怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005学年下学期 授课教师 吴和平 教研室主任审核签名 曹述铁  教学课题 水、电解质代谢紊乱 课时 授课时间 11月 7日 11月 8日 11月9日 11月10日 11月11日 月日    4  星期一 星期三 星 期三 星 期四 星 期五 星期  授课对象 04级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16   目的要求 1．掌握低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水和水中毒的概念、病因和机制。 2．掌握水肿的概念、病因和机制。 3．掌握低钾血症、高钾血症的概念、病因和机体的功能代谢变化。 4．熟悉体液分布、电解质含量、水和电解质交换以及水和电解质的生理功能。 5．了解水、钠代谢的分类、水肿的表现及水肿对机体的影响。 6．了解各类水、电解质紊乱的防治原则  教学重点及难点 1.低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水和水中毒的概念、病因和机制。 2.水肿的概念、病因和机制。 3．低钾血症、高钾血症的概念、病因和机体的机能代谢变化。 4．低钾血症、高钾血症时神经肌肉和心肌电生理的变化特点。  教法与 学法  提问式、启发式教学，理论联系实际，基础联系临床。  课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学  教学 内容 与 时间 分配 第一节 水、钠代谢紊乱 1．低钠血症 40min 2．高钠血症 40min 3．细胞外液容量不足 35min 4．水肿 35 min 第二节 钾代谢紊乱 50 min  复习 思考题 1．渗性脱水病人为什么容易出现休克？ 2．比较低渗性脱水、高渗性脱水病理生理变化的异同 3．试述水肿的发病机制 4．比较低钾血症、高钾血症对神经-肌肉及心脏的影响  参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001  自评 本次课运用启发式教学法，密切联系临床，以提高学生的学习兴趣。结合临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。  第二章 水、电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 水、钠代谢及其调节机制 (Water and sodium metabolism and their regulation) 一、体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid) 体液 (body fluid)：体内的水和溶解在其中的物质 水与电解质平衡 (Water and electrolytes balance) 相对恒定： 体液的容量(volume) 化学成分(composition) 渗透压(osmotic pressure) 分布(distribution)   二、体液的渗透压和体内水的交换 (Osmotic pressure of body fluid and water movement) (一)体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid) 血浆渗透压280～310 mmol/L (mOsm/L)取决于血浆中钠与水的比例  (二)体内水的交换 (Water movement in the body) 1.细胞内外水的运动 (water movement between outside-inside cell) 水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过 2.血管内外水的运动 (water movement between outside-inside capillary) 蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换 三、水和钠的生理功能(Physiologic function of water and sodium) (一)水的生理功能 (Function of body water) 促进物质代谢 调节体温 润滑 (二)钠的生理功能 (Physiologic function of sodium) 维持体液的渗透压和酸碱平衡 参与细胞动作电位的形成 四、水与钠平衡及其调节 (Water and sodium balance and their regulation)  (二)水与钠代谢的调节 (Regulation of water and sodium metabolism) 水平衡由渴感及抗利尿素（antidiuretic hormone,ADH）调节，维持血浆渗透压；钠平衡主要由醛固酮调节，维持细胞外液的容量及组织灌流。 钠平衡调节: 多吃多排，少吃少排，不吃不排 1.渴感(thirst) ECF渗透压( 血容量(  第二节 水、钠 代 谢 紊 乱 (Disturbances of water and sodium balance) 一、脱水(Dehydration) 体液容量减少(>2%)，并出现一系列功能代谢变化的病理过程。 (一) 高渗性脱水 (hypertonic dehydration) 1. 概念(concept) 失水＞失钠，serum[Na+] >150 mmol/L ；plasma osmotic pressure ＞310 mmol/L。又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。 2.原因 (causes) (1)入量不足(decrease of intake) 水源断绝 丧失口渴感 进食困难 (2)丢失过多(lost from ECF) 大量出汗 尿崩症和渗透性利尿 呼吸道蒸发 3. 影响(effects) ECF渗透压( 口渴 ADH分泌( 尿量( 细胞内液向 细胞脱水 CNS功 细胞外转移 能障碍 皮肤蒸发水( 脱水热 (dehydration fever) 4. 防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of prevention and treatment) 及时补水 适当补钠 （先糖后盐） (二) 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration) 1. 概念(concept 失钠＞失水，serum[Na+] <130 mmol/L ；plasma osmotic pressure < 280 mmol/L。