA的 5’端的空间结构应有利于核
糖体 30S亚基的结合，若 SD序列发生微小
的变化，往往会导致表达效率上百倍甚至
上千倍的差异。
这是由于核苷酸的变化改变了形成
mRNA5’端二级结构的自由能，影响了核糖
体 30S亚基与 mRNA的结合，从而造成了蛋
白质合成效率上的差异。
2、稀有密码子对翻译的影响
细胞内对应于稀有密码子的 tRNA
较少，若高频率的使用这些密码子则
翻译过程容易受阻，影响了蛋白质合
成的总量。
3、重叠基因对翻译的影响
原核生物的 mRNA为多顺反子 Mrna，
重叠的密码保证了同一核糖体对两个
连续基因进行翻译的机制。现用 trp操
纵子中的 trpE基因和 trpD基因之间的翻
译偶联现象来说明这个问题。
trpE—— 苏氨酸 —— 苯丙氨酸 —— 终止子
ACU —— UUC —— UGA —— UGG —— CU
AUG —— GCU
甲硫氨酸 — 丙氨酸 — trpD
这种重叠的密码保证了同一核糖体
对两个连续基因进行翻译的机制。也
证实了偶联翻译可能是保证两个基因
产物在数量上相等的重要手段。
4,poly（ A）对翻译的影响
mRNA3’端 poly（ A）的长短
对翻译效率也有很大影响。如在
营养细胞和发育早期细胞中，
mRNA上核糖体的多少和 mRNA上
poly（ A）的长短有显著不同。
营养细胞中 90%以上的
mRNA以多聚核糖体形式存在；
而发育早期细胞中,mRNA中
仅 30%以多聚核糖体的形式存
在。
因此，细胞中蛋白质合成旺盛时
mRNA链上核糖体数量就多,mRNA
链上的 poly（ A）也较长。当 mRNA链
不在被翻译时，核糖体就被释放出来，
其 poly（ A）也相应缩短。
5、翻译的阻遏与反义 RNA的
调节作用
当有过量核糖体游离蛋白质存在时
即引起它自身以及有关蛋白质合成的阻
遏。在大肠杆菌 RNA噬菌体 Q?中发现了
这种现象。 Q? 噬菌体基因组包含 3个基
因，从 5’到 3’方向依次为与噬菌体组装和
吸附有关的成熟蛋白基因、外壳蛋白基
因和 RNA复制酶基因。
当 Q? 噬菌体感染细菌,RNA进入
细胞后，以这条（ +）链 RNA为模板
指导合成复制酶，并与宿主中已有的
亚基结合行使复制功能。而此时 Q?
（ +） RNA链上已结合有核糖体，它
们从 5’向 3’方向进行翻译，这影响了
复制酶催化的从 3’向 5’方向进行的（ -）
RNA链的合成。
但由于有 Q?复制酶的存在，它能
与外壳蛋白的翻译起始区结合，抑制
蛋白质的合成，使得核糖体不能与起
始区结合。
已起始的翻译仍能进行，直到翻译
完毕，核糖体脱落。
然后，与（ +） RNA链 3’端结合的
复制酶便开始 RNA的复制。
对于反转录病毒，其反义 RNA链
即（ -） RNA链通过互补序列与特定的
（ +） RNA链相结合，结合位臵包括（ +）
RNA结合核糖体的序列（ SD序列）和
起始密码子，从而抑制（ +） RNA链作
为 mRNA 翻译表达病毒蛋白的作用。
