怀化医专：病理生理学（一）：第七章 休 克

怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005学年下学期 授课教师 吴和平 教研室主任审核签名 曹述铁  教学课题 休克 课时 授课时间 12月 5日 12月 6日 12月7日 12月8日 12月9日 月日    2  星期一 星期三 星 期三 星 期四 星 期五 星期  授课对象 04级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16   目的要求 1.掌握休克的概念；休克各期微循环改变、机制及其患者临床表现；休克早期微循环变化的代偿意义。 2.熟悉休克的常见原因、分类；对机体的影响。 3.了解休克的防治原则。  教学重点及难点 1．休克的概念 2．休克的病因、各期微循环变化及临床表现 3．休克失代偿期微循环淤滞的机制 4．休克发生的细胞分子机制?  教法与 学法  教法：讲授法加多媒体演示。学法：逻辑推理法，以理解为主。  课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学  教学 内容 与 时间 分配 一、概述??????????????????????????????? ?? 5min 二、休克的病因和分类???????????????????? ? 10min 三、休克的分期与发病机制??????????????????????50min 四、休克时机体代谢与功能变化????????????????　25min 五、各型休克的特点???????????????????? 自学 六、休克的防治原则???????????? ???????? 10min  复习 思考题 1．引起休克的常见原因有哪些？ 2．简述休克各期组织灌流的特点、机制及其主要临床表现 3．试述休克时机体的功能、代谢变化 4．病例讨论（见多媒体课件）  参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001  自评 本次授课准备充分，学生听课认真，结合临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的职业道德。   第七章 休克（Shock）第一节 概述 “休克”（shock）一词原意为震荡或打击。自法国医生Le Dran 1731年首次将法语secousseuc译成英语shock，并应用于医学领域以来，对休克的认识和研究已有200多年的历史，其间经历了四个主要认识发展阶段：症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。??? 休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。 第二节 病因和分类 一、休克的病因 (一)失血与失液 大量快速失血可导致失血性休克（Hemorrhagic Shock）。常见于食管静脉曲张破裂出血、创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。 此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。 （二）烧伤 大面积烧伤早期可因大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛而引起休克称烧伤性休克（Burn shock）。  （三）创伤 严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克（Traumatic Shock）。 （四）感染 细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克（Infective Shock）。 （五）心力衰竭 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤、室颤）和心脏破裂等急性心力衰竭及慢性心力衰竭失代偿期，均可引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克(Cardiogenic Shock)。???（六）过敏???具过敏体质的人经注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过敏性休克（anaphylactic shock）。这种休克属?型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。 二、休克的分类??? 机体有效循环血量的维持，是由三个因素共同决定的：①足够的循环血量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能。各种病因均通过这三个环节中的一个或几个来影响有效循环血量，继而导致微循环障碍，引起休克。我们把血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。根据引起休克的始动环节不同，一般可将休克分为三类。即：???（一）低血容量性休克（hypovolemic shock）：??? 低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。常见于失血、失液、烧伤、创伤及感染等情况。???（二）血管源性休克（vasogenic shock）：??? 血管源性休克指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布性休克（distributive shock）或低阻力性休克（low-resistance shock）。??? （三）心源性休克（cardiogenic shock）：???心源性休克指由于心泵功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。现将休克的各病因与始动环节之间的关系小结如下图所示:
第三节 休克的分期与发病机制 一、微循环机制 微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位。正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成，主要受神经及体液因素的调节（如下图所示）。 （一）休克代偿期（compensatory stage） 休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。重点掌握休克早期微循环改变及发生机制，组织灌灌流特点及机体的代偿意义；熟悉休克早期患者的临床表现。 1.微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩痉挛，口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。毛细血管前阻力大于后阻力。
