蚌 埠 医 学 院 微 生 物 学 教 研 室
MEDICAL MICROBIOLOGY
呼吸道病毒
流行性感冒病毒
副粘病毒
其他呼吸道病毒
流行性感冒 病毒 (influenza virus)
概述,
流行性感冒病毒是引起人类和动物流行性
感冒 (简称流感 )的病原体；大约十年左右发生一
次流感世界大流行；
1658年，意大利威尼斯城的一次流感大流
行使六万人死亡，惊慌的人们认为这是上帝的惩
罚，是行星带来的厄运所致，所以将这种病命名
为, Influenza”，意即, 魔鬼, 。
美国在第一次世界大战中战死人数为 50385人,
而非战斗死亡人数为 55868人, 其中绝大多数是
患流感死亡 。
1918～ 1919年西班牙流感使欧洲 2.5亿人患病,
2000万人死亡, 相当于第一次世界大战中死亡
人数的两倍； 1957～ 1959年德国死于流感的人
约 5.5万； 1968～ 1969年德国死于流感的人约 4
万 。
生物学性状
1.形态与结构,多形
性（球或丝状）
⑴,核心：
1,核糖核蛋白（ ribonucleoprotein,RNP)
? RNA
? 核蛋白 (NP)：型特异性抗原
2,RNA多聚酶, PB,PB1,PB2
⑵,基质蛋白（ M蛋白）：
型特异性抗原
⑶,包膜
1) 脂质膜
2) 刺突：
亚型特异性抗原
① 血凝素 （ hemagglutinin,HA):
? 呈柱状
? 能凝集多种动物的红细胞 （ 血凝 ）
? 其抗体能中和病毒并抑制血凝 。
② 神经氨酸酶
(neuraminidase,NA)
4条糖基化多肽组
成的四聚体, 具
有酶活性：
蘑菇状
水解宿主细胞膜表面 N-乙酰神经氨酸, 有
助于病毒释放 。
液化细胞表面粘液, 使病毒从细胞解离,
有助于病毒扩散 。
NA
HA
M1
M2
NP
RNA
RNP
PA
PB1
PB2
2.分型与变异：
⑴,分型：（按 RNP以及 M蛋白）
? 甲型流行性感冒病毒
? 乙型流行性感冒病毒
? 丙型流行性感冒病毒
按 HA,NA不同分亚型
⑵,变异
抗原性漂移 (antigenic drift),由于流感病毒
HA,NA发生点突变 （ 主要是 HA1）, 并在免
疫人群中被选择出来, 变异幅度小, 属于量
变, 叫 ~。 可引起中小型流行 。
抗原性转换 (antigenic shift),由于不同流感病
毒株或亚型发生基因重组, 发生幅度大的抗原
性变异, 属于量变, 叫 ~。 可引起大型流行 。
甲型流感病毒抗原转换引起的世界性流行
流行年代 亚型类别 代表株
1918 Hsw1N1 可能为猪流感病毒
1947 H2N2（亚甲型） A/FM/1/47
1957 HN2（亚洲甲型） A/Singapore/1/57
1968 H3N2（香港甲型） A/HongKong/1/68
1977 H1N1 H3N2 武汉株
1998 H3N2 悉尼株
月份 样本数目
病毒株数目
甲 乙
H3N2 H1N1 H5N1 H9N2
一月 1166 164 3 0 0 160
二月 1530 268 1 4* 0 146
三月 5432 564 6 0 0 216
四月 3758 78 0 0 0 27
五月 1495 22 0 0 0 0
六月 974 58 0 0 0 0
七月 776 96 0 0 0 0
八月 665 53 0 0 0 1
九月 1283 119 0 0 0 2
十月 1193 47 0 0 0 3
十一月 1008 9 0 0 1 0
十二月 1407 33 0 0 0 2
总数 20687 1511 10 4 1 557
03年我国分离的流感病毒株
3.培养特性：
原代猴肾细胞 PMK中增殖；
4.抵抗力：
? 不耐热（ 56℃, 30min灭活）；
? 对干燥、紫外线、日光、乙醚、甲醛等敏
感；
致病性与免疫性
1.致病性
流感
病毒
在粘膜上皮
细胞内增殖
与呼吸道粘膜柱
状纤毛上皮细胞膜
唾液酸受体结合；
粘 膜 上 皮 细 胞 破
坏, 变性, 脱落,
