精品课程 生 理学教案 第四章 血液循环 [目 的要 求]： 通过本章的学习， 掌握心脏泵血过程与机制、 心脏泵血功能的评价及调节、 影响心输出量的因素 、 心肌的 生物 电现象 及其 生理特 性、 植物神 经对 心肌生 物电 活动和 收缩 功能的 影响 、各类 血管 的功能特 点、动脉血压的形成及其影响因素、心血管活动的调节、冠脉循环的特点等。 [重点 ]： 1. 心脏泵血 机制及过程 2. 心脏泵血 功能评价的基本指标 3. 影响心脏 泵血功能的因素 4. 心肌细胞 的电生理特性 5. 动脉血压 的正常值、形成及其影响因素。中心静脉压的概念及其意义。 6. 微循环的 组成、调节及意义。 7. 组织液的 生成及影响因素。 8. 心血管活 动的调节 [难 点]： 1.心肌细胞 动作电位的特点和离子机制 2.心肌细胞 电生理特性的影响因素 3.心脏泵血 功能的调节机制 4.微循环的 调节 5.心血管中 枢、心血管活动的调节 [基 本概 念]： 血液循环（b lood circulation） ；心动周期（c ardiac cycle） ；收缩期（s ystole） ；舒 张期 （ diastole） ；每搏输出 量（s troke volume） ；射 血分数（e jection fraction） ；心输出量（c ardiac output） ； 异 长 自 身 调 节 （ heterometric autoregulation） ； 收 缩 性 （ contractility） ；兴奋性 （e xcitability） ；传导性（c onductivity） ；兴 奋－收缩耦联（excitation -contraction coupling） ； 绝对不应期 （absolute refractory period， ARP） ； 有效不应期 （effective refractory period， ERP） ； 相 对 不 应 期 （ relative refractory period， RRP） ； 期 前 收 缩 （ premature systole） ；代偿 间歇 （c ompensatory pause） ；窦性节律（sinus rhythm） ；房室 延搁（atrioventr icular delay） ；膜 反应 曲线（m embrane responsiveness curve） ； 心 电 图 （ electrocardiogram） ； 血管内皮细 胞（v ascular endothelial cell） ； 血 管 平滑肌细胞 （vascular smooth muscle cell） ； 动 脉 （ artery） ； 静 脉 （ vein） ； 毛细血管 （c apillary） ；一氧化氮 （n itric oxide，N O） ； 内 皮 素 （ endothelin， ET） ；血流动力学 （h emodynamics） ； 血流阻 力 （blo od resistance） ； 血流 量 （blo od flow） ； 血液黏 滞度 （blo od viscosity） ； 动脉血压（artery blood pressure） ； 收缩压（systolic pressure） ；舒张压 （diastolic pressure） ； 高血压 （h ypertension） ； 外周阻力 （p eripheral resistance） ； 中 心静脉压 （ce ntral venous pressure） ； 微循环 （m icrocirculation） ； 血管舒缩 活动 （v asomotion） ； 扩散 （d iffusion） ； 重吸收 （r eabsorption） ； 滤过 （f iltration） ； 组 织液 （i nterstitial fluid） ； 有效滤 过压 （effective filtration pressure） ； 神经调节 （nervous regulation） ； 正 性变时作用 （positive chronotropic） ； 正性变力作用 （positive inotropic action） ； 正性变传导作用 （positive dromotropic action） ； 心 血管中枢 （cardiovascular center） ；动 脉压力感受 器（a rterial baroreceptor） ；体液调节（humo ral regulation） ；肾上腺素 （a drenaline， Adr） ； 去 甲肾上腺素 （noradrenaline， NA） ； 血管紧张素 II（angiotensin II） ；血 管 升压素（vasopressin） ； 前列腺素（prostaglandin，PG） ； [授 课学 时]： 13 学时 [学 时分 配]： 第一节 心脏 的泵血功能 4 学时 第二节 心脏 的生物电活动 3 学时 第三节 血管 生理 2 学时 第四节 心血 管活动的调节 3 学时 第五节 器官 循环 1 学时 1 第一节 心脏的生物电活动 心脏的主要功能是泵血，舒张时静脉血液回流入心脏，收缩时心室将血液射出到动脉。正常心脏 的节律性的有序的收缩和舒张源自心脏窦房结细胞自律性兴奋，为了说明心脏自律性兴奋、收缩和舒 张原理，必须先了解心肌细胞的生物电。 心肌细胞可分为两类： ①具有兴奋性、 传导性和收缩性的工作细胞 （非自律细胞） ； ②具有自律性 、 兴奋性和传导性的特殊传导系统的心肌细胞（自律细胞） 。 心脏细胞生物电的分类 自律细胞 非 自 律细胞 快反应 心房传导 束 、房室束 、 普肯野氏 细 胞 心房肌细 胞 、 心 室 肌细胞 慢反应 窦房结 P细胞 结区？ 一、心肌细胞的电活动 （一）静 息 电位 人和哺乳 动物的心室肌细胞的静息电位约为 -80mv~-90 mv， 其产生机制和前述的神经、 骨骼肌细胞 的静息电位相似， 主要是 K + 的电-化学平衡电位， 但受到许多因素的影响 （ Na + -K + 泵、 Na + - Ca 2+ 交换） 。 特殊传导系统的心肌细胞的最大复极（舒张）电位（这里不叫静息电位）在不同细胞数值相差较大， 如窦房结P细 胞 为 -60mv， 而蒲肯野细胞是 -90 mv。 （ 二 ） 动作电 位 1. 心室 肌细 胞动作电 位 （1）波形特 点： 0 期除极： 与 骨骼肌细胞、 神经纤维相似， 时程短： 1～ 2ms， 幅 度高： 120mV， 除极速度快： 200～ 400V/S。 1 期 复 极 （快速复极初期） ：历 时 10 ms 左右。 2 期复 极 （平台期） ： 历时约 100~150 ms，是 心 肌细胞动作电位的重要特征。 3 期复极 （快速复极末期） ： 历时约 100~150 ms。 4 期复 极 （静息期） ：恢 复膜电位及细胞内外原有离子浓度。 （2）形成机 制（离子基础） ： ①内向电流与外向电流 内向电流：正离子内流 →膜内正 电荷↑→去极化 负离子外流 外向电流：正离子外流 →膜内正电荷↓→复极化或超极化 负离子内流 ②0～4 期离 子基础 0 期：开始 Na + 通透性轻度增高，少量 Na + 内流，使膜部分除极化，当膜电位由静息电位 -90mV除 极到阈电位 水平 -70mV时， Na + 通道 开放概率和 开放数量突 然明显增加 ， Na + 通透性 明显增高， 产 生 再 生性 Na + 内流， Na + 顺电位梯度和化学浓度由膜外迅速流入膜内， 使膜进一步除极化直至反极化， 达到 Na + 平衡电位。 由于 Na + 通道激活快， 失活也快， 开放时间很短， 因而称为快 Na + 通道， 所以 0 期 历时很 短， 仅 1~2ms。 凡是以快 Na + 通道为 0 期除极的心肌细胞， 如心房肌、 心室肌及浦肯野细胞， 都称为快 反应细胞， 形成的动作 电位称快反 应动作电位 。快 Na + 通道 可被河豚毒 (tetrodotoxin,TTX)选择 性阻 断 而 失活，又可被蟾蜍毒素（ bufotoxin）特异性开放而激活。 1 期：一过性 K + 通道激活开放，产生一过性 K + 外流（一过性外向电流， I to ） 。 2 期： （平台 期 plateau period） ：此 期有 慢 Ca 2+ 通道 开放 （ L型钙通道和 T型钙通道） ，产 生 Ca 2+ 内 流， 同时有 K + 通道开放和 K + 外流 （延迟整流 K + 电流 （ I k ） 和 外 向背景 K + 电流 （ I k1 ） ） 。 两者大致达到平 衡。 在平台晚期 Ca 2+ 通道逐 渐失活， 而 K + 外流却逐渐增大。 Ca 2+ 通道阻断剂为异搏定 （ verapamil） 、 Mn 2+ 。 2 3 期：在平台 期末， Ca 2+ 通道完全失活关闭，内向离子流终止，而对 K + 的通透性恢并 且增强（主要是 Ik外向电流） ，外向 K + 电流进一步 增强，产生再生性 K + 外流，形成 3 期快速复极。 4 期：通过 Na + - K + 泵主动 转运和 Na + - Ca 2+ 交换活动，排出细胞内的 Na + 和 Ca 2+ ，摄 入细胞外的 K + ，恢复细胞内外原有离子分布。 心室肌细胞动作电位分期及特点小结 复极相 去极相 (0 期 ) 1 期 (快速复极初期 ) 2 期 (平台期 ) 3 期 (快速复极末期 ) 4 期 (静息期 ) 电 位 变 化 -90→ +30 mV， 去极速 度 80－ 1000 v/s，幅 度 120mV +30→ 0mV(0 期 与 1 期组成 峰 电位 ) 停滞于 0 mv 水平 0→－ 90mV 膜电位稳 定于静息 电位 (-90mV) 历 时 1～ 2 ms 10 ms 100～ 150 ms 100～ 150 ms 离 子 机 制 Na + 内流 K + 外流 Ca 2+ 内流 K + 外流 K + 外流 Na + － K + 泵活动， Na + - Ca 2+ 交换 2. 窦房 结细 胞动作电 位 （ 1）波形特 点：只有 0、 3、 4 期。 （ 2） 形成机 制： 0 期： 慢 Ca 2+ 通道开放 ， Ca 2+ 缓慢内流引起。 3 期 复极由慢慢 Ca 2+ 通逐渐失活， K + 通 道开放和 K + 外流所致。 4 期发生较快自动去极主要由于 K + 外流进行性衰减和 Ca 2+ 、 Na + 内流的逐渐增加。 图 4-1 三 类 心 肌 细 胞 静 息 电 位 和 动 作 电 位 的 小结 ： 1.快、慢反应细胞看 0期： 陡 、 高 者 为 快 （ Na + ）；斜、矮 者 为 慢 （ Ca 2+ ） 2.自律、非自律细胞看 4期： 稳定者为非自律 :不稳者为自 律 快反应非自律细胞 快反应自律细胞 慢反应自律细胞 二、心肌的电生理特性 3 心肌细胞具有兴奋性、 自动节律性 （自律性） 、 传导性和收缩性 4 种 生 理特性。 其中兴奋性、 自律 性和传导性是以心肌细胞膜的生物电为基础，属于电生理特性。 （一）心 肌 细胞的兴 奋 性 心肌细胞受到刺激时产生兴奋(动作 电位)的能力 称为心肌的兴奋性 (excitability)。 衡量心肌兴奋性 高低的指标是阈值，衡量兴奋的指标的是动作电位。两者关系互为倒数：兴奋性 =1/阈值。 1.影响 兴奋 性的因素 ①静息 电位 的大小 ：静 息电位 负值 增大， 与阈 电位的 差距 加大， 所需 阈值就 大， 兴奋性 降低 。例 如细胞外 K + 浓度降低，静息电位负值增大，兴奋性就降低。 ②阈电 位的 水平： 阈电 位上移 ，与 阈电位 的差 距加大 ，所 需刺激 阈值 就大， 兴奋 性降低 。例 如细 胞外 Ca 2+ 浓度 升高，阈电位上移，与阈电位的差距加大，兴奋性就降低。 ③ Na+通道 的性 状 ： 当 Na + 通道处 于备 用状态 ，受 到有效 刺激 后才能 兴奋 ；当 Na+通道 处于失 活状 态时，兴奋性为零。 图 4-2 钠 通道开放模式图 Na + 通道的三种状 态：激 活、失 活 、备用。 