第二章 外科感染
外科感染概述
外科局部感染
全身化脓性感染 —— 败血症
厌氧菌感染和腐败性感染外科感染
一,外科感染的概念
感染 是机体对致病菌的侵入,生长和繁殖造成的一种反应性病理过程 。
外科感染 一般定义是指需要用手术方法治疗 （ 包括切开引流,异物去除等 ） 的感染性疾病以及在创伤或手术后发生的感染并发症 。
第一节 外科感染概述外科感染
（ 一 ） 外科感染的途径
外源性感染 致病菌来自周围环境,通过伤口侵入机体,随循环带至其他组织或器官内的感染过程 。 手术切口的感染也属于外科感染 。
内源性感染 是侵入机体内的致病菌当时未被消灭而隐藏存活于某部,当机体全身免疫功能下降和局部的防卫能力降低时则发生此种感染 。
外科感染
如外科感染是由一种病原菌引起的则称 单一感染；
由多种病原菌引起的则称为 混合感染 。
在原发性病原微生物感染后,经过若干时间又并发它种病原菌的感染,则称为 继发性感染 ；
被原发性病原菌反复感染时则称 再感染 。
外科感染
外科感染与其他感染的不同点：
绝大部分的外科感染是由外伤所引起；外科感染一般均有明显的局部症状；常为混合感染；损伤的组织或器官常发生化脓和坏死过程,治疗后局部常形成瘢痕组织 。
外科感染
（ 二 ） 外科感染时常见的致病菌
化脓性感染的致病菌有需氧菌,厌氧菌和兼氧菌 。
但常见的化脓性致病菌多为 需氧菌,其中 金黄色葡萄球菌 是外科感染的主要致病菌,链球菌,大肠杆菌,绿脓杆菌 等也是重要的致病菌 。 近年来,厌氧菌感染或厌氧菌与需氧菌共同引起的感染已越来越多见 。
外科感染二、外科感染发生发展的基本因素
（ 一 ） 促进外科感染发展的因素
1.细菌的致病力 在外科感染的发生和发展过程中,
致病菌无疑起着主导作用,其中细菌的数量和毒力尤为重要 。 致病菌数量越多,毒力越强,发生感染的机会也越大 。
细菌侵袭组织的能力主要决定于细菌产生的各种 毒素和 酶 。 金黄色葡萄球菌能产生凝固酶,溶血素,坏死毒素和杀白细胞素；溶血性链球菌能产生溶血素 O和 S、
透明质酸酶,链激酶和脱氧核糖核酸酶 。 革兰氏阴性菌所产生的内毒素,是引起补体激活和感染性休克的物质基础 。 厌氧性类杆菌则能产生内毒素 。
外科感染
2.局部环境条件 局部组织缺血缺氧,局部伤口中存有异物,坏死组织,血肿和渗出液均有利于细菌的生长繁殖 。 某些代谢障碍,
如动物的糖尿病,尿毒症,皮质类固醇疗法,
免疫抑制疗法等均能引起血管反应缺陷,白细胞趋化和吞噬功能异常,从而有利于外科感染的发生 。
外科感染
（ 二 ） 机体的防卫机能
1.皮肤,黏膜及淋巴结的屏障作用 皮肤表面 被 覆 角 质 层 及 致 密 的 复 层 鳞 状 上 皮
(pH5.2～ 5.8),黏膜的上皮也由排列致密的细胞和少量的间质组成 。 表面常分泌酸性物质 。 某些黏膜表面还具有排出异物能力的纤毛,因此在正常的情况下皮肤及黏膜不仅具有阻止致病菌侵入机体的能力,而且还分泌溶菌酶,抑菌酶等杀死细菌或抑制细菌生长繁殖的抗菌性物质 。 淋巴结和淋巴滤泡可固定细菌,阻止它们向深部组织扩散或将其消灭 。
外科感染
2.血管及血脑屏障作用 血管的屏障是由血管内皮细胞及血管壁的特殊结构所构成。它可以一定程度地阻止进入血液内的致病菌进入组织中。血脑屏障则由脑内毛细血管壁、
软脑膜及脉络丛等构成。该屏障可以阻止致病菌及外毒素等从血液进入脑脊液及脑组织。
外科感染
3.体液中的杀菌因素 血液和组织液等体液中含有补体等杀菌物质 。 它们或单独对致病菌呈现抑菌或杀菌作用,或同吞噬细胞,抗体等联合起来杀死细菌 。
4.吞噬细胞的吞噬作用 网状内皮系统细胞和血液中的嗜中性白细胞等均属机体内的吞噬细胞，它们可以吞噬侵入体内的致病菌和微小的异物并进行溶解和消化。
外科感染
5.炎症反应和肉芽组织
炎症反应 是机体与侵入体内的致病因素相互作用而产生的全身反应的局部表现 。
当炎症进入后期或慢性阶段,肉芽组织 则逐渐增生,在炎症和周围健康组织之间构成防卫性屏障,从而更好地阻止致病菌的扩散并参与损伤组织的修复,使炎症局限化 。
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6.透明质酸 透明质酸是细胞间质的组成成分,而细胞间质是由基质和纤维成分所组成 。
透明质酸参与组织和器官的防卫机能,它能对许多致病菌所分泌的透明质酸酶有抑制作用 。
外科感染三、外科感染的病理机制及病程演变
(一 )外科感染的病理机制
1.局部反应 局部 血管反应 可阻止感染 。 包括血管扩张 (充血 )和血管壁通透性增加 (发热,
红 )；炎性渗出造成组织水肿；被动性充血
(淤血 ),白细胞游出 。 炎性渗出,白细胞在局部炎症组织内浸润以及炎症局部的网状内皮系统细胞的明显增生,使局部出现肿胀,
疼痛和机能障碍 。 肉芽组织,脓肿的腔壁,
从原发感染病灶扩散途径上的淋巴管和淋巴结等也起这种阻挡作用 。
外科感染
2.机体的全身反应 在局部化脓时,除局部反应外也能出现全身的症状,如体温升高,
心跳和呼吸加快,病畜精神沉郁,食欲减退等 。
当病畜从原发病灶吸收大量致病菌、毒素及组织分解产物时，则会出现严重的临床症状。
外科感染
(二 )外科感染的病程演变
1.局限化,吸收或形成脓肿 物机体的抵抗力占优势,感染局限化,有的自行吸收,有的形成脓肿 。 小的脓肿也可自行吸收,较大的脓肿在破溃或经手术切开引流后,转为恢复过程,病灶逐渐形成肉芽组织,瘢痕而愈合 。
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2.转为慢性感染 当动物机体的抵抗力与致病菌致病力处于相持状态,感染病灶局限化,
形成溃疡,瘘,窦道或硬结,由瘢痕组织包围,不易愈合 。 此病灶内仍有致病菌,一旦机体抵抗力降低时,感染可重新发作 。
外科感染
3.感染扩散 在致病菌毒力超过机体的抵抗力的情况下,感染不能局限,可迅速向四周扩散,或经淋巴,血液循环引起严重的全身感染 。
外科感染四、外科感染的诊断和治疗
(一 ) 外科感染的诊断
1.局部症状
红,肿,热,痛 和 机能障碍 是化脓性感染的五个典型症状,但这些症状并不一定全部出现,而随着病程迟早,病变范围及位臵深浅而异 。 深部感染可仅有疼痛及压痛,表面组织水肿等 。
外科感染
2.全身症状 感染轻微的可能无全身症状；
感染较重的有发热,心跳和呼吸加快,精神沉郁,食欲减退等症状；感染更为严重者或病程较长时可继发感染性休克,器官衰竭等；
当发生全身化脓性感染时,会表现出明显的,
危重的全身症状 。
外科感染
3.实验室检查
一般均有 白细胞计数增加 和 核左移,但某些感染,特别是革兰氏阴性杆菌的感染时,白细胞计数增加不明显,甚至减少；免疫功能低下的病畜,也可表现类似情况 。
B超,X线检查和 CT检查等有助于诊断深部脓肿或体腔内脓肿 。 感染部位的脓汁应做细菌培养及药敏试验,有助于正确选用抗生素 。
怀疑全身感染,可做血液细菌培养检查,包括需氧培养及厌氧培养,以明确诊断 。
外科感染
(二 ) 外科感染的治疗
治疗原则,既要注意 局部 治疗也必须顾及 整体,合理选择治疗方法和抗菌药物,即既要消除外源性因素,切断感染源,又要及早预防和注意营养支持,提高畜体免疫力等,充分调动机体的防御功能 。
外科感染
1.局部治疗 治疗局部化脓病灶的目的是使化脓感染局限化，减少坏死，减少毒素的吸收，使脓汁创液能顺利地排出以利于创伤的愈合，减轻疼痛、促进再生修复过程。方法如下。
外科感染
(1)外部用药及物理疗法：
根据病程选用 冷疗 或应用 温热疗法,局部涂擦 刺激剂 （ 如鱼石脂等 ） 使局部发生主动性充血,以利于炎症的消散吸收或脓肿成熟 。
当脓肿形成后热敷是禁忌的 。
某些 物理疗法 对化脓性感染有较好的疗效,
但必须选用得当,应用合理 。
外科感染
(2)手术疗法,是治疗化脓性感染的主要方法之一,包括 脓肿切开术 和 感染病灶的切除 。
如果局部化脓灶波动已很明显,应该立即进行手术切开,引流 。
局部炎症反应剧烈,疼痛和肿胀及其他全身症状 (如体温升高,血液改变,结膜黄染等 )
都已出现时,即使未形成脓肿,也应尽早局部切开减压,引流 。 若脓肿破溃,应扩创,
清洗和引流,促进愈合 。
外科感染
(3)病畜休息和局部安静,局部化脓感染时,
使病畜充分安静是十分必要的 。 安静可减少疼痛刺激,避免神经组织进一步遭受损伤,
又能恢复病畜的体力和被破坏的代谢机能 。
外科感染
2.全身治疗 目的在于保护器官和组织,使其不被致病菌,毒素及分解产物所毒害 。 提高机体的防卫机能,改善中枢神经系统的营养状态,调节机体代谢的平衡,改善造血器官及排泄器官的机能,改变血氧不足和组织乏氧的状态,抑制致病菌的生长繁殖等 。
外科感染
(1)外科感染中抗菌药物的选择：
选药原则,明确致病菌,并根据药敏试验结果选择合适的药物 。
临床用药程序,经验用药 → 药敏试验 → 调整用药 。
外科感染
联合用药,严重外科感染常常是混合感染,
抗菌药物治疗时应选择对 需氧菌 和 厌氧菌 有效的药物,联合应用 。 一般而言,多数情况下选择应用杀菌类抗生素 （ 如青霉素＋氨基糖苷类抗生素 ） ；严重的绿脓杆菌感染时,
联合应用 羧苄青霉素和氨基糖苷类抗生素 ；
肠道手术或腹内感染 （ 如腹膜炎 ） 等,可联合应用 哌拉西林和甲硝唑 （ 也可选用 氨基糖苷类＋甲硝唑或克林霉素 ） 。
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(2)对症支持疗法,包括大量补液以补充水和电解质的不足；调节酸碱平衡；应用钙制剂可以改善无机盐类代谢紊乱 (化脓性感染时出现明显的低钙血症 )；补充糖源以增强肝脏的解毒机能和改善循环；改善饲养管理,对病畜饲给营养丰富的饲料和补给大量维生素 (特别是维生素 A,B,C等 )以提高机体的抗病能力；对症治疗,如强心,利尿,解毒,降温,
