课件 002 兽医微生物学教学课件 1
兽
医
微
生
物
学
兽医微生物学
(多媒体教学课件 )
天津农学院动科系动物预防医学教研室制作
2003/02/28
课件 002 兽医微生物学教学课件 3
绪言 共六部分，介绍微生物与微生物学的概念，微生物学发展简史，微生
物学理论与技术成就及应用，兽医微生物学的地位、任务与贡献。
细菌总论 共七章，介绍细菌的形态、构造、生理，消毒与灭菌，细菌生态、
致病机理、遗传变异，细菌分类与命名等。
免疫基础 共七章，介绍抗原抗体，免疫系统，抗感染免疫，变态反应，免
疫调节，免疫技术及应用等。
细菌各论 共十二章，介绍各属重要病原细菌的形态、生化特性、致病性、
微生物学诊断和免疫防治等。
真菌 共二章，介绍真菌的分类、形态、生化及致病特性，真菌病的诊断与
防治等。
病毒 共十四章，介绍病毒的形态、构造、繁殖、遗传、培养，病毒的致病
性。各科属重要病毒形态、生化及致病特性，微生物学诊断和防治等。
实验 共十多个，显微镜油镜的使用，细菌形态及构造观察，细菌抹片制备
及染色，培养基的制备，细菌的分离培养、生长表现观察、生化试验、药
敏试验，沉淀反应和凝集反应，重要病原菌的认识，真菌与病毒培养测定
等 。
内
容
简
介
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第二十九章 病毒的结构
第三十章 病毒的复制
第三十一章 病毒的遗传与进化
第三十二章 病毒的与细胞的相互作用
第三十三章 病毒的致病机理
第三十四章 双股 DNA病毒
第三十五章 单股 DNA病毒
第三十六章 具有反转录过程的病毒
第三十七章 双股 RNA病毒
第三十八章 单负股病毒目
第三十九章 分节段的负股 RNA病毒
第四十章 套式病毒目
第四十一章 其他正股 RNA病毒
第四十二章 朊病毒
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第四十章 套式病毒目
第四十一章 其他正股 RNA病毒
第四十二章 朊病毒
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第四十章 套式病毒目
第一节 冠状病毒科
病毒颗粒为球形, 直径 80-220nm,有囊膜及长
达 20nm的棒状纤突 （ 见 40-2-549） 。 基因组为单
分子线状正股单股 RNA。
一, 猪传染性胃肠炎病毒 (TGEV)
已报道 4种冠状病毒能感染猪：猪血凝性脑脊髓
炎病毒, 猪流行性腹泻病毒, 猪传染性胃肠炎病
毒及猪呼吸道冠状病毒 (PRCV)。
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1.致病 TGEV在世界各地均有发现, 引致仔猪腹
泻, 伴有呕吐, 3周龄以下的仔者有较高死亡率 。
但有时成年猪也有高死亡率, 母猪表现为厌食,
发热, 腹泻及无乳等 。
2.致病机理 病毒通过消化道进入机体, 潜伏期 18-
72h。 仔猪易感染出现临床症状, 原因是仔猪的胃
分泌物酸度低 。 病毒损伤肠绒毛后, 绒毛上皮细
胞分泌的乳糖酶及其他双糖酶减少, 导致肠道内
容物的渗透压增高, 水从组织进入肠腔, 导致腹
泻 。
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3.病变 仅限于胃肠道, 包括胃肿胀及小肠肿胀,
绒毛破坏, 肠壁变薄 。
4.防制
仔猪 可通过初乳及奶液获得母源 IgA抗体, 产
生被动免疫 。 但血清中的 IgG抗体不能提供保护 。
非经肠免疫不能产生母源免疫, 唯有通过黏膜免
疫才有效 。
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疫区 病毒可能在某些猪持续存在 。 对易感猪
群的所有猪检疫, 免疫接种 。
疫苗 FIPV温度敏感突变株疫苗已商品化 。 疫
苗通过鼻黏膜接种, 此处无抗体形成, 有利病毒
低水平的复制, 从而产生免疫应答获得保护 。 大
多数成年猪已感染病毒, 抗体阳性, 接种疫苗无
效 。
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二, 禽传染性支气管炎病毒 (AIBV)
1.印象 1973年在美国最先确定病原, 目前已在几
乎世界各国发现, 并且是鸡的最重要的病毒之一 。
本病毒是冠状病毒科的原型, 由于基因组大而易
发生突变, 产生许多抗原性及致病性的变异株 。
用中和试验可分为 8-10个血清型 。
2.感染 病毒主要感染鸡, 此外还对雉, 鸽, 珍珠
鸡有致病性 。 发病取决于鸡的日龄, 免疫状况以
及毒株 。
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急性暴发 1-4周龄雏鸡最易感, 表现为气喘,
咳嗽及呼吸困难, 并可突然死亡 。 青年鸡的感染
率可达 75％ 。
生长迟缓 弱毒株感染几乎无临床症状, 但导
致 生长迟缓 成为侏儒 。 产蛋鸡产蛋量下降 或者停,
或产异常蛋 。
新病型 近年来还出现以 肾, 肠或腺胃病变 为
主的致病型 。 目前已在全世界发现 。
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3.致病机理
传播 病毒通过气雾, 污染粪便的食物而在鸡
群中迅速传播 。 在环境中病毒可存活数天, 在
低温环境下, 则可存活数周 。 鸡群中往往存在
持续感染的带毒者 。
复制 病毒先在呼吸道纤毛上皮细胞或肠道复
制, 可达到很高滴度 。 后出现病毒血症, 将病
毒散布到许多器官, 最终导致生殖系统及肾脏
的严重损伤, 可产生永久性的结构损伤 。
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4.免疫 感染诱导 IgM,IgG,IgA抗体的产生 。 免疫
的产蛋鸡的卵从血液产获得 IgG抗体, 通过输卵管获
得 IgM及 IgA在蛋白中, 胚胎在发育期由羊水进入胎
儿体内, 在胚胎发育的最后 1/3阶段, IgG从卵黄进入
鸡胚循环系统, 在出壳时血清 IgG抗体的水平与母鸡
近似 。 IgG代谢的半衰期约 3d,可持续 3-4周 。 抗体的
存在可抑制病毒的复制 。
5.诊断 早期诊断组织切片直接免疫荧光染色 。 分离
病毒可取病料匀浆上清接种鸡胚尿囊腔培养 72-96h，
并盲传 3-5代 。 绒尿囊血管肿胀, 鸡胚卷缩并矮小化 。
病毒鉴定用免疫荧光, 凝胶扩散或免疫电镜 。
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6.预防与控制 建立无病鸡群是根本措施 。 弱毒苗
（ H120,H52株 ） 被广泛地应用 。 免疫途径包括饮