膜 电位： 静息电 位 阈电位 除 极 至 0 mV (－ 90 mV) (－ 70 mV) ~复极 化 -55 mV 备用 激 活 失活 Na+通 道 状态： 备 用状态 激活 状态 失活 状态 （关 ） （ 开） （ 关 ） 复活 心肌 Na + 通道与 Ca 2+ 通道的比 较 慢 反应细 胞 0期除 极，快 反 应细胞 2期（平 台期） 快 反应细 胞 0期除 极作用 Mn 2+ 、异 搏 定 、 D-600河 豚毒（ TTX）阻断 剂 -55 ～ -35mV-70～ -55mV阈电 位 激 活、失 活及再 复 活所 需 时间长 故称为 慢 通道 激 活、失 活及再 复 活 所需时 间短故 称 为 快通道 特性 Ca 2+ 通道Na + 通道 2.一次 兴奋过 程中兴奋 性 的周期变 化 4 ①有效不应期： 从 0 期 去极化到复极化膜电位至 -60mV的时 期， 该期只有极少量的 Na + 通道开始复 活，不能产生兴奋。 ②相对不应期： 膜电位从 -60mV复极 到 -80mV时期 ， 此 期 Na + 通道已基本复活， 即兴奋性已逐渐恢 复，但仍低于正常。 ③超常期： 膜电位从 -80mV复极到 -90mV时期， 此 期大部分 Na + 通道已经复活， 由于膜电位更靠近 阈电位，故兴奋性高于正常。 图 4-3 心肌 细胞一次兴奋过程中兴奋性的周期变化 3.兴奋 性周期 变化的特 点 与临床意 义 ①心肌细胞兴奋性变化的特点是有效不应期特别长，约 200~300ms，相 当于心肌整个收缩期和舒 张早期。 这就保证了心肌不会发生完全强直收缩， 始终保持收缩和舒张交替进行， 实现正常泵血功能。 ②期前 收缩 和代偿 间隙 ：在有 效不 应期后 、下 一次窦 房结 产生的 兴奋 下传到 达前 ，由于 异常 刺激 （人工或病理性刺激） 心脏可产生一次额外的兴奋和收缩， 称为期前收缩 （ premature systole） 。 在期前 收缩后， 由窦房结下传的兴奋往往落在期前收缩的有效不应期内而 “脱失” ， 使期前收缩后出现一段较 长的心室舒张期，称为代偿间隙（ compensatory pause） 。 图 4-3 期 前收缩和代偿间隙 （二）心 肌 细胞的自 律 性 心肌在没 有外来刺 激下自动 发生节律 性兴奋的 特性，称 为自动节 律性，简 称自律 性 （ autorhythmicity） 。组织 细胞单位时 间（分）内 自动发生兴 奋的次数， 称为自动兴 奋的频率， 是衡 量 组织细胞自动节律性高低的指标。心脏内特殊传导系统（房室结的结区除外）的细胞都有自律性。 1.正常 起搏点 与潜在起 搏 点 窦房结 为心 脏的正 常起 搏点， 由窦 房结控 制的 心脏节 律性 活动叫 窦性 心律。 窦房 结外的 其他 部位 为潜在起搏点（也称异位起搏点） ， 由它们控制的心脏活动叫异位节律。 2.正常 起搏点 控制潜在 起 搏点的机 制 正常情况下，窦房结自律性最高（约 100 次 /分） ，其他部位 的自律组织受窦房结控制。窦房结对 潜在起搏 点 的控制是 通 过如下两 种 机制：① 抢 先占领 (reoccupation)和②超速驱动 压 抑 (overdrive xuppression)。 3.决定 和影响 自律性的 因 素 ① 4 期自动除 极速度： 4 期 自动除极速度快自律性就高，反之亦然。 ②最大 复极 电位大 小： 最大复 极电 位下降 ，与 阈电位 之间 的距离 加大 ，自律 性就 下降； 反之 自律 5 性 就 平：阈 电位 水平上 移， 与最大 复极 电位的 距离 加大， 自律 性就下 降； 反之自 律性 就升 高。 升 高 。 ③阈电 位水 自动去极 化的速度 快快 慢慢 到达阈到达阈 缩短缩短 延长延长 单位时间单位时间 爆发爆发 AP 多多 少少 的的 次数次数 电位所电位所 需时间需时间 自律 性自律 性 最大 复最大 复 小小 大大 与阈 电与阈 电 大大 小小 极化 电极化 电 位水 平位水 平 位差 距位差 距 小结：影响自律性的因素小结：影响自律性的因素 （三）心 肌 细胞的传 导 性 点 m/s)， 保证心室同步收缩，有利于心室射血。 理 意 义 在 于 的完成； 细 胞 直 径 和 缝 隙 连 接 的 数 量 有 关 ， 如 浦 肯 野 纤 维 直 径 粗 ， 传 导 速 和 幅 度 大 ， 局 部 电 流 形 成快、强度大，传导速度就快； 快 。 奋 基 础 上 发生收缩的能力称为心肌收缩性。 其收缩原理和骨骼肌相同，但 有 即心肌收缩的 “全或无” 现象， 这是因为心肌细胞间有低阻抗的缝隙连接， 兴奋 传 导 池 不 发 达 ， Ca 2+ 内存少， 所以兴奋-收缩耦 联 需 胞 的 有 效 不 应 期 特 别 长 ， 历时整个收缩期和舒张早期， 保证了心肌收 缩 、 心 电 图 置 于 体 表 一 定 的 部 位 所 记 录 出 来 的 心 脏 的 生 物 电 变 化 波 形 即 为 心 电 图 （） 。 心电图反映 了 心 。 化 。 需 要 的 时 间 。 电 位 差 。 1.兴奋 在心脏 内的传导 特 ① 浦肯野纤维传导速度最快 (4 ② ②房室交界区传导很慢 (0.02m/s)，称 为房室延搁 (atrioventricular delay)。 其 生 心 房收 缩后心 室才 开始收 缩， 不产生 房室 收缩重 叠现 象，保 证心 室血液 充盈 及泵血 功 能 但易发生房室传导阻滞。 2.影响 心肌 传导性的 因 素 ① 解 剖 因 素 ： 传 导 速 度 与 度 快 ， 房 室 交 界 直 径 细 、 缝 隙 连 接 的 数 量 少 ， 传 导 速 度 就 慢 。 ②生理因素： a.动作电 位 0 期除极 速度 (dv/dt)和 幅 度 。 除 极 速 度 b.邻 近 部 位 膜 的 兴 奋 性 。 邻 近 部 位 膜 的 兴 奋 性 高 ， 传 导 速 度 就 （四）心 肌 细胞的收 缩 性 心 肌 中 的 工 作 细 胞 在 兴 以 下 特 点 ： （1） 同步收 缩： 速 度 快 ， 可 使 整 个 心 房 或 心 室 几 乎 同 时 兴 奋 和 收 缩 。 （2） 对细胞 外液中Ca 2+ 依赖性大： 由 于 心 肌 细 胞 的 终 末 要 的 Ca 2+ 主要来自细胞外液。 （3） 不发生强直收缩： 心 肌 细 和 舒 张 活 动 的 交 替 ， 有 利 于 充 盈 和 射 血 功 能 的 完 成 。 三 用 引 导 电 极 脏 兴 奋 的 产 生 、 传 导 和 恢 复 过 程 中 的 生 物 电 变 化 。 请 注 意 心 电 图 不 是 单 个 心 肌 细 胞 动 作 电 位 ， 而 是整个心脏在心动周期中各心肌细胞电活动的综合向量变化。 （一）正 常 心电图的 波 形、时期 及 其生理意 义 1.P 波 反 映 左 、 右 两 心 房 去 极 化 过 程 电 变 化 2.QRS 波群 反映左、 右 两 心 室 去 极 化 过 程 电 变 3.T 波 反 映心室复极化过程电变化。 4.P-R 间期 代 表 兴 奋 从 心 房 传 到 心 室 所 5.Q-T 间期 代表心室去极和复极全过程所需的时间。 6.S-T 段 代 表 心 室 肌 细 胞 全 部 处 于 兴 奋 ， 各 部 分 之 间 无 6 图 4-5 心电 图波形 （二）心 电 图与心室 肌 细胞动作 电 位的关系 S 波群 ：心室肌动作电位 0 期。 （ 3） T 波： 心室肌细胞动 作 第二节 心脏的泵血功能 、 心 肌 收 缩 的 特 点 奋基础 上发 生收缩 的能 力称为 心肌 收缩性 。其 收缩原 理和 骨骼肌 相同 ，但 有 以 液中 Ca 2+ 依赖性 大 由 于心肌细胞 的终末池不 发达， Ca 2+ 内存少，所 以兴奋 -收缩耦联 需 即 心肌收缩的 “全或无” 现象， 这是因为心肌细胞间有低阻抗的缝 隙 和 舒 张 早 期 ， 保证了心肌收缩 和 、 心 脏 的 泵 血 机 制 一 ） 心 动 周期概念 的 机 械 活 动 周 期 ， 称为心动周期 （ Cardiac cycle） 。 由 于心室在心脏泵血活动中 起 主 （ 1） P 波： 心房肌动作电位 0 期。 （ 2） QR 电 位 2 期 末 和 3 期。 （ 4） QT 间期 ： 心室肌细胞动作电位 0 期 ~4 期。 （ 5） S-T 段 ： 心室肌细胞动作电 位 2 期。 一 心肌中 的工 作细胞 在 兴 下 特 点 ： 1.对细 胞 外 要 的 Ca 2+ 主要来自细胞外液。 2.全或 无式收 缩 （同步 收 缩 ） 连 接 ， 兴 奋 传 导 速 度 快 ， 可 使 整 个 心 房 或 心 室 几 乎 同 时 兴 奋 和 收 缩 。 3.不发 生强直 收缩 心 肌细胞的有效不应期特别长， 历 时 整 个 收 缩 期 舒 张 活 动 的 交 替 ， 有 利 于 充 盈 和 射 血 功 能 的 完 成 。 二 图 4-6 心 脏形态结构 （ 心 脏 一 舒 一 缩 构 成 要 作 用 ， 故以心室心动周期代表整个心脏的心动周期。 以心率 75次 /分 计算， 一个心动周期为 0.8秒 。 即 60秒 /75次 =0.8秒。心动 周期的长度和心率成反比，心率增加时，心动周期缩短，且以舒张期缩短为 主。 7 0.1s 心房心房 心室心室 收 缩 收 缩 收 缩 收 缩 收缩 心房 0.1秒 心室 0.3秒 不同心率的心动周期变化 心率（次 /分） 心动周期 （ s） 收缩期（ 75 0.8 0.3 120 0.5 0.2 200 0.3 0.1 （二）心 动 周期特点 及 意 义 1.一般 舒张期 长于收缩 期 是心脏 持久工作的关键。 更明显，易导致心肌缺血，不利于持久工作。 2.存在 全心舒 张期 心 室收缩后有一段时间， 房、 量约占总充盈量的 70-80%。 若心室 纤颤，则心室充盈与射血停止，人很快死亡。 （三）心 脏 泵血的原 理 与过程 1.心脏泵血原理 容积 → 压力 → 瓣膜 → 液流 临床瓣膜病：二尖瓣狭窄： 房大(二尖瓣心),舒张期隆隆样杂音 主动脉瓣关闭不全：室大(靴形心)，舒张期吹风样杂音 2. 心脏 泵血 过程 共分 为 1～ 7期 （等容收缩期、 盈期、减慢充盈期和心房收缩期） ①室缩期 (systole，即泵血 期 )： 0.3秒（ 等容收缩期、快速和减慢射血期） 室缩 → 房压 ＜ 室压 ↑ ＜ 动脉 压 房室瓣关 动脉瓣关 0.25 等容收缩 期 0.05 ②室舒期 (diastole， 即充盈 期或受血期 )： 0.5秒 （等容舒张期、 期） 室舒 → 房压 ＜ 室压↓ ＜ 动脉压 房室瓣 关 动脉瓣 关 等容舒张 期 0.06 8 舒张 s） 0 5 6 室都舒张， 快速射血期、 房压 房室瓣 房压 房室瓣开 0.44 0.7秒 0.5秒 舒张期（ s） 0.50 0.25 0.14 心率 增快心动周期缩短， 尤其以心舒期缩短 称为全心舒张期。 心室舒张时的充盈 减慢射血期、 等容舒张期、 快速充 ＜ 室 压↑↑ ＞ 动脉压 关 动脉 瓣 开 快速： 缩前 1/3 减慢： 缩后 2/3 射血期 快速充盈期、 减慢充盈期和心房收缩 ＞ 室压↓ ↓ ＜ 动脉 压 动脉瓣 关 快：全舒 70~80% 慢：慢充 +房缩 充盈期 心室压 容积 瓣膜 血流 等容收缩 期 房 压 ＜ 室压＜ 动 脉压 不变 房室瓣关 动脉瓣关 不进不出 快速射血 期 房 压 ＜ 室压＞ 动 脉压 变小 房室瓣关 动脉瓣开 心室→动 脉 减慢射血 期 房 压 ＜ 室压＞ 动 脉压 变小 (最 小) 房室瓣关 动脉瓣开 心室→动 脉 心室内压 容积 瓣膜 血流 等容舒张 期 房压＜室 压 ＜动脉 压 不变 房室瓣关 动脉瓣关 不进不出 快速充盈 期 房压＞室 压 ＜动脉 压 变大 房室瓣开 动脉瓣关 心房→心 室 减慢充盈 期 房压＞ 室 压 ＜ 动 脉压 变大 房室瓣开 动脉瓣关 心房→心 室 心房收缩 期 房压＞ 室 压 ＜ 动 脉压 变大 (最 大) 房室瓣开 动脉瓣关 心房→心 室 图 4-7 心 动周期各期中心室压力、容积和心电的变化 3.心脏 泵血 过程各时 期 的特征 （1） 心室内压力变化最大时期是等容收缩期 （压力上升速度最快） 和等容舒张期 （压力下降速度 最快） 。 （ 2）心室内 压力达到最大值在快速射血期。 （ 3）完成心 脏射血主要为快速射血期，因为此期射血量约占总射血量的 2/3。 （ 4）心脏充 盈主要依靠心室舒张所致的低压抽吸作用，而非心房收缩的挤压。 （ 5）心房收 缩期末，心室内血液容积达到最大值。 三、心脏泵血功能的评定 （ 一 ） 心输出 量 1.每搏 输出量 与射血分 数 一次心搏由一侧心室射出的血量称为每搏排出量 (stroke volume， SV)。 每 搏排出量与心室舒张末期 容积的百分比称为射血分数 (ejection fraction， EF) 9 （2）射血分 数(ejection fraction， EF) EF = ×10 0% = ×10 0% = ×100 % = 50% 145-75 ———— 145 EDV：心室舒 张末期容积（end-dio stolic volume） 搏出量 ——— — — 心室舒张末容 积 EDV-ESV ———— EDV ESV：心室收 缩末期容积（end-sys tolic volume） 正常心室 与心室异常扩大时的EDV、ESV、SV、 与 EF EDV（m l） ESV（m l） SV（ ml） EF（ ml） 正常人心室 145 75 70 50% 心室异常扩大 180 110 70 38% 2. 每分 输出 量与心指 数 每分钟由一侧心室输出的血量称为每分 输出量 (minute volume， MV)， 即 心排出量 （ cardiac output， CO） 。单位体表面积的 每分输出 量 称为心指数（ cardiac index， CI） 。 MV=SV × 心率 =60～ 80 ml/min× 75 次 /分 =4500～ 6000 ml/min（平均 5 升） CI= = = 3.0～ 3.5 L/min·m 2 4.5~6.0 L ————— 1.6~1.7 m 2 体表面积为 1.6～ 1.7 m 2 ，静息每分排出量为 4.5～ 6.0 L， CI为 3.0～ 3.5L/ min·m 2 。 每分排出量 —————— 体表面积 （二）心 脏 做功量 1.每搏功 心室一次收 缩所做的功称为每搏功或搏功（ stroke work） 。包 括压力 -容积功与动力功。 ]+1/2 mv 2 （忽略不计） -ESV） - 平均 心房压 )×（ EDV - ESV） ={[舒张 压 +1/3(收缩压 -舒张压 )]-6}× (EDV-ESV) ={[80+1/3（ 120-80） ]-6}mmHg ×（ 145-75） mL =0.8J 2.每分 功 (minute work) 等于搏功乘以心率，故每分功 =0.8J × 75 次 /分 =60J/min。 （三）心脏泵功能贮备 心排出 量随机体代谢需要而增加的能力称为心脏泵功能贮备或心力储备（ cardiac reserve） 。 心力储备可分为心率储备和搏出量储备两种。 （ 1）心率储备 是指一定范围内的心率增加 ， 心排出 量增 加。 （ 2）搏 出量储 备包 括舒张 期储 备和收 缩期 储备， 前者 是增加 舒张 末期容积 ， 通过异长 自身调 节而 增加搏 出量 ；而后 者是 通过等 长自 身调节 而增 强心肌 收缩 能力， 使搏 出量增 加。 正常人有 相当大的心力储备（ 5~6 倍） ，运动锻 炼可以提高心力储备。 心力储备 MV (L/min) SV (ml/次 ) HR (次 /min) EDV (ml) ESV (ml) LVW (J/min) 静息量 5 60-80 70-80 120-160 60-80 60 最大量 120-140 180-210 130-170 10-20 195 贮备量 60-80 130-140 10-20 40-50 135 四、影响心输出量的因素（心脏泵功能的调节） 35 30 搏功 =[P×搏 出量 = P×（ EDV =(平均动 脉压 10 （一）前 负 荷对搏出 量 的调节 前负荷是指肌肉收缩以前遇到的负荷，心室肌的前负荷是 EDV 或舒张末 期压（EDP） 。 骨骼肌的长度 -张力曲线：似抛物线，有升支和降支。在前负荷（初长度）达最适负荷之前，肌收缩强 度和做功能力随前负荷的增加而增加；达最适负荷时，产生最大张力，收缩强度和做功最大；超过最 适负荷时，收缩效果随前负荷（初长）的继续增加而下降。 心室功能曲线：只有升支，没有降支。前负荷 (初长 )储备大。分为三段： A.充盈压 5～ 10mmHg：自 然工作段，相当于骨骼肌长 -张曲线的整个升支。 B.充盈 压 12～ 15mmHg：最适前负荷，肌小节初长度为 2～ 2.2μ m， 最佳重叠。 C.充盈 压 15～ 20mmHg：曲线渐平坦，细胞外胶原纤维多，故心肌伸展性小有抗延伸性。 影响因素：静脉回流→ EDV 静脉张力、体位、血量 心泵功能（室舒张长短） → 静脉回流 (量、速度 ) “呼吸泵 ”、 “肌肉泵 ” 异长自身调节 (heterometric autoregulation)： 凡是通 过静脉回心血量来改变心室舒张末期容积 （ “初 长 ”）和压力以影响搏出量的机制称为异长自身调节或称 Starling定律。 （二）后 负 荷对搏出 量 的影响 后负荷是指肌肉收缩以后遇到的阻力或负荷，心室肌的后负荷是指大动脉血压，又称压力负荷。 在其他因素不变时，后负荷增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏量减少。后负荷对搏出 量的影响是一种单纯的机械效应，并非某种功能调节机制的结果。 （三）心 肌 收缩能力 对 搏出量的 调 节 不依赖于其负荷而改变收缩强度和速度的一种内在特性称为心肌收缩能力 (contractility)或称为心 肌变力状态（ inotopic state），这种调 节机制称为等长自身调节 (homometric autoregulation)。心肌收 缩 能力增强时，心室功能曲线向左上方移位。心肌收缩能力受多种因素的有些，其中活化的横桥的数目 及肌凝（球）蛋白头部 ATP酶活性是影响心肌收缩能力的主要因素。 （四）心率的影响 心排出量 =每搏量×心率。在一定范围内（心率在 40～ 180次 /min之间）心率增加，心排出量也增 加， 即心排出量与心率成正比。 若心率 >180次 /min， 心室舒 张不完全， 心排出量降低； 心率 <40次 /min， 心室充盈早已达限度，心排出量也必然减少。 小结：影 响 心输出量 的 因 素 11 小结：影 响心输 出量的 因 素 交感神经兴奋 儿茶酚胺类 舒 血管物质 (心钠素、 NO) 静脉回心血量↑ 2.心肌收缩能力↑ 动脉血管舒张 1.心室舒张末期 容积 (前负荷 )↑ ４ .心率↑ 每分输 出量↑ （ 40～ 170次 /min） → 每搏 输 出 量 ↑ ← 3.动脉血压 (后负荷 )↓ 五、心音 第一心音与第二心音区别要点 第一心音 第二心音 产 生 室缩及 房室 瓣关闭 室舒及 半月 瓣关闭 性 质 音调低、时间长 音调高、时间短 部 位 心尖部明显 心底部明显 时 间 与心尖搏动，颈动脉波动一致 与桡动脉及足背动脉波动一致 意 义 标志心室收缩开始 标志心室舒张开始 第三节 血管生理 一、各类血管的结构与功能 （一）几 类 血管的组 织 学分类及 机 能特点 几类血管 的组织学分类及机能特点 组织学分类 特 点 总口 径 流速 血压 大动脉 富弹力纤维，缓冲血压，运送血液 1.动脉 小动脉 富平滑肌，调节阻力（阻力血管） 小 快 高 2.毛细血管 壁薄、单层内皮细胞，物质交换 大 慢 中 3.静脉 壁薄管径大，大静脉有瓣，储存血液 60~75%，调 节回心血量（容量血管） 中 中 低 （二）血 管 内皮细胞 的 内分泌功 能 12 血管 内皮 细胞可合成和分泌多种生物活性物质，参与血管的收缩和舒张、凝血及免疫功能的调节。 血管内皮细胞合成和分泌的舒血管物质主要有一氧化氮 （ NO） 和前列环素 （ PGI 2 ） 等 ； 而血管内皮细 胞合成和释放的缩血管物质主要有内皮素（ ET） 。 1. 舒 血管活 性物质 NO是体 内重要的气 体信号分子 ，很多组织 细胞均能产 生 NO。 NO是由 L-精氨酸 和 O 2 在一 氧化氮合 酶（ NOS） 作用下生成。 NO可扩散 到血管平滑肌细胞并激活胞内 GC，使 cGMP含量升高， 通过 PK使胞 内 Ca 2+ 浓度降 低， 引起血管舒张。 PGI 2 通过与血管平滑肌细胞膜上的受体结合， 激活 AC，使 cAMP含量 升高，发挥其舒张平滑肌作用。 2. 缩血管 活 性物质 内皮 素有 4 种亚型，其 中 ET-1 由血 管内皮细胞产生。当 ET-1 与 ET A R结合后，激活 PLC，产生 IP 3 和 DG。后两者 可使胞内 Ca 2+ 浓度升高，使血管平滑肌收缩。 二、血流动力学 （一）血 流 量和血流 速 度 1.血流量 单位时间内 流过血管某一横截面积的血量称为血流量 （ blood flow） ， 又 称为容积速度 （ volume velocity ） ，通 常以 ml/min 或 L/min 表示。 2.血流 速度 血流速度 是指血液在血管内流动的直线速度， 距离称为血流速度，通常以 cm/s 或 m/s 表示。血 流速度与同类血管的总横截面积成反比。 3.血流 形式 （ 1）层流（ laminar flow） ：液体每一个质点流动方向一致，与血管长轴平行，但各质点流速不同， 血管中心处最快，近管壁处最慢。这种流动方式称为层流。 （ 2）湍流（ turbulence flow） ：流速超过一定值时，层流破坏，各质点流动方向不一，出现旋涡，称 为湍流。在血流速度快，血管半径大和血液粘滞度低时，易产生湍流。 （ 二 ） 血流阻 力 血液在血管内流动时所遇到的阻力称为血流阻力。湍流阻力大于层流。 根据泊肃叶定律（ Poiseuille’s law） Q=△P·π r 4 /8η 又根据欧姆定律 Q=△ P/R …………………………（2） △P ·πr 4 △P 8η·L R R == （1）血流阻 力（R） ：血 流阻力与血管长度（L） 及血液粘滞度（η）成正比，与血管半径（r） 次方成反比。 这里最主要因素是血管半径。 当阻力血管半径缩小一半时， 微循环血流量显著减少； 反之， 当 阻力血管半径增大一倍时， 流量明显增多。体内各段血管中以微动脉、小动脉处的阻力最大，主动脉处的阻力最小。 (2)血液粘滞 度（η） ：影 响血液粘滞度因素有：①血细胞比容与η成反变关系。②血流切率：相邻 两层血液流速之差和液层厚度之比值称为血液切率（shear rate） 质液体（血浆）的粘滞度不随切率的变化而改变，称为牛顿液。非匀质液体（全血）的粘滞度随着切 率的减小而增大，称为非牛顿液。切率较高时，层流更明显，血液粘滞度降低。③血脂与η成反变关 系。④血管口径：血液在＜0.2 ~0.3 mm 的微动脉 中流动时，血管口径减小→η降低。⑤温度：血液粘 滞度随温度降低而升高。 三、动脉血压与动脉脉搏 （一）动 脉 血压 1. 动脉 血压 概念与正 常 值 ①动脉血压 (arterial blood pressue,BP):动 脉内流动的血液对单位面积管壁的侧压力。 ②收缩压(systolic pressue,SP)：心 室收缩期，动脉血压的最高值。约为 ③舒张压(diastolic pressue,DP)： 心室舒张期，动脉血压的最低值。约为 13 即单位时间内一个质点在血流中前进的 L …… …………（1） πr 4 8ηL 的 4 血流阻力增加 16 倍 ， 器官 或 血流阻力降低 1/16倍， 器官或微循环血 。切率 也就是图中抛物线的斜率。匀 100~120 mmHg。 60~80 mmHg。 ④脉压(pluse press ue,PP)：收缩压 与舒张压的差称为脉搏压，约为 30~40mmHg。 ⑤平均动脉压(mean arterial pressue,MAP)： 一 个 心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。 即 MAP =舒张压+1/3 脉压，约为 70~90mmHg。 2. 动脉 血压 的形成 ①一个前提：心血管系统中有足够的血液充盈。 ②动力条件：心室收缩或心脏射血。 ③阻力条件：外周阻力。 ④大动脉弹性器作用：缓冲动脉血压。 3. 影响 动脉 血压的因 素 ①搏出量：每搏出量↑→主动脉、大动脉血量↑→收缩压↑（主要） ， 反之亦然。 ②外周阻力：↑→心舒张期末主动脉血量↑→舒张压↑（主要） ，反之 亦然。 ③主动脉和大动脉的弹性：收缩压↑，舒张压↓。 ④心率：↑→心舒张期缩短→心舒张期末主动脉血量↑→DP↑（主要） ，反之亦然。 ⑤循环 血量 和血管 系统 容量的 比例 ：循环 血量 ↓或血 管系 统容量 ↑→ 体循环 平均 充盈压 ↓ → 动 脉 血压↓。 (3)小结：影 响动脉血压的因素 （二）动 脉 脉搏 每一个心动周期中动脉内压力的周期性变化引起的动脉血管壁的扩张与回缩的搏动称为动脉脉 搏。 1.动脉 脉搏 波形 有 上升支、下降支。下降支中一般有降中峡和降中波。上升支受射血速度、心 排出量及外周阻力的影响；下降支反映了外周阻力情况。 2.动脉 脉搏 波传播速 度 动脉弹性 大（顺应性大） ，脉搏波 传播速度慢。反之， 传 播快。 四、静脉血压、静脉回心血量 （ 一 ） 静脉血 压 1. 静脉 血压 概念与正 常 值 ①中心静脉压（CVP） ： 右心房和胸腔大静脉的血压，正常值为 4～12 cmH 2O。 ②外周静脉压：指身体各部位、各器官的静脉血压。外周静脉压差异较大。 2.影响 中心 静脉压的 因 素 ①心脏 射血能力； ②静脉回心血量； ③重力。 中心静脉压可反映心血管 功能。 心脏射血能力强或静脉回心血量少， 中心静脉压低； 反之， 心 脏射血能力强或静脉回心血量多， 中心静脉压就高。 （二）静 脉 回心血量 凡是能影响中心静脉压、外周静脉压和静脉阻力的因素均可影响静脉回心血量。主要的影响因素 有：①体循环平均充盈压：平均充盈压高可使外周静脉压与中心静脉压压力差增大，静脉回心血量增 加。 ②心脏收缩力： 心脏收缩力强， 心排出量增加， 心舒张期室内压低， 对心房和静脉血液抽吸力大， 14 使静脉回心血量增加。③体位改变：由卧位转为立位时，因为重力作用，增大静脉血流回心阻力，使 回心血量减少。④骨骼肌“泵”作用：骨骼肌收缩时的挤压及舒张时的抽吸作用，使静脉回心血量增 加。⑤呼吸“泵”作用：吸气时胸内负压增大，胸腔内大静脉扩张，使静脉回心血量；呼气时相反。 五、微循环 （一）微 循 环的组成 微动脉和微静脉之间的血液循环称为微循环。 微循环有七个部分组成： 微动脉、 后微动脉、 毛细 血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合 支和微静脉。 图 4-8 微循 环模式图 （二）微 循 环的血流 通 路和生理 特 性 1.三条 通路 迂回通路 （营养通路） ，直捷通路，动-静脉短 （非营养通路） 。 2.两套 闸门 （1）前 闸门 ：包括 总闸 门（小 动脉 、微动 脉、 后微动 脉） 和分闸 门（ 毛细血 管前 括约肌） ，它 们构 成微循环前阻力，影响微循环灌注量。 （2）后闸门 ：指微静脉，小静脉，是微循环后阻力，影响微循环流出量。 3.轮流开放 微循 环的 血流量与组织代谢水平相适应，一般情况下只有 30%左右 的微循环血管床 轮流开放。 （三）微 循 环中物质 交 换的方式 1.扩散（ diffusion） ； 2.滤 过和重吸收； 3.吞饮。 （ 四）微循 环的调节 1.调节方式 神经 调节 、体液调节和自身调节都参与，其中代谢性自身调节起着主要作用。 2. 代谢 性自 身调节过 程 毛细血管前括约肌紧张性↑→ 真毛 细血管网关闭→ 代谢产 物积聚→ 毛细血管前括约肌紧张性↓→ 真毛 细血管网开放→ 带走代 谢产物→ 毛细血管前括约肌紧张性↑。 六、组织液的生成与回流 组织液 存在于组织细胞间隙中，绝大部分呈胶冻状，不能自由流动。 （ 一 ） 组织液 （ interstitial fluid）的生 成 血浆成分滤过毛 细 血管壁进 入 细胞间隙而 形 成组织 液。 推动组 织液 生成的 动力 是有效 滤过 压 。 有效滤 过压 指的是 毛细 血管滤 过力 量和重 吸收 力 量之差 。所 以有效 滤过 压 = （毛细 血管血 压 + 组 织胶体渗 透 压）- （ 血 浆胶体渗 透 压 + 组织静 水 压） 。当有 效 滤过压为 正 值时，有 组 织液生成， 当 有效滤过压为负值时，则有组织液被重吸收。 （二）影 响 组织液生 成 与回流的 因 素 1.毛细 血管 血压 微 动脉扩张 毛细血管血压升高 组 织液生成增加。 15 2.血浆 胶体 渗透压 血浆胶体渗透压降低 毛细血管有 效滤过压升高 组织 液生成增加。 3.淋巴 回流 淋巴回流 受阻 组 织液回流减少 组织液 积聚、组织静水压升高 水肿。 4.毛细血管 壁的通透性 毛细血管壁的通透性增加 组织液生成增加。如过敏反应时发生的局部 水肿。 七、淋巴液的生成与回流 （一）淋 巴 液的生成 在组织液 生成过程中，有约 10%的 组织液进入毛细淋巴管，成为淋巴液。淋巴液生成的动力是组 织液和毛细淋巴管中淋巴液之间的压力差。 （二）淋 巴 液回流的 生 理意义 1、 回 收蛋白质； 2、 运输脂肪及其他营养物质； 3、 调节血浆和组织液之间的体液平衡； 4、 清除 衰老细胞、细菌等有害物质功能。 第四节 心血管活动的调节 一、神经调节 （一）心 脏 和血管的 神 经支配 1.心脏 的神 经支配 （1）心交感 神经 ①来源与支配：T 1-5 右交感→窦房结（主） ， 左交感→心室、心房肌 ②介质与受体：节前纤维：ACh→N 1受体；节后纤维：NA→ β 1受体 ③作用与机制：正性变时、变力、变传导。主要机制是激活 Ca 2+ 通道 ，Ca 2+ 内流增 加。 （2）心迷走 神经 ①来源与支 配：延髓的 迷走神经背 核和疑核。 右迷走神经 →窦房结(主)，左迷走神经→ 房室交 界(主)，心 房肌、心室肌(少)。 ②介质与受体：节前纤维：ACh→N 1受体；节后纤维：ACh→ M受体 ③作用与机制：负性变时、变力、变传导。主要机制是对K + 的通透性增加以及减少Ca 2+ 内流。 （3）心肽能 神经 2.血管 的神 经支配 （1）交感缩 血管神经纤维： ①来源与支配 椎旁神经节(交感链)→躯 干与四肢小血管 T1- L2 腹腔神经节 椎前神经节→肠系膜神经节 内脏大血管 ②介质与受体：NA→α 受体 ③作用与机制：调节血管半径与外周阻力，有紧张性。NA 和α受体结合使血管平滑肌收缩。 (2)交感 舒血管神经纤维 ①来源与支配：大脑皮层运动区→内囊→下丘脑→脑桥→延髓网状结构 脊髓灰质侧角→交感神经→骨骼肌前阻力血管 ②介质与受体：ACh→M受体 ③作用:不参 与血压调节,平时无紧张性,与防御、 情绪反应、运动初期肌肉血流量有关。 （3）副交感 舒血管神经 ①来源与支配：头部→第3、7、 9、 10对脑神经 ， 骶部→ 盆神经、勃起神经。 ②介质与受体：ACh→M受体 ③作用：扩张腺体血管，调节外生殖器等处的局部血流，对总外周阻力影响很小。 心脏和血管 的神经支配小结 心脏（双重） 血管（单一） 16 交感神经 迷走神经 交感缩神 经纤维 交感舒纤维 副交感舒纤维 来源与支配 T1-5 背核 疑核 T1-L2 皮层运动区 ①头部-第 3,7,9,10 神 经 ②骶部-盆神 经,勃 起神经 介质与受体 节后NA-β 1 ACh-M NA-α ACh-M ACh-M 作用与机制 正性变时 变 力 变 传 导 负性变时 变 力 变 传 导 有紧张 性，调节 小动脉口 径，调节 阻力、血 压 不参与血压 调节,与防 御、 情绪、 运 动初期肌肉 血流量↑有 关。 扩张腺体血管，调 节局部血流，对总 阻力无影响，不参 与血压调节。 （二）心 血 管活动的 中 枢 1.延髓 的心 血管中枢 （1）机能定 位 ①传入神经接替站（延髓孤束核） ②缩血管区（头端延髓腹外侧部， rVLM，又称 C 1 区） ③舒血管区（尾端延髓腹外侧部， cVLM，又称 A 1 区） ④心抑制区（疑核或 /和迷走神经背核） （ 2）机能特 点 ①缩血管区 (C 1 区 )：使心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动增加→调控心脏与血管的活动。 ②心抑制区：使心迷走神经紧张性活动增加→调控心脏活动。 ③舒血管区 (A 1 区 )：有紧张性→抑制 C 1 区，导致心交感和交感缩血管紧张性降低，使心跳减慢、 血管舒张。 ④传入神经接替站（延髓孤束核） ： 接受颈动脉窦与主动脉弓处压力感受器的传入信息，后发出 纤维至其他神经元，继而影响心血管活动。 2.延髓 以上 的心血管 中 枢 脑干 、大脑、小脑、下丘脑对心血管活动产生一定整合作用。 （三）心 血 管活动的 反 射性调节 1. 颈动脉窦 和 主动脉弓 压 力感受性 反 射 （1）感受器 、传入神经和中枢联系 ①感受器：部位：颈动脉窦与主动脉弓(高压力 感受器)。 特点: a.感受机械 牵张程度，颈动脉窦区作用比主动脉弓区敏感。 b.60~180mmHg 范围内，传 入冲动频率与牵张程度成正比。 c.对搏动性 牵张更敏感。 图 4-10 颈动 脉窦和主动脉弓压力感受器位置 ②传入神经：颈动脉窦区→窦神经→舌咽神经 主动脉弓区→主动脉神经→迷走神经(狗为迷走 交感干，兔为减压神经) ③中枢联系： 17 传入 N 孤束核 疑 核、迷走背核(心抑制区 ) + + 延尾腹外部( A 1 ) 延头腹 外部(C 1 )(缩 血管区) ￣ (CVLM) (RVLM) （2）反射弧 （ 3）生理及 临床意义 生理： a.维持 血压的相对稳定； b.在动 脉压的长期调节中不起作用。 临床： a.按压 单侧窦区治疗心动过速； b. 颈动脉 窦区埋藏电极治疗顽固性心动过速； c.针刺 人迎穴位可降压。 2.颈动 脉体和 主动脉体 化 学感受器 （ 升压反射 ） （ 1） 感受器 与适宜刺激： 感受器： 颈动脉体、 主动脉体化学感受器； 适宜刺激： PO 2 、 PCO 2 、 [H + ]。 （ 2）反射弧 （3）反射效 应：①呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快（主要） 。 ② 心抑制区活动减弱→血压↑。 （4）生理意 义：①调节通气； ②正 常不参与血压调节。 （5）升压反 射与降压反射比较。 升压反射 与降压反射比较 升压反射 降压反射 感 受 器 颈动脉体、主动脉体化学感受器 颈动脉窦、主动脉弓压力感受器 18 感受的刺激 PO2 ↓ 、P CO2 ↑ 、[ H + ]↑ 血压对 血管 壁的牵 张， 搏动性血 压变化比非搏动性变化更敏感 中 枢 作 用 CVLM 紧张↓ 、呼吸中枢紧张↑ RVLM 紧张↑ 、疑核紧张↓ CVLM 紧张↑ 、RVLM 紧 张 ↓ 疑核紧张↑ 总 的 效 应 呼吸↑，血压↑ 血压↓ 特 点 平时不发生 调节作用， 在P O2 ↓、 PCO2 ↑ 、酸中毒或严重失血时起重要作用 平时血压在 60~180mmHg时 起经常 起作用，颈 A 窦比主 A 弓 更敏感 生 理 意 义 移缓济急(首 先保证心、脑血供) 是机体 一种 负反馈 调节 机制，经 常监视 血压 波动， 维持 血压的相 对稳定 3.心肺 感受 器引起的 心 血管反射 （1）感受器 与适宜刺激 感受器：①容量感受器（低压力感受器） ；②化 学感受器。 存在部位：心房、心室、肺部大血管。 适宜刺激 ： ①血容量↑→容量感受器→心房牵张↑ ②缺血、缺O 2→化学感受器→心钠素、PG↑ （2）反射效 应 容量感受器或化学感受器兴奋→传入冲动传导到延髓心血管中枢→使心交感紧张性↓， 迷走紧张 性↑， 心率↓ →心排出 量↓→外周阻力↓→血压下降； 同时使肾血流量升高及抑制 ADH 的 释 放→尿生 成增加。 （3）生理意 义 对血量和体液量及成分的调节有重要意义。 4、高尔茨反 射 含义： 指压迫眼球→心率、 血压↓甚至心停跳 （眼心反射） ； 压 、 击 腹 →心率、 血压↓甚至心跳。 意义：①制止某些心律失常；②拳击时禁止击腹以保护运动员。 二、体液调节 （一）肾 素 -血 管 紧 张素系 统 (renin-angiotensin system， RAS) 1.肾素（ renin）的释放 （1）部位： 近球（球旁）细胞（JGC） 。 （ 2）机制： ①肾血流量↓；②致密斑感受到小管液内[Na + ]↓；③交感神经兴奋。 （3）作用： 使血管紧张素原→血管紧张素 I。 