镇痛及改善胃肠道功能等 。
外科感染第二节 外科局部感染
一、脓皮病
脓皮病 (pyoderma)是由化脓性细菌引起的皮肤化脓性感染 。 本病犬最易感,猫及其他动物偶有发生 。
脓皮病
（ 一 ） 病因
分为 原发性 和 继发性 两种 。 临床上根据发病情况也可分为 浅层脓皮病 和 深层脓皮病 。 最常分离到的病原微生物有：葡萄球菌,链球菌,棒状杆菌,假单胞菌和奇异变形杆菌 。
有时也可检出绿脓杆菌及大肠杆菌等 。
外寄生虫感染,代谢性和内分泌性疾病是浅层脓皮病的主要病因；机体营养不良,免疫缺陷,以及皮肤不洁,毛囊炎,皮肤表皮损伤,皮肤受雨水浸渍等因素,都可以导致皮肤感染而发生脓皮病 。
脓皮病
（ 二 ） 症状
犬的脓皮病以脓疱疹 （ 表皮化脓 ）,皮肤皱裂,毛囊炎 （ 可形成疖和痈 ） 和干性脓皮病为主要表现 。 临床上可见到丘疹,毛囊性脓疮,蜀黍样红斑颈等浅表性化脓性皮炎症状 。
深部脓皮病常局限于面部,腿部和指间等部位,而短毛犬的幼犬则主要发生在无毛部
（ 如腹部 ）,也有全身性的 。
脓皮病
发病初期在被毛的周围形成圆锥形隆起的硬结,皮肤肿胀,无色素沉着的皮肤上常呈红色,数日后在硬结的中央部,毛囊及皮脂腺有灰白色一黄色的脓栓形成,脓栓周围硬结,
随后软化自溃排脓 。 排脓后形成痂皮,约经
3～ 4天痂皮即可脱落 。
幼年脓皮病 （ 12周龄或以下的犬易发 ）,又称幼犬腺疫 。
脓皮病
（ 三 ） 治疗
局部处理 结合 全身用药 是治疗脓皮病的原则 。
对于继发性脓皮病的治疗,应同时治疗原发病 。
脓皮病
局部处理,患部剪毛,早期用防腐剂如 30%六氯酚 （ hexachlorophene） 或聚乙烯吡咯酮碘
（ povidiniodone,PVP碘 ） 溶液清洗和热浴患部；浅表或皮肤皱裂脓皮病可用 2.5%过氧化苯甲酰基脂洗涤,也可除去脓痂,敷以敏感的抗生素软膏,以促进溃疡愈合 。
脓皮病
全身用药,常用抗生素包括：苯唑西林 （ 耐酶青霉素类 ）,红霉素,林可霉素,先锋霉素及喹诺酮类抗生素,还可配合使用抗厌氧菌感染治疗 （ 如甲硝唑等 ） 。
幼年脓皮病的治疗 （ 并非细菌感染 ） 早期应大剂量使用皮质类固醇如强的松或强的松龙
（ 1mg/kg,每日两次 ）,以后逐渐减少,连用 1月,同时配合应用抗生素 。
脓皮病二,脓 肿
在任何组织或器官内形成外有脓肿膜包裹内有 脓 汁 潴 留 的 局 限 性 脓 腔 时 称 为 脓 肿
(abscess) 。 它是致病菌感染后所引起的局限性炎症过程 。
如果在 解剖腔内 (胸膜腔、喉囊、关节腔、鼻窦 )有脓汁潴留时则称之为蓄脓。 如关节蓄脓、
上额窦蓄脓、胸膜腔蓄脓等脓肿
（ 一 ） 病因
引起脓肿的致病菌主要是 葡萄球菌,其次是化脓性链球菌,大肠杆菌,绿脓杆菌 和 腐败性细菌 。
静脉内注射水合氯醛,氯化钙,高渗盐水及砷制剂等刺激性强的化学药品时,如将它们误注或漏注到静脉外也能发生 无菌性脓肿 。
血液或淋巴将致病菌由原发病灶转移至某一新的组织或器官内所形成的 转移性脓肿 。 牛结核杆菌,放线菌感染,可形成 冷性脓肿 。
脓肿
（ 二 ） 病理
化脓感染初期,局部出现炎性细胞浸润 （ 分叶核白细胞为主 ） 。 机体有如下应答反应：首先局部酸中毒 →
血管壁扩张,渗透性增高,白细胞特别是分叶核白细胞经管壁大量渗出 → 炎性细胞浸润 → 局部组织细胞受到压迫,血循和代谢扰乱 → 局部细胞坏死和有毒分解产物及毒素积聚,后者又加重细胞的坏死,最后由细胞 (分叶核白细胞 ） 分泌蛋白分解酶使坏死细胞和组织溶解 → 炎症病灶中央形成充满脓汁的腔洞,
周围形成脓肿膜 （ 是与健康组织的分界线 ）,脓肿成熟 。 脓肿膜由两层细胞组成,内层为坏死组织细胞,
外层是具吞噬能力的间叶细胞,脓汁排出后脓肿膜成为肉芽组织 → 逐渐成瘢痕组织使脓肿治愈 。 脓汁 由 脓清,脓球 （ 脓 C）,分解组织细胞 3部分组成 。
脓肿
（ 三 ） 分类及症状
浅在性热性脓肿,常发生于皮下结缔组织,
筋膜下及表层肌肉组织内 。 初期局部肿胀无明显的界限而稍高出于皮肤表面 。 触诊时局部温度增高,坚实有剧烈的疼痛反应 。 以后肿胀的界限逐渐清晰并在局部组织细胞,致病菌和白细胞崩解破坏最严重的地方开始软化并出现波动 。 由于脓汁溶解表层的脓肿膜和皮肤,脓肿可自溃排脓 。 但常因皮肤溃口过小,脓汁不易排尽 。
脓肿
浅在性冷性脓肿,一般发生缓慢,局部缺乏急性炎症的主要症状,即虽有明显的肿胀和波动感,但缺乏温热和疼痛反应或非常轻微 。
脓肿
深在性脓肿,常发于 深层肌肉,肌间,骨膜下,腹膜下及内脏器官 。 由于脓肿部位深在,
局部肿胀增温的症状常常见不到 。 但常出现皮肤及皮下结缔组织炎性水肿,触诊有疼痛反应并常有指压痕 。 深在性脓肿未能及时切开,其脓肿膜在脓汁作用下易发生变性坏死,
最后在脓汁压力下可自行破溃并沿解剖学通路下沉形成 流注性脓肿 。 新的流注性脓肿和原发脓肿之间经常有一个或很多通道互相连通 。 病畜从局部吸收有毒分解产物而出现全身症状,严重时可引起败血症 。
脓肿
内脏器官脓肿,常常是 转移性脓肿 或 败血症的结果 。 如在牛创伤性心包炎时,心包,膈肌以及网胃和膈连接处常见到多发性脓肿,
病畜慢性消瘦,体温升高,食欲和精神不振,
血常规检查时白细胞数明显增多,特别是分叶核白细胞显著增多 。
脓肿
（ 四 ） 诊断
根据上述症状对浅在性脓肿比较容易确诊,
深在性脓可进行 诊断性穿刺 和 超声波检查 后确诊 。 在脓肿诊断时,必须与 血肿,淋巴外渗,挫伤和某些疝 相区别 。
由葡萄球菌感染产生的脓汁一般呈微黄色或黄白色、粘稠、臭味小；链球菌，特别是溶血性链球菌感染产生的脓汁稀薄微带红色；
大肠杆菌感染产生的脓汁呈暗褐色，稀薄有恶臭；绿脓杆菌感染产生的脓汁呈苍白绿色或灰绿色粘稠；而坏死组织呈浅灰绿色等。
脓肿
（ 五 ） 治疗
1,消炎,止痛及促进炎症产物消散吸收
当局部肿胀正处于急性炎性细胞浸润阶段可局部涂擦樟脑软膏,或用 冷疗法 (如复方醋酸铅溶液冷敷,鱼石脂酒精,桅子酒精冷敷 )，
以抑制炎症渗出和具有止痛的作用 。 当炎性渗出停止后,可用 温热疗法,短波透热疗法,
超短波疗法 以促进炎症产物的消散吸收 。 局部治疗的同时,可根据病畜的情况配合应用抗菌素并采用对症疗法 。
脓肿
2,促进脓肿的成熟
当局部炎症产物已无消散吸收的可能时,局部可用鱼石脂软膏,鱼石脂樟脑软膏,超短波疗法,温热疗法等以促进脓肿的成熟 。 待局部出现明显的波动时,应立即进行手术治疗 。
脓肿
3,手术疗法
(1)脓汁抽出法
适用于关节部脓肿膜形成良好的小脓肿 。 其方法是利用注射器将脓肿腔内脓汁抽出,然后用生理盐水反复冲洗脓腔,抽净腔中的液体,最后灌注混有青霉素的溶液 。
脓肿
(2)脓肿切开法
切开,脓肿成熟出现波动后立即切开 。 切口应选择波动最明显且容易排脓的部位 。 局部剪毛消毒,作局部或全身麻醉 。 为防止脓肿内压力过大,可先用粗针头将脓汁排出部分 。
切口要有一定的长度并作纵向切口以保证在治疗过程中脓汁能顺利地排出 (必要时可作反对孔 ） 。 深在性脓肿切开时除进行确实麻醉外,最好进行分层切开,并对出血的血管进行仔细的结扎或钳压止血,以防引起脓肿的致病菌进人血循,而被带至其他组织或器官发生转移性脓肿 。
脓肿
脓腔冲洗引流,脓肿切开后,脓汁要尽力排尽,但切忌用力压挤脓肿壁 (特别是脓汁多而切口过小时 )或用棉纱等用力擦拭脓肿膜里面的肉芽组织 。 必要时作辅助切口 。 对浅在性脓肿可用防腐液或生理盐水反复清洗脓腔
（ 忌用有刺激性的防腐消毒 )。 最后用脱脂纱布轻轻吸出残留在腔内的液体 。 脓肿创口可按化脓创进行外科处理 (装臵油剂类引流条等 )。
(3)脓肿摘除法
治疗脓肿膜完整的浅在小脓肿 。 注意勿刺破脓肿膜,预防新鲜手术创被脓汁污染 。
脓肿脓肿手术治疗 — 典型病例
脓肿类型,浅在性热性脓肿
部位,右臀部
病因,注射药物时造成感染脓肿治疗三、蜂窝织炎
在疏松结缔组织内发生的急性弥漫性化脓性炎症称为蜂窝织炎 (phlegmon) 。它常发生在皮下、筋膜下及肌间的蜂窝组织内，在其中形成浆液性、化脓性和腐败性渗出液并伴有明显的全身症状为特征。
蜂窝织炎
（ 一 ） 病因
引起烽窝织炎的致病菌主要是 葡萄球菌 和 链球菌 等化脓性球菌,比较少见的是腐败菌或化脓菌和腐败菌的混合感染 。 疏松结缔组织内误注或漏人刺激性强的化学制剂后也能引起蜂窝织炎的发生 。
一般是经皮肤微细创口而引起的原发性感染,
也可继发于邻近组织或器官化脓性感染的直接扩散,或通过血液循环和淋巴管的转移 。
蜂窝织炎
（ 二 ） 分类
1,按蜂窝织炎发生部位的深浅分为
浅在性蜂窝织炎 (皮下,粘膜下蜂窝织炎 )和深在性蜂窝织炎 (筋膜下,肌间,软骨周围,
腹膜下蜂窝织炎 )。
蜂窝织炎
2,按渗出液的性状和组织的病理学变化分为
浆液性,化脓性,厌气性 和 腐败性蜂窝织炎,
如化脓性蜂窝织炎伴发皮肤,筋膜和健的坏死时则称为化脓坏死性蜂窝织炎,在临床上也常见到化脓菌和腐败菌混合感染而引起的化脓腐败性蜂窝织炎 。
蜂窝织炎
3、按蜂窝织炎发生的部位可分为
关节周围蜂窝织炎、食管周围蜂窝织炎、淋巴结周围蜂窝织炎、股部蜂窝织炎、直肠周围蜂窝织炎等。
蜂窝织炎
（ 三 ） 病理
初期,感染的疏松结缔组织发生 急性浆液性渗出,渗出液大量积聚出现水肿 。 渗出液最初透明,后因白细胞,特别是分叶核白细胞渗出增加逐渐变浑浊 。 白细胞 (主要是分叶核白细胞 )游走至发炎组织后不断死亡,崩解,释放蛋白溶解酶 ;致病菌和局部坏死组织细胞崩解,也释放出组织蛋白酶等溶解酶 。 它们共同溶解坏死发炎组织,最后形成 化脓性浸润 。 化脓性浸润约经两昼夜可转变为化脓灶,以后化脓浸润的蜂窝组织即陷于 弥漫性化脓性溶解 或形成 蜂窝织炎性脓肿 。