水, 喷雾或点眼 。 通常在 7-10日龄时接种疫苗, 4
周龄时再欠免疫 。 小于 7日龄的雏鸡免疫多数不成
功, 因为此时有母源抗体的于扰 。
由于 AIBV不断出乳新的突变株, 各型病毒免疫
交叉弱, 免疫效果是个问题 。
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第四十一章 其他正股 RNA病毒
第一节 微 RNA病毒科
病毒颗粒呈光滑球形, 直径 27nm,无囊膜 。 基
因组为单分子线状正股单股 RNA,RNA有传染性 。
一, 口蹄疫病毒 (FMDV)
1.印象 口蹄疫是全球性最重要的动物疫病, 常
在牛群, 猪群大范围流行 。 多种偶蹄动物都易感 。
感染率很高, 致死率较低 。 人类偶能感染, 表现
发热, 食欲差及口, 手, 脚产生水泡 。
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2.血清型 口蹄疫病毒有 7个血清型, 分别命名为 O、
A,C,SATl,SAT2,SAT3及亚洲 1型, 每个型
又可划分亚型 。 由于不断发生抗原漂移, 因此并
不能严格区分亚型 。
3.致病机理
症状 病畜口, 鼻, 蹄等部位出现水泡为主要症
状, 且可能跛行 。 怀孕母牛可能流产, 而后导致
繁殖力降低 。 猪则以跛蹄为最主要的症状 。 羊症
状通常比牛温和 。
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感染 反刍类动物感染的主要途径是呼吸道,
也可通过采食或接触污染物感染 。 经呼吸道感染
时, 最初在咽复制, 而后传播到其他组织 。
病毒排出 患畜通过分泌物, 奶, 飞沫大量 排
出 病毒 。 某些康复动物的咽部长时间存在 。 牛在
感染后可长达两年, 绵羊可达 6个月 。
传播 病毒可长距离经气雾传播, 吹风 （ 低温,
高湿, 阴暗 ） 有利于其 传播 。
免疫 康复牛对同型病毒感染的免疫力可维持 1
年或稍长 。
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4.诊断
申报 被列为必须申报的疾病, 诊断只能在指
定的实验室进行 。
送检 样品包括水泡液, 剥落水泡痂, 抗凝血
或血清等 。 死亡动物则可采淋巴结, 扁桃体 。 样
品应冰冻保存, 或置于 pH 7.6的甘油缓冲液中 。
检测方法 OIE推荐使用商品化及标准化的
ELISA试剂盒用于诊断, 数小时出结果 。 也用细
胞培养分离病毒, 分离的病毒通过 LLISA或者中
和试验加以鉴定 。
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5.预防与控制
控制 由于病毒高度的传染力, 控制措施必须非
常周全和严格 。 无病地区严禁从疫区调运牲畜 。
消灭 一旦发病, 应立即封锁现场, 焚毁或深
埋病畜 。 疫区周边的畜群应接种疫苗, 建立免疫
防护带 。
疫苗 弱毒疫苗可能散毒, 不安全 。 推荐使用
浓缩的灭活疫苗 。
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二, 猪水泡病病毒 (SVDV)
1.致病 引致猪水泡病, 家畜中仅猪感染发病, 人
偶可感染 。 症状与口蹄疫相似, 发热, 蹄冠部,
嘴, 唇, 舌出现水泡 。 偶有脑脊髓炎 。
2.致病机理 病毒通过皮肤的伤口感染, 也可经消
化道感染 。 病猪从粪中大量排毒, 病毒对低 pH
及温度变化有抵抗力, 带毒猪肉及其制品也是传
染源 。
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3.诊断 与口蹄疫等要注意鉴别诊断 。 ELISA用于
检测水泡液或水泡皮中的病毒抗原, 4-24h可获结
果 。
4.预防与控制 发现病历必须申报, 控制措施可参
照对付口蹄疫病毒的办法 。
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三, 禽脑脊髓炎病毒
1.致病 只对 1-21日龄鸡致病 。 易感鸡群死亡率可
高达 50％ 。
病毒只有 1个血清型, 但毒株毒力有较大差异 。 目
前全世界匀有报道 。
2.致病机理
传播 传染经粪 -口途径, 病鸡的卵也可传播病毒 。
症状 潜伏期 1-7d,病鸡呆滞, 头颈震颤, 失明,
麻痹 。 组织学检查见典型的病毒性脑炎的病变 。
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3.诊断 组织冷冻切片作荧光抗体染色 。 分离病毒
可接种无卵黄抗体的 5-7日玲鸡胚卵黄囊, 也可接
种鸡胚细胞 。
4.预防与控制 弱毒疫苗可用于 10周龄雏鸡饮水免
疫, 小于 10周龄雏鸡使用不安全 。 灭活疫苗适用
于未免疫鸡群 。
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第二节 嵌杯病毒科
病毒颗粒球形, 直径 40nm,无囊膜 。 基因组为单
分子线状正股单股 RNA,RNA有传染性 。
一, 兔出血症病毒 (RHDV)
引致家兔及野兔出血性败血症, 肺及肝病变严重 。
1984年杜念兴, 徐为燕教授等在我国最先报道 。
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1.致病机理 病毒经粪 —口途径传播, 2月龄以上
兔易感 。
最急性者常在 6-24h内死亡 。 急性或亚急性病例
可见流鼻液, 并可表现各种神经症状, 发病率
100％, 死亡率 90％ 。
剖检可见凝血块充满全身组织的血管, 血管内
凝血引发肝坏死 。 病毒能凝集人红细胞 。
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澳大利亚和新西兰引进 RHDV用以控制当地过
多的野生家兔, 出乎意外地发现, 蚊, 蝇及乌鸦,
鹰等肉食性鸟, 可作为病毒的传播媒介 。
2.诊断 从感染组织主要是肝可获得高滴度的病毒,
用人红细胞作血凝试验, 再以抗体作血凝抑制试
验即可确诊 。 也可用 ELISA等作诊断 。
3.预防与控制 除采取严格的隔离消毒措施外, 可
取肝等匀浆制成灭活疫苗, 对兔群免疫接种 。
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第五节 黄病毒科
病毒颗粒呈球形, 直径 50nm,有类脂质囊膜 。 基
因组为单分子线状正股单股 RNA,RNA有传染性 。
一, 日本脑炎病毒
1.致病 又名乙型脑炎病毒, 为人畜共患病毒 。 多种
动物包括猪, 马, 犬, 鸡, 鸭等均可自然感染 。 母
猪通常无症状, 但 孕猪可流产或死产 。