粘膜充血, 水肿；
发 病, 鼻 塞, 咳
嗽, 流涕, 咽痛；
2~3天传染性最强；
代谢产物入血：发热, 头
痛, 全身肌肉酸痛 。
飞
沫
1~2天
潜伏期
2.免疫性：
?短暂的（同）型特异性免疫力,1~2年；
?SIgA 有抗再感染作用。
微生物学检查
1.病毒分离：
? 咽漱液或鼻咽拭子 →→抗菌处理 →→
原代猴肾细胞 PMK→→35℃, 2~4天
→→病变
2.血清学诊断：
急性期与恢复期血清
↓
血凝抑制试验或中和试验
↓
抗体滴度升高 4倍以上
防治：
1.防：
? 空气流通；
? 每 100m3空间用 2 ～ 4ml乳
酸 10倍稀释加热熏蒸，消
毒空气；
? 灭活或减毒（流行株）活
疫苗 →皮下注射或鼻腔喷
雾
2.治：对症
冠状病毒
1,单正链 RNA病毒，有包膜。
2,器官培养，最适温度为 33~35℃ 。
3,主要引起呼吸道感染，也可引起肠
道感染 。
冠状病毒
这种病毒能在空气中存活 4到 5个小时 。
手会成为它们的依附体, 而手又经常接触
眼, 口等身体部位, 这些黏膜组织的外壳
蛋白会成为冠状病毒与人体细胞相结合的
受体, 进而成为病毒进入人体的通道 。
防治：
本病无特异性治疗和预防手段。
一般是不会复发的。
至今尚没有出院后复发的报道。
体液免疫有很好的保护性作用。
副粘 病毒
共性：
1.比正粘病毒大，包膜上有两种刺突；
? HN蛋白,有 HA,NA作用；
? F蛋白（融合蛋白）,使细胞融合、溶解红
细胞；
2.核酸是单负股 RNA，
? 不分节段，不易变异，无感染性；
3.抗原性有交叉 ；
麻疹病毒 (measeles virus)
生物学性状：
包膜上有
? H蛋白（血凝素）
? F蛋白（融合蛋白）
麻疹病毒感染细胞
↓F蛋白
多核巨细胞，浆内与
核内嗜酸性包涵体
致病性：
1,传染源：
? 麻疹患者（潜伏期至出疹期后第 6天，并
发肺炎至第 10天）
2,传播途径：
? 呼吸道
飞沫、尘埃、玩具：
3,所致疾病：
? 麻疹
麻疹病毒
↓
人体呼吸道上皮细胞中增殖
↓10天
第一次病毒血症：发热、咳嗽、流涕,Koplik斑
↓
淋巴组织、单核巨噬细胞系统内增殖
↓
第二次病毒血症：
高热、咳嗽、结膜充血、全身红色斑丘疹
4,并发症：
⑴,细菌感染：
支气管炎、肺炎、中耳炎；
⑵,亚急性硬化性全脑炎 （ SSPE）,
麻疹病毒的迟发感染 。 患者童年时感染
过麻疹, 病毒在脑组织内持续存在, 青少
年发病, 大脑功能渐进性衰退, 最后痉挛
昏迷, 死亡 。 0.1‰ 发病率, 15％ 死亡率 。
免疫性
? 感染后有牢固的免疫力,H抗体,F抗体；
? ＜ 6m婴儿，自然被动免疫，不易感染；
? 6m~5Y易感；
诊断与防治：
1.诊断：
?临床表现；
?病毒分离,典型细胞病变
多核巨细胞，浆内与核内嗜酸性包涵体
2.防：
? 人工主动免疫：接种麻疹减毒活疫苗
? 人工被动免疫：丙种球蛋白，胎盘球蛋白
3.治：对症；合理护理
腮腺炎病毒 (mumps virus)
致病性：
腮腺炎病毒
↓飞沫、唾液污染的食具或玩具
腮腺炎
易并发：丸炎, 卵巢炎, 无菌
性脑炎, 获得性耳聋
防治：
1.防：
? 及时隔离；
? 人工主动免疫,MMR（麻疹 -流行性腮
腺炎 -风疹病毒三联疫苗 MMR？ ）
2.治：对症
风疹病毒 (rubells virus)
致病性：
垂直传播
↓
胎儿先天畸形；胎儿先天性风疹综合征
预防：
育龄妇女及学龄儿童接种风疹疫苗
本章要点
流感病毒形态与结构 ;
流感病毒的变异 ;
麻疹病毒的生物学性状
副粘病毒的致病性
专 业 英 语
influenza virus 流感病毒
hemagglutinin,HA 血凝素
neuraminidase,NA 神经氨酸酶
antigenic drift 抗原漂移
antigenic shift 抗原转换
measles virus 麻疹病毒
Koplik斑 柯氏斑
subacute sclerosing
panencephalitis,SSPE 亚急性硬化性全脑炎