2.血管紧张 素（ angiotensin，Ang ） 的生成与作用 (1)生成 (2)作用： ①小动脉、微动脉收缩 ——————→外周阻力↑ 血压↑ 静脉收缩→回心血量↑ -—→ 血流 量↑ ②球状带→醛固酮↑→血压↑。 19 ③ C 1 区兴奋 ，交感神经释放 NA→血压↑。 Ang II 和 Ang III 的作用 缩血管 释放醛固酮 Ang II +++ ++ Ang III + +++ （二）肾上腺素（ adrenaline， Adr）和去甲肾上腺素（ noradrenaline， NA） 1.生成部位 Adr 和 NA 生成部位 Adr NA 肾 上 腺 髓 质 80% 20% 肾上腺素能神经末稍 — 100% 2.生理作用 表 4-14 Adr 和 NA 对心血管的作用 血 压 心脏 血管 SP DP MAP 用途 Adr +++ + +++ +.0.- + 强心 NA + +++ ++ + +++ 升压 （三）抗利尿激素（ antidiuretic hormone， ADH） 1.生成的部位 视上核 抗利尿 激素（ antidirutic hormone,ADH） 室旁核 催产素 （ oxytocin， OXT） 下丘脑 2.主要的作用 （ 1）抗利尿 ADH 与远曲 小管、集合管 V 2 受体结合→对 水通透性↑ 、重吸收 ↑→ 尿↓。 （ 2）升压 ADH 与血管 壁 V 1a 受体 结合→血管收缩→外周阻力↑→血压↑。 3.分泌的调节 ： （见尿生成 的调节） （四）激肽 释放酶 -激肽系统 (kallikrein-kinin system) 1.激肽的生成 20 2.激肽的主要 作用 （ 1）舒张血 管，使毛细血管通透性↑；（ 2）增 加局部血流；（ 3）利钠 利尿。 (五 )血管内皮生成的血管活性物质 1.血管舒张物 质 （ 1）前列腺 环素（ prostacyclin， PGI 2 ）。 （ 2） 内皮舒 张因子 （ endothelium-derived relaxing factot,EDRF） ： 可能是一氧化氮 (nitric oxide， NO)， 其前体是 L-精氨酸，在 NO合酶的催化下生产 NO。 舒血管机制： PGI 2 →腺苷酸环化酶→ cAMP↑—————→舒血管 Ca 2+ 内流 ↓ NO→鸟苷酸环化酶→ cGMP↑—————→舒血管 [Ca 2+ ]i↓ 2.血管收缩物 质：内皮素（ endothelin， ET），包括 ET-1， ET-2、 ET-3。 (六 )心房钠尿 肽（ atrial natriuretic peptide， ANP） （ 1）本质： 由心房细胞合成和释放， 28个氨基 酸构成多肽，又称心钠素。 （ 2）作用： ①心血管作用： a.舒血管 →外周阻力↓； b. 每搏 量↓、心率↓→心排出量↓； c.抑制 RAS； d.对抗 NA； e.活化 KKS。 ②对肾脏的作用：利钠利尿。 ③对其他调节血容量激素的作用： a.抑制醛固酮 生成； b.抑制 肾素释放； c.抑制 ADH释放 。 （七）其他体液因素 降钙素基因相关肽 (calcitonin gene-related peptide， CGRP)、 组胺 （ histamine， His） 、 P物质 （ substance 21 P， SP）、血 管活性肠肽（ vasoactive intestinal polypeptide， VIP）、前列腺素（ prostaglandin， PG）、 阿片肽（ opioid peptide， OP）等 第五节 器官循环 一、冠脉循环 （一）冠 脉 循环（ Coronary circulation）的解剖特 点 1.血供 （ 1）左冠状 动脉供应左室前，右冠动脉供左室后、右室 (多数人 )。 （ 2）左冠动 脉经由冠状窦回流入右房，右冠动脉经心前静脉回流入右房。 （ 3）窦房结 血供：右冠动脉 70%， 左冠动脉 A 25%， 共供 5%； （ 4）房室结 血供：右冠动脉 80%， 左冠动脉 10%， 共供 10%。 2.特点 （ 1）垂直穿 入心肌，心内膜下成网（肌缩易受压） 。 （ 2）毛细血 管数：心肌纤维数 =1： 1（心肌纤维肥大易缺血） 。 （ 3）人冠脉 侧支吻合多见于心内膜 （二）冠 脉 循环的生 理 特 点 1.途径短，血 流快。 2.血压较高 。 3.血流量大 ：安静时： 60-80ml/min·100g；运动时 ： 300-400ml/min·100g。 总冠脉流 量： 225ml/min·100g，占 心排出量的 4-5%。 4.动静脉氧 差大：心肌摄取 65-70%的 O 2 (比骨骼肌高 1倍 ) 5.血流量随 心动周期波动 （ 1）左室收 缩期左冠动脉血流量只有舒张期的 20-30%。 （ 2）心舒期 长短与舒张压高低是影响冠脉流量的主要因素。 （三）冠 脉 血流量的 调 节 1.影响心肌代 谢的因素：腺苷、 H + 、 CO 2 、乳酸、激肽，其中腺苷作用最强。 2.神经调节： 交感神经→冠脉舒张。 3.激素调节： Adr、 NA、 T 3 、 T 4 →代谢 ↑，耗 O 2 ↑→冠脉舒张； DH(大剂量 )、 Ang II→收缩。 二、肺循环 （一）肺 循 环的特点 1.肺循环有两 条血液供应途径，即体循环的支气管循环和肺循环。 2.肺循环途径 短，外周阻力小。 3.肺循环血压 较低，正常情况下肺组织间隙无组织液生成。 4.肺血管顺应 性大，肺的血容量变化大。 （二）肺 循 环血流量 的 调 节 1.肺血管的神 经调节：交感神经有缩血管作用；迷走神经有舒血管作用（作用较小） 。 2.肺泡气的氧 分压： 肺泡 气的氧分压降低可使肺血管收缩， 血流量减少， 使更多血 液流向通气充足 的 肺泡。 3.血管活性物质的影响： Adr、 NA、 Ang II、 TXA 2 和 PGF 2a 等可 使肺部微动 脉收缩，而 ACh、 PGI 2 可 使肺血管舒张，组胺、 5-HT使肺微静脉收缩。 三、脑循环 （一）脑 循 环的特点 1.脑血流量大 ，耗氧量多。 2.脑血流量变 化小。 3.局部化学环 境对脑血管舒缩活动影响大，如血液中 CO 2 和 O 2 分压对脑血流量影响大。 4.神经因素对 脑血管活动的调节作用小。 5.脑循环中存 在血 —脑屏障。 22 （二）脑 血 流量的调 节 1.脑血流量的 自身调节：在平均动脉压在 60~140mmHg 范围 ，脑血管可通过自身调节机制使脑血流 量保持相对稳定。 2.血液中 CO 2 和 O 2 分压对脑血流量的调节： PCO 2 升高、 PO 2 降低都可使脑血管舒张，脑血流量增加。 3.脑代谢产物 对血流量的影响：脑代谢产物 H+、 K+和腺苷等都引起脑血管舒张，脑血流量增加。 4.脑血管的神 经调节作用很小。 （三）血 -脑脊 液 屏 障和血 -脑屏障 1.血 -脑脊液 屏障 存 在于血液和 脑脊液之间 的屏障。它 可保持脑脊 液成分与血 浆不同，维 持脑 脊 液的理化性质保持相对稳定。 2.血 -脑屏 障 在脑组织 和血液之间存在的屏障称为血 -脑屏障。 血 -脑屏障对于保护脑组织周围稳定 的化学环境和防止血液中有害物质侵入脑内具有重要的生理意义。 思考题 1. 钙通道阻 断剂对心肌细胞生理特性分别有何影响？ 2. 心脏为什 么能有节律地、有序地收缩与舒张？ 3. 肾上腺素 和钠泵抑制剂强心甙对心肌收缩与舒张分别有何影响？试说明其机制。 4. 何谓心动 周期?在一个 心动周期中，心房和心室是怎样活动的? 心率 增加对其有何影响? 5. 在每一心 动周期中，心脏的压力、容积、瓣膜开闭及血流方向如何？ 6. 交感神经 兴奋时，心率增快，为什么心输出量通常增高？ 7．试说明血 钙变化对心肌细胞生理特性的影响。 8．心脏受哪 些神经支配?作用于何受体？各有何生理作用? 9．利用已学 过的血液循环知识，如何理解休克的原因与机制？ 10．机体在 剧烈运动时动脉血压将出现何种变化，为什么？ 11．电刺激 家兔迷 走神 经向心 端(外 周端)引起 动 脉血压 变化 的机理 是什 么？为什 么 一般选择 右 侧迷走 神经进行此项实验？ 12．支配血 管的神经有哪些? 作用 于何受体？各有何生理作用? 13.什么是期 前收缩?期前 收缩后会出现较长的舒张时间，为什么? 14．静脉注 射去甲肾上腺素对动脉血压有何影响?为什么? 15.试述降压 反射过程？有何意义？ 案例 1： 李淑 梅， 女， 55岁， 农民。 患者 20 年前 感冒后开始感觉双肩、 双漆关节肿痛， 时有心慌、 气 短。 4 个月前 ， 病情加重， 吐白色泡沫痰， 夜间不能平卧入睡。 体格检查： 心界向左下扩大， 心音强弱 不等，心律绝对不齐，心尖区可闻及 3/6 级全 收缩期粗糙吹风样杂音，向左腋下传导，也可闻及中度 舒张晚期隆隆样杂音， 较为局限。 肝于右锁骨中线肋下 2cm， 剑突下 5cm, 肝上界于 右锁骨中线第五肋 间， 肝颈静脉回流征(+)， 双下肢水肿。 最后诊断： 风湿性心脏病； 二尖瓣狭窄并关闭不全； 心功能 III 级。 问题： 1、请你解释 心界向左下扩大的生理学过程。 2、患者为什 么出现肝颈静脉回流征阳性和双下肢水肿？ 3、请你分析 患者不能不能平卧入睡的原因。 案例 2：男性患者，60 岁 ，因心肌梗塞入院接受治疗。体查发现，血压 105/80mmHg， 心率 90 次/分， 心电图提示冠状动脉供血不足。 第 3 天出现心室 纤维颤动， 血压迅速降至 8mmHg， 经抢救复苏成功， 并 康复出院。 问题： 1、心室纤维 颤动时为什么动脉压下降？ 2、为什么心 肌梗塞易发生心室纤维颤动？ 参考文献 1．姚泰主编 ，生理学（5 版），人卫出版社，2000 2．姚泰主编 ，人体生理学（3 版）， 人卫出版社，2001 23 3．贺石林， 李俊成、秦晓群主编.临 床生理学.北 京：科学出版社，2001. 4. 苏静怡， 李澈， 苏哲 坦主编. 心 脏-从基 础到 临床. 北京 ：北京 医科 大学、 中国 协和医 科大 学联合 出版社，1999 5.Berne RM, Levy MN. Principles of physiology. 3rd edition, St.Louis, Mosby, 2000 6.Guyton AC, Hall JE.Textbook of medical physiology. 10th edition, Philadephia, WB Saunders, 2000 7.Opie LH. The heart physiology, from cell to circulation. 3rd edition, Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins,1998 8.William F.Ganong . Review of Medical Physiology(20th), United States of American,McGram-Hill,2001. 9.Lingappa VR and Farey K. Physiological medicine,A clinical approach to basic medical physiology. McGram-Hill,2001. 10.Michiels C . Endothelial cell functions.J Cell Physiol. 2003 Sep;196(3):430-43. 11. Sampio BE, Riley JT, Dardit A. Cells in focus: endothelial cell. Int J Biochem Cell Biol. 2002 Dec;34(12):1508-12. 12. The kallikrein-kinin and the renin-angiotensin systems have a multilayered interaction. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003 Jul;285(1):R1-13. ReviewNitric oxide and the renin-angiotensin system. Is there a physiological interplay between the systems? J Hypertens. 