此时脓肿膜上的肉芽性防卫面发育不良易破溃 。 在蜂窝织炎发生和发展上,致病菌 （ 特别是链球菌 ） 产生透明质酸酶和激酶能加速结缔组织基质和纤维蛋白溶解,有助于致病菌和毒素向周围组织扩散 。
蜂窝织炎
（ 四 ） 症状
共同症状,蜂窝织炎时病程发展迅速 。 其局部症状主要表现为 大面积肿胀,局温增高,
疼痛剧烈 和 机能障碍 。
全身症状 主要表现为病畜精神沉郁,体温升高 (马可达 39～ 40℃ 以上 ),食欲不振并出现各系统 (循环,呼吸及消化系统等 )的机能紊乱 。 由于发病的部位不同其症状亦有差异 。
蜂窝织炎
皮下蜂窝织炎,常发生于 四肢 (特别是 后肢 ),主要是由于外伤感染所引起 。 病初局部出现弥漫性渐进性肿胀 。 触诊时热痛反应非常明显 。 初期呈捏粉状,有指压痕,后则变为稍坚实感 。 局部皮肤紧张 。
随着炎症的进展,局部的渗出液则由浆液性转变为 化脓性浸润 。 此时患部肿胀更加明显,热痛反应剧烈,
病畜体温显著升高 。 随着局部坏死组织的化脓性溶解而出现化脓灶,触诊柔软而有波动感 。 经过良好者化脓过程局限化或形成蜂窝织炎性脓肿,脓汁排出后病畜局部和全身症状减轻 ;病程恶化时化脓灶继续往周围和深部蔓延使病程加重 。
蜂窝织炎
筋膜下蜂窝织炎,常发生于前肢的前臂筋膜下,鬐 甲部的深筋膜和棘横筋膜下,以及后肢的小腿筋膜下和阔筋膜下的疏松结缔组织中 。 其临床特征是患部热痛反应剧烈 ;机能障碍明显,患部组织呈坚实性炎性浸润 。 病程根据发病筋膜的局部解剖学特点而向周围蔓延,全身症状严重恶化,甚至发生全身化脓性感染而引起动物的死亡 。
当颈静脉注射刺激性强的药物时,如误注和漏入到颈部皮下或颈深筋膜下时,都能引起筋膜下的蜂窝织炎 。
注射后 1～ 2d局部出现明显渐进性肿胀,有热痛反应,
无明显全身症状 。 如并发化脓或腐败感染,局部出现化脓性浸润 (3～ 4d后 ),继而出现化脓灶 。 如未及时切开可自行破溃流出微黄白色较稀薄脓汁 。
蜂窝织炎
肌间蜂窝织炎,常继发于开放性骨折,化脓性骨髓炎,
关节炎及腱鞘炎之后 。 有些是由于皮下或筋膜下蜂窝织炎蔓延的结果 。
感染可沿肌间和肌群间大动脉及大神经干的径路蔓延 。
首先是肌外膜,然后是肌间组织,最后是肌纤维 。 先发生炎性水肿,继而形成化脓性浸润并逐渐发展成为化脓性溶解 。 患部肌肉肿大,肥厚,坚实,界限不清,
机能障碍明显,触诊和他动运动时疼痛剧烈 。 表层筋膜因组织内压增高而高度紧张,皮肤可动性受到很大的限制 。 肌间蜂窝织炎时全身症状明显,体温升高,
精神沉郁,食欲不振 。 局部已形成脓肿时,切开后可流出灰色,常带血样的脓汁 。 有时由化脓性溶解可引起关节周围炎,血栓性血管炎和神经炎 。
蜂窝织炎
（ 五 ） 治疗
蜂窝织炎治疗的原则,减少炎性渗出,抑制感染扩散,减轻组织内压,改善全身状况,
增强机体抗病能力 。 局部和全身疗法并举的原则 。
蜂窝织炎
1,局部疗法
(1)控制炎症发展,促进炎症产物消散吸收
最初 24～ 48h以内,当炎症继续扩散,组织尚未出现化脓性溶解时,为了减少炎性渗出可用 冷敷 (10%鱼石脂酒精,90%酒精,醋酸铅明矾液,桅子浸液 ),涂以醋调制的醋酸铅散 。
用 0.5%盐酸普鲁卡因青霉素溶液作病灶周围封闭 。 当炎性渗出已基本平息 (病后 3～ 4天 )，
为了促进炎症产物的消散吸收可用上述溶液温敷 。 在锋窝织炎的治疗上亦可外敷雄黄散,
内服连翘散 。
蜂窝织炎
(2)手术切开
如冷敷后炎性渗出不减轻,组织出现增进性肿胀,病畜体温升高和其他症状都有期显恶化趋向时,立即行手术切开 。 局限性蜂窝织炎性脓肿时可等待出现波动后再切开 。
手术切开时应根据情况做局部或全身麻醉 。
须有足够的长度和深度,作好纱布引流 。 必要时作反对孔 。 四肢应作多处切口,最好是纵切或斜切 。 伤口止血后可用中性盐类高渗溶液作引流液以利于组织内渗出液的外流 。
蜂窝织炎
如经上述手术治疗后体温暂时下降复而升高,
肿胀加剧,全身症状恶化,说明可能有新的病灶形成,或存有脓窦及异物,或引流纱布干固堵塞因而影响排脓,或引流不当所致 。
此时应迅速扩大创口,消除脓窦,摘除异物,
更换引流纱布,保证渗出液或脓汁能顺利排出 。 待局部肿胀明显消退,体温恢复正常,
局部创口可按化脓创处理 。
蜂窝织炎
2、全身疗法
早期应用 抗生素疗法、磺胺疗法及盐酸普鲁卡因封闭疗法 。加强饲养管理。纠正水和电解质及酸碱平衡的紊乱。
蜂窝织炎第三节 全身化脓性感染
病原菌侵入机体的血液循环，并在其中生长繁殖或产生毒素，引起严重的全身性感染症状或中毒症状，称为全身性感染。 在众多病原中，以 化脓菌 最常见，故称为全身化脓性感染。
真菌引起的全身性感染近年来似有增多的趋势。
全身化脓性感染 往往都是 继发的,可继发于污染或损伤严重的创伤，以及各种化脓性感染过程，如开放性骨折、局部化脓感染、腹膜炎等，也是外科手术后的一种严重并发症；
不适当地使用抗生素、激素等，也有导致全身化脓性感染的危险。
败血症
分类,一般分为 败血症 (septicemia)和 脓血症
(pyemia),而以败血症最常见和最重要 。
败血症 是指病原菌侵入血液循环,并在其中迅速生长繁殖,产生大量毒素及组织分解产物而引起严重的全身性感染 。 是一种重危病症 。
脓血症 是指局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染血栓,间隙性地进入血液循环,在全身其他组织和器官形成转移性脓肿 。
败血症和脓血症也常同时存在,形成 脓毒败血症 (pyosepticemia)
败血症
严 格 地 讲,毒血症 (toximia) 和 菌 血 症
(bacteremia)并不是全身化脓性感染 。
毒血症 虽可引起剧烈的全身反应,系大量毒素 (内毒素,外毒素,病理分解产物 )进入血循所致,病原菌一般停留在局部,并不侵入血循 。
菌血症 是指病原菌仅在血液循环内短暂停留,
迅即被机体防御系统所清除,而不繁殖致病 。
全身化脓性感染仅包括 败血症,脓血症 和 脓毒败血症 。
败血症
在临床上,发生全身化脓性感染时,血液中的 病原菌 与 毒素,脓栓 之间存在相当密切的关系,有时很难区分 败血症,脓血症 和 毒血症 。 因为病原菌在血中生长繁殖的同时,也可产生大量毒素,所以败血症实际上也包括毒血症在内,而败血症和脓血症也常同时存在 （ 脓毒败血症 ） 。 因此,临床将全身化脓性感染统称为败血症 。
败血症
（ 一 ） 病因病理
主要致病菌有金黄色葡萄球菌,溶血性链球菌,大肠杆菌,厌氧菌和腐败菌等 。 有时是单一感染,有时是混合感染 。
当机体内存在有化脓性,厌氧性,腐败性或混合性感染病灶时,则构成发生全身化脓性感染的基础 。
全身化脓性感染可影响机体各组织器官 。
机体营养不良,贫血,年老,慢性消耗性疾病,及局部病灶处理不当,都是易发全身化脓性感染的诱因；
败血症
（ 二 ） 症状
临床症状有许多相似之处,如病畜表现病情重剧,寒战,体温高,烦躁,脉搏细数,呼吸急促困难,呕吐,腹泻,出汗,白细胞增多 (可达 20 000/mm3以上 ),核左移等 。
也有若干不同之处,一般可作出鉴别诊断 。
败血症
1.败血症 病畜全身症状急剧而严重,高热前常有剧烈寒战 。 由于病原菌持续存在于血液中并产生毒素,病畜体温升高 2～ 3℃,体温每日波动不大,约 0.5～ 1℃,呈稽留热型,
仅在死前才下降 。 动物常躺卧,起立困难,
运步时步态瞒跚,肌肉剧烈颤抖,有时出冷汗,食欲废绝,呼吸困难,脉弱而快,结膜黄染,有时有出血点 。 牛鼻镜发干,龟裂,
食欲废绝,口渴少尿,尿中含蛋白,常便秘 。
白细胞增多,核左移 。 血液细菌培养阳性 。
一般不出现转移性脓肿 。
败血症
2.脓血症 其特征是 致病菌栓子 或 被感染的血栓 进入血循而被带到各种不同的器官和组织内,在它们遇到生长繁殖的有利条件时,
即在这些器官和组织内形成转移性脓肿 。
最常发生转移性脓肿的器官是肺,肝,肾,
脾,脑及肌肉组织内 。 临床上以牛,犬,家禽,猪及绵羊多发 。
败血症
最初精神沉郁,恶寒战栗,食欲废绝 （ 但喜饮水 ）,呼吸加速,脉弱而频,出汗 。 在体温显著升高前常发生战栗,体温下降后则出汗 。
因细菌栓子间隙性进入血液循环,寒战和高热的发作呈间隙性,间隙期体温可降至正常或低于正常,体温明显升高,呈典型的弛张热型,有些则呈间歇热型或类似间歇热型 。
败血症
第二周开始,转移性脓肿 可陆续出现,病程多呈亚急性或慢性 。 倘由转移性败血灶不断有热源性物质吸收则可出现稽留热,每次发热都可能和致病菌或毒素进入血液循环有关 。
在寒战,高热时血液培养常呈阳性 。
败血症
当肝脏发生转移性脓肿时眼结膜可出现高度黄染；
肠壁发生转移性脓肿时可出现剧烈的腹泻；
呼气带有腐臭味并有大量脓性鼻漏，是肺内发生转移性脓肿的特征；
病畜出现痉挛可能是脑组织内发生了转移性脓肿。
败血症
血液检查时,可见到血沉加快 。 白细胞数增加,核左移 。 嗜中性白细胞中幼稚型白细胞占优势 。 在血检时如见到淋巴细胞及单核细胞增加时,常为康复的标志 。 但如红细胞及血红素显著减少,而白细胞中幼稚型的嗜中性白细胞占优势,此时淋巴细胞增加往往是病情恶化的象征 。
败血症
（ 三 ） 诊断
由于全身化脓性感染多为继发性,在原发感染灶的基础上出现典型的全身化脓性感染临床表现时,诊断并不困难 。 但临床表现不典型或原发病灶隐蔽时,可能出现诊断困难或延误诊断 。 因此,对一些不能用原发病来解释的临床表现,如畏寒,发热,贫血,脉搏细数,皮肤黏膜有淤血点,精神状态改变等,
应考虑为败血症,并作进一步观察和检查,
以免漏诊,误诊 。
败血症
确诊败血症可通过 血液细菌培养 。
临床上不宜对其过分依赖,应在积极治疗的同时进行病原学检查,以免延误治疗 。
配合开展血液电解质,血气分析,血尿常规检查及重要器官功能的监测,对诊治败血症具有积极的临床意义 。