MEDICAL MICROBIOLOGY
呼吸道病毒
流行性感冒病毒
副粘病毒
其他呼吸道病毒
流行性感冒 病毒 (influenza virus)
概述,
流行性感冒病毒是引起人类和动物流行性
感冒 (简称流感 )的病原体；大约十年左右发生一
次流感世界大流行；
1658年，意大利威尼斯城的一次流感大流
行使六万人死亡，惊慌的人们认为这是上帝的惩
罚，是行星带来的厄运所致，所以将这种病命名
为, Influenza”，意即, 魔鬼, 。
美国在第一次世界大战中战死人数为 50385人,
而非战斗死亡人数为 55868人, 其中绝大多数是
患流感死亡 。
1918～ 1919年西班牙流感使欧洲 2.5亿人患病,
2000万人死亡, 相当于第一次世界大战中死亡
人数的两倍； 1957～ 1959年德国死于流感的人
约 5.5万； 1968～ 1969年德国死于流感的人约 4
万 。
生物学性状
1.形态与结构,多形
性（球或丝状）
⑴,核心：
1,核糖核蛋白（ ribonucleoprotein,RNP)
? RNA
? 核蛋白 (NP)：型特异性抗原
2,RNA多聚酶, PB,PB1,PB2
⑵,基质蛋白（ M蛋白）：
型特异性抗原
⑶,包膜
1) 脂质膜
2) 刺突：
亚型特异性抗原
① 血凝素 （ hemagglutinin,HA):
? 呈柱状
? 能凝集多种动物的红细胞 （ 血凝 ）
? 其抗体能中和病毒并抑制血凝 。
② 神经氨酸酶
(neuraminidase,NA)
4条糖基化多肽组
成的四聚体, 具
有酶活性：
蘑菇状
水解宿主细胞膜表面 N-乙酰神经氨酸, 有
助于病毒释放 。
液化细胞表面粘液, 使病毒从细胞解离,
有助于病毒扩散 。
NA
HA
M1
M2
NP
RNA
RNP
PA
PB1
PB2
2.分型与变异：
⑴,分型：（按 RNP以及 M蛋白）
? 甲型流行性感冒病毒
? 乙型流行性感冒病毒
? 丙型流行性感冒病毒
按 HA,NA不同分亚型
⑵,变异
抗原性漂移 (antigenic drift),由于流感病毒
HA,NA发生点突变 （ 主要是 HA1）, 并在免
疫人群中被选择出来, 变异幅度小, 属于量
变, 叫 ~。 可引起中小型流行 。
抗原性转换 (antigenic shift),由于不同流感病
毒株或亚型发生基因重组, 发生幅度大的抗原
性变异, 属于量变, 叫 ~。 可引起大型流行 。
甲型流感病毒抗原转换引起的世界性流行
流行年代 亚型类别 代表株
1918 Hsw1N1 可能为猪流感病毒
1947 H2N2（亚甲型） A/FM/1/47
1957 HN2（亚洲甲型） A/Singapore/1/57
1968 H3N2（香港甲型） A/HongKong/1/68
1977 H1N1 H3N2 武汉株
1998 H3N2 悉尼株
月份 样本数目
病毒株数目
甲 乙
H3N2 H1N1 H5N1 H9N2
一月 1166 164 3 0 0 160
二月 1530 268 1 4* 0 146
三月 5432 564 6 0 0 216
四月 3758 78 0 0 0 27
五月 1495 22 0 0 0 0
六月 974 58 0 0 0 0
七月 776 96 0 0 0 0
八月 665 53 0 0 0 1
九月 1283 119 0 0 0 2
十月 1193 47 0 0 0 3
十一月 1008 9 0 0 1 0
十二月 1407 33 0 0 0 2
总数 20687 1511 10 4 1 557
03年我国分离的流感病毒株
3.培养特性：
原代猴肾细胞 PMK中增殖；
4.抵抗力：
? 不耐热（ 56℃, 30min灭活）；
? 对干燥、紫外线、日光、乙醚、甲醛等敏
感；
致病性与免疫性
1.致病性
流感
病毒
在粘膜上皮
细胞内增殖
与呼吸道粘膜柱
状纤毛上皮细胞膜
唾液酸受体结合；
粘 膜 上 皮 细 胞 破
坏, 变性, 脱落,
粘膜充血, 水肿；