病毒常见于中国, 韩国及东南亚国家 。
三喙库蚊 是最常见的传播媒介 。 通过蚊 —猪 —蚊
传播循环病毒 。
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2.防制 弱毒细胞疫苗或灭活疫苗接种人及猪可
有效地预防和控制本病毒 。
二, 牛病毒性腹泻病毒 (BVDV)
1.致病 病毒引致的急性疾病称为 牛病毒性腹泻,
引致的慢性持续性感染称为 黏膜病 。
造成全世界奶牛, 肉牛的重大经济损失 。 各
种年龄的牛都易感, 但是 8-24月龄最常见 。
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2.症状
腹泻 体温升高及白细胞减少 。 感染牛群发生
腹泻等, 奶牛群产奶量下降 。 由于病毒感染造
成的免疫抑制, 犊牛易发生呼吸道及肠道的继
发感染 。
黏膜病 黏膜病可突然发病, 也可延续数周或
数月反复发生, 表现为发热, 厌食, 腹泻, 流
鼻涕, 糜烂性或溃疡性胃炎, 脱水等, 数周或
数月内死亡 。 死亡率可达 50％ 。
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3.致病机理
感染 病毒可通过胎盘感染胎儿 。 可使孕期胎牛死
亡或产瘦小犊牛 。 幸存犊牛为终身感染, 由于免疫
耐受 。
排毒 从各种分泌物排毒, 成为危险的传染源
病变 急性病毒性腹泻的患牛特征性表现为, 从口
部直至肠道整个消化道出现糜烂性或溃疡性病灶 。
肠系膜淋巴集结出血坏死 。 临床表现与牛瘟有相似
之处 。
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4.诊断 根据临床症状初诊 。 取鼻分泌物, 全血或
流产的胎儿等分离病毒检测病毒 。
5.预防与控制
净化牛群 除持续感染的牛外, 绵羊, 山羊, 猪
以及鹿等野生反刍兽性, 可成为病毒传染源 。 主
要控制措施是 检出并淘汰持续感染的牛, 逐步 净
化牛群 。
免疫接种 用灭活疫苗效果较佳, 弱毒疫苗已普
遍使用, 但有时可诱发严重的黏膜病 。
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三, 猪瘟病毒 (CSFV)
是世界范围内最重要的猪病病毒 。 亚洲, 非洲,
中南定洲仍然不断发生猪瘟 。 美, 加, 澳及欧洲若
干国家已消灭本病 。
1.症状
典型 的猪瘟为急性感染, 伴有高热, 厌食, 萎顿
及结膜炎 。 潜伏期 2-4d病猪白佃胞严重减少 。 仔猪
可无症状而死亡, 成年猪往往因细菌继发感染在 1
周内死亡 。 死亡率可高达 100％ 。
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亚急性型及慢性型 的潜伏期及病程均延长, 其病
毒毒力减弱 。 此种毒株感染怀孕母者导致 死胎, 流
产, 木乃伊胎或死产, 所产仔猪不死者产生免疫耐
性, 表现为颤抖, 矮小并终身非毒, 多在数月内死
亡 。
2.致病机理
感染 病毒的最主要的入侵途径是通过采食, 扁
桃体是最先定居的器官, 而后在内皮细胞, 淋巴器
官及骨髓增殖, 导致出血症及白血细胞与血小板减
少 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 34
病变 脾梗塞是特征性病变, 常可见脑炎 。 肠黏膜
的坏死性溃疡可见于亚急性或慢性病例 。
传播 病猪或无症状的持续感染猪是传染源 。 此外
各种用具如车辆, 猪场人员的鞋等也可间接接触传
染 。
3.诊断
病料 在国家认可的实验室进行 诊断 。 病料可取胰,
淋巴结, 扁桃体, 脾及血液 。
方法 用荧光抗体法, 免疫组化法, ELISA法可快
速检出病毒抗原 。
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4.预防与控制
卫生 餐厅与食堂或屠宰场的废弃泔水等应蒸煮
处理后喂猪, 以杀死可能存生的猪瘟病毒 。 冻肉
及猪肉制品中的病毒可存活数年, 运输检疫应予
注意 。
免疫 我国的猪瘟兔化弱毒疫苗是国际公认的有
效疫苗, 得到广泛使用 。
消灭 一些发达国家消灭猪瘟采取的措施是, 检
测加屠宰,, 即检出阳性的猪全群扑杀, 费用高
昂, 但十分成功 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 36
第四十二章 朊病毒
朊病毒 (prion)是动物与人传染性海绵状脑病
(TSE)的病原, 实质上不是传统意义上的病毒 。
它没有核酸, 只有传染性的蛋白质颗粒 。
早在 15世纪发现的绵羊的痒病就是由朊病毒所
致, 1986年在英国发现的, 疯牛病, (牛海绵状脑
病 ),严重打击了养牛业, 并危及人类健康, 震惊
全世界, 至今余波未平 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 37
,疯牛病, (牛海绵状脑病 ) 病原也是朊病毒 。 美
国科学家 Prusiner获 1997年诺贝尔医学奖, 就是
为了表彰其在研究朊病毒的性质及其所致的 TSE
的致病机理所取得的突破性进展 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 38
第一节 朊病毒的特性
1.性质 朊病毒是细胞正常蛋白经变构后而获得致
病性 。 这种正常的细胞蛋白名为 PrPc。 大多数哺
乳动物的基因组均编码, 并在许多组织尤其是神
经元及淋巴内皮细胞中表达 。
PrPc与 PrPsc PrP是朊病毒蛋白 (prion protein)
的缩写 。 PrPc是正常细胞的一种糖蛋白, 分子量
27000-30000,称为 PrP27-30。 PrP27-30是 PrP33-
35蛋白酶 K不完全消化的产物 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 39
PrPc 的同源异构体称为 PrPsc,二者的氨基酸序
列相同, 但是 PrPsc 的构象改变了 。 已筛选到区分
二者的单克隆抗体 。
PrPsc 抵抗内切酶的消化, 后者导致其凝聚, 形
成直径约 4-6nm的螺旋形杆状纤维, 即 所谓痒病
相关纤维 (SAF) (图 42—1)。 SAF在脑组织内形成
神经元空斑, 亦即 PrP斑 。 引致 海绵状损害 及 丧
失神经元功能 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 40
2.抗性 许多足以杀灭病毒及其他微生物的化学
药物或环境及物理因素对 PrPsc无效 (表 42-1-575)。
3.生物学特性 朊病毒在仓鼠, 小鼠脑内增殖时
间为 5.2d,在人和动物的潜伏期长达软月至数十
年 。 感染引致脑组织 空泡变性, 淀粉样蛋白斑块,
神经胶质细胞增生 等, 不引起炎性反应 。 无包涵
体, 不诱导干扰素, 不破坏宿主 B细胞和 T细胞
的免疫功能, 不引起宿主的免疫反应 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 41
将绵羊, 牛或人的朊病毒在小鼠或仓鼠接种传
代, 其 受体动物 PrPsc氨基酸序列与受本动物的
PrPc相同, 而不是与供体动物的相同 。
第二节 朊病毒的分类
与一般的病毒分类不同, 朊病毒目前按照其宿
主, 分子及生物学特性分类 (表 42-2-577)。 动物
源及人源朊病毒经接种均可传染其他动物, 如仓
鼠, 大鼠, 雪貂, 貂, 绵羊, 山羊, 猪, 牛, 猴
及黑猩猩 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 42
第三节 朊病毒的复制
1.复制机理 PrPsc经水平传递, 也许还经垂直传
递 。
PrPsc作为模板, 像结晶的种晶一样, 使正常编
码的 PrPc分子折迭聚合, 形成 PrPc-PrPc二聚体,
进而变为 PrPsc分子, 这一过程需要名为 X蛋白的
另一种分子参与 。 新产生的 PrPsc可催化愈来愈多
的 PrPc分子变为 PrPsc,在神经元等靶细胞内的大
量 PrPsc聚合, 形成 SAF,变为可见的空斑 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 43
2.基因调控
用基因敲除技术培育的转基因小鼠缺乏 PrPc基
因, 在接种痒病朊病毒蛋白不发病 。
将正常脑组织块移植到此种转基因小鼠的脑内,
接种后仅移植的正常部位发生病变 。
将小鼠的 PrPc基因敲除, 以人 PrPc基因取而代
之, 接种牛海绵状脑病朊病毒时, 小鼠在 500d左
右发生神经性疾病, 并产生病变, 这一发现揭示
了人的新型克雅氏病与牛海绵状脑病的关系 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 44
第四节 牛海绵状脑病 (BSE)
牛海绵状脑病 1986年在英国发现, 俗称, 疯牛
病,, 往往突然发作, 表现为颤抖, 感觉过敏, 体
位异常, 后肢共济失调, 有攻击行为甚至狂暴, 产
奶减少, 体重下降 。 病程 2-3周, 长者可达 1年, 最
终死亡 。 感染牛多为 3-5岁, 22月龄即有发病记载 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 45
1.致病机理
病变 病变 仅见于脑, 脑灰质出现神经元空泡化,
神经元变性并丧失, 星状胶质细胞, 肥大及增生 。
无炎症反应, 无免疫应答 。
感染 牛海绵状脑病朊病毒无宿主特异性, 也可
使其他反刍兽及猫发病 。 通过口服或脑内接种,
可将其在绵羊, 山羊, 貂, 绒猴, 鼠猴, 食蟹猴,
小鼠及仓鼠传代 。 在牛可垂直传递 。 现在认为,
人类的新型克雅氏病与食用污染朊病毒的牛肉有
关, 因此受到高度重视 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 46
2.诊断
症状与病理 根据临床症状, 遗传背景及可疑病
牛的脑组织的组织病理学检查可作出诊断 。
免疫诊断 常规检查应取最易感染的部位如中脑,
脑干及颈部脊髓作切片, 然后用抗 PrP抗体作 组化
染色, 用脑组织提取液或脑脊液与抗体作 免疫转
印 。 ELISA方法检测正在研究 。
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3.预防与控制
禁用肉 骨粉饲料喂牛 污染朊病毒的肉骨粉作饲
料喂牛是导致 BSE的病因 。 自 2000年起, 欧盟国家
已全面禁止使用 。
检疫淘汰焚毁病牛 并对 30月龄以上的牛全面检
查, 发现病牛的牛群全部淘汰, 焚毁 。 污染物品可
用高压蒸气 136℃ 处理 2h,或用 5.25％ 次氯酸钠钠浸
泡 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 48
已有 80多例猫以及若干其他动物园动物由于食
用类似的肉骨饲料患海绵状脑岗, 因此美国等国规
定对从英国引进的上述动物进行监测 。
国际兽疫局制定的, 国际动物卫生法典, 规定,
对所有临床症状与 BSE相符的牛作强制性的申报与
检查, 并要求严格管理肉骨粉, 动物胚胎等的进出
口 。 控制此病除坚决淘汰病牛以外, 目前并无其他
良策 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 49
第五节 痒病
1935年英国人用绵羊跳跃病羊脑组织福尔马林
灭活疫苗接种羊群, 引致 1500多只绵羊发生痒病,
首次证实此病具有传染性 。
痒病广泛分布于欧洲及北美, 亚洲和非洲散发 。
1.致病机理
发病 某些品系的绵羊易感, 与患痒病的绵羊接
触或在污染草场放牧的山羊也会感染发病 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 50
症状 绵羊的潜伏期长达 2-5年 。 病羊表现神经
症状, 初期兴奋性增高, 进而头, 颈震颤, 体躯
发痒 。 不断擦痒, 最终死亡 。 病程长达 1-6个月 。
感染途径 自然感染的途径未得证实, 认为是经
口, 体表伤口感染 。 皮下, 腹腔或静脉接种可发
病, 脑内接种不仅发病, 而且潜伏期大为缩短 。
实验表明, 肠, 扁桃体, 脾, 淋巴结首先出现朊
病毒, 继而从肠淋巴组织侵入中枢系统, 出现海
绵样脑病 。 无炎症反应, 无免疫应答 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 51
2.诊断 根据症状, 羊群的病史再结合脑的组织学
检查可作初步诊断 。 确诊需用 PrP抗体对脑组织作
免疫组化, 或用脑组织抽提液或脑脊液作免疫转印 。
3.预防与控制
冰岛 采取的措施是, 彻底销毁患病羊群, 牧场空
置数年 。 而后引进无痒病的绵羊, 重建健康羊群 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 52
美国 曾在 1947年及 1952年两度推行消灭痒病计划,
但因该病的潜伏期过长及羊群的流动性太大, 难以
执行 。 目前改行, 确认健康羊群, 计划, 即经鉴定
的健康羊群允许流动, 否则不行, 以此措施控制痒
病的流行 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 53