败血症
（ 四 ） 治疗和预防
全身化脓性感染是严重的全身性病理过程,
预后较差,死亡率高 。
临床上应着重预防,如正确处理原发病灶,
避免粗暴挤压疮疖,脓肿等,及时作切开引流；手术即将开始之前的预防性应用抗生素；
增强机体的抗病能力等措施 。
一旦发病,必须早期采取综合治疗措施 。
败血症
1.局部疗法
消除感染和中毒的来源,必须切开并彻底清除原发和继发的败血病灶所有的坏死组织,
切开创囊,流注性脓肿和脓窦,除去异物,
排除脓汁,畅通引流,用刺激性较小的防腐消毒剂彻底冲洗败血病灶 。 创围用混有青霉素的盐酸普鲁卡因溶液封闭 。 局部按化脓性感染创进行处理 。
败血症
2.抗菌疗法
为了抑制感染的发展应尽早使用抗生素疗法。
一般可先根据原发灶的性质来选用抗菌药物，
宜选用抗菌谱较广的抗菌药物，或两种抗菌药的联合应用。
根据治疗效果，病情演变和病原菌培养及药敏试验，调整药物种类。
一般可选用 青霉素类,头孢菌素 等抗菌药物。
败血症
联合用药,一般情况下可选用 头孢菌素＋氨基糖苷类,耐青霉素酶半合成青霉素 (如苯唑西林 )＋头孢菌素或氨基糖苷类,哌拉西林＋
氨基糖苷类 等用药组合；
如果是厌氧菌感染可联合应用 甲硝唑,第三代头孢菌素 (如头孢塞肟等 )等；
如有真菌感染,可应用 两性霉素 B,酮康唑 等 。
败血症
在兽医临床上使用磺胺增效剂取得了良好的治疗效果 （ 常用三甲氧苄胺嘧啶,TMP）,喹诺酮类抗菌素也被广泛应用 。
抗菌药物的剂量要大,疗程也需较长,临床表现好转和局部病灶控制 1～ 2周后停药 。
败血症
3.激素疗法
主要是用 肾上腺皮质激素 。重危病畜早期应用有一定效果。
主张短期内大剂量使用，如大动物按 20～
40mg/kg剂量使用氢化可的松或甲基强的松龙，
或地塞米松 1～ 3mg/kg体重，加入 5%葡萄糖溶液中，静脉滴注，一次滴完。每 4～ 6小时 1次，
连用 1～ 2天。
由于肾上腺皮质激素有免疫抑制作用，使用时必须配合应用抗生素，以免感染扩散。
败血症
4.一般疗法
目的是增强机体的抗病能力 。
对病畜须加强饲养管理,喂给营养丰富,易消化的饲草,饲料,预防褥创的发生 。
败血症
静脉滴注 葡萄糖,电解质 和 氨基酸 等,以补充热量,保肝,调整电解质和酸中毒 。 防治酸中毒还可应用碳酸氢钠疗法 。 补给各种维生素,特别是 维生素 B,C。 必要时可 输血,
血浆制品 以维持循环血容量,纠正贫血和中和毒素,提高免疫力 。
高热时,可采取物理降温及药物降温措施 。
败血症第四节 厌氧菌感染和腐败性感染
一、厌氧菌感染
厌氧菌感染 (anaerobic infections)是一种迅速发展的严重外科感染。
一旦发生，往往表现重剧，预后多不良。
厌氧菌感染
（ 一 ） 病因
引起厌氧菌感染的致病菌主要有产气荚膜杆菌,即 魏氏杆菌 (Bacillus perfringens)、
恶 性 水 肿 杆 菌 (Bacillus oedematis
maligni),溶 组 织 杆 菌 (Bacillus
histolyticus),水肿杆菌 (Bacillus
oedematiens) 及 腐 败 弧 菌 (Bacillus
septicus)等 。 常与其他需化脓性细菌混合,
引起混合感染 。
厌氧菌感染
这些致病菌均属 革兰氏阳性菌,广泛存在于人畜粪便及施肥的土壤中 。
这些致病菌都能形成芽孢并需在不同程度的缺氧条件下才能生长繁殖,如全身或局部条件适合,细菌就在局部生长繁殖并分泌多种外毒素和酶 。
在生长繁殖过程中产气荚膜杆菌能产生大量气体,而恶性水肿杆菌能产生少量气体,其他均不产生气体 。
厌氧菌感染
有利于厌气感染的发生的情况：
缺氧的条件
软组织,尤其是肌肉组织的大量挫灭
局部解剖学的特点
厌氧菌污染的部位 (肛门附近及阴囊周围及后肢 )易发生厌氧菌感染
机体防卫机能降低厌氧菌感染
（ 二 ） 分类
临床上常将厌氧菌感染分为 厌氧性脓肿,厌氧性 (气性 )坏疽,厌氧性 (气性 )蜂窝织炎,
恶性水肿 及 厌氧性败血症 。
常见的是 厌氧性坏疽 及 厌氧性蜂窝织炎 。
厌氧菌感染
厌氧菌感染 和 急性化脓性感染 的主要区别：
前者是以组织坏死为主要特征,而后者则主要是出现炎症反应 。
厌氧菌感染时局部的典型症状是组织 (主要是肌肉组织 )的 坏死 及 腐败性分解,水肿 和 气体的形成 (大部分厌氧菌感染 ),血管栓塞造成局部血液循环障碍和淋巴循环障碍 。 局部肌肉呈煮肉样,切割时无弹性,不收缩,几乎不出血 。
厌氧菌感染
血管栓塞 是厌氧菌感染的一个重要的病理解剖学症状,血栓是由于毒素对脉管壁的影响
(结果可发生脉管壁的坏死 )以及血液易于凝固等原因所引起 。
厌氧菌感染
（ 三 ） 症状
感染初期,创伤周围出现 水肿 和 剧痛 。
水肿的组织开始有热感,疼痛剧烈,但以后局部变凉,疼痛的感觉也降低甚至消失 。
水肿是由于腐败性感染的炎症区内大静脉发生栓塞性静脉炎,有时继发腐败性分解,血液循环受到严重破坏的结果 。
厌氧菌感染
创伤表面分泌液呈红褐色,有时混有气泡,
具有坏疽恶臭的腐败液 。
创内的坏死组织变为绿灰色或黑褐色 。 肉芽组织发绀且不平整,因毛细血管脆弱,接触肉芽组织时,容易出血 。 有时因动脉壁受到腐败性溶解而发生大出血 。
腐败性感染时常伴发筋膜和腱膜的坏死以及腱鞘和关节囊的溶解 。
厌氧菌感染
厌氧性 (气性 )坏疽,初期局部出现疼痛性肿胀,并迅速向外扩散,产气后触诊肿胀部则出现捻发音 。 从创口流出少量红褐色或不洁带黄灰色的液体 。 肌肉呈煮肉样,失去其固有的结构,最后由于坏死溶解而呈黑褐色 。
病畜出现严重的全身紊乱 。
厌氧菌感染
腐败性感染 时,由于病畜经感染灶吸收大量腐败分解有毒产物和各种毒素,引起严重的毒血症,因而体温显著升高,并出现严重的全身性紊乱 。
厌氧菌感染
（ 四 ） 治疗及预防
由于厌氧菌感染发展急剧,预后不良,临床上应着重预防厌氧菌感染的发生 。
一旦发生感染,早期诊断和及时的治疗非常重要,应尽早采取综合性的治疗措施 。
病灶应广泛切开,以利于空气的流通,尽可能地切除坏死组织,用氧化剂,氯制剂及酸性防腐液处理感染病灶 。
厌氧菌感染
1.手术治疗 手术治疗是最基本的治疗方法 。
一经确诊为厌氧菌感染后,对患部应立即进行广泛,多处纵形切开,包括伤口及其周围水肿或气肿区,一直达到健康组织部分 。
彻底清除坏死组织,肌肉,除去被污染的异物,碎骨片等,消除脓窦,切开筋膜及腱膜,
造成一个不利于厌氧性致病菌生长繁殖的局部环境条件 。
厌氧菌感染
用大量的 3%过氧化氢溶液,0.5%高锰酸钾溶液等氧化剂,中性盐类高渗溶液及酸性防腐液冲洗创口或湿敷 。 创口不缝合,进行开放处理 。
如病畜肢体或其他末梢部位的组织已广泛感染,毁损严重,并有严重毒血症时,为挽救生命,可考虑作截肢或断尾等手术 。 残端开放,不予缝合 。
厌氧菌感染
2.全身治疗
必须选择对厌氧菌感染敏感的抗生素,大剂量使用 。
厌氧菌对氨基糖苷类抗生素常有抗药性 。 大多数厌氧菌对青霉素 G敏感 。 林可霉素 （ 或氯林可霉素 ） 与 青霉素 G的抗菌谱相似,也可选用 。 厌氧菌对四环素,红霉素和氯霉素的敏感性有差异,且会迅速产生抗药性 。
目前的抗菌药中,对厌氧菌感染疗效最好的首推 甲硝唑,对所有的厌氧菌有效 。
厌氧菌感染
厌氧菌和需氧菌之间常有协同作用,临床上混合感染 多见,因此在治疗厌氧菌感染时,
需联合使用对 需氧菌 和 厌氧菌 敏感的药物,
如 青霉素＋甲硝唑 等 。
目前,第 三 代 头 孢 菌 素 例 如 头 孢 哌 酮
(Cefoperazone)和 头孢噻肟 (Cefotaxime)对需氧菌和厌氧菌均有效,对所有的厌氧菌均有极强的杀菌力 。
厌氧菌感染
3.预防
要点是手术时必须严格地遵守无菌操作规程 。
有人报道 甲硝唑 的局部应用可降低伤口的厌氧菌感染和化脓 。
对深的刺创必须进行细致的外科处理,必要时应扩开创口,通畅引流,尽可能地切除坏死组织并用上述的氧化剂冲洗创口 。
厌氧菌感染二、腐败性感染
腐败性感染 (putrid infection)的特点是局部坏死，发生腐败性分解，组织变成粘泥样无构造的恶臭物。
腐败性感染
（ 一 ） 病因
引起本病的致病菌主要有 变形杆菌 (Bacillus
proteus),产 芽 孢 杆 菌 (Bacillus
sporogenes),腐 败 杆 菌 (Bacillus
putrificus),大肠杆菌 (Bacillus coli)及某些球菌等 。
葡萄球菌,链球菌 及上述的厌氧菌常与之发生 混合感染 。 内源性腐败性感染可见于肠管损伤,直肠炎及肠管疝囊被嵌闭时 。 外源性腐败性感染常发于创内含有坏死组织,深创囊或有可阻断空气流通的弯曲管道的创伤 。
腐败性感染
（ 二 ） 症状
感染初期,创伤周围出现水肿和剧痛 。 水肿是由于腐败性感染的炎症区内大静脉发生栓塞性静脉炎,有时继发腐败性分解,因而血液循环受到严重破坏的结果 。
创伤表面被浆液性血样污秽物 (有时呈褐绿色 )
所浸润,并流出初呈灰红色后变为巧克力色发恶臭的腐败性渗出物,有时混有气泡 。
腐败性感染
创内的坏死组织变为绿灰色或黑褐色,肉芽组织发绀且不平整 。 因毛细血管脆弱故接触肉芽组织时,易出血 。 有时因动脉壁受到腐败性溶解而发生大出血 。 腐败性感染常伴发筋膜和腱膜坏死以及腱鞘和关节囊的溶解 。
腐败性感染时,由于病畜经感染灶吸收了大量腐败分解有毒产物和各种毒素,因而体温显著升高,并出现严重的全身性紊乱 。
腐败性感染
（ 三 ） 治疗及预防
病灶应广泛切开,以利于空气的流通,尽可能地切除坏死组织,用氧化剂,氯制剂及酸性防腐液处理感染病灶 。
腐败性感染的预防在于手术时应注意无菌操作；外科处理时,早期合理扩创,切除坏死组织,切开创囊,通畅引流,保证脓汁和分解产物能顺利排出,并保证空气能自由地进入创内 。