1999 Oct;17(10):1355-61. Summary Part1 The heart is mainly made up of cardiac muscles. There are two categories of cardiac muscle, the working cardiac muscle (atrium and ventricle) and the specific conduction system of heart (sinoatrial node, A-V junction and His-Purkinje system). 1. Electrical activity of the cardiac muscle cells The resting membrane potential of working cardiac myocytes as well as the maximal diastolic potential (MDP) of Purkinje fibres are around -80mV to -90mV, close to Ek. In contrast, the MDP of sinoatrial nodal cell is around -60mV, a value between the equilibrium potential of potassium and sodium. The action potential (AP) of working cardiac muscle and Purkinje fibres belongs to the fast response potential . Their depolarization (phase 0) is induced by the inflow of I Na into the cell. The repolarization of these cells is composed of three phases, phase 1 is due to the outflow of Ito, phase 2 is the result from inflow of I Ca-L , and the outflow of I K and I K1 accomplishes the final repolarization, phase 3. The phase 4 is to remove excess Na + from the cell and restore K + to the cell. At the same time, Na + /Ca 2+ exchanger utilizes the energy stored in the inwardly directed Na + gradient to remove excess Ca 2+ from the cell. The AP of sinoatrial nodal cells belongs to the slow response type. Since their cell membrane is deficiency of I K1 , Ito and I Na channel, so the inflow of I Ca-L induces depolarization and the outflow of I K produces repolarization. 2.Electrophysiological properties of cardiac myocytes (1) Excitability: The cardiac muscle has a long refractory period which lasts until the relaxation phase of contraction. Thus cardiac muscle has no complete tetanus and after a ventricular premature systole, there is always a compensatory pause. (2)Conductivity: The conduction velocity varies within the heart. It is very slow in the region of A-V junction (A-V delay). The A-V delay permits optimal ventricular filling during atrial contraction. The conduction velocity is very fast in His-Purkinje system to ensue the synchronous contraction of ventricular muscles. (3)Autorhythmicity: The sinoatrial node is the dominant pacemaker of the heart to control the normal rhythmic heartbeat. It suppresses the automaticity of latent pacemaker by a capture and overdrive suppression mechanism.The decay of I k and the increase of I Ca-T and I f makes up the automaticity of SAN. 3.Electrocardiogram (ECG) A normal ECG is composed of P wave, QRS complex, and T wave. The P wave represents the depolarization process of both right and left atriums. The QRS complex is caused by the depolarization of both ventricles and the T wave is generated by the repolarization process of the ventricles. The P-R interval is a measure of the time from the onset of atrial excitation to the onset of ventricular activation. The prolongation of P-R interval always indicates the disturbance in A-V conduction. 24 THE CARDIAC PUMP MECHANICAL EVENTS OF THE CARDIAC CYCLE The cardiac events that occur from the beginning of one heartbeat to the beginning of next are called the cardiac cycle. When the heart rate is 75 beats/min, the cardiac cycle lasts 0.8 S. In a cardiac cycle, the atrium acts as the primer pump and the ventricle is the cardiac pump. The diastole of ventricle occupies 0.5s and systole lasts 0.3s. During diastole, after the isovolumic relaxation phase, it is filled rapidly at first and then more slowly until atrial systole. The ventricular systole undergoes an isovolumic contraction phase and ejection phase (rapid and reduced) to pump a certain amount of blood out. The A-V valves and semilunar valves open and close passively to prevent the backflow of blood. Part2 1.Evaluation of heart pump function (1) Cardiac output Stroke volume is the volume of blood ejected by ventricle every beat. Minute volume is the volume of blood ejected by left ventricle per minute, it equals to the stroke volume multiplies heart rate per minute. (2)Cardiac work The stroke work of the heart is the amount of energy that the heart converts to work each for pumping blood into the arteries. The minute work is the total amount of energy converted to work in 1 minute. It is equal to the stroke work times the heart rate per minute. (3)Cardiac efficiency During cardiac muscle contraction, most of the chemical energy is converted into heat and only a small portion into work output. The maximum efficiency of the normal heart is between 20% and 25%. In heart failure, this may decrease to as low as 5% to 10%. (4)Cardiac reserve Cardiac reserve includes reserves of heart rate, systole and diastole. The reserve of heart rate is related to the resting heart rate. A healthy adult， the cardiac output increases with the heart rate up to about 160-180 beats/min. The reserves of stroke volume are determined by the reserves of systole (about 35ml to 40ml) and diastole (around 15ml) . (5)Regulation of cardiac output Preload: The initial length before the contraction of ventricular muscle is determined by the end diastolic volume of the ventricle. The energy of contraction of cardiac muscle is proportional to the initial length of the muscle. It can be expressed by the ventricular function curve (heterometric autoregulation). Afterload: The afterload of left ventricular ejection is the blood pressure in the aorta. The cardiac output does not change when the aortic blood pressure varies within 80 to 170 mmHg in normal heart. Contractility: Contractility is defined as a change in developed tension at a giving cardiac myocyte length. Homeometric autoregulation means the change of cardiac contractile strength due to the alteration of contractility. 