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兽
医
微
生
物
学
兽医微生物学
(多媒体教学课件 )
天津农学院动科系动物预防医学教研室制作
2003/02/28
课件 002 兽医微生物学教学课件 3
绪言 共六部分，介绍微生物与微生物学的概念，微生物学发展简史，微生
物学理论与技术成就及应用，兽医微生物学的地位、任务与贡献。
细菌总论 共七章，介绍细菌的形态、构造、生理，消毒与灭菌，细菌生态、
致病机理、遗传变异，细菌分类与命名等。
免疫基础 共七章，介绍抗原抗体，免疫系统，抗感染免疫，变态反应，免
疫调节，免疫技术及应用等。
细菌各论 共十二章，介绍各属重要病原细菌的形态、生化特性、致病性、
微生物学诊断和免疫防治等。
真菌 共二章，介绍真菌的分类、形态、生化及致病特性，真菌病的诊断与
防治等。
病毒 共十四章，介绍病毒的形态、构造、繁殖、遗传、培养，病毒的致病
性。各科属重要病毒形态、生化及致病特性，微生物学诊断和防治等。
实验 共十多个，显微镜油镜的使用，细菌形态及构造观察，细菌抹片制备
及染色，培养基的制备，细菌的分离培养、生长表现观察、生化试验、药
敏试验，沉淀反应和凝集反应，重要病原菌的认识，真菌与病毒培养测定
等 。
内
容
简
介
课件 002 兽医微生物学教学课件 4
第二十九章 病毒的结构
第三十章 病毒的复制
第三十一章 病毒的遗传与进化
第三十二章 病毒的与细胞的相互作用
第三十三章 病毒的致病机理
第三十四章 双股 DNA病毒
第三十五章 单股 DNA病毒
第三十六章 具有反转录过程的病毒
第三十七章 双股 RNA病毒
第三十八章 单负股病毒目
第三十九章 分节段的负股 RNA病毒
第四十章 套式病毒目
第四十一章 其他正股 RNA病毒
第四十二章 朊病毒
课件 002 兽医微生物学教学课件 5
第四十章 套式病毒目
第四十一章 其他正股 RNA病毒
第四十二章 朊病毒
课件 002 兽医微生物学教学课件 6
第四十章 套式病毒目
第一节 冠状病毒科
病毒颗粒为球形, 直径 80-220nm,有囊膜及长
达 20nm的棒状纤突 （ 见 40-2-549） 。 基因组为单
分子线状正股单股 RNA。
一, 猪传染性胃肠炎病毒 (TGEV)
已报道 4种冠状病毒能感染猪：猪血凝性脑脊髓
炎病毒, 猪流行性腹泻病毒, 猪传染性胃肠炎病
毒及猪呼吸道冠状病毒 (PRCV)。
课件 002 兽医微生物学教学课件 7
1.致病 TGEV在世界各地均有发现, 引致仔猪腹
泻, 伴有呕吐, 3周龄以下的仔者有较高死亡率 。
但有时成年猪也有高死亡率, 母猪表现为厌食,
发热, 腹泻及无乳等 。
2.致病机理 病毒通过消化道进入机体, 潜伏期 18-
72h。 仔猪易感染出现临床症状, 原因是仔猪的胃
分泌物酸度低 。 病毒损伤肠绒毛后, 绒毛上皮细
胞分泌的乳糖酶及其他双糖酶减少, 导致肠道内
容物的渗透压增高, 水从组织进入肠腔, 导致腹
泻 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 8
3.病变 仅限于胃肠道, 包括胃肿胀及小肠肿胀,
绒毛破坏, 肠壁变薄 。
4.防制
仔猪 可通过初乳及奶液获得母源 IgA抗体, 产
生被动免疫 。 但血清中的 IgG抗体不能提供保护 。
非经肠免疫不能产生母源免疫, 唯有通过黏膜免
疫才有效 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 9
疫区 病毒可能在某些猪持续存在 。 对易感猪
群的所有猪检疫, 免疫接种 。
疫苗 FIPV温度敏感突变株疫苗已商品化 。 疫
苗通过鼻黏膜接种, 此处无抗体形成, 有利病毒
低水平的复制, 从而产生免疫应答获得保护 。 大
多数成年猪已感染病毒, 抗体阳性, 接种疫苗无
效 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 10
二, 禽传染性支气管炎病毒 (AIBV)
1.印象 1973年在美国最先确定病原, 目前已在几
乎世界各国发现, 并且是鸡的最重要的病毒之一 。
本病毒是冠状病毒科的原型, 由于基因组大而易
发生突变, 产生许多抗原性及致病性的变异株 。
用中和试验可分为 8-10个血清型 。
2.感染 病毒主要感染鸡, 此外还对雉, 鸽, 珍珠
鸡有致病性 。 发病取决于鸡的日龄, 免疫状况以
及毒株 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 11
急性暴发 1-4周龄雏鸡最易感, 表现为气喘,
咳嗽及呼吸困难, 并可突然死亡 。 青年鸡的感染
率可达 75％ 。
生长迟缓 弱毒株感染几乎无临床症状, 但导
致 生长迟缓 成为侏儒 。 产蛋鸡产蛋量下降 或者停,
或产异常蛋 。
新病型 近年来还出现以 肾, 肠或腺胃病变 为
主的致病型 。 目前已在全世界发现 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 12
3.致病机理
传播 病毒通过气雾, 污染粪便的食物而在鸡
群中迅速传播 。 在环境中病毒可存活数天, 在
低温环境下, 则可存活数周 。 鸡群中往往存在
持续感染的带毒者 。
复制 病毒先在呼吸道纤毛上皮细胞或肠道复
制, 可达到很高滴度 。 后出现病毒血症, 将病
毒散布到许多器官, 最终导致生殖系统及肾脏
的严重损伤, 可产生永久性的结构损伤 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 13
4.免疫 感染诱导 IgM,IgG,IgA抗体的产生 。 免疫
的产蛋鸡的卵从血液产获得 IgG抗体, 通过输卵管获
得 IgM及 IgA在蛋白中, 胚胎在发育期由羊水进入胎
儿体内, 在胚胎发育的最后 1/3阶段, IgG从卵黄进入
鸡胚循环系统, 在出壳时血清 IgG抗体的水平与母鸡
近似 。 IgG代谢的半衰期约 3d,可持续 3-4周 。 抗体的
存在可抑制病毒的复制 。
5.诊断 早期诊断组织切片直接免疫荧光染色 。 分离
病毒可取病料匀浆上清接种鸡胚尿囊腔培养 72-96h，
并盲传 3-5代 。 绒尿囊血管肿胀, 鸡胚卷缩并矮小化 。
病毒鉴定用免疫荧光, 凝胶扩散或免疫电镜 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 14
6.预防与控制 建立无病鸡群是根本措施 。 弱毒苗
（ H120,H52株 ） 被广泛地应用 。 免疫途径包括饮
水, 喷雾或点眼 。 通常在 7-10日龄时接种疫苗, 4
周龄时再欠免疫 。 小于 7日龄的雏鸡免疫多数不成
功, 因为此时有母源抗体的于扰 。
由于 AIBV不断出乳新的突变株, 各型病毒免疫