2.组织灌流情况 少灌少流、灌少于流??? 3.发生机制 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。??? 4.代偿表现 主要分三个方面：???（1）自身输血??? 休克早期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量和循环血量的“ 第一道防线”。???（2）自身输液??? 由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“ 第二道防线” 。经研究表明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。???（3）血液重分布??? 由于不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。 ??? 5.代偿意义???⑴有利于维持动脉血压???⑵有利于心脑的血液供应 ???6.临床表现 休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦操不安（如下图所示）。
（二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。?? 1.微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。 休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图 ???2.组织灌流情况 ?灌而少流、灌大于流???3.发生机制??（1） 神经体液机制 ???1）酸中毒???2）局部扩血管代谢产物增多???3）内毒素的作用??（2）血液流变学机制???此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重,形成恶性循环，机体失代偿。 4.失代偿原因???（1）真毛细血管开放数↑?? （2）毛细血管流体静力压↑ ???（3）微血管通透性↑???（4）组织间隙亲水性↑???5.失代偿后果??（1）回心血量急剧减少??（2）自身输液停止??（3）心脑血液灌流量减少???6.临床表现 ?休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷。 ???（三）休克难治期（refractory stage）????1.微循环改变特点 此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。???2.组织灌流特点 不灌不流 休克失代偿期与难治期微循环变化的比较 3.难治期的机制??（1）血管反应性进行性下降??（2）DIC的形成 4.临床表现 ??? （1）循环衰竭??? 病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。 （2）并发DIC??? 休克难治期易发生DIC，其机制主要有三个方面： 1)血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。 2)凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，使内、外凝血系统启动。此外，严重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。 3)TXA2-PGI2平衡失调: 休克时内皮细胞的损伤，一方面使PGI2生成释放减少，另一方面由于胶原纤维暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和释放TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA2则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。因此TXA2-PGI2的平衡失调，可促进DIC的发生。??? （3）重要器官功能衰竭??? 主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。
??? 休克发生发展的微循环机制小结 二、细胞分子机制???休克有关的细胞分子机制十分复杂。主要分四个方面：???（一）细胞损伤???（二）血管内皮细胞改变，微血管通透性增加??? 1．内皮细胞收缩??? 内皮细胞内及细胞之间含有多种蛋白质，这些蛋白质的改变可影响VEC的形态结构和功能，而引起微血管通透性增高。??? 2．内皮细胞损伤??? 休克时产生的炎症介质、氧自由基、溶酶体酶及缺氧、酸中毒等可直接损伤血管内皮细胞，使其发生肿胀、坏死、凋亡及脱落，进一步增加微血管通透性。 （三）炎症介质的泛滥?? ? 严重感染及创伤等可激活单核-巨噬细胞及中性粒细胞，导致各种炎症介质的大量产生。其中有些炎症介质具有促炎作用，可引起发热，白细胞活化，血管通透性增加及组织损伤。而有些炎症介质则具有抑炎作用，在感染、创伤、烧伤性休克时，这些抑炎介质过多可使机体出现免疫抑制。休克时的大量炎症介质泛滥产生，与某些休克病因（如G-菌内毒素）和继发产生的细胞因子激活细胞内信号转导通路、促进炎症因子的大量表达、产生正反馈瀑布效应有关，最终导致全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的发生。 ??? 第四节 机体代谢和功能变化 ??? 一、代谢障碍??? 1.供氧不足、无氧酵解↑??? 2.细胞水肿、高钾血症 3.局部酸中毒??? 二、细胞损害??? 1.细胞膜损害 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质和细胞因子等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍，Na+、Ca2+内流，细胞水肿。??? 2.线粒体变化 休克时线粒体肿胀，致密结构和嵴消失，钙盐沉着，线粒体膜破裂。线粒体是细胞氧化磷酸化的部位，其损伤可使ATP合成减少，细胞能量生成严重不足，??进一步影响细胞功能。??? 3.溶酶体变化 休克时缺血缺氧和酸中毒等，可导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶。溶酶体酶的大量释放加重了休克时微循环障碍，导致组织细胞损伤和多器官功能衰竭。 三、重要器官功能衰竭 休克时因细胞受损可引起机体的重要器官功能障碍和衰竭。