2.Heart sounds Closure of the AV valves at the start of ventricular systole generates the first heart sound. The second heart sound is generated when the semilunar valves close. It indicates the beginning of ventricular diastole. Part 2 The circulatory system consists of two subdivisions: the cardiovascular system and the lymphatic system. The cardiovascular system consists of the heart and blood vessels, and the lymphatic system consists of lymphatic vessels and lymphoid tissues within the spleen, thymus, tonsils, and lymph nodes. Blood vessels form a tubular network that permits blood to flow from the heart to all the living cells of the body and then back to the heart. Arteries carry blood away from the heart whereas veins return blood to the heart. Arteries branch extensively to form a "tree" of progressively smaller vessels. The smallest of the arteries are called arterioles. Blood passes from the arterial to the venous system in microscopic capillaries, which are the thinnest and most numerous of the blood vessels. All exchanges of fluid, nutrients, and wastes between the blood and tissues occur across the walls of capillaries. Blood flows through capillaries into microscopic veins called venules, which deliver blood into progressively larger veins that eventually return the blood to the heart. The walls of arteries and veins are composed of three coats: tunica externa, tunica media and tunica interna, which consist of endothelium and a subendothelial layer. The endothelial cells not only provide a smooth surface for blood flow but also synthesize several substances which, when released, can affect the 25 degree of relaxation or contraction of the arterial wall. The most important of these is a vasodilator substance called nitric oxide (NO). Once formed in the endothelium, NO rapidly diffuses into the vascular smooth muscle, which it causes to relax. The endothelium also releases prostacyclin (a vasodilator) and endothelin (a vasoconstrictor). The blood flow that passes through a given blood vessel depends directly upon the hydrostatic pressure difference between the two ends of the blood vessel, and indirectly upon the resistance that is offered to the movement of blood. The rate of blood flow to an organ can be calculated according to Poiseuille's law. Blood flow can change from laminar flow to turbulent flow when Reynolds number exceeds 2000. The pressure of the arterial blood is regulated by the blood volume, total peripheral resistance, and cardiac rate. For each artery, the maximum pressure during systole when blood is being ejected from the heart is known as the systolic pressure. The minimum pressure, that is reached at the end of diastole and immediately before the valve opens again, is known as the diastolic pressure. The average pressure present in the aorta over systole and diastole is known as mean arterial blood pressure. Blood pressure is measured in units of millimeters of mercury. Hypertension, which is dangerous for a number of reasons, means a person's arterial pressure is greater than the upper range of the accepted normal measure. Veins have a higher compliance so that they can hold more blood. Approximately two-thirds of the total blood volume is located in the veins. The venous pressure is the highest in the venules (10mmHg) and the lowest in the right atrium (0mmHg). In addition to this pressure difference, the venous return to the heart is assisted by venomotor tone, venous valves, the skeletal muscle pump, the respiratory pump and suction by the heart. The most purposeful function of the circulation occurs in the microcirculation: transport of nutrients to the tissues and removal of cellular excreta. The capillaries are extremely thin structures with tubular walls of single-layer, highly permeable endothelial cells. Here, interchange of nutrients and cellular excreta occurs between the tissues and the circulating blood. The physical processes that bring about exchange between blood and tissue fluid are mainly diffusion, filtration, absorption and pinocytosis. The fluid between tissue cells is known as the interstitial fluid. There are four primary forces that determine fluid movement through the capillary membrane. The capillary pressure and the interstitial fluid colloid osmotic pressure force fluid outward through capillary membrane. On the contrary, the interstitial fluid pressure and the plasma colloid osmotic pressure force fluid inward through the capillary membrane. The lymphatic system represents an accessory route by which fluid can flow from the interstitial spaces into the