腐败性感染脓皮病犬 脓 皮 病脓肿治疗脓肿治疗脓肿治疗脓肿治疗脓肿治疗脓肿治疗脓肿治疗脓肿治疗败血症败血症败血症
外科感染概述
外科局部感染
全身化脓性感染 —— 败血症
厌氧菌感染和腐败性感染外科感染
一,外科感染的概念
感染 是机体对致病菌的侵入,生长和繁殖造成的一种反应性病理过程 。
外科感染 一般定义是指需要用手术方法治疗 （ 包括切开引流,异物去除等 ） 的感染性疾病以及在创伤或手术后发生的感染并发症 。
第一节 外科感染概述外科感染
（ 一 ） 外科感染的途径
外源性感染 致病菌来自周围环境,通过伤口侵入机体,随循环带至其他组织或器官内的感染过程 。 手术切口的感染也属于外科感染 。
内源性感染 是侵入机体内的致病菌当时未被消灭而隐藏存活于某部,当机体全身免疫功能下降和局部的防卫能力降低时则发生此种感染 。
外科感染
如外科感染是由一种病原菌引起的则称 单一感染；
由多种病原菌引起的则称为 混合感染 。
在原发性病原微生物感染后,经过若干时间又并发它种病原菌的感染,则称为 继发性感染 ；
被原发性病原菌反复感染时则称 再感染 。
外科感染
外科感染与其他感染的不同点：
绝大部分的外科感染是由外伤所引起；外科感染一般均有明显的局部症状；常为混合感染；损伤的组织或器官常发生化脓和坏死过程,治疗后局部常形成瘢痕组织 。
外科感染
（ 二 ） 外科感染时常见的致病菌
化脓性感染的致病菌有需氧菌,厌氧菌和兼氧菌 。
但常见的化脓性致病菌多为 需氧菌,其中 金黄色葡萄球菌 是外科感染的主要致病菌,链球菌,大肠杆菌,绿脓杆菌 等也是重要的致病菌 。 近年来,厌氧菌感染或厌氧菌与需氧菌共同引起的感染已越来越多见 。
外科感染二、外科感染发生发展的基本因素
（ 一 ） 促进外科感染发展的因素
1.细菌的致病力 在外科感染的发生和发展过程中,
致病菌无疑起着主导作用,其中细菌的数量和毒力尤为重要 。 致病菌数量越多,毒力越强,发生感染的机会也越大 。
细菌侵袭组织的能力主要决定于细菌产生的各种 毒素和 酶 。 金黄色葡萄球菌能产生凝固酶,溶血素,坏死毒素和杀白细胞素；溶血性链球菌能产生溶血素 O和 S、
透明质酸酶,链激酶和脱氧核糖核酸酶 。 革兰氏阴性菌所产生的内毒素,是引起补体激活和感染性休克的物质基础 。 厌氧性类杆菌则能产生内毒素 。
外科感染
2.局部环境条件 局部组织缺血缺氧,局部伤口中存有异物,坏死组织,血肿和渗出液均有利于细菌的生长繁殖 。 某些代谢障碍,
如动物的糖尿病,尿毒症,皮质类固醇疗法,
免疫抑制疗法等均能引起血管反应缺陷,白细胞趋化和吞噬功能异常,从而有利于外科感染的发生 。
外科感染
（ 二 ） 机体的防卫机能
1.皮肤,黏膜及淋巴结的屏障作用 皮肤表面 被 覆 角 质 层 及 致 密 的 复 层 鳞 状 上 皮
(pH5.2～ 5.8),黏膜的上皮也由排列致密的细胞和少量的间质组成 。 表面常分泌酸性物质 。 某些黏膜表面还具有排出异物能力的纤毛,因此在正常的情况下皮肤及黏膜不仅具有阻止致病菌侵入机体的能力,而且还分泌溶菌酶,抑菌酶等杀死细菌或抑制细菌生长繁殖的抗菌性物质 。 淋巴结和淋巴滤泡可固定细菌,阻止它们向深部组织扩散或将其消灭 。
外科感染
2.血管及血脑屏障作用 血管的屏障是由血管内皮细胞及血管壁的特殊结构所构成。它可以一定程度地阻止进入血液内的致病菌进入组织中。血脑屏障则由脑内毛细血管壁、
软脑膜及脉络丛等构成。该屏障可以阻止致病菌及外毒素等从血液进入脑脊液及脑组织。
外科感染
3.体液中的杀菌因素 血液和组织液等体液中含有补体等杀菌物质 。 它们或单独对致病菌呈现抑菌或杀菌作用,或同吞噬细胞,抗体等联合起来杀死细菌 。
4.吞噬细胞的吞噬作用 网状内皮系统细胞和血液中的嗜中性白细胞等均属机体内的吞噬细胞，它们可以吞噬侵入体内的致病菌和微小的异物并进行溶解和消化。
外科感染
5.炎症反应和肉芽组织
炎症反应 是机体与侵入体内的致病因素相互作用而产生的全身反应的局部表现 。
当炎症进入后期或慢性阶段,肉芽组织 则逐渐增生,在炎症和周围健康组织之间构成防卫性屏障,从而更好地阻止致病菌的扩散并参与损伤组织的修复,使炎症局限化 。
外科感染
6.透明质酸 透明质酸是细胞间质的组成成分,而细胞间质是由基质和纤维成分所组成 。
透明质酸参与组织和器官的防卫机能,它能对许多致病菌所分泌的透明质酸酶有抑制作用 。
外科感染三、外科感染的病理机制及病程演变
(一 )外科感染的病理机制
1.局部反应 局部 血管反应 可阻止感染 。 包括血管扩张 (充血 )和血管壁通透性增加 (发热,
红 )；炎性渗出造成组织水肿；被动性充血
(淤血 ),白细胞游出 。 炎性渗出,白细胞在局部炎症组织内浸润以及炎症局部的网状内皮系统细胞的明显增生,使局部出现肿胀,
疼痛和机能障碍 。 肉芽组织,脓肿的腔壁,
从原发感染病灶扩散途径上的淋巴管和淋巴结等也起这种阻挡作用 。
外科感染
2.机体的全身反应 在局部化脓时,除局部反应外也能出现全身的症状,如体温升高,
心跳和呼吸加快,病畜精神沉郁,食欲减退等 。
当病畜从原发病灶吸收大量致病菌、毒素及组织分解产物时，则会出现严重的临床症状。
外科感染
(二 )外科感染的病程演变
1.局限化,吸收或形成脓肿 物机体的抵抗力占优势,感染局限化,有的自行吸收,有的形成脓肿 。 小的脓肿也可自行吸收,较大的脓肿在破溃或经手术切开引流后,转为恢复过程,病灶逐渐形成肉芽组织,瘢痕而愈合 。
外科感染
2.转为慢性感染 当动物机体的抵抗力与致病菌致病力处于相持状态,感染病灶局限化,
形成溃疡,瘘,窦道或硬结,由瘢痕组织包围,不易愈合 。 此病灶内仍有致病菌,一旦机体抵抗力降低时,感染可重新发作 。
外科感染
3.感染扩散 在致病菌毒力超过机体的抵抗力的情况下,感染不能局限,可迅速向四周扩散,或经淋巴,血液循环引起严重的全身感染 。
外科感染四、外科感染的诊断和治疗
(一 ) 外科感染的诊断
1.局部症状
红,肿,热,痛 和 机能障碍 是化脓性感染的五个典型症状,但这些症状并不一定全部出现,而随着病程迟早,病变范围及位臵深浅而异 。 深部感染可仅有疼痛及压痛,表面组织水肿等 。
外科感染
2.全身症状 感染轻微的可能无全身症状；
感染较重的有发热,心跳和呼吸加快,精神沉郁,食欲减退等症状；感染更为严重者或病程较长时可继发感染性休克,器官衰竭等；
当发生全身化脓性感染时,会表现出明显的,
危重的全身症状 。
外科感染
3.实验室检查
一般均有 白细胞计数增加 和 核左移,但某些感染,特别是革兰氏阴性杆菌的感染时,白细胞计数增加不明显,甚至减少；免疫功能低下的病畜,也可表现类似情况 。
B超,X线检查和 CT检查等有助于诊断深部脓肿或体腔内脓肿 。 感染部位的脓汁应做细菌培养及药敏试验,有助于正确选用抗生素 。
怀疑全身感染,可做血液细菌培养检查,包括需氧培养及厌氧培养,以明确诊断 。
外科感染
(二 ) 外科感染的治疗
治疗原则,既要注意 局部 治疗也必须顾及 整体,合理选择治疗方法和抗菌药物,即既要消除外源性因素,切断感染源,又要及早预防和注意营养支持,提高畜体免疫力等,充分调动机体的防御功能 。
外科感染
1.局部治疗 治疗局部化脓病灶的目的是使化脓感染局限化，减少坏死，减少毒素的吸收，使脓汁创液能顺利地排出以利于创伤的愈合，减轻疼痛、促进再生修复过程。方法如下。
外科感染
(1)外部用药及物理疗法：
根据病程选用 冷疗 或应用 温热疗法,局部涂擦 刺激剂 （ 如鱼石脂等 ） 使局部发生主动性充血,以利于炎症的消散吸收或脓肿成熟 。
当脓肿形成后热敷是禁忌的 。
某些 物理疗法 对化脓性感染有较好的疗效,
但必须选用得当,应用合理 。
外科感染
(2)手术疗法,是治疗化脓性感染的主要方法之一,包括 脓肿切开术 和 感染病灶的切除 。
如果局部化脓灶波动已很明显,应该立即进行手术切开,引流 。
局部炎症反应剧烈,疼痛和肿胀及其他全身症状 (如体温升高,血液改变,结膜黄染等 )
都已出现时,即使未形成脓肿,也应尽早局部切开减压,引流 。 若脓肿破溃,应扩创,
清洗和引流,促进愈合 。
外科感染
(3)病畜休息和局部安静,局部化脓感染时,
使病畜充分安静是十分必要的 。 安静可减少疼痛刺激,避免神经组织进一步遭受损伤,
又能恢复病畜的体力和被破坏的代谢机能 。
外科感染
2.全身治疗 目的在于保护器官和组织,使其不被致病菌,毒素及分解产物所毒害 。 提高机体的防卫机能,改善中枢神经系统的营养状态,调节机体代谢的平衡,改善造血器官及排泄器官的机能,改变血氧不足和组织乏氧的状态,抑制致病菌的生长繁殖等 。
外科感染
(1)外科感染中抗菌药物的选择：
选药原则,明确致病菌,并根据药敏试验结果选择合适的药物 。
临床用药程序,经验用药 → 药敏试验 → 调整用药 。
外科感染
联合用药,严重外科感染常常是混合感染,
抗菌药物治疗时应选择对 需氧菌 和 厌氧菌 有效的药物,联合应用 。 一般而言,多数情况下选择应用杀菌类抗生素 （ 如青霉素＋氨基糖苷类抗生素 ） ；严重的绿脓杆菌感染时,
联合应用 羧苄青霉素和氨基糖苷类抗生素 ；
肠道手术或腹内感染 （ 如腹膜炎 ） 等,可联合应用 哌拉西林和甲硝唑 （ 也可选用 氨基糖苷类＋甲硝唑或克林霉素 ） 。
外科感染
(2)对症支持疗法,包括大量补液以补充水和电解质的不足；调节酸碱平衡；应用钙制剂可以改善无机盐类代谢紊乱 (化脓性感染时出现明显的低钙血症 )；补充糖源以增强肝脏的解毒机能和改善循环；改善饲养管理,对病畜饲给营养丰富的饲料和补给大量维生素 (特别是维生素 A,B,C等 )以提高机体的抗病能力；对症治疗,如强心,利尿,解毒,降温,
镇痛及改善胃肠道功能等 。
外科感染第二节 外科局部感染
一、脓皮病