若在严重休克的基础上，使原无器官功能障碍的患者在短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统或器官功能障碍时，称多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）。据统计约有80%的多器官功能障碍综合征患者有休克的背景，其死亡率高达30%~100%。其发生机制甚为复杂，是多种因素综合作用的结果。现将几个最常发生器官功能障碍情况简述如下： 1. 肺功能障碍（pulmonary dysfunction） 肺是全身静脉血液的滤器，机体的许多代谢产物、活性物质、活化的炎症细胞等都要经过肺，有的被肺扣留，有的被肺吞噬、灭活、转化，因此极易引起肺损伤。故休克时，肺是最常累及的器官。据统计其发生率高达83%~100%。若损伤较轻，可称为急性肺损伤（acute lung injury, ALI），若损伤较重，可导致急性呼吸功能衰竭，称休克肺（shock lung），属急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）。主要病理变化是淤血、水肿、出血、血栓形成、肺不张、肺泡透明膜形成等。休克患者一旦发生休克肺，死亡率较高。 发病机制 主要是由于休克动因通过补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜有关。当肺毛细血管内皮细胞受损，使毛细血管通透性增加，出现间质性肺水肿，刺激毛细血管旁J感受器，反射性引起呼吸迫促（呼吸窘迫），可造成呼吸性碱中毒。当肺毛细血管通透性进一步增加，大量血浆蛋白透过毛细血管沉着在肺泡壁，而形成透明膜。当肺泡Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮受损时,分别引起肺顺应性降低和肺泡表面活性物质减少，肺泡微萎陷。其结果V/Q比例失调，气体弥散障碍，临床表现为动脉血氧分压进行性降低、紫绀和呼吸困难进行性加重，最后导致急性呼吸衰竭甚至死亡。 2. 肾功能障碍（renal dysfunction） 各类休克时常伴发的急性肾功能衰竭称为休克肾（shock kidney）。临床表现为少尿、氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒等。休克患者，如合并急性肾功能衰竭，往往预后不好，死亡率也甚高。 发病机制 早期主要由于血液重分布，使肾血流量严重减少，导致肾灌量不足，这时肾并没有器质性病变，恢复肾灌流后，肾功能可迅速恢复，称为功能性肾衰（functional renal failure）或肾前性肾衰（prerenal failure）；但到了休克晚期，由于肾持续严重缺血和肾毒素（包括血红蛋白、肌红蛋白等）的毒性作用可引起肾小管坏死而产生器质性肾衰（parenchymal renal failure） 3. 肝功能障碍（hepatic dysfunction） 由于肝脏的解剖部位和组织学的特征，休克时合并肝功能障碍的发生率也很高。主要病理变化特点是肝细胞有脂变和空泡变性，肝线粒体氧化磷酸化功能障碍。临床表现为血胆红素增加而出现黄疸，谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶均超过正常上限数值2倍。 发病机制 休克时因肠道缺血、肠粘膜屏障功能降低，肠道内细菌大量吸收入血，通过门静脉循环到达肝脏，并损伤肝细胞。肝脏富含具有吞噬功能的枯否氏细胞，此时枯否氏细胞被激活后分泌白介素-8引起嗜中性粒细胞趋化和粘附，再分泌肿瘤坏死因子、白介素-1和释放氧自由基，可损伤相邻的肝细胞。肝脏有丰富的黄嘌呤氧化酶，当肝缺血-再灌注损伤时可产生大量氧自由基而损伤肝细胞。 4. 胃肠道功能障碍（gastrointestinal dysfunction） 休克时由于胃肠道缺血引起胃肠粘膜受损而出现胃肠功能障碍。主要病理变化是胃肠粘膜损伤、应激性溃疡。早期只有粘膜表层损伤（糜烂），但损伤进一步发展可穿透粘膜到粘膜下层甚至破坏血管，引起溃疡和出血。临床表现有腹痛、消化不良、呕血和黑便。临床上常以24小时内胃肠道出血量超过600ml作为诊断胃肠功能衰竭的指征。 发生机制 主要是休克的原始病因引起机体的应激反应而出现胃肠道缺血；其次是缺血再灌注损伤时，因胃肠道富含黄嘌呤氧化酶，产生大量氧自由基，损伤肠粘膜。此外，长期静脉营养，胃肠道粘膜萎缩，屏障功能减弱，大量细菌和毒素吸收入肝，激活枯否氏细胞，产生细胞因子损伤胃肠粘膜。 5. 心功能障碍（cardial dysfunction） 休克时心功能障碍发生率不很高，除心源性休克外，其他各类休克的早期因通过代偿可使心功能维持正常，但到晚期可发生心功能障碍。主要病理变化是心肌可出现局灶性坏死，线粒体减少和心内膜下出血。临床表现心功能降低，心输出量减少，心指数（CI）下降。 发生机制 血压下降和心率过快使冠脉灌流量减少，不能满足心肌高代谢、高耗氧的需要，使心肌严重缺血缺氧以及酸中毒引起心肌兴奋-收缩偶联障碍，导致心肌收缩力下降；严重高钾血症可引起心肌兴奋性、传导性、自律性以及收缩性下降；内毒素、肿瘤坏死因子、白介素-1、氧自由基以及心肌抑制因子（MDF）等多种体液因子的毒性作用可使心肌受损和收缩力下降。MDF是当内脏器官（主要是胰腺）缺血时，细胞溶酶体破裂，释放组织蛋白酶，水解组织蛋白生成的对心肌有抑制作用的一类小分子多肽类物质。 除了以上几个常见的系统器官功能障碍外，还可因脑缺血缺氧产生脑功能障碍，表现脑水肿，甚至脑疝形成，病人可由兴奋转抑制，甚至昏迷。此外，免疫系统、凝血系统等其他系统器官亦可出现功能障碍。 第五节 各型休克的特点（自学）??? 由于休克的病因不同，始动环节各异，各型休克有各自的特点。重点介绍两种感染性休克的特点。??? 感染性休克根据它的血流动力学的变化不同可分为两种类型：??? 1．低动力型休克（hypodynamic shock）??? 因其心输出量减少，外周阻力增高的特点，故又称低排高阻型休克，临床上表现为皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压下降及乳酸酸中毒故称冷休克。??? 其发生与下列因素有关：??? (1)严重感染使交感-肾上腺髓质系统兴奋，缩血管物质生成增多，而扩血管物质生成减少。??? (2)LPS可直接损伤血管内皮，释放组织因子，促进DIC形成。??? (3)败血症时血液中H+浓度增高可直接使心肌收缩力减弱，加上微循环血液淤滞，使回心血量减少，心输出量下降。 2．高动力型休克（hyperdynamic shock）??? 因其心输出量增加、外周阻力降低的特点，又称为高排低阻型休克。临床表现为皮肤呈粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降等故称暖休克。?? 高动力型休克与低动力型休克特点的比较 ??
第六节 防 治 原 则??? ??? 休克的防治，应针对病因和发病学环节，以恢复生命器官的微循环灌流和防治细胞损害为目的，采取综合措施进行防治。??? 一、病因学防治??? 首先应积极处理引起休克的原发病，如止血、补充血容量、控制感染、镇痛等。??? 二、发病学防治??? （一）改善微循环 这是休克治疗的中心环节，应尽早采取有效措施改善微循环，提高组织灌流量。??? 1．补充血容量 各种休克都存在有效循环血量相对或绝对不足。因此，除了心源性休克外，应尽早及时补充血容量以提高心输出量、改善组织血液灌流。正确的输液原则是“需多少，补多少”。??? 2．纠正酸中毒 ??? 3．合理使用血管活性药物??? （1）扩血管药物选择：扩血管药物可以解除小血管痉挛而改善微循环，但可使血压出现一过性降低，因此必须在充分扩容的基础上使用。??? （2）缩血管药物选择：缩血管药物因可能减少微循环的灌流量，加重组织缺血缺氧，目前不主张在休克患者中大量长期使用。但是，对过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药物则是最佳选择。??? 4. 防治DIC （二）保护细胞功能，防止细胞损伤 ??? 休克时细胞损伤有原发性的，也有继发于微循环障碍之后发生的。去除休克动因，改善微循环是防止细胞受损的基本措施。? （三）拮抗体液因子的作用 ??? 涉及休克的体液因子有多种，可以通过抑制某些体液因子的合成，拮抗其受体和对抗其作用等方式来减弱某种或几种体液因子对机体的有害影响。如用TNFα单克隆抗体拮抗TNFα的作用；用苯海拉明拮抗组胺；用抑肽酶减少激肽的生成等。? （四）防治器官功能障碍与衰竭??? 休克时，如出现器官功能障碍或衰竭，除采取一般治疗外，还应针对不同器官衰竭，采取不同的治疗措施。如发生休克肾时，应尽早利尿和透析；如出现休克肺时，则应正压给氧，改善呼吸；当出现急性心力衰竭时，应减少或停止输液，并强心利尿，适当降低前后负荷。??? 小 结??? 休克是临床上常见的危重病症。失血失液、创伤、感染、心力衰竭、神经刺激等病因，都可从血容量减少，血管床容量增加或心泵功能障碍这三个不同的始动环节来影响休克的发生发展。尽管休克有多种不同类型，但大多数休克的发生都有一个共同的发病基础，这就是有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，进而导致全身组织细胞的功能代谢障碍及结构损伤。根据微循环的变化，可将休克分为代偿期、失代偿期和难治期。代偿期表现为微循环缺血缺氧，全身血流重新分布，以保证心脑血液供应；失代偿期表现为微循环淤血性缺氧，组织血液灌流量进一步减少；难治期表现为微血管麻痹、DIC形成或多器官功能衰竭。休克的发病机制十分复杂，除交感兴奋及体液因子大量产生所致的微循环障碍外，还与休克动因直接作用或微循环障碍发生后所引起的细胞损伤、微血管通透性增加及细胞因子级联反应等细胞分子机制有关。在休克的防治上，应尽早消除休克动因，注重改善微循环，努力保护或恢复细胞与器官功能。 思 考 题??? 1.什么叫休克？各型休克发生的始动环节是什么？??? 2.试述休克各期微循环的变化特点及其典型临床表现。??? 3.休克缺血性缺氧期有什么代偿意义？??? 4.试述休克的细胞分子机制。??? 5.休克与DIC有什么关系？为什么？