blood. Most importantly, the lymphatics can carry proteins and large particulate matter away from the tissue spaces, neither of which can be removed by absorption directly into the blood capillaries. Part 3 1.Cardiac innervation Impulses in the noradrenergic sympathetic nerves to the heart increase the cardiac rate (positive chronotropic effect) and the force of cardiac contraction (positive inotropic effect). Impulses in the cholinergic vagal cardiac fibres decrease heart rate. There is a good deal of tonic discharge in the cardiac sympathetic and vagal nerves at rest. When the vagi are cut in experimental animals or after the administration of parasympatholytic drugs such as atropine, the cardiac rate in humans increases from its normal resting value of 70 to 150~180 beats per minute. In humans in whom both noradrenergic and cholinergic systems are blocked, the heart rate is approximately 100 beats/min. 2.Innervation of the Blood vessels Noradrenergic fibres end on vessels in all parts of the body, but the fibres from the sympathetic ganglia to the cerebral vessels are of little functional importance. The noradrenergic fibres are vasoconstrictor in function. In addition to their vasoconstrictor innervation, the resistance vessels of the skeletal muscles are innervated by vasodilator fibres that, although they travel with the sympathetic nerves, are cholinergic (the sympathetic vasodilator system). There is no tonic discharge in the vasodilator fibres, but the vasoconstrictor fibres to most vascular beds have some tonic activity. When the sympathetic nerves are cut (sympathectomy), the blood vessels dilate. In most tissues, vasodilatation is produced by decreasing the rate of tonic discharge in the vasoconstrictor nerve, although in skeletal muscles it can also be produced by activating the sympathetic vasodilator system. Nerves containing peptides are also found in many blood vessels. The peptides released from these peptidergic nerves include VIP, which produces vasodilation. Afferent impulses in sensory nerves from the skin are relayed antidromically down branches of the sensory nerves, which innervate blood vessels and these impulses produce vasodilation. This local neural mechanism is called the axon reflex. 3.Cardiovascular regulatory mechanism 26 (1)Nervous regulation Cardiovascular centre: Cardiovascular centre means a certain region of the central nervous system that possesses the function to regulate a cardiovascular activity. ① Medullary cardiovascular centre: Recent evidence strongly supports the view that the ventrolateral medullary (VLM) area functions to maintain vasomotor tone and mediate the cardiovascular reflexes. The VLM area includes the rostral ventrolateral medulla (rVLM) area. This area corresponds with the so-called vasoconstrictor centre or C1 area where brain stem adrenaline containing neurones are located. The electrical or chemical stimulation of rVLM area elicits to an increase in arterial blood pressure (BP) and heart rate (HR). The VLM area includes the caudal ventrolateral medulla (cVLM). This area corresponds with the so-called vasodilator area or A1 area where brain stem noradrenaline containing neurones are located. The decrease in BP an HR of the cVLM stimulation may be mediated by activation of the GABA receptors in the rVLM. In addition, the nucleus ambiguous and the dorsal motor nucleus of vagus in the medulla are areas sometimes called the cardioinhibitory centre ② Cardiovascular reflexes Sino-aortic baroreceptor reflex is most important one, which maintains the constancy of arterial blood pressure in normal people. A rise in arterial pressure stimulates the baroreceptors and causes them to transmit signals to the central nervous system. Then the reflex produces a reduction of the arterial pressure toward the normal level and a decrease of HR. Chemoreceptor reflex: The afferent nerve fibres from the carotid and aortic bodies pass with the baroreceptor afferents through the carotid sinus nerves and vagus nerves respectively. The chemoreceptor discharge increases rapidly when arterial PO 2 falls or when there are increases in arterial PCO 2 and hydrogen ion concentration. The main function of the chemoreceptors is to regulate ventilation. Cardiopulmonary receptor reflex: Experiments have shown that stretching atria or pulmonary arteries causes a reflex inhibition of the sympathetic nerve activity, a reduction of the release of vasopressin from the pituitary and an increased release of atrial natriuretic peptide from the atrial myocardium. All the above mentioned reflex effects of the cardiopulmonary receptors tend to return the blood volume back to normal. In addition to the above mentioned cardiovascular reflexes, stimulation of somatic or visceral nerves may also cause some other reflexes affecting the cardiovascular activity. (2)Humoral regulation Noradrenaline and adrenaline: Noradrenaline (NA) causes vasoconstriction almost in every vascular bed by binding with a-adrenoceptors in the vascular smooth muscle. On the other hand, adrenaline (Adr) binds with both a-and b-adrenoceptors, leading to vasoconstriction and vasodilation respectively. Angiotensin: AngiotensