第十章 逆境生理第一节 抗性生理通论 ※
第二节 植物的抗寒性第三节 植物的抗旱性第四节 植物的抗病性第一节 抗性生理通论 ※
逆境（ environmental stress）,对植物产生伤害的环境，又叫胁迫。
逆境的种类生物因素,病虫害、杂草等理化因素,温度、水分、
辐射、化学因素、天气等抗性（ stress resistance）,植物对不良环境的适应性和抵抗力。
一、逆境与抗逆性抗性分为两种,避逆性和耐逆性避逆性 — 植物能够创造一种内部环境，避免逆境对其内部的影响。
耐逆性 — 植物处于不良环境中，通过代谢的变化来阻止、降低、甚至修复由逆境造成的伤害，从而保证正常的生理活动。
二、逆境对植物 生理 代谢的影响 ※
1、细胞透性增大膜系统 破坏，内含物外渗；膜结合酶活性紊乱，各种代谢无序。
2、水分平衡丧失植物的吸水量降低，蒸腾量减少，
但蒸腾仍大于吸水，植物萎蔫。
3、光合速率下降气孔关闭,叶绿体受伤，光合酶失活或变性
4、呼吸速率变化呼吸下降 — 冻、热、盐、涝害呼吸先上升再下降 — 冷、旱害呼吸明显升高 — 病害、伤害
5、物质代谢变化合成 E活性下降，水解 E活性增强。
淀粉、蛋白质等大分子化合物降解为可溶性糖、肽及氨基酸等物质。
膜脂相变：
液相 高温 液晶相 低温 凝胶相膜脂相变会导致原生质流动停止，
膜结合酶活性降低，膜透性增大，物质交换平衡破坏，代谢紊乱，有毒物质积累，细胞受损。
三、植物对逆境的适应 ※
（一）生物膜与抗逆性试验证实,膜脂碳链越短，不饱和脂肪酸越多，固化温度越低，
抗冷性越强。
磷脂与抗冻性有关。 杨树、苹果等进入越冬期间，树皮抗冻性增强时，膜脂中磷脂（磷脂酰胆碱等）
含量显著增高。
糖脂与抗盐性有关 糖脂（单半乳糖二甘油脂等）含量低，抗盐性增强。
饱和脂肪酸和抗旱力有关 实验表明小麦抗旱性强的品种在灌浆期干旱时，
叶表皮细胞的饱和脂肪酸较多。
膜蛋白与抗寒性有关 低温下，膜蛋白与磷脂结合能力下降，磷脂游离，膜解体，组织死亡。
（二）逆境蛋白与抗逆性在逆境条件下，植物的基因表达发生改变,关闭 一些正常表达的基因,启动 一些与逆境相适应的基因，诱导新蛋白质和酶的形成，这些诱导产生的蛋白统称为 逆境蛋白。
1、热激蛋白（ heat shock protein,HSP）：
在 高于 植物正常生长温度（ 10~15℃ ）
刺激下 诱导合成的蛋白质 。
HSP家族中很大一部分属于侣伴蛋白。
HSP在抗热性中的作用,
（ 1）维持 变性蛋白 的 可溶状态 或使其恢复原有的空间 构象 和生物 活性
（ 2）与一些酶结合成复合体，使酶的 热失活温度 明显 提高 。
植物对热激反应非常迅速，热激处理 3~5min就发现 HSPmRNA含量增加，
20min可检测到新合成的 HSP。
2、低温诱导蛋白植物经一段时间的低温处理后诱导合成的一些特异性的新蛋白质。如同工蛋白、抗冻蛋白等。
这类蛋白多数是 高度亲水 的，其大量表达具有减少细胞失水和防止细胞脱水的作用，减少冻溶过程对类囊体膜的伤害等。
3、渗调蛋白干旱或盐渍下诱导的一些逆境蛋白。它的产生有利于 降低细胞的渗透势 和 防止细胞脱水,有助于提高植物对盐和干旱胁迫的抗性。
4、病程相关蛋白（ PR）
植物受到病原菌侵染后合成的一种或多种蛋白质。 PRS在植物体内的积累与 植物局部诱导抗性或系统诱导抗性有关 。
5、其它逆境蛋白缺氧环境下产生厌氧蛋白；紫外线照射会产生紫外线诱导蛋白；施用化学试剂会产生化学试剂诱导蛋白。如淹水产生的厌氧蛋白中有一些是糖酵解酶或糖代谢酶，能催化产生 ATP供植物需要，
调节碳代谢，避免酸中毒。
（三）活性氧与抗逆性活性氧,指性质极为活泼、氧化能力很强的含氧物的总称。
如超氧阴离子自由基 （ O2·）,羟基自由基 （ ·OH）,过氧化氢 （ H2O2）,
脂过氧化物 （ ROO·） 和单线态 （ 1O2） 。
在正常情况下，细胞内自由基的产生和清除处于动态平衡状态，自由基水平很低，不会伤害细胞。当植物 受到逆境胁迫时，平衡被打破,自由基积累过多,伤害细胞活性氧对植物的伤害,
（ 1）细胞结构和功能受损 如线粒体破坏、氧化磷酸化解偶联 Cyt氧化酶活性下降等。
（ 2）生长受抑
（ 3） 诱发膜脂过氧化作用膜脂过氧化,生物膜中不饱和脂肪酸在自由基诱发下发生的过氧化反应。
（ 4）损伤生物大分子破坏核酸、蛋白质等生物大分子，并能使多种酶失活。
活性氧使 酶失活的原因：
1.O2·,·OH与 MDA一样，使酶分子之间发生交联、聚合、导致酶失活；
2,O2·,·OH能攻击 — SH；
3,氧自由基可通过氧化修饰酶蛋白的不饱和氨基酸来影响酶的活性；
4.氧自由基与酶分子中的金属离子起反应导致酶失活。
活性氧对植物的有益作用：
1,参与细胞间某些代谢 参与酶促反应中的电子转移和某些化合物的合成与分解（如木质素）。
2,参与细胞抗病作用 直接杀死病菌，或使细胞壁交联阻止病菌侵入。
3.参与乙烯形成 两种观点 1） O2· 激发乙烯合成酶从而促进乙烯合成 2） ·OH直接作用于蛋氨酸而产生乙烯。
4.参与调节过剩光能耗散 过量光能传给 O2
形成自由基，然后在 SOD等酶作用下发生猝灭植物体内的抗氧化防御系统：
（ 1）保护酶体系
A,超氧化物歧化酶（ SOD）
2O2,+ 2H+ SOD H2O2 + O2
线粒体内膜呼吸链是植物体内产生超氧阴离子自由基的重要来源。
SOD有三种,Cu.Zn— SOD,Fe—
SOD,Mn— SOD
抗逆性强的植物在逆境下 SOD活性降低幅度小或保持相对稳定，避免或减轻了活性氧引起的伤害。
B、过氧化物 E（ POD）
H2O2使卡尔文循环中的酶失活。
高等植物 叶绿体 内 H2O2的清除是由具有较高活性的 抗坏血酸过氧化物 E
（ Asb-POD） 经抗坏血酸循环分解来完成的。
C、过氧化氢 E（ CAT）
主要存在于 过氧化体 中，负责过氧化体中 H2O2的清除。
（ 2）抗氧化物质（非酶促体系）
抗坏血酸（ Asb）、还原型谷胱甘肽（ GSH）、维生素 E（ VE）、类胡萝卜素（ Car）、巯基乙醇（ MSH）、
甘露醇,COA,COQ,Cytf 等。
（四）渗透调节与抗逆性渗透调节,胁迫条件下，细胞主动 累积渗透调节物质,降低渗透势，
提高细胞保水力，适应逆境胁迫的现象。
1、渗透调节物质的种类
（ 1）无机离子
K+,Na+,Ca2+,Mg2+,Cl-、
NO3-,SO42-
无机离子进入细胞后，主要累积在液泡中，因此无机离子主要作为液泡的渗透调节物质。
A、脯氨酸逆境下，脯氨酸主要累积在细胞质中，故称 细胞质渗透调节物质。
脯氨酸在抗逆中的作用：
a、作为 渗透物质,保持原生质与环境的渗透平衡，防止失水
b,Pro与蛋白质结合能增强蛋白质的水合作用、可溶性和减少可溶性蛋白质的沉淀，保护生物大分子 结构和功能的稳定
（ 2）有机溶质
B、甜菜碱 （ N— 甲基代氨基酸）
甜菜碱在抗逆中具有渗透调节和稳定生物大分子的作用。
C、可溶性糖和游离氨基酸可溶性糖主要有蔗糖、葡萄糖、
果糖、半乳糖等。游离氨基酸包括脯氨酸在内的氨基酸和酰胺。
2、渗透调节的主要生理功能
（ 1）维持细胞膨压
（ 2）维持植株光合作用维持气孔开放与类囊体膜的完整性。
可溶性糖和游离氨基酸增加的原因：
1).大分子糖类和蛋白质的分解加强而合成受抑，蔗糖的合成加快 2).光合产物直接形成蔗糖 3).从植物体其它部分输入糖和氨基酸。
（五）脱落酸与抗逆性在低温、高温、干旱和盐害等胁迫下，
体内 ABA含量大幅度升高 。
原因,（ 1）逆境胁迫增加了叶绿体膜对
ABA的通透性
（ 2）加快根系合成的 ABA向叶片的运输及积累
ABA调节气孔开度,减少蒸腾失水，
抑制生长。
（ 2）减少自由基对膜的伤害经 ABA处理后，会延缓 SOD和过氧化氢酶等活性的下降，阻止体内自由基的过氧化作用，降低丙二醛等有毒物质的积累，使质膜受到保护。
外施 ABA提高抗逆性的原因：
（ 1）提高膜脂的不饱和度
（ 4）减少水分丧失
ABA处理后，可促进气孔关闭，
蒸腾减弱，减少水分丧失，还可提高根对水分的吸收和输导，防止水分亏缺，提高抗旱、抗寒、抗冷和抗盐的能力。
（ 3）改变体内代谢外施 ABA，可使植物体增加脯氨酸、
可溶性糖和可溶性蛋白质等的含量，从而使植物产生抗逆能力。
交叉适应,植物经历了某种逆境后，能提高对另一些逆境的抵抗能力，
这种对不良环境间的相互适应作用称为 ~。
交叉适应的作用物质,ABA
ABA在交叉适应中的作用三、提高作物抗性的生理措施选育高抗品种是提高作物抗性的基本措施。
1、种子锻炼 — 播种前对种子进行相应的逆境处理。
2、巧施肥水 — 控制土壤水分，
少施 N肥，多施 P,K肥。
3,施用生长抑制物质 — 如 CCC、
PP333,TIBA,JA等第二节 植物的抗寒性低温对植物的危害，按低温程度和受害情况可分为 冻害 和 冷害 。
冻害,零下低温 对植物造成的伤害。
冷害：零上低温 对植物造成的伤害。
一、冻害的生理
（一）冻害的类型：
细胞间结冰与细胞内结冰
1、细胞间隙结冰伤害 — 温度缓慢下降胞间结冰对植物 伤害的原因：
（ 1）原生质过度脱水、蛋白质分子破坏、原生质凝固变性,
（ 2）机械损伤
（ 3）融冰伤害
2、细胞内结冰伤害 — 温度迅速下降细胞内冰晶的形成会对生物膜、细胞器和基质的结构造成不可逆的 机械伤害 → 代谢紊乱，细胞死亡 。
（二）冻害的机制
1、膜伤害假说结冰伤害后，膜选择性透性丧失。
（ 1）胞内的电解质和非电解质大量外渗。
2、巯基假说：蛋白质被损伤
（ 2）膜脂相变使得一部分与膜结合的 E游离而失活，引起代谢紊乱细胞质脱水结冰时，蛋白质分子相互靠近 相邻的 -SH形成 -S-S-
解冻时蛋白质吸水膨胀，氢键断裂,-S-S- 保留 蛋白质天然结构破坏 引起细胞伤害和死亡抗寒锻炼,植物在冬季来临之前，
随着 气温的降低,体内发生了一系列的适应低温的生理生化变化,抗寒力逐渐加强，这种提高抗寒力的过程称为 ~。
经 抗寒锻炼 植物发生适应性变化：
1、含水量降低，束缚水的相对含量增高
2、呼吸减弱
（三）低温下植物的适应性变化
3,ABA含量增加，生长停止，进入休眠
4、保护物质积累淀粉 转变为 可溶性糖 （ G、蔗糖）,降低冰点。
脂肪 — 集中在细胞质表层，水分不易透过，代谢降低，细胞内不易结冰，也能防止细胞脱水。
5、低温诱导蛋白形成二、冷害的生理
（一）冷害引起的生理生化变化
1、光合作用减弱 — Chl合成受阻，各种光合酶活性受抑。
2、呼吸代谢失调 — 大起大落
3、细胞膜系统受损 — 代谢失调
4、根系吸水能力下降 — 根生长慢，呼吸弱，供能不足，失水大于吸水 → 植株干枯。
5、物质代谢失调 — 分解大于合成
（二）冷害的机制冷害对植物的伤害大致分为两步,
第一步是 膜脂相变第二步是由于膜损坏而引起 代谢紊乱,
严重时导致死亡。
冷害膜脂相变
（液晶 — 固晶）
膜破裂（非均一的固化）
质膜透性增加膜均一的固化与紧缩对水透性降低
（ 根）
叶绿体、线粒体膜上 E活性降低骤冷 渐冷间接损害失水超过了吸水派生干旱损害各个 E之间活性差异蛋白质变性或解离细胞内含物渗漏直接损害抑制光合与呼吸代谢破坏冷害的机制图解第三节 植物的抗旱性一、干旱的类型旱害,土壤缺水或大气相对湿度过低对植物的危害。
1、大气干旱 — 高温、强光、大气相对湿度过低
2、土壤干旱 — 土壤缺乏可利用水
3、生理干旱 — 土壤温度过低、溶液浓度过高、土壤缺氧、有毒物质存在暂时萎蔫 (temporary wilting)：降低蒸腾即能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。
永久萎蔫 (permanent wilting)：土壤中无可利用的水，降低蒸腾不能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。
永久萎蔫造成原生质严重脱水，
植物死亡：
二、干旱对植物的伤害
1、细胞膜结构遭到破坏
2、生长受抑
3、光合作用减弱
4、呼吸作用先升后降
5、内源激素代谢失调 — ABA、
ETH含量增加,CTK合成受抑
6、氮代谢异常 — 蛋白质合成受阻，分解加强，脯氨酸增加
7、核酸代谢受到破坏
8、植物体内水分重新分配
9、酶系统的变化 — 合成酶类活性下降，水解酶类及某些氧化还原酶类活性增高
10、细胞原生质损伤三、植物抗旱类型和特征
（一）植物的抗旱类型植物对水分的需求不同：
水生植物、中生植物、旱生植物旱生植物对干旱的适应和抵抗方式,
1、逃旱性 — 通过缩短生育期以逃避干旱缺水的季节
2、御旱性 — 利用形态结构上的特点，保持良好的水分内环境
3、耐旱性 — 这类植物具有忍受脱水而不受永久性伤害的能力
（二）抗旱植物的一般特征
1、形态特征根系发达、深扎、根冠比大 —