交叉弱, 免疫效果是个问题 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 15
第四十一章 其他正股 RNA病毒
第一节 微 RNA病毒科
病毒颗粒呈光滑球形, 直径 27nm,无囊膜 。 基
因组为单分子线状正股单股 RNA,RNA有传染性 。
一, 口蹄疫病毒 (FMDV)
1.印象 口蹄疫是全球性最重要的动物疫病, 常
在牛群, 猪群大范围流行 。 多种偶蹄动物都易感 。
感染率很高, 致死率较低 。 人类偶能感染, 表现
发热, 食欲差及口, 手, 脚产生水泡 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 16
2.血清型 口蹄疫病毒有 7个血清型, 分别命名为 O、
A,C,SATl,SAT2,SAT3及亚洲 1型, 每个型
又可划分亚型 。 由于不断发生抗原漂移, 因此并
不能严格区分亚型 。
3.致病机理
症状 病畜口, 鼻, 蹄等部位出现水泡为主要症
状, 且可能跛行 。 怀孕母牛可能流产, 而后导致
繁殖力降低 。 猪则以跛蹄为最主要的症状 。 羊症
状通常比牛温和 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 17
感染 反刍类动物感染的主要途径是呼吸道,
也可通过采食或接触污染物感染 。 经呼吸道感染
时, 最初在咽复制, 而后传播到其他组织 。
病毒排出 患畜通过分泌物, 奶, 飞沫大量 排
出 病毒 。 某些康复动物的咽部长时间存在 。 牛在
感染后可长达两年, 绵羊可达 6个月 。
传播 病毒可长距离经气雾传播, 吹风 （ 低温,
高湿, 阴暗 ） 有利于其 传播 。
免疫 康复牛对同型病毒感染的免疫力可维持 1
年或稍长 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 18
4.诊断
申报 被列为必须申报的疾病, 诊断只能在指
定的实验室进行 。
送检 样品包括水泡液, 剥落水泡痂, 抗凝血
或血清等 。 死亡动物则可采淋巴结, 扁桃体 。 样
品应冰冻保存, 或置于 pH 7.6的甘油缓冲液中 。
检测方法 OIE推荐使用商品化及标准化的
ELISA试剂盒用于诊断, 数小时出结果 。 也用细
胞培养分离病毒, 分离的病毒通过 LLISA或者中
和试验加以鉴定 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 19
5.预防与控制
控制 由于病毒高度的传染力, 控制措施必须非
常周全和严格 。 无病地区严禁从疫区调运牲畜 。
消灭 一旦发病, 应立即封锁现场, 焚毁或深
埋病畜 。 疫区周边的畜群应接种疫苗, 建立免疫
防护带 。
疫苗 弱毒疫苗可能散毒, 不安全 。 推荐使用
浓缩的灭活疫苗 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 20
二, 猪水泡病病毒 (SVDV)
1.致病 引致猪水泡病, 家畜中仅猪感染发病, 人
偶可感染 。 症状与口蹄疫相似, 发热, 蹄冠部,
嘴, 唇, 舌出现水泡 。 偶有脑脊髓炎 。
2.致病机理 病毒通过皮肤的伤口感染, 也可经消
化道感染 。 病猪从粪中大量排毒, 病毒对低 pH
及温度变化有抵抗力, 带毒猪肉及其制品也是传
染源 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 21
3.诊断 与口蹄疫等要注意鉴别诊断 。 ELISA用于
检测水泡液或水泡皮中的病毒抗原, 4-24h可获结
果 。
4.预防与控制 发现病历必须申报, 控制措施可参
照对付口蹄疫病毒的办法 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 22
三, 禽脑脊髓炎病毒
1.致病 只对 1-21日龄鸡致病 。 易感鸡群死亡率可
高达 50％ 。
病毒只有 1个血清型, 但毒株毒力有较大差异 。 目
前全世界匀有报道 。
2.致病机理
传播 传染经粪 -口途径, 病鸡的卵也可传播病毒 。
症状 潜伏期 1-7d,病鸡呆滞, 头颈震颤, 失明,
麻痹 。 组织学检查见典型的病毒性脑炎的病变 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 23
3.诊断 组织冷冻切片作荧光抗体染色 。 分离病毒
可接种无卵黄抗体的 5-7日玲鸡胚卵黄囊, 也可接
种鸡胚细胞 。
4.预防与控制 弱毒疫苗可用于 10周龄雏鸡饮水免
疫, 小于 10周龄雏鸡使用不安全 。 灭活疫苗适用
于未免疫鸡群 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 24
第二节 嵌杯病毒科
病毒颗粒球形, 直径 40nm,无囊膜 。 基因组为单
分子线状正股单股 RNA,RNA有传染性 。
一, 兔出血症病毒 (RHDV)
引致家兔及野兔出血性败血症, 肺及肝病变严重 。
1984年杜念兴, 徐为燕教授等在我国最先报道 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 25
1.致病机理 病毒经粪 —口途径传播, 2月龄以上
兔易感 。
最急性者常在 6-24h内死亡 。 急性或亚急性病例
可见流鼻液, 并可表现各种神经症状, 发病率
100％, 死亡率 90％ 。
剖检可见凝血块充满全身组织的血管, 血管内
凝血引发肝坏死 。 病毒能凝集人红细胞 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 26
澳大利亚和新西兰引进 RHDV用以控制当地过
多的野生家兔, 出乎意外地发现, 蚊, 蝇及乌鸦,
鹰等肉食性鸟, 可作为病毒的传播媒介 。
2.诊断 从感染组织主要是肝可获得高滴度的病毒,
用人红细胞作血凝试验, 再以抗体作血凝抑制试
验即可确诊 。 也可用 ELISA等作诊断 。
3.预防与控制 除采取严格的隔离消毒措施外, 可
取肝等匀浆制成灭活疫苗, 对兔群免疫接种 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 27
第五节 黄病毒科
病毒颗粒呈球形, 直径 50nm,有类脂质囊膜 。 基
因组为单分子线状正股单股 RNA,RNA有传染性 。
一, 日本脑炎病毒
1.致病 又名乙型脑炎病毒, 为人畜共患病毒 。 多种
动物包括猪, 马, 犬, 鸡, 鸭等均可自然感染 。 母
猪通常无症状, 但 孕猪可流产或死产 。
病毒常见于中国, 韩国及东南亚国家 。
三喙库蚊 是最常见的传播媒介 。 通过蚊 —猪 —蚊
传播循环病毒 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 28
2.防制 弱毒细胞疫苗或灭活疫苗接种人及猪可
有效地预防和控制本病毒 。
二, 牛病毒性腹泻病毒 (BVDV)
1.致病 病毒引致的急性疾病称为 牛病毒性腹泻,
引致的慢性持续性感染称为 黏膜病 。
造成全世界奶牛, 肉牛的重大经济损失 。 各
种年龄的牛都易感, 但是 8-24月龄最常见 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 29
2.症状
腹泻 体温升高及白细胞减少 。 感染牛群发生
腹泻等, 奶牛群产奶量下降 。 由于病毒感染造
成的免疫抑制, 犊牛易发生呼吸道及肠道的继
发感染 。
黏膜病 黏膜病可突然发病, 也可延续数周或
数月反复发生, 表现为发热, 厌食, 腹泻, 流
鼻涕, 糜烂性或溃疡性胃炎, 脱水等, 数周或
数月内死亡 。 死亡率可达 50％ 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 30
3.致病机理
感染 病毒可通过胎盘感染胎儿 。 可使孕期胎牛死
亡或产瘦小犊牛 。 幸存犊牛为终身感染, 由于免疫
耐受 。
排毒 从各种分泌物排毒, 成为危险的传染源
病变 急性病毒性腹泻的患牛特征性表现为, 从口
部直至肠道整个消化道出现糜烂性或溃疡性病灶 。
肠系膜淋巴集结出血坏死 。 临床表现与牛瘟有相似
之处 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 31
4.诊断 根据临床症状初诊 。 取鼻分泌物, 全血或
流产的胎儿等分离病毒检测病毒 。
5.预防与控制
净化牛群 除持续感染的牛外, 绵羊, 山羊, 猪
以及鹿等野生反刍兽性, 可成为病毒传染源 。 主
要控制措施是 检出并淘汰持续感染的牛, 逐步 净
化牛群 。
免疫接种 用灭活疫苗效果较佳, 弱毒疫苗已普
遍使用, 但有时可诱发严重的黏膜病 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 32
三, 猪瘟病毒 (CSFV)
是世界范围内最重要的猪病病毒 。 亚洲, 非洲,
中南定洲仍然不断发生猪瘟 。 美, 加, 澳及欧洲若
干国家已消灭本病 。
1.症状
典型 的猪瘟为急性感染, 伴有高热, 厌食, 萎顿
及结膜炎 。 潜伏期 2-4d病猪白佃胞严重减少 。 仔猪
可无症状而死亡, 成年猪往往因细菌继发感染在 1
周内死亡 。 死亡率可高达 100％ 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 33
亚急性型及慢性型 的潜伏期及病程均延长, 其病
毒毒力减弱 。 此种毒株感染怀孕母者导致 死胎, 流
产, 木乃伊胎或死产, 所产仔猪不死者产生免疫耐
性, 表现为颤抖, 矮小并终身非毒, 多在数月内死
亡 。
2.致病机理
感染 病毒的最主要的入侵途径是通过采食, 扁
桃体是最先定居的器官, 而后在内皮细胞, 淋巴器
官及骨髓增殖, 导致出血症及白血细胞与血小板减
少 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 34
病变 脾梗塞是特征性病变, 常可见脑炎 。 肠黏膜
的坏死性溃疡可见于亚急性或慢性病例 。
传播 病猪或无症状的持续感染猪是传染源 。 此外
各种用具如车辆, 猪场人员的鞋等也可间接接触传
染 。
3.诊断
病料 在国家认可的实验室进行 诊断 。 病料可取胰,
淋巴结, 扁桃体, 脾及血液 。
方法 用荧光抗体法, 免疫组化法, ELISA法可快
速检出病毒抗原 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 35
4.预防与控制
卫生 餐厅与食堂或屠宰场的废弃泔水等应蒸煮
处理后喂猪, 以杀死可能存生的猪瘟病毒 。 冻肉
及猪肉制品中的病毒可存活数年, 运输检疫应予
注意 。
免疫 我国的猪瘟兔化弱毒疫苗是国际公认的有
效疫苗, 得到广泛使用 。
消灭 一些发达国家消灭猪瘟采取的措施是, 检
测加屠宰,, 即检出阳性的猪全群扑杀, 费用高
昂, 但十分成功 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 36
第四十二章 朊病毒
朊病毒 (prion)是动物与人传染性海绵状脑病
(TSE)的病原, 实质上不是传统意义上的病毒 。
它没有核酸, 只有传染性的蛋白质颗粒 。
早在 15世纪发现的绵羊的痒病就是由朊病毒所
致, 1986年在英国发现的, 疯牛病, (牛海绵状脑
病 ),严重打击了养牛业, 并危及人类健康, 震惊
全世界, 至今余波未平 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 37
,疯牛病, (牛海绵状脑病 ) 病原也是朊病毒 。 美
国科学家 Prusiner获 1997年诺贝尔医学奖, 就是
为了表彰其在研究朊病毒的性质及其所致的 TSE
的致病机理所取得的突破性进展 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 38
第一节 朊病毒的特性
1.性质 朊病毒是细胞正常蛋白经变构后而获得致
病性 。 这种正常的细胞蛋白名为 PrPc。 大多数哺
乳动物的基因组均编码, 并在许多组织尤其是神
经元及淋巴内皮细胞中表达 。
PrPc与 PrPsc PrP是朊病毒蛋白 (prion protein)
的缩写 。 PrPc是正常细胞的一种糖蛋白, 分子量
27000-30000,称为 PrP27-30。 PrP27-30是 PrP33-
35蛋白酶 K不完全消化的产物 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 39
PrPc 的同源异构体称为 PrPsc,二者的氨基酸序
列相同, 但是 PrPsc 的构象改变了 。 已筛选到区分
二者的单克隆抗体 。
PrPsc 抵抗内切酶的消化, 后者导致其凝聚, 形
成直径约 4-6nm的螺旋形杆状纤维, 即 所谓痒病
相关纤维 (SAF) (图 42—1)。 SAF在脑组织内形成
神经元空斑, 亦即 PrP斑 。 引致 海绵状损害 及 丧
失神经元功能 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 40
2.抗性 许多足以杀灭病毒及其他微生物的化学
药物或环境及物理因素对 PrPsc无效 (表 42-1-575)。
3.生物学特性 朊病毒在仓鼠, 小鼠脑内增殖时
间为 5.2d,在人和动物的潜伏期长达软月至数十
年 。 感染引致脑组织 空泡变性, 淀粉样蛋白斑块,
神经胶质细胞增生 等, 不引起炎性反应 。 无包涵
体, 不诱导干扰素, 不破坏宿主 B细胞和 T细胞
的免疫功能, 不引起宿主的免疫反应 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 41
将绵羊, 牛或人的朊病毒在小鼠或仓鼠接种传
代, 其 受体动物 PrPsc氨基酸序列与受本动物的
PrPc相同, 而不是与供体动物的相同 。
第二节 朊病毒的分类
与一般的病毒分类不同, 朊病毒目前按照其宿
主, 分子及生物学特性分类 (表 42-2-577)。 动物
源及人源朊病毒经接种均可传染其他动物, 如仓
鼠, 大鼠, 雪貂, 貂, 绵羊, 山羊, 猪, 牛, 猴
及黑猩猩 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 42
第三节 朊病毒的复制
1.复制机理 PrPsc经水平传递, 也许还经垂直传
递 。
PrPsc作为模板, 像结晶的种晶一样, 使正常编
码的 PrPc分子折迭聚合, 形成 PrPc-PrPc二聚体,
进而变为 PrPsc分子, 这一过程需要名为 X蛋白的
另一种分子参与 。 新产生的 PrPsc可催化愈来愈多
的 PrPc分子变为 PrPsc,在神经元等靶细胞内的大
量 PrPsc聚合, 形成 SAF,变为可见的空斑 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 43
2.基因调控
用基因敲除技术培育的转基因小鼠缺乏 PrPc基
因, 在接种痒病朊病毒蛋白不发病 。
将正常脑组织块移植到此种转基因小鼠的脑内,
接种后仅移植的正常部位发生病变 。
将小鼠的 PrPc基因敲除, 以人 PrPc基因取而代
之, 接种牛海绵状脑病朊病毒时, 小鼠在 500d左
右发生神经性疾病, 并产生病变, 这一发现揭示
了人的新型克雅氏病与牛海绵状脑病的关系 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 44
第四节 牛海绵状脑病 (BSE)
牛海绵状脑病 1986年在英国发现, 俗称, 疯牛
病,, 往往突然发作, 表现为颤抖, 感觉过敏, 体
位异常, 后肢共济失调, 有攻击行为甚至狂暴, 产
奶减少, 体重下降 。 病程 2-3周, 长者可达 1年, 最
终死亡 。 感染牛多为 3-5岁, 22月龄即有发病记载 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 45
1.致病机理
病变 病变 仅见于脑, 脑灰质出现神经元空泡化,
神经元变性并丧失, 星状胶质细胞, 肥大及增生 。
无炎症反应, 无免疫应答 。
感染 牛海绵状脑病朊病毒无宿主特异性, 也可
使其他反刍兽及猫发病 。 通过口服或脑内接种,
可将其在绵羊, 山羊, 貂, 绒猴, 鼠猴, 食蟹猴,
小鼠及仓鼠传代 。 在牛可垂直传递 。 现在认为,
人类的新型克雅氏病与食用污染朊病毒的牛肉有
关, 因此受到高度重视 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 46
2.诊断
症状与病理 根据临床症状, 遗传背景及可疑病
牛的脑组织的组织病理学检查可作出诊断 。
免疫诊断 常规检查应取最易感染的部位如中脑,
脑干及颈部脊髓作切片, 然后用抗 PrP抗体作 组化
染色, 用脑组织提取液或脑脊液与抗体作 免疫转
印 。 ELISA方法检测正在研究 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 47
3.预防与控制
禁用肉 骨粉饲料喂牛 污染朊病毒的肉骨粉作饲
料喂牛是导致 BSE的病因 。 自 2000年起, 欧盟国家
已全面禁止使用 。
检疫淘汰焚毁病牛 并对 30月龄以上的牛全面检
查, 发现病牛的牛群全部淘汰, 焚毁 。 污染物品可
用高压蒸气 136℃ 处理 2h,或用 5.25％ 次氯酸钠钠浸
泡 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 48
已有 80多例猫以及若干其他动物园动物由于食
用类似的肉骨饲料患海绵状脑岗, 因此美国等国规
定对从英国引进的上述动物进行监测 。
国际兽疫局制定的, 国际动物卫生法典, 规定,
对所有临床症状与 BSE相符的牛作强制性的申报与
检查, 并要求严格管理肉骨粉, 动物胚胎等的进出
口 。 控制此病除坚决淘汰病牛以外, 目前并无其他
良策 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 49
第五节 痒病
1935年英国人用绵羊跳跃病羊脑组织福尔马林
灭活疫苗接种羊群, 引致 1500多只绵羊发生痒病,
首次证实此病具有传染性 。
痒病广泛分布于欧洲及北美, 亚洲和非洲散发 。
1.致病机理
发病 某些品系的绵羊易感, 与患痒病的绵羊接
触或在污染草场放牧的山羊也会感染发病 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 50
症状 绵羊的潜伏期长达 2-5年 。 病羊表现神经
症状, 初期兴奋性增高, 进而头, 颈震颤, 体躯
发痒 。 不断擦痒, 最终死亡 。 病程长达 1-6个月 。
感染途径 自然感染的途径未得证实, 认为是经
口, 体表伤口感染 。 皮下, 腹腔或静脉接种可发
病, 脑内接种不仅发病, 而且潜伏期大为缩短 。
实验表明, 肠, 扁桃体, 脾, 淋巴结首先出现朊
病毒, 继而从肠淋巴组织侵入中枢系统, 出现海
绵样脑病 。 无炎症反应, 无免疫应答 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 51
2.诊断 根据症状, 羊群的病史再结合脑的组织学
检查可作初步诊断 。 确诊需用 PrP抗体对脑组织作
免疫组化, 或用脑组织抽提液或脑脊液作免疫转印 。
3.预防与控制
冰岛 采取的措施是, 彻底销毁患病羊群, 牧场空
置数年 。 而后引进无痒病的绵羊, 重建健康羊群 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 52
美国 曾在 1947年及 1952年两度推行消灭痒病计划,
但因该病的潜伏期过长及羊群的流动性太大, 难以
执行 。 目前改行, 确认健康羊群, 计划, 即经鉴定
的健康羊群允许流动, 否则不行, 以此措施控制痒
病的流行 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 53
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