发 病, 鼻 塞, 咳
嗽, 流涕, 咽痛；
2~3天传染性最强；
代谢产物入血：发热, 头
痛, 全身肌肉酸痛 。
飞
沫
1~2天
潜伏期
2.免疫性：
?短暂的（同）型特异性免疫力,1~2年；
?SIgA 有抗再感染作用。
微生物学检查
1.病毒分离：
? 咽漱液或鼻咽拭子 →→抗菌处理 →→
原代猴肾细胞 PMK→→35℃, 2~4天
→→病变
2.血清学诊断：
急性期与恢复期血清
↓
血凝抑制试验或中和试验
↓
抗体滴度升高 4倍以上
防治：
1.防：
? 空气流通；
? 每 100m3空间用 2 ～ 4ml乳
酸 10倍稀释加热熏蒸，消
毒空气；
? 灭活或减毒（流行株）活
疫苗 →皮下注射或鼻腔喷
雾
2.治：对症
冠状病毒
1,单正链 RNA病毒，有包膜。
2,器官培养，最适温度为 33~35℃ 。
3,主要引起呼吸道感染，也可引起肠
道感染 。
冠状病毒
这种病毒能在空气中存活 4到 5个小时 。
手会成为它们的依附体, 而手又经常接触
眼, 口等身体部位, 这些黏膜组织的外壳
蛋白会成为冠状病毒与人体细胞相结合的
受体, 进而成为病毒进入人体的通道 。
防治：
本病无特异性治疗和预防手段。
一般是不会复发的。
至今尚没有出院后复发的报道。
体液免疫有很好的保护性作用。
副粘 病毒
共性：
1.比正粘病毒大，包膜上有两种刺突；
? HN蛋白,有 HA,NA作用；
? F蛋白（融合蛋白）,使细胞融合、溶解红
细胞；
2.核酸是单负股 RNA，
? 不分节段，不易变异，无感染性；
3.抗原性有交叉 ；
麻疹病毒 (measeles virus)
生物学性状：
包膜上有
? H蛋白（血凝素）
? F蛋白（融合蛋白）
麻疹病毒感染细胞
↓F蛋白
多核巨细胞，浆内与
核内嗜酸性包涵体
致病性：
1,传染源：
? 麻疹患者（潜伏期至出疹期后第 6天，并
发肺炎至第 10天）
2,传播途径：
? 呼吸道
飞沫、尘埃、玩具：
3,所致疾病：
? 麻疹
麻疹病毒
↓
人体呼吸道上皮细胞中增殖
↓10天
第一次病毒血症：发热、咳嗽、流涕,Koplik斑
↓
淋巴组织、单核巨噬细胞系统内增殖
↓
第二次病毒血症：
高热、咳嗽、结膜充血、全身红色斑丘疹
4,并发症：
⑴,细菌感染：
支气管炎、肺炎、中耳炎；
⑵,亚急性硬化性全脑炎 （ SSPE）,
麻疹病毒的迟发感染 。 患者童年时感染
过麻疹, 病毒在脑组织内持续存在, 青少
年发病, 大脑功能渐进性衰退, 最后痉挛
昏迷, 死亡 。 0.1‰ 发病率, 15％ 死亡率 。
免疫性
? 感染后有牢固的免疫力,H抗体,F抗体；
? ＜ 6m婴儿，自然被动免疫，不易感染；
? 6m~5Y易感；
诊断与防治：
1.诊断：
?临床表现；
?病毒分离,典型细胞病变
多核巨细胞，浆内与核内嗜酸性包涵体
2.防：
? 人工主动免疫：接种麻疹减毒活疫苗
? 人工被动免疫：丙种球蛋白，胎盘球蛋白
3.治：对症；合理护理
腮腺炎病毒 (mumps virus)
致病性：
腮腺炎病毒
↓飞沫、唾液污染的食具或玩具
腮腺炎
易并发：丸炎, 卵巢炎, 无菌
性脑炎, 获得性耳聋
防治：
1.防：
? 及时隔离；
? 人工主动免疫,MMR（麻疹 -流行性腮
腺炎 -风疹病毒三联疫苗 MMR？ ）
2.治：对症
风疹病毒 (rubells virus)
致病性：
垂直传播
↓
胎儿先天畸形；胎儿先天性风疹综合征
预防：
育龄妇女及学龄儿童接种风疹疫苗
本章要点
流感病毒形态与结构 ;
流感病毒的变异 ;
麻疹病毒的生物学性状
副粘病毒的致病性
专 业 英 语
influenza virus 流感病毒
hemagglutinin,HA 血凝素
neuraminidase,NA 神经氨酸酶
antigenic drift 抗原漂移
antigenic shift 抗原转换
measles virus 麻疹病毒
Koplik斑 柯氏斑
subacute sclerosing
panencephalitis,SSPE 亚急性硬化性全脑炎