又称低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia)。 2. 原因 (causes) 主要见于体液大量丢失后只补水而未适量补盐。 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 肾性失钠(renal losses) 皮肤丢失(skin losses) 液体积聚在第三间隙(accumulate in third interspace)  4.防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 轻、中度补生理盐水 ；重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿)，先盐后糖。 (三) 等渗性脱水 (Isotonic dehydration) 1. 概念(concept) 失水＝失钠，serum[Na+] 130～150 mmol/L；plasma osmotic pressure 280～310 mmol/L 2. 原因 (causes)： 丢失等渗液(lost isotonic fluid) 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 肾性失钠(renal losses) 液体积聚在第三间隙(accumulate in third interspace) 3. 影响(effects)：ECF渗透压正常，血[Na+]正常 ECF减少 血容量↓ 组织液量↓ 醛固酮、ADH分泌( 尿量( 4. 防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of prevention and treatment) 补生理盐水为主，适当补葡萄糖（先盐后糖）  二、水过多 (Water excess) 体液容量增多 (一)水中毒 (water intoxication) 1.概念(concept) 低渗性液体在体内潴留的病理过程，serum[Na+] < 130 mmol/L；plasma osmotic pressure < 280 mmol/L。又称高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia)。 2. 原因 (causes) (1) 水排出减少 (decrease of water excretion) 急、慢性肾功能障碍 (2) ADH分泌过多 应激 syndrome of inappropriate ADH secretion (3) 入水过多  4. 防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 预防 限水 排泄: 利尿 转移: 小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿) (二) 水肿 (Edema) 概念(concept)：过多的液体积聚在组织间隙。  (1)血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid)——组织液生成>回流 毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure) 血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) 摄入↓； 合成↓； 丢失↑ 微血管壁通透性↑(increased capillary permeability) 漏出液(transudate)：蛋白质含量低，比重低，细胞数少 渗出液(exudate)：蛋白质含量高，比重高， 白细胞多 淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction) (2) 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid) —— 钠水潴留  肾小球滤过率下降 (decreased glomerular filtration rate) 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 近曲小管重吸收钠水增多 (increased water and sodium reabsorption in proximal tubule) 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 (increased water and sodium reabsorption in distal tubule and collecting duct) 2. 水肿的特点及对机体的影响(characteristics and effects of edema) 显性水肿(frank edema)，又称凹陷性水肿(pitting edema)隐性水肿(recessive edema) 第三节???钾 代 谢 及 钾 代 谢 障 碍 (Potassium homeostasis and its disorders) 正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium)   钾的功能(function) ：(1) 参与细胞代谢 (2) 维持细胞膜静息电位 (3) 维持细胞内外的渗透压和酸碱平衡  影响钾在细胞内外转移的因素 1. 激素: 胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡  影响肾排钾的因素： 醛固酮: Na＋- K+泵活性( 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性( 远曲小管原尿流速加快 二、低钾血症(Hypokalemia) 概念 (concept)：Serum [K+] < 3.5mmol/L （一）原因和机制(Causes and mechanisms) 1. 摄入不足 (decreased K+ intake) 钾来源减 不吃也排 2. 失钾过多 (increased K+ excretion) 消化液丢失 肾失钾 利尿剂使用不当 渗透性利尿 皮肤失钾：大量出汗 3.钾向细胞内转移 (K＋shifts into the cells) 胰岛素治疗(insulin therapy) 碱中毒(alkalosis) 低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis)  (二)对机体的影响 (Effects) 1.对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) （1）急性低钾血症 —— 神经肌肉兴奋性↓  表现 (manifestation)： CNS: 萎靡、倦怠、嗜睡、昏迷 骨骼肌: 四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌: 食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 （2）慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外K+浓度均有降低，[K]i/[K]e 比值在正常范围内，静息电位无变化之故。 2. 对心脏的影响 (effects on the heart) K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响。 心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性 因此，低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室传导阻滞、甚至室颤而死亡。 发病机制 1）心肌兴奋性 急性低钾血症 心肌细胞对 K+ 通透性 静息状态时细胞内K+ 外流 静息电位负值 (接近阈电位) 兴奋性 （故易发生心律失常） 2）心肌传导性 K+ 外流 Na+内流 0期去极化速度和幅 度 （传导性与0期去极化的速度及幅度有关） 传导性 3）心肌自律性 自律性与自律细胞自动去极化速度有关。 K+ K+外流 静息电位负值 Na+自动内流（自动去极化） 接近阈电位 自律性 4）心肌收缩性 轻度低钾血症 复极2期 K+ 外流 ，而 Ca2+内流 心肌细胞内[Ca2+] 收缩性 严重或慢性低钾血症时，细胞内缺 K+ ，心肌细胞变性、坏死 收缩性  低钾血症的心电图变化：复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长，QRS波增宽；自律性↑→期前收缩 3. 对肾功能的影响 (effect on renal function) 集合管对ADH反应性 多尿 4. 对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance) 代谢性碱中毒 反常性酸性尿 K+出细胞 血K+ 代谢性碱中毒 H+入细胞 K+-Na+交换 肾小管 反常性酸性尿 H+-Na+交换 (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 口服补钾为主，必要时静脉滴注（注意：浓度不过高，速度不过快，剂量不过大，尿少不补钾），严禁静脉注射。 三、高钾血症 (Hyperkalemia) 概念(concept)：Serum [K+] > 5.5mmol/L (一)原因和机制 (Causes and mechanisms) 1. 排钾减少 (decreased K+ excretion) 少尿(oliguria)；醛固酮↓；潴钾性利尿剂 2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) 细胞损伤(cell injury) 酸中毒(acidosis)  高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis) 3. 入钾过多 (increased K+ intake) (二)对机体的影响(Effects) 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) —— 神经肌肉兴奋性先(后↓ 慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外K+均有升高，细胞内外K+比值接近正常，静息电位正常之故。  2.对心脏的影响 (effects on the heart) 心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性 对心脏的影响: 引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。 ( 1)心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性 ;重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的双相变化 (机制与神经肌肉的变化机制相同)。 ( 2)心肌传导性 细胞内外K+ 浓度差 静息电位负值 Na+ 内流 0期去极化速度及幅度 传导性 传导性 + 兴奋性 心跳骤停 (3)心肌自律性 血钾 心肌细胞膜对 K+ 通透性 自律细胞4期 K+ 外流加快，Na+内流减慢 自动去极化减慢，自律性 (4)心肌收缩性 细胞外钾对钙内流有抑制作用，血钾 复极化2期Ca2+内流减慢 心肌细胞[Ca2+] 收缩性 心电图的变化： 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长，QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常  (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 减少血钾来源 促进钾移入细胞：insulin+glucose IV 对抗钾的心肌毒性：10%calcium glucose IV 排钾：口服阳离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠、透析疗法等。 病 例 讨 论 患者，男，52岁，教师。慢性腹泻3月，加重2天入院。近2天来排出稀水便，6～8次/日，量中等，无便血。近2天进食水均少，伴双下肢软弱无力，尿量较前减少。入某院后，予抗炎、输葡萄糖及生理盐水1500ml，患者尿量仍少。随予5%碳酸氢钠250ml静滴，50%葡萄糖40ml+速尿20mg静注后解小便约300ml，至夜2时许患者病情加重，急转院。查T36.8℃，BP90/60mmHg，R40次/min，全身大汗，心率96次/min，律齐无杂音，心音低钝，腹平软，肠鸣音减弱，四肢肌张力弱，肌力0度，腱反射消失，病理反射未引出，急查血K+1.3mmol/L，Na+138mmol/L,CI-118mmol/L，Ca2+2.0mmol/L,HCO3-20mmol/L，ECG示：窦性心律不齐，Ⅰ度房室传导阻滞，S-T段下降,U波明显，Q-T间期延长。立即予补钾配成0.3%氯化钾持续静滴，滴速80滴/min，次日晨，双上肢肌力Ⅳo，双下肢肌力Ⅱo，24h共补液3500ml，补钾10g，患者四肢肌力均正常，尿量1000ml。复查ECG正常，血K+5.0mmol/L，减少补钾补液量。此后查结肠镜示：慢性结肠炎，带药回家治疗。 问 题 1.该患者主要存在哪些水、电解质紊乱？ 2.首次接诊时治疗措施是否恰当？ 3.为什么病人转院治疗后病情能迅速改善？