有效地吸收利用土壤深层水分叶脉致密，单位面积气孔数目多，
角质化程度高 — 有利于水分的贮存与供应，减少水分散失
2、生理特征细胞渗透势较低 — 吸水保水能力强原生质具较高的亲水性、黏性、
弹性 — 抗过度脱水和减轻脱水时的机械损伤缺水时正常代谢活动受到的影响小第四节 植物的抗病性一、病原物对植物的侵染病原物分为：死体营养型、活体营养型病原物的致病方式有：
（ 1）产生破坏寄主的降解 E
（ 2）产生破坏寄主细胞膜和正常代谢的毒素
（ 3）产生阻塞寄主导管的物质
（ 4）产生破坏寄主抗菌物质的 E
（ 5）利用寄主核酸和蛋白质合成系统
（ 6）产生植物激素，破坏寄主原有激素平衡，造成寄主生长异常
（ 7）将自己的一段 DNA插入寄主基因组，迫使寄主为其提供营养物质二、植物感病后的生理反应
1、水分平衡破坏
2、呼吸速率明显升高
3、光合作用下降
4、激素发生变化
5、同化物正常运输受阻三、植物抗病机制
1、植物形态结构屏障 — 蜡被、
叶毛、角质层
2、氧化 E活性增强
3、植物体内原有的抗病物质
（ 1）植物凝聚素 — 能与多糖结合或使细胞凝聚的蛋白质；它能识别病原菌并以细胞凝聚杀死病原菌
（ 2）酚类化合物健康植物体内含有大量的酚类化合物，对病原菌具一定的毒性；
感病后氧化成毒性更强的醌类物质。
4、寄主细胞壁的强化植物感病后，细胞壁木质化
（ PAL活性与抗病反应直接相关 ）、
富含羟脯氨酸糖蛋白的增加及胼胝质的累积。
5、侵染部位组织局部发生坏死
6、植保素的产生植保素局限在受侵染细胞周围累积，起屏障隔离作用，防止病菌进一步侵染。
7、细胞壁水解 E活性增强 — 几丁 E,β-1,3葡聚糖 E
8、产生病程相关蛋白 — 降解病原菌的细胞壁复习细胞信号转导分子途径：胞外刺激信号传递 ——
膜上信号转换 —— 胞内信号转导
（第二信使）
细胞全能性呼吸作用呼吸作用 有氧呼吸（ CO2*,H2O * ）
无氧呼吸（乳酸发酵）
呼吸代谢的多样性：
呼吸途径（ EMP,TCA,PPP、
GAC、乙醇酸氧化途径）
电子传递途径（主路,3支路、交替）
末端氧化 E（细胞色素 ~、交替 ~、酚
~、抗坏血酸 ~、乙醇酸 ~）
呼吸作用的指标：
呼吸速率呼吸商（糖类、脂肪和蛋白质、有机酸）
呼吸作用与种子、果蔬的贮藏光合作用光合色素（种类、吸收光谱、荧光与磷光）
光合作用的机制：
原初反应（光能 — 电能,D·P·A）
电子传递与光合磷酸化（电能 —
ATP和 NADPH、红降及双光增益 —
两个 PS、水的光解和放氧、电子传递（ 3种）、光合磷酸化）
碳同化（ ATP和 NADPH— 糖）
C3途径（受体、产物,E 羧化、还原、再生 受光调节的 E）
C4途径（受体、产物,E 特点）
CAM途径（受体、产物,E 特点）
光呼吸（细胞器、功能）
光合产物的运输及分配（运输形式、
机制（ 3种学说）、分配特点、影响同化物分配的三要素）
影响光合作用的因素（光照,CO2、
温度、水分）
光能利用率低的原因及提高提高作物产量的途径和措施。
水分代谢植物细胞对水分的吸收（水势、渗透性吸水（水势组分、细胞吸水与水势的关系）、吸胀吸水、代谢性吸水）
根系对水分的吸收（方式及动力）
蒸腾作用（指标、部位、气孔蒸腾
（气孔运动的机理））
水分运输合理灌溉的基础矿质营养必需的矿质营养（标准、生理作用）
细胞对矿质元素的吸收（离子通道运输、载体运输、离子泵运输、胞饮作用）
植物体对矿质元素的吸收（特点、过程、叶片营养）
矿物质在植物体内的运输与分配（形式、途径、分配）
合理施肥的基础生长物质生长素（种类、代谢、运输、生理作用、作用机理）
赤霉素（种类、代谢、运输、生理作用）
细胞分裂素（种类、代谢、运输、生理作用）
脱落酸（种类、代谢、运输、生理作用）
乙烯（种类、代谢、运输、生理作用生长生理种子的萌发（概念、影响萌发的外界条件、生理生化变化）
细胞的生长和分化（分裂、伸长、分化、组织培养）
植物生长（周期性、生长相关性、外界条件的影响（光））
光形态建成植物的运动生殖生理花诱导（ 春化作用、光周期（类型、临界日长、临界暗期、光敏色素与花诱导、感受与传导、机理）、春化和光周期的应用）
花器官形成受精生理成熟和衰老生理种子成熟生理果实的成熟生理（生理生化变化）
休眠生理衰老生理
第二节 植物的抗寒性第三节 植物的抗旱性第四节 植物的抗病性第一节 抗性生理通论 ※
逆境（ environmental stress）,对植物产生伤害的环境，又叫胁迫。
逆境的种类生物因素,病虫害、杂草等理化因素,温度、水分、
辐射、化学因素、天气等抗性（ stress resistance）,植物对不良环境的适应性和抵抗力。
一、逆境与抗逆性抗性分为两种,避逆性和耐逆性避逆性 — 植物能够创造一种内部环境，避免逆境对其内部的影响。
耐逆性 — 植物处于不良环境中，通过代谢的变化来阻止、降低、甚至修复由逆境造成的伤害，从而保证正常的生理活动。
二、逆境对植物 生理 代谢的影响 ※
1、细胞透性增大膜系统 破坏，内含物外渗；膜结合酶活性紊乱，各种代谢无序。
2、水分平衡丧失植物的吸水量降低，蒸腾量减少，
但蒸腾仍大于吸水，植物萎蔫。
3、光合速率下降气孔关闭,叶绿体受伤，光合酶失活或变性
4、呼吸速率变化呼吸下降 — 冻、热、盐、涝害呼吸先上升再下降 — 冷、旱害呼吸明显升高 — 病害、伤害
5、物质代谢变化合成 E活性下降，水解 E活性增强。
淀粉、蛋白质等大分子化合物降解为可溶性糖、肽及氨基酸等物质。
膜脂相变：
液相 高温 液晶相 低温 凝胶相膜脂相变会导致原生质流动停止，
膜结合酶活性降低，膜透性增大，物质交换平衡破坏，代谢紊乱，有毒物质积累，细胞受损。
三、植物对逆境的适应 ※
（一）生物膜与抗逆性试验证实,膜脂碳链越短，不饱和脂肪酸越多，固化温度越低，
抗冷性越强。
磷脂与抗冻性有关。 杨树、苹果等进入越冬期间，树皮抗冻性增强时，膜脂中磷脂（磷脂酰胆碱等）
含量显著增高。
糖脂与抗盐性有关 糖脂（单半乳糖二甘油脂等）含量低，抗盐性增强。
饱和脂肪酸和抗旱力有关 实验表明小麦抗旱性强的品种在灌浆期干旱时，
叶表皮细胞的饱和脂肪酸较多。
膜蛋白与抗寒性有关 低温下，膜蛋白与磷脂结合能力下降，磷脂游离，膜解体，组织死亡。
（二）逆境蛋白与抗逆性在逆境条件下，植物的基因表达发生改变,关闭 一些正常表达的基因,启动 一些与逆境相适应的基因，诱导新蛋白质和酶的形成，这些诱导产生的蛋白统称为 逆境蛋白。
1、热激蛋白（ heat shock protein,HSP）：
在 高于 植物正常生长温度（ 10~15℃ ）
刺激下 诱导合成的蛋白质 。
HSP家族中很大一部分属于侣伴蛋白。
HSP在抗热性中的作用,
（ 1）维持 变性蛋白 的 可溶状态 或使其恢复原有的空间 构象 和生物 活性
（ 2）与一些酶结合成复合体，使酶的 热失活温度 明显 提高 。
植物对热激反应非常迅速，热激处理 3~5min就发现 HSPmRNA含量增加，
20min可检测到新合成的 HSP。
2、低温诱导蛋白植物经一段时间的低温处理后诱导合成的一些特异性的新蛋白质。如同工蛋白、抗冻蛋白等。
这类蛋白多数是 高度亲水 的，其大量表达具有减少细胞失水和防止细胞脱水的作用，减少冻溶过程对类囊体膜的伤害等。
3、渗调蛋白干旱或盐渍下诱导的一些逆境蛋白。它的产生有利于 降低细胞的渗透势 和 防止细胞脱水,有助于提高植物对盐和干旱胁迫的抗性。
4、病程相关蛋白（ PR）
植物受到病原菌侵染后合成的一种或多种蛋白质。 PRS在植物体内的积累与 植物局部诱导抗性或系统诱导抗性有关 。
5、其它逆境蛋白缺氧环境下产生厌氧蛋白；紫外线照射会产生紫外线诱导蛋白；施用化学试剂会产生化学试剂诱导蛋白。如淹水产生的厌氧蛋白中有一些是糖酵解酶或糖代谢酶，能催化产生 ATP供植物需要，
调节碳代谢，避免酸中毒。
（三）活性氧与抗逆性活性氧,指性质极为活泼、氧化能力很强的含氧物的总称。
如超氧阴离子自由基 （ O2·）,羟基自由基 （ ·OH）,过氧化氢 （ H2O2）,
脂过氧化物 （ ROO·） 和单线态 （ 1O2） 。
在正常情况下，细胞内自由基的产生和清除处于动态平衡状态，自由基水平很低，不会伤害细胞。当植物 受到逆境胁迫时，平衡被打破,自由基积累过多,伤害细胞活性氧对植物的伤害,
（ 1）细胞结构和功能受损 如线粒体破坏、氧化磷酸化解偶联 Cyt氧化酶活性下降等。
（ 2）生长受抑
（ 3） 诱发膜脂过氧化作用膜脂过氧化,生物膜中不饱和脂肪酸在自由基诱发下发生的过氧化反应。
（ 4）损伤生物大分子破坏核酸、蛋白质等生物大分子，并能使多种酶失活。
活性氧使 酶失活的原因：
1.O2·,·OH与 MDA一样，使酶分子之间发生交联、聚合、导致酶失活；
2,O2·,·OH能攻击 — SH；
3,氧自由基可通过氧化修饰酶蛋白的不饱和氨基酸来影响酶的活性；
4.氧自由基与酶分子中的金属离子起反应导致酶失活。
活性氧对植物的有益作用：
1,参与细胞间某些代谢 参与酶促反应中的电子转移和某些化合物的合成与分解（如木质素）。
2,参与细胞抗病作用 直接杀死病菌，或使细胞壁交联阻止病菌侵入。
3.参与乙烯形成 两种观点 1） O2· 激发乙烯合成酶从而促进乙烯合成 2） ·OH直接作用于蛋氨酸而产生乙烯。
4.参与调节过剩光能耗散 过量光能传给 O2
形成自由基，然后在 SOD等酶作用下发生猝灭植物体内的抗氧化防御系统：
（ 1）保护酶体系
A,超氧化物歧化酶（ SOD）
2O2,+ 2H+ SOD H2O2 + O2
线粒体内膜呼吸链是植物体内产生超氧阴离子自由基的重要来源。
SOD有三种,Cu.Zn— SOD,Fe—
SOD,Mn— SOD
抗逆性强的植物在逆境下 SOD活性降低幅度小或保持相对稳定，避免或减轻了活性氧引起的伤害。
B、过氧化物 E（ POD）
H2O2使卡尔文循环中的酶失活。
高等植物 叶绿体 内 H2O2的清除是由具有较高活性的 抗坏血酸过氧化物 E
（ Asb-POD） 经抗坏血酸循环分解来完成的。
C、过氧化氢 E（ CAT）
主要存在于 过氧化体 中，负责过氧化体中 H2O2的清除。
（ 2）抗氧化物质（非酶促体系）
抗坏血酸（ Asb）、还原型谷胱甘肽（ GSH）、维生素 E（ VE）、类胡萝卜素（ Car）、巯基乙醇（ MSH）、
甘露醇,COA,COQ,Cytf 等。
（四）渗透调节与抗逆性渗透调节,胁迫条件下，细胞主动 累积渗透调节物质,降低渗透势，
提高细胞保水力，适应逆境胁迫的现象。
1、渗透调节物质的种类
（ 1）无机离子
K+,Na+,Ca2+,Mg2+,Cl-、
NO3-,SO42-
无机离子进入细胞后，主要累积在液泡中，因此无机离子主要作为液泡的渗透调节物质。
A、脯氨酸逆境下，脯氨酸主要累积在细胞质中，故称 细胞质渗透调节物质。
脯氨酸在抗逆中的作用：
a、作为 渗透物质,保持原生质与环境的渗透平衡，防止失水
b,Pro与蛋白质结合能增强蛋白质的水合作用、可溶性和减少可溶性蛋白质的沉淀，保护生物大分子 结构和功能的稳定
（ 2）有机溶质
B、甜菜碱 （ N— 甲基代氨基酸）
甜菜碱在抗逆中具有渗透调节和稳定生物大分子的作用。
C、可溶性糖和游离氨基酸可溶性糖主要有蔗糖、葡萄糖、
果糖、半乳糖等。游离氨基酸包括脯氨酸在内的氨基酸和酰胺。
2、渗透调节的主要生理功能
（ 1）维持细胞膨压
（ 2）维持植株光合作用维持气孔开放与类囊体膜的完整性。
可溶性糖和游离氨基酸增加的原因：
1).大分子糖类和蛋白质的分解加强而合成受抑，蔗糖的合成加快 2).光合产物直接形成蔗糖 3).从植物体其它部分输入糖和氨基酸。
（五）脱落酸与抗逆性在低温、高温、干旱和盐害等胁迫下，
体内 ABA含量大幅度升高 。
原因,（ 1）逆境胁迫增加了叶绿体膜对
ABA的通透性
（ 2）加快根系合成的 ABA向叶片的运输及积累
ABA调节气孔开度,减少蒸腾失水，
抑制生长。
（ 2）减少自由基对膜的伤害经 ABA处理后，会延缓 SOD和过氧化氢酶等活性的下降，阻止体内自由基的过氧化作用，降低丙二醛等有毒物质的积累，使质膜受到保护。
外施 ABA提高抗逆性的原因：
（ 1）提高膜脂的不饱和度
（ 4）减少水分丧失
ABA处理后，可促进气孔关闭，
蒸腾减弱，减少水分丧失，还可提高根对水分的吸收和输导，防止水分亏缺，提高抗旱、抗寒、抗冷和抗盐的能力。
（ 3）改变体内代谢外施 ABA，可使植物体增加脯氨酸、
可溶性糖和可溶性蛋白质等的含量，从而使植物产生抗逆能力。
交叉适应,植物经历了某种逆境后，能提高对另一些逆境的抵抗能力，
这种对不良环境间的相互适应作用称为 ~。
交叉适应的作用物质,ABA
ABA在交叉适应中的作用三、提高作物抗性的生理措施选育高抗品种是提高作物抗性的基本措施。
1、种子锻炼 — 播种前对种子进行相应的逆境处理。
2、巧施肥水 — 控制土壤水分，
少施 N肥，多施 P,K肥。
3,施用生长抑制物质 — 如 CCC、
PP333,TIBA,JA等第二节 植物的抗寒性低温对植物的危害，按低温程度和受害情况可分为 冻害 和 冷害 。
冻害,零下低温 对植物造成的伤害。
冷害：零上低温 对植物造成的伤害。
一、冻害的生理
（一）冻害的类型：
细胞间结冰与细胞内结冰
1、细胞间隙结冰伤害 — 温度缓慢下降胞间结冰对植物 伤害的原因：
（ 1）原生质过度脱水、蛋白质分子破坏、原生质凝固变性,
（ 2）机械损伤
（ 3）融冰伤害
2、细胞内结冰伤害 — 温度迅速下降细胞内冰晶的形成会对生物膜、细胞器和基质的结构造成不可逆的 机械伤害 → 代谢紊乱，细胞死亡 。
（二）冻害的机制
1、膜伤害假说结冰伤害后，膜选择性透性丧失。
（ 1）胞内的电解质和非电解质大量外渗。
2、巯基假说：蛋白质被损伤
（ 2）膜脂相变使得一部分与膜结合的 E游离而失活，引起代谢紊乱细胞质脱水结冰时，蛋白质分子相互靠近 相邻的 -SH形成 -S-S-
解冻时蛋白质吸水膨胀，氢键断裂,-S-S- 保留 蛋白质天然结构破坏 引起细胞伤害和死亡抗寒锻炼,植物在冬季来临之前，
随着 气温的降低,体内发生了一系列的适应低温的生理生化变化,抗寒力逐渐加强，这种提高抗寒力的过程称为 ~。
经 抗寒锻炼 植物发生适应性变化：
1、含水量降低，束缚水的相对含量增高
2、呼吸减弱
（三）低温下植物的适应性变化
3,ABA含量增加，生长停止，进入休眠
4、保护物质积累淀粉 转变为 可溶性糖 （ G、蔗糖）,降低冰点。
脂肪 — 集中在细胞质表层，水分不易透过，代谢降低，细胞内不易结冰，也能防止细胞脱水。
5、低温诱导蛋白形成二、冷害的生理
（一）冷害引起的生理生化变化
1、光合作用减弱 — Chl合成受阻，各种光合酶活性受抑。
2、呼吸代谢失调 — 大起大落
3、细胞膜系统受损 — 代谢失调
4、根系吸水能力下降 — 根生长慢，呼吸弱，供能不足，失水大于吸水 → 植株干枯。
5、物质代谢失调 — 分解大于合成
（二）冷害的机制冷害对植物的伤害大致分为两步,
第一步是 膜脂相变第二步是由于膜损坏而引起 代谢紊乱,
严重时导致死亡。
冷害膜脂相变
（液晶 — 固晶）
膜破裂（非均一的固化）
质膜透性增加膜均一的固化与紧缩对水透性降低
（ 根）
叶绿体、线粒体膜上 E活性降低骤冷 渐冷间接损害失水超过了吸水派生干旱损害各个 E之间活性差异蛋白质变性或解离细胞内含物渗漏直接损害抑制光合与呼吸代谢破坏冷害的机制图解第三节 植物的抗旱性一、干旱的类型旱害,土壤缺水或大气相对湿度过低对植物的危害。
1、大气干旱 — 高温、强光、大气相对湿度过低
2、土壤干旱 — 土壤缺乏可利用水
3、生理干旱 — 土壤温度过低、溶液浓度过高、土壤缺氧、有毒物质存在暂时萎蔫 (temporary wilting)：降低蒸腾即能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。
永久萎蔫 (permanent wilting)：土壤中无可利用的水，降低蒸腾不能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。
永久萎蔫造成原生质严重脱水，
植物死亡：
二、干旱对植物的伤害
1、细胞膜结构遭到破坏
2、生长受抑
3、光合作用减弱
4、呼吸作用先升后降
5、内源激素代谢失调 — ABA、
ETH含量增加,CTK合成受抑
6、氮代谢异常 — 蛋白质合成受阻，分解加强，脯氨酸增加
7、核酸代谢受到破坏
8、植物体内水分重新分配
9、酶系统的变化 — 合成酶类活性下降，水解酶类及某些氧化还原酶类活性增高
10、细胞原生质损伤三、植物抗旱类型和特征
（一）植物的抗旱类型植物对水分的需求不同：
水生植物、中生植物、旱生植物旱生植物对干旱的适应和抵抗方式,
1、逃旱性 — 通过缩短生育期以逃避干旱缺水的季节
2、御旱性 — 利用形态结构上的特点，保持良好的水分内环境
3、耐旱性 — 这类植物具有忍受脱水而不受永久性伤害的能力
（二）抗旱植物的一般特征
1、形态特征根系发达、深扎、根冠比大 —
有效地吸收利用土壤深层水分叶脉致密，单位面积气孔数目多，
角质化程度高 — 有利于水分的贮存与供应，减少水分散失
2、生理特征细胞渗透势较低 — 吸水保水能力强原生质具较高的亲水性、黏性、
弹性 — 抗过度脱水和减轻脱水时的机械损伤缺水时正常代谢活动受到的影响小第四节 植物的抗病性一、病原物对植物的侵染病原物分为：死体营养型、活体营养型病原物的致病方式有：
（ 1）产生破坏寄主的降解 E
（ 2）产生破坏寄主细胞膜和正常代谢的毒素
（ 3）产生阻塞寄主导管的物质
（ 4）产生破坏寄主抗菌物质的 E
（ 5）利用寄主核酸和蛋白质合成系统
（ 6）产生植物激素，破坏寄主原有激素平衡，造成寄主生长异常
（ 7）将自己的一段 DNA插入寄主基因组，迫使寄主为其提供营养物质二、植物感病后的生理反应
1、水分平衡破坏
2、呼吸速率明显升高
3、光合作用下降
4、激素发生变化
5、同化物正常运输受阻三、植物抗病机制
1、植物形态结构屏障 — 蜡被、
叶毛、角质层
2、氧化 E活性增强
3、植物体内原有的抗病物质
（ 1）植物凝聚素 — 能与多糖结合或使细胞凝聚的蛋白质；它能识别病原菌并以细胞凝聚杀死病原菌
（ 2）酚类化合物健康植物体内含有大量的酚类化合物，对病原菌具一定的毒性；
感病后氧化成毒性更强的醌类物质。
4、寄主细胞壁的强化植物感病后，细胞壁木质化
（ PAL活性与抗病反应直接相关 ）、
富含羟脯氨酸糖蛋白的增加及胼胝质的累积。
5、侵染部位组织局部发生坏死
6、植保素的产生植保素局限在受侵染细胞周围累积，起屏障隔离作用，防止病菌进一步侵染。
7、细胞壁水解 E活性增强 — 几丁 E,β-1,3葡聚糖 E
8、产生病程相关蛋白 — 降解病原菌的细胞壁复习细胞信号转导分子途径：胞外刺激信号传递 ——
膜上信号转换 —— 胞内信号转导
（第二信使）
细胞全能性呼吸作用呼吸作用 有氧呼吸（ CO2*,H2O * ）
无氧呼吸（乳酸发酵）
呼吸代谢的多样性：
呼吸途径（ EMP,TCA,PPP、
GAC、乙醇酸氧化途径）
电子传递途径（主路,3支路、交替）
末端氧化 E（细胞色素 ~、交替 ~、酚
~、抗坏血酸 ~、乙醇酸 ~）
呼吸作用的指标：
呼吸速率呼吸商（糖类、脂肪和蛋白质、有机酸）
呼吸作用与种子、果蔬的贮藏光合作用光合色素（种类、吸收光谱、荧光与磷光）
光合作用的机制：
原初反应（光能 — 电能,D·P·A）
电子传递与光合磷酸化（电能 —
ATP和 NADPH、红降及双光增益 —
两个 PS、水的光解和放氧、电子传递（ 3种）、光合磷酸化）
碳同化（ ATP和 NADPH— 糖）
C3途径（受体、产物,E 羧化、还原、再生 受光调节的 E）
C4途径（受体、产物,E 特点）
CAM途径（受体、产物,E 特点）
光呼吸（细胞器、功能）
光合产物的运输及分配（运输形式、
机制（ 3种学说）、分配特点、影响同化物分配的三要素）
影响光合作用的因素（光照,CO2、
温度、水分）
光能利用率低的原因及提高提高作物产量的途径和措施。
水分代谢植物细胞对水分的吸收（水势、渗透性吸水（水势组分、细胞吸水与水势的关系）、吸胀吸水、代谢性吸水）
根系对水分的吸收（方式及动力）
蒸腾作用（指标、部位、气孔蒸腾
（气孔运动的机理））
水分运输合理灌溉的基础矿质营养必需的矿质营养（标准、生理作用）
细胞对矿质元素的吸收（离子通道运输、载体运输、离子泵运输、胞饮作用）
植物体对矿质元素的吸收（特点、过程、叶片营养）
矿物质在植物体内的运输与分配（形式、途径、分配）
合理施肥的基础生长物质生长素（种类、代谢、运输、生理作用、作用机理）
赤霉素（种类、代谢、运输、生理作用）
细胞分裂素（种类、代谢、运输、生理作用）
脱落酸（种类、代谢、运输、生理作用）
乙烯（种类、代谢、运输、生理作用生长生理种子的萌发（概念、影响萌发的外界条件、生理生化变化）
细胞的生长和分化（分裂、伸长、分化、组织培养）
植物生长（周期性、生长相关性、外界条件的影响（光））
光形态建成植物的运动生殖生理花诱导（ 春化作用、光周期（类型、临界日长、临界暗期、光敏色素与花诱导、感受与传导、机理）、春化和光周期的应用）
花器官形成受精生理成熟和衰老生理种子成熟生理果实的成熟生理（生理生化变化）
休眠生理衰老生理
