怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005学年下学期 授课教师 李晓阳 教研室主任审核签名 吴和平  教学课题 呼吸衰竭 课时 授课时间 10月 3日 10月4日 10月5日 10月6日 10月7日 月日    2  星期一 星期三 星 期三 星 期四 星 期五 星期  授课对象 04级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16   目的要求 1．掌握呼吸衰竭的概念、病因。 2．掌握呼吸衰竭的发病机制和血气变化特点。 3．熟悉呼吸衰竭时机体的功能、代谢变化。 4．了解急性呼吸窘迫综合征的概念、原因、病理变化和发病机制。 5．了解呼吸衰竭的防治原则。  教学重点及难点 1.呼吸衰竭的定义。 2.呼吸衰竭的发生机制（限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、解剖分流）。 3.急性呼吸窘迫综合征的的概念、原因、病理变化和发病机制。 4.I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭的发生机制。  教法与 学法  提问式、启发式教学，理论联系实际，基础联系临床。  课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学  教学 内容 与 时间 分配 1. 呼吸衰竭的病因与发病机制 60min 2. 呼吸衰竭时机体的功能、代谢变化 30min 3. 呼吸衰竭防治的病理生理基础 10min  复习 思考题 1. 何谓呼吸衰竭? 呼吸衰竭的判断标准是什么? 2. 简述呼吸衰竭的发病机制 3. 呼吸衰竭时机体会出现哪些功能、代谢?  参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001  自评 本次课利用多媒体等教学手段，紧密结合临床和相关基础，帮助学生理解所学知识，教学效果较好。  第二节 呼 吸 衰 竭（respiratory failure） 一、概 述 （一）.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程 （二）.判断标准 PaO2 ＜ 60mmHg (8kPa) PaCO2 ＞50mmHg (6.6kPa） （三）分类： 1.按血气变化特点分 Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa 2. 按原发病变部位不同分 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 3.按病程经过不同分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭  2.阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞引起的通气不足,关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。    阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制： （1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 （2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。      （三）肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance) 类型：部分肺泡通气不足--V/Q↓ 部分肺泡血流不足--V/Q↑ 1.部分肺泡通气不足 病因：支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等 机制： 部分肺泡通气↓ 血流正常 →V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）  2.部分肺泡血流不足 病因：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 机制： 部分肺泡血流↓ 通气泡正常 → V/Q↑→死腔样通气  3.解剖分流增加 在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。 在病理情况下，如： 支气管血管扩张 动-静脉短路开放 静脉血掺杂（真性分流） 肺实变肺不张等 吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。 原因与发病机制小结： 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰，通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰，换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome , ARDS) 原因：感染、休克等 病理变化：肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成   三、主要功能代谢变化 （一）酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。 (二)呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 潮式呼吸： （三） 循环系统的变化 1. 心血管中枢兴奋与抑制 2. 肺源性心脏病 发生机制： 1）肺动脉高压→右心负荷过度 2）缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3）用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度 (四) 中枢神经系统的变化 1. 脑功能障碍 缺氧 PaCO2↑ 2. 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) 发生机制： (1)缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。 (2)缺氧酸中毒对脑细胞的损害- - 脑细胞水肿。 (五) 肾功能变化 轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。 重者：急性肾衰 (六)胃肠变化 胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血 四、防治原则 1.防治原发病 2.改善通气 3.合理给氧 Ⅱ型患者:低浓度低流量持续吸氧 4. 防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能