脓皮病 (pyoderma)是由化脓性细菌引起的皮肤化脓性感染 。 本病犬最易感,猫及其他动物偶有发生 。
脓皮病
（ 一 ） 病因
分为 原发性 和 继发性 两种 。 临床上根据发病情况也可分为 浅层脓皮病 和 深层脓皮病 。 最常分离到的病原微生物有：葡萄球菌,链球菌,棒状杆菌,假单胞菌和奇异变形杆菌 。
有时也可检出绿脓杆菌及大肠杆菌等 。
外寄生虫感染,代谢性和内分泌性疾病是浅层脓皮病的主要病因；机体营养不良,免疫缺陷,以及皮肤不洁,毛囊炎,皮肤表皮损伤,皮肤受雨水浸渍等因素,都可以导致皮肤感染而发生脓皮病 。
脓皮病
（ 二 ） 症状
犬的脓皮病以脓疱疹 （ 表皮化脓 ）,皮肤皱裂,毛囊炎 （ 可形成疖和痈 ） 和干性脓皮病为主要表现 。 临床上可见到丘疹,毛囊性脓疮,蜀黍样红斑颈等浅表性化脓性皮炎症状 。
深部脓皮病常局限于面部,腿部和指间等部位,而短毛犬的幼犬则主要发生在无毛部
（ 如腹部 ）,也有全身性的 。
脓皮病
发病初期在被毛的周围形成圆锥形隆起的硬结,皮肤肿胀,无色素沉着的皮肤上常呈红色,数日后在硬结的中央部,毛囊及皮脂腺有灰白色一黄色的脓栓形成,脓栓周围硬结,
随后软化自溃排脓 。 排脓后形成痂皮,约经
3～ 4天痂皮即可脱落 。
幼年脓皮病 （ 12周龄或以下的犬易发 ）,又称幼犬腺疫 。
脓皮病
（ 三 ） 治疗
局部处理 结合 全身用药 是治疗脓皮病的原则 。
对于继发性脓皮病的治疗,应同时治疗原发病 。
脓皮病
局部处理,患部剪毛,早期用防腐剂如 30%六氯酚 （ hexachlorophene） 或聚乙烯吡咯酮碘
（ povidiniodone,PVP碘 ） 溶液清洗和热浴患部；浅表或皮肤皱裂脓皮病可用 2.5%过氧化苯甲酰基脂洗涤,也可除去脓痂,敷以敏感的抗生素软膏,以促进溃疡愈合 。
脓皮病
全身用药,常用抗生素包括：苯唑西林 （ 耐酶青霉素类 ）,红霉素,林可霉素,先锋霉素及喹诺酮类抗生素,还可配合使用抗厌氧菌感染治疗 （ 如甲硝唑等 ） 。
幼年脓皮病的治疗 （ 并非细菌感染 ） 早期应大剂量使用皮质类固醇如强的松或强的松龙
（ 1mg/kg,每日两次 ）,以后逐渐减少,连用 1月,同时配合应用抗生素 。
脓皮病二,脓 肿
在任何组织或器官内形成外有脓肿膜包裹内有 脓 汁 潴 留 的 局 限 性 脓 腔 时 称 为 脓 肿
(abscess) 。 它是致病菌感染后所引起的局限性炎症过程 。
如果在 解剖腔内 (胸膜腔、喉囊、关节腔、鼻窦 )有脓汁潴留时则称之为蓄脓。 如关节蓄脓、
上额窦蓄脓、胸膜腔蓄脓等脓肿
（ 一 ） 病因
引起脓肿的致病菌主要是 葡萄球菌,其次是化脓性链球菌,大肠杆菌,绿脓杆菌 和 腐败性细菌 。
静脉内注射水合氯醛,氯化钙,高渗盐水及砷制剂等刺激性强的化学药品时,如将它们误注或漏注到静脉外也能发生 无菌性脓肿 。
血液或淋巴将致病菌由原发病灶转移至某一新的组织或器官内所形成的 转移性脓肿 。 牛结核杆菌,放线菌感染,可形成 冷性脓肿 。
脓肿
（ 二 ） 病理
化脓感染初期,局部出现炎性细胞浸润 （ 分叶核白细胞为主 ） 。 机体有如下应答反应：首先局部酸中毒 →
血管壁扩张,渗透性增高,白细胞特别是分叶核白细胞经管壁大量渗出 → 炎性细胞浸润 → 局部组织细胞受到压迫,血循和代谢扰乱 → 局部细胞坏死和有毒分解产物及毒素积聚,后者又加重细胞的坏死,最后由细胞 (分叶核白细胞 ） 分泌蛋白分解酶使坏死细胞和组织溶解 → 炎症病灶中央形成充满脓汁的腔洞,
周围形成脓肿膜 （ 是与健康组织的分界线 ）,脓肿成熟 。 脓肿膜由两层细胞组成,内层为坏死组织细胞,
外层是具吞噬能力的间叶细胞,脓汁排出后脓肿膜成为肉芽组织 → 逐渐成瘢痕组织使脓肿治愈 。 脓汁 由 脓清,脓球 （ 脓 C）,分解组织细胞 3部分组成 。
脓肿
（ 三 ） 分类及症状
浅在性热性脓肿,常发生于皮下结缔组织,
筋膜下及表层肌肉组织内 。 初期局部肿胀无明显的界限而稍高出于皮肤表面 。 触诊时局部温度增高,坚实有剧烈的疼痛反应 。 以后肿胀的界限逐渐清晰并在局部组织细胞,致病菌和白细胞崩解破坏最严重的地方开始软化并出现波动 。 由于脓汁溶解表层的脓肿膜和皮肤,脓肿可自溃排脓 。 但常因皮肤溃口过小,脓汁不易排尽 。
脓肿
浅在性冷性脓肿,一般发生缓慢,局部缺乏急性炎症的主要症状,即虽有明显的肿胀和波动感,但缺乏温热和疼痛反应或非常轻微 。
脓肿
深在性脓肿,常发于 深层肌肉,肌间,骨膜下,腹膜下及内脏器官 。 由于脓肿部位深在,
局部肿胀增温的症状常常见不到 。 但常出现皮肤及皮下结缔组织炎性水肿,触诊有疼痛反应并常有指压痕 。 深在性脓肿未能及时切开,其脓肿膜在脓汁作用下易发生变性坏死,
最后在脓汁压力下可自行破溃并沿解剖学通路下沉形成 流注性脓肿 。 新的流注性脓肿和原发脓肿之间经常有一个或很多通道互相连通 。 病畜从局部吸收有毒分解产物而出现全身症状,严重时可引起败血症 。
脓肿
内脏器官脓肿,常常是 转移性脓肿 或 败血症的结果 。 如在牛创伤性心包炎时,心包,膈肌以及网胃和膈连接处常见到多发性脓肿,
病畜慢性消瘦,体温升高,食欲和精神不振,
血常规检查时白细胞数明显增多,特别是分叶核白细胞显著增多 。
脓肿
（ 四 ） 诊断
根据上述症状对浅在性脓肿比较容易确诊,
深在性脓可进行 诊断性穿刺 和 超声波检查 后确诊 。 在脓肿诊断时,必须与 血肿,淋巴外渗,挫伤和某些疝 相区别 。
由葡萄球菌感染产生的脓汁一般呈微黄色或黄白色、粘稠、臭味小；链球菌，特别是溶血性链球菌感染产生的脓汁稀薄微带红色；
大肠杆菌感染产生的脓汁呈暗褐色，稀薄有恶臭；绿脓杆菌感染产生的脓汁呈苍白绿色或灰绿色粘稠；而坏死组织呈浅灰绿色等。
脓肿
（ 五 ） 治疗
1,消炎,止痛及促进炎症产物消散吸收
当局部肿胀正处于急性炎性细胞浸润阶段可局部涂擦樟脑软膏,或用 冷疗法 (如复方醋酸铅溶液冷敷,鱼石脂酒精,桅子酒精冷敷 )，
以抑制炎症渗出和具有止痛的作用 。 当炎性渗出停止后,可用 温热疗法,短波透热疗法,
超短波疗法 以促进炎症产物的消散吸收 。 局部治疗的同时,可根据病畜的情况配合应用抗菌素并采用对症疗法 。
脓肿
2,促进脓肿的成熟
当局部炎症产物已无消散吸收的可能时,局部可用鱼石脂软膏,鱼石脂樟脑软膏,超短波疗法,温热疗法等以促进脓肿的成熟 。 待局部出现明显的波动时,应立即进行手术治疗 。
脓肿
3,手术疗法
(1)脓汁抽出法
适用于关节部脓肿膜形成良好的小脓肿 。 其方法是利用注射器将脓肿腔内脓汁抽出,然后用生理盐水反复冲洗脓腔,抽净腔中的液体,最后灌注混有青霉素的溶液 。
脓肿
(2)脓肿切开法
切开,脓肿成熟出现波动后立即切开 。 切口应选择波动最明显且容易排脓的部位 。 局部剪毛消毒,作局部或全身麻醉 。 为防止脓肿内压力过大,可先用粗针头将脓汁排出部分 。
切口要有一定的长度并作纵向切口以保证在治疗过程中脓汁能顺利地排出 (必要时可作反对孔 ） 。 深在性脓肿切开时除进行确实麻醉外,最好进行分层切开,并对出血的血管进行仔细的结扎或钳压止血,以防引起脓肿的致病菌进人血循,而被带至其他组织或器官发生转移性脓肿 。
脓肿
脓腔冲洗引流,脓肿切开后,脓汁要尽力排尽,但切忌用力压挤脓肿壁 (特别是脓汁多而切口过小时 )或用棉纱等用力擦拭脓肿膜里面的肉芽组织 。 必要时作辅助切口 。 对浅在性脓肿可用防腐液或生理盐水反复清洗脓腔
（ 忌用有刺激性的防腐消毒 )。 最后用脱脂纱布轻轻吸出残留在腔内的液体 。 脓肿创口可按化脓创进行外科处理 (装臵油剂类引流条等 )。
(3)脓肿摘除法
治疗脓肿膜完整的浅在小脓肿 。 注意勿刺破脓肿膜,预防新鲜手术创被脓汁污染 。
脓肿脓肿手术治疗 — 典型病例
脓肿类型,浅在性热性脓肿
部位,右臀部
病因,注射药物时造成感染脓肿治疗三、蜂窝织炎
在疏松结缔组织内发生的急性弥漫性化脓性炎症称为蜂窝织炎 (phlegmon) 。它常发生在皮下、筋膜下及肌间的蜂窝组织内，在其中形成浆液性、化脓性和腐败性渗出液并伴有明显的全身症状为特征。
蜂窝织炎
（ 一 ） 病因
引起烽窝织炎的致病菌主要是 葡萄球菌 和 链球菌 等化脓性球菌,比较少见的是腐败菌或化脓菌和腐败菌的混合感染 。 疏松结缔组织内误注或漏人刺激性强的化学制剂后也能引起蜂窝织炎的发生 。
一般是经皮肤微细创口而引起的原发性感染,
也可继发于邻近组织或器官化脓性感染的直接扩散,或通过血液循环和淋巴管的转移 。
蜂窝织炎
（ 二 ） 分类
1,按蜂窝织炎发生部位的深浅分为
浅在性蜂窝织炎 (皮下,粘膜下蜂窝织炎 )和深在性蜂窝织炎 (筋膜下,肌间,软骨周围,
腹膜下蜂窝织炎 )。
蜂窝织炎
2,按渗出液的性状和组织的病理学变化分为
浆液性,化脓性,厌气性 和 腐败性蜂窝织炎,
如化脓性蜂窝织炎伴发皮肤,筋膜和健的坏死时则称为化脓坏死性蜂窝织炎,在临床上也常见到化脓菌和腐败菌混合感染而引起的化脓腐败性蜂窝织炎 。
蜂窝织炎
3、按蜂窝织炎发生的部位可分为
关节周围蜂窝织炎、食管周围蜂窝织炎、淋巴结周围蜂窝织炎、股部蜂窝织炎、直肠周围蜂窝织炎等。
蜂窝织炎
（ 三 ） 病理
初期,感染的疏松结缔组织发生 急性浆液性渗出,渗出液大量积聚出现水肿 。 渗出液最初透明,后因白细胞,特别是分叶核白细胞渗出增加逐渐变浑浊 。 白细胞 (主要是分叶核白细胞 )游走至发炎组织后不断死亡,崩解,释放蛋白溶解酶 ;致病菌和局部坏死组织细胞崩解,也释放出组织蛋白酶等溶解酶 。 它们共同溶解坏死发炎组织,最后形成 化脓性浸润 。 化脓性浸润约经两昼夜可转变为化脓灶,以后化脓浸润的蜂窝组织即陷于 弥漫性化脓性溶解 或形成 蜂窝织炎性脓肿 。
此时脓肿膜上的肉芽性防卫面发育不良易破溃 。 在蜂窝织炎发生和发展上,致病菌 （ 特别是链球菌 ） 产生透明质酸酶和激酶能加速结缔组织基质和纤维蛋白溶解,有助于致病菌和毒素向周围组织扩散 。
蜂窝织炎
（ 四 ） 症状
共同症状,蜂窝织炎时病程发展迅速 。 其局部症状主要表现为 大面积肿胀,局温增高,
疼痛剧烈 和 机能障碍 。
全身症状 主要表现为病畜精神沉郁,体温升高 (马可达 39～ 40℃ 以上 ),食欲不振并出现各系统 (循环,呼吸及消化系统等 )的机能紊乱 。 由于发病的部位不同其症状亦有差异 。
蜂窝织炎
皮下蜂窝织炎,常发生于 四肢 (特别是 后肢 ),主要是由于外伤感染所引起 。 病初局部出现弥漫性渐进性肿胀 。 触诊时热痛反应非常明显 。 初期呈捏粉状,有指压痕,后则变为稍坚实感 。 局部皮肤紧张 。
随着炎症的进展,局部的渗出液则由浆液性转变为 化脓性浸润 。 此时患部肿胀更加明显,热痛反应剧烈,
病畜体温显著升高 。 随着局部坏死组织的化脓性溶解而出现化脓灶,触诊柔软而有波动感 。 经过良好者化脓过程局限化或形成蜂窝织炎性脓肿,脓汁排出后病畜局部和全身症状减轻 ;病程恶化时化脓灶继续往周围和深部蔓延使病程加重 。
蜂窝织炎
筋膜下蜂窝织炎,常发生于前肢的前臂筋膜下,鬐 甲部的深筋膜和棘横筋膜下,以及后肢的小腿筋膜下和阔筋膜下的疏松结缔组织中 。 其临床特征是患部热痛反应剧烈 ;机能障碍明显,患部组织呈坚实性炎性浸润 。 病程根据发病筋膜的局部解剖学特点而向周围蔓延,全身症状严重恶化,甚至发生全身化脓性感染而引起动物的死亡 。
当颈静脉注射刺激性强的药物时,如误注和漏入到颈部皮下或颈深筋膜下时,都能引起筋膜下的蜂窝织炎 。
注射后 1～ 2d局部出现明显渐进性肿胀,有热痛反应,
无明显全身症状 。 如并发化脓或腐败感染,局部出现化脓性浸润 (3～ 4d后 ),继而出现化脓灶 。 如未及时切开可自行破溃流出微黄白色较稀薄脓汁 。
蜂窝织炎
肌间蜂窝织炎,常继发于开放性骨折,化脓性骨髓炎,
关节炎及腱鞘炎之后 。 有些是由于皮下或筋膜下蜂窝织炎蔓延的结果 。
感染可沿肌间和肌群间大动脉及大神经干的径路蔓延 。
首先是肌外膜,然后是肌间组织,最后是肌纤维 。 先发生炎性水肿,继而形成化脓性浸润并逐渐发展成为化脓性溶解 。 患部肌肉肿大,肥厚,坚实,界限不清,
机能障碍明显,触诊和他动运动时疼痛剧烈 。 表层筋膜因组织内压增高而高度紧张,皮肤可动性受到很大的限制 。 肌间蜂窝织炎时全身症状明显,体温升高,
精神沉郁,食欲不振 。 局部已形成脓肿时,切开后可流出灰色,常带血样的脓汁 。 有时由化脓性溶解可引起关节周围炎,血栓性血管炎和神经炎 。
蜂窝织炎
（ 五 ） 治疗
蜂窝织炎治疗的原则,减少炎性渗出,抑制感染扩散,减轻组织内压,改善全身状况,
增强机体抗病能力 。 局部和全身疗法并举的原则 。
蜂窝织炎
1,局部疗法
(1)控制炎症发展,促进炎症产物消散吸收
最初 24～ 48h以内,当炎症继续扩散,组织尚未出现化脓性溶解时,为了减少炎性渗出可用 冷敷 (10%鱼石脂酒精,90%酒精,醋酸铅明矾液,桅子浸液 ),涂以醋调制的醋酸铅散 。
用 0.5%盐酸普鲁卡因青霉素溶液作病灶周围封闭 。 当炎性渗出已基本平息 (病后 3～ 4天 )，
为了促进炎症产物的消散吸收可用上述溶液温敷 。 在锋窝织炎的治疗上亦可外敷雄黄散,
内服连翘散 。
蜂窝织炎
(2)手术切开
如冷敷后炎性渗出不减轻,组织出现增进性肿胀,病畜体温升高和其他症状都有期显恶化趋向时,立即行手术切开 。 局限性蜂窝织炎性脓肿时可等待出现波动后再切开 。
手术切开时应根据情况做局部或全身麻醉 。
须有足够的长度和深度,作好纱布引流 。 必要时作反对孔 。 四肢应作多处切口,最好是纵切或斜切 。 伤口止血后可用中性盐类高渗溶液作引流液以利于组织内渗出液的外流 。
蜂窝织炎
如经上述手术治疗后体温暂时下降复而升高,
肿胀加剧,全身症状恶化,说明可能有新的病灶形成,或存有脓窦及异物,或引流纱布干固堵塞因而影响排脓,或引流不当所致 。
此时应迅速扩大创口,消除脓窦,摘除异物,
更换引流纱布,保证渗出液或脓汁能顺利排出 。 待局部肿胀明显消退,体温恢复正常,
局部创口可按化脓创处理 。
蜂窝织炎
2、全身疗法
早期应用 抗生素疗法、磺胺疗法及盐酸普鲁卡因封闭疗法 。加强饲养管理。纠正水和电解质及酸碱平衡的紊乱。
蜂窝织炎第三节 全身化脓性感染
病原菌侵入机体的血液循环，并在其中生长繁殖或产生毒素，引起严重的全身性感染症状或中毒症状，称为全身性感染。 在众多病原中，以 化脓菌 最常见，故称为全身化脓性感染。
真菌引起的全身性感染近年来似有增多的趋势。
全身化脓性感染 往往都是 继发的,可继发于污染或损伤严重的创伤，以及各种化脓性感染过程，如开放性骨折、局部化脓感染、腹膜炎等，也是外科手术后的一种严重并发症；
不适当地使用抗生素、激素等，也有导致全身化脓性感染的危险。
败血症
分类,一般分为 败血症 (septicemia)和 脓血症
(pyemia),而以败血症最常见和最重要 。
败血症 是指病原菌侵入血液循环,并在其中迅速生长繁殖,产生大量毒素及组织分解产物而引起严重的全身性感染 。 是一种重危病症 。
脓血症 是指局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染血栓,间隙性地进入血液循环,在全身其他组织和器官形成转移性脓肿 。
败血症和脓血症也常同时存在,形成 脓毒败血症 (pyosepticemia)
败血症
严 格 地 讲,毒血症 (toximia) 和 菌 血 症
(bacteremia)并不是全身化脓性感染 。
毒血症 虽可引起剧烈的全身反应,系大量毒素 (内毒素,外毒素,病理分解产物 )进入血循所致,病原菌一般停留在局部,并不侵入血循 。
菌血症 是指病原菌仅在血液循环内短暂停留,
迅即被机体防御系统所清除,而不繁殖致病 。
全身化脓性感染仅包括 败血症,脓血症 和 脓毒败血症 。
败血症
在临床上,发生全身化脓性感染时,血液中的 病原菌 与 毒素,脓栓 之间存在相当密切的关系,有时很难区分 败血症,脓血症 和 毒血症 。 因为病原菌在血中生长繁殖的同时,也可产生大量毒素,所以败血症实际上也包括毒血症在内,而败血症和脓血症也常同时存在 （ 脓毒败血症 ） 。 因此,临床将全身化脓性感染统称为败血症 。
败血症
（ 一 ） 病因病理
主要致病菌有金黄色葡萄球菌,溶血性链球菌,大肠杆菌,厌氧菌和腐败菌等 。 有时是单一感染,有时是混合感染 。
当机体内存在有化脓性,厌氧性,腐败性或混合性感染病灶时,则构成发生全身化脓性感染的基础 。
全身化脓性感染可影响机体各组织器官 。
机体营养不良,贫血,年老,慢性消耗性疾病,及局部病灶处理不当,都是易发全身化脓性感染的诱因；
败血症
（ 二 ） 症状
临床症状有许多相似之处,如病畜表现病情重剧,寒战,体温高,烦躁,脉搏细数,呼吸急促困难,呕吐,腹泻,出汗,白细胞增多 (可达 20 000/mm3以上 ),核左移等 。
也有若干不同之处,一般可作出鉴别诊断 。
败血症
1.败血症 病畜全身症状急剧而严重,高热前常有剧烈寒战 。 由于病原菌持续存在于血液中并产生毒素,病畜体温升高 2～ 3℃,体温每日波动不大,约 0.5～ 1℃,呈稽留热型,
仅在死前才下降 。 动物常躺卧,起立困难,
运步时步态瞒跚,肌肉剧烈颤抖,有时出冷汗,食欲废绝,呼吸困难,脉弱而快,结膜黄染,有时有出血点 。 牛鼻镜发干,龟裂,
食欲废绝,口渴少尿,尿中含蛋白,常便秘 。
白细胞增多,核左移 。 血液细菌培养阳性 。
一般不出现转移性脓肿 。
败血症
2.脓血症 其特征是 致病菌栓子 或 被感染的血栓 进入血循而被带到各种不同的器官和组织内,在它们遇到生长繁殖的有利条件时,
即在这些器官和组织内形成转移性脓肿 。
最常发生转移性脓肿的器官是肺,肝,肾,
脾,脑及肌肉组织内 。 临床上以牛,犬,家禽,猪及绵羊多发 。
败血症
最初精神沉郁,恶寒战栗,食欲废绝 （ 但喜饮水 ）,呼吸加速,脉弱而频,出汗 。 在体温显著升高前常发生战栗,体温下降后则出汗 。
因细菌栓子间隙性进入血液循环,寒战和高热的发作呈间隙性,间隙期体温可降至正常或低于正常,体温明显升高,呈典型的弛张热型,有些则呈间歇热型或类似间歇热型 。
败血症
第二周开始,转移性脓肿 可陆续出现,病程多呈亚急性或慢性 。 倘由转移性败血灶不断有热源性物质吸收则可出现稽留热,每次发热都可能和致病菌或毒素进入血液循环有关 。
在寒战,高热时血液培养常呈阳性 。
败血症
当肝脏发生转移性脓肿时眼结膜可出现高度黄染；
肠壁发生转移性脓肿时可出现剧烈的腹泻；
呼气带有腐臭味并有大量脓性鼻漏，是肺内发生转移性脓肿的特征；
病畜出现痉挛可能是脑组织内发生了转移性脓肿。
败血症
血液检查时,可见到血沉加快 。 白细胞数增加,核左移 。 嗜中性白细胞中幼稚型白细胞占优势 。 在血检时如见到淋巴细胞及单核细胞增加时,常为康复的标志 。 但如红细胞及血红素显著减少,而白细胞中幼稚型的嗜中性白细胞占优势,此时淋巴细胞增加往往是病情恶化的象征 。
败血症
（ 三 ） 诊断
由于全身化脓性感染多为继发性,在原发感染灶的基础上出现典型的全身化脓性感染临床表现时,诊断并不困难 。 但临床表现不典型或原发病灶隐蔽时,可能出现诊断困难或延误诊断 。 因此,对一些不能用原发病来解释的临床表现,如畏寒,发热,贫血,脉搏细数,皮肤黏膜有淤血点,精神状态改变等,
应考虑为败血症,并作进一步观察和检查,
以免漏诊,误诊 。
败血症
确诊败血症可通过 血液细菌培养 。
临床上不宜对其过分依赖,应在积极治疗的同时进行病原学检查,以免延误治疗 。
配合开展血液电解质,血气分析,血尿常规检查及重要器官功能的监测,对诊治败血症具有积极的临床意义 。
败血症
（ 四 ） 治疗和预防
全身化脓性感染是严重的全身性病理过程,
预后较差,死亡率高 。
临床上应着重预防,如正确处理原发病灶,
避免粗暴挤压疮疖,脓肿等,及时作切开引流；手术即将开始之前的预防性应用抗生素；
增强机体的抗病能力等措施 。
一旦发病,必须早期采取综合治疗措施 。
败血症
1.局部疗法
消除感染和中毒的来源,必须切开并彻底清除原发和继发的败血病灶所有的坏死组织,
切开创囊,流注性脓肿和脓窦,除去异物,
排除脓汁,畅通引流,用刺激性较小的防腐消毒剂彻底冲洗败血病灶 。 创围用混有青霉素的盐酸普鲁卡因溶液封闭 。 局部按化脓性感染创进行处理 。
败血症
2.抗菌疗法
为了抑制感染的发展应尽早使用抗生素疗法。
一般可先根据原发灶的性质来选用抗菌药物，
宜选用抗菌谱较广的抗菌药物，或两种抗菌药的联合应用。
根据治疗效果，病情演变和病原菌培养及药敏试验，调整药物种类。
一般可选用 青霉素类,头孢菌素 等抗菌药物。
败血症
联合用药,一般情况下可选用 头孢菌素＋氨基糖苷类,耐青霉素酶半合成青霉素 (如苯唑西林 )＋头孢菌素或氨基糖苷类,哌拉西林＋
氨基糖苷类 等用药组合；
如果是厌氧菌感染可联合应用 甲硝唑,第三代头孢菌素 (如头孢塞肟等 )等；
如有真菌感染,可应用 两性霉素 B,酮康唑 等 。
败血症
在兽医临床上使用磺胺增效剂取得了良好的治疗效果 （ 常用三甲氧苄胺嘧啶,TMP）,喹诺酮类抗菌素也被广泛应用 。
抗菌药物的剂量要大,疗程也需较长,临床表现好转和局部病灶控制 1～ 2周后停药 。
败血症
3.激素疗法
主要是用 肾上腺皮质激素 。重危病畜早期应用有一定效果。
主张短期内大剂量使用，如大动物按 20～
40mg/kg剂量使用氢化可的松或甲基强的松龙，
或地塞米松 1～ 3mg/kg体重，加入 5%葡萄糖溶液中，静脉滴注，一次滴完。每 4～ 6小时 1次，
连用 1～ 2天。
由于肾上腺皮质激素有免疫抑制作用，使用时必须配合应用抗生素，以免感染扩散。
败血症
4.一般疗法
目的是增强机体的抗病能力 。
对病畜须加强饲养管理,喂给营养丰富,易消化的饲草,饲料,预防褥创的发生 。
败血症
静脉滴注 葡萄糖,电解质 和 氨基酸 等,以补充热量,保肝,调整电解质和酸中毒 。 防治酸中毒还可应用碳酸氢钠疗法 。 补给各种维生素,特别是 维生素 B,C。 必要时可 输血,
血浆制品 以维持循环血容量,纠正贫血和中和毒素,提高免疫力 。
高热时,可采取物理降温及药物降温措施 。
败血症第四节 厌氧菌感染和腐败性感染
一、厌氧菌感染
厌氧菌感染 (anaerobic infections)是一种迅速发展的严重外科感染。
一旦发生，往往表现重剧，预后多不良。
厌氧菌感染
（ 一 ） 病因
引起厌氧菌感染的致病菌主要有产气荚膜杆菌,即 魏氏杆菌 (Bacillus perfringens)、
恶 性 水 肿 杆 菌 (Bacillus oedematis
maligni),溶 组 织 杆 菌 (Bacillus
histolyticus),水肿杆菌 (Bacillus
oedematiens) 及 腐 败 弧 菌 (Bacillus
septicus)等 。 常与其他需化脓性细菌混合,
引起混合感染 。
厌氧菌感染
这些致病菌均属 革兰氏阳性菌,广泛存在于人畜粪便及施肥的土壤中 。
这些致病菌都能形成芽孢并需在不同程度的缺氧条件下才能生长繁殖,如全身或局部条件适合,细菌就在局部生长繁殖并分泌多种外毒素和酶 。
在生长繁殖过程中产气荚膜杆菌能产生大量气体,而恶性水肿杆菌能产生少量气体,其他均不产生气体 。
厌氧菌感染
有利于厌气感染的发生的情况：
缺氧的条件
软组织,尤其是肌肉组织的大量挫灭
局部解剖学的特点
厌氧菌污染的部位 (肛门附近及阴囊周围及后肢 )易发生厌氧菌感染
机体防卫机能降低厌氧菌感染
（ 二 ） 分类
临床上常将厌氧菌感染分为 厌氧性脓肿,厌氧性 (气性 )坏疽,厌氧性 (气性 )蜂窝织炎,
恶性水肿 及 厌氧性败血症 。
常见的是 厌氧性坏疽 及 厌氧性蜂窝织炎 。
厌氧菌感染
厌氧菌感染 和 急性化脓性感染 的主要区别：
前者是以组织坏死为主要特征,而后者则主要是出现炎症反应 。
厌氧菌感染时局部的典型症状是组织 (主要是肌肉组织 )的 坏死 及 腐败性分解,水肿 和 气体的形成 (大部分厌氧菌感染 ),血管栓塞造成局部血液循环障碍和淋巴循环障碍 。 局部肌肉呈煮肉样,切割时无弹性,不收缩,几乎不出血 。
厌氧菌感染
血管栓塞 是厌氧菌感染的一个重要的病理解剖学症状,血栓是由于毒素对脉管壁的影响
(结果可发生脉管壁的坏死 )以及血液易于凝固等原因所引起 。
厌氧菌感染
（ 三 ） 症状
感染初期,创伤周围出现 水肿 和 剧痛 。
水肿的组织开始有热感,疼痛剧烈,但以后局部变凉,疼痛的感觉也降低甚至消失 。
水肿是由于腐败性感染的炎症区内大静脉发生栓塞性静脉炎,有时继发腐败性分解,血液循环受到严重破坏的结果 。
厌氧菌感染
创伤表面分泌液呈红褐色,有时混有气泡,
具有坏疽恶臭的腐败液 。
创内的坏死组织变为绿灰色或黑褐色 。 肉芽组织发绀且不平整,因毛细血管脆弱,接触肉芽组织时,容易出血 。 有时因动脉壁受到腐败性溶解而发生大出血 。
腐败性感染时常伴发筋膜和腱膜的坏死以及腱鞘和关节囊的溶解 。
厌氧菌感染
厌氧性 (气性 )坏疽,初期局部出现疼痛性肿胀,并迅速向外扩散,产气后触诊肿胀部则出现捻发音 。 从创口流出少量红褐色或不洁带黄灰色的液体 。 肌肉呈煮肉样,失去其固有的结构,最后由于坏死溶解而呈黑褐色 。
病畜出现严重的全身紊乱 。
厌氧菌感染
腐败性感染 时,由于病畜经感染灶吸收大量腐败分解有毒产物和各种毒素,引起严重的毒血症,因而体温显著升高,并出现严重的全身性紊乱 。
厌氧菌感染
（ 四 ） 治疗及预防
由于厌氧菌感染发展急剧,预后不良,临床上应着重预防厌氧菌感染的发生 。
一旦发生感染,早期诊断和及时的治疗非常重要,应尽早采取综合性的治疗措施 。
病灶应广泛切开,以利于空气的流通,尽可能地切除坏死组织,用氧化剂,氯制剂及酸性防腐液处理感染病灶 。
厌氧菌感染
1.手术治疗 手术治疗是最基本的治疗方法 。
一经确诊为厌氧菌感染后,对患部应立即进行广泛,多处纵形切开,包括伤口及其周围水肿或气肿区,一直达到健康组织部分 。
彻底清除坏死组织,肌肉,除去被污染的异物,碎骨片等,消除脓窦,切开筋膜及腱膜,
造成一个不利于厌氧性致病菌生长繁殖的局部环境条件 。
厌氧菌感染
用大量的 3%过氧化氢溶液,0.5%高锰酸钾溶液等氧化剂,中性盐类高渗溶液及酸性防腐液冲洗创口或湿敷 。 创口不缝合,进行开放处理 。
如病畜肢体或其他末梢部位的组织已广泛感染,毁损严重,并有严重毒血症时,为挽救生命,可考虑作截肢或断尾等手术 。 残端开放,不予缝合 。
厌氧菌感染
2.全身治疗
必须选择对厌氧菌感染敏感的抗生素,大剂量使用 。
厌氧菌对氨基糖苷类抗生素常有抗药性 。 大多数厌氧菌对青霉素 G敏感 。 林可霉素 （ 或氯林可霉素 ） 与 青霉素 G的抗菌谱相似,也可选用 。 厌氧菌对四环素,红霉素和氯霉素的敏感性有差异,且会迅速产生抗药性 。
目前的抗菌药中,对厌氧菌感染疗效最好的首推 甲硝唑,对所有的厌氧菌有效 。
厌氧菌感染
厌氧菌和需氧菌之间常有协同作用,临床上混合感染 多见,因此在治疗厌氧菌感染时,
需联合使用对 需氧菌 和 厌氧菌 敏感的药物,
如 青霉素＋甲硝唑 等 。
目前,第 三 代 头 孢 菌 素 例 如 头 孢 哌 酮
(Cefoperazone)和 头孢噻肟 (Cefotaxime)对需氧菌和厌氧菌均有效,对所有的厌氧菌均有极强的杀菌力 。
厌氧菌感染
3.预防
要点是手术时必须严格地遵守无菌操作规程 。
有人报道 甲硝唑 的局部应用可降低伤口的厌氧菌感染和化脓 。
对深的刺创必须进行细致的外科处理,必要时应扩开创口,通畅引流,尽可能地切除坏死组织并用上述的氧化剂冲洗创口 。
厌氧菌感染二、腐败性感染
腐败性感染 (putrid infection)的特点是局部坏死，发生腐败性分解，组织变成粘泥样无构造的恶臭物。
腐败性感染
（ 一 ） 病因
引起本病的致病菌主要有 变形杆菌 (Bacillus
proteus),产 芽 孢 杆 菌 (Bacillus
sporogenes),腐 败 杆 菌 (Bacillus
putrificus),大肠杆菌 (Bacillus coli)及某些球菌等 。
葡萄球菌,链球菌 及上述的厌氧菌常与之发生 混合感染 。 内源性腐败性感染可见于肠管损伤,直肠炎及肠管疝囊被嵌闭时 。 外源性腐败性感染常发于创内含有坏死组织,深创囊或有可阻断空气流通的弯曲管道的创伤 。
腐败性感染
（ 二 ） 症状
感染初期,创伤周围出现水肿和剧痛 。 水肿是由于腐败性感染的炎症区内大静脉发生栓塞性静脉炎,有时继发腐败性分解,因而血液循环受到严重破坏的结果 。
创伤表面被浆液性血样污秽物 (有时呈褐绿色 )
所浸润,并流出初呈灰红色后变为巧克力色发恶臭的腐败性渗出物,有时混有气泡 。
腐败性感染
创内的坏死组织变为绿灰色或黑褐色,肉芽组织发绀且不平整 。 因毛细血管脆弱故接触肉芽组织时,易出血 。 有时因动脉壁受到腐败性溶解而发生大出血 。 腐败性感染常伴发筋膜和腱膜坏死以及腱鞘和关节囊的溶解 。
腐败性感染时,由于病畜经感染灶吸收了大量腐败分解有毒产物和各种毒素,因而体温显著升高,并出现严重的全身性紊乱 。
腐败性感染
（ 三 ） 治疗及预防
病灶应广泛切开,以利于空气的流通,尽可能地切除坏死组织,用氧化剂,氯制剂及酸性防腐液处理感染病灶 。
腐败性感染的预防在于手术时应注意无菌操作；外科处理时,早期合理扩创,切除坏死组织,切开创囊,通畅引流,保证脓汁和分解产物能顺利排出,并保证空气能自由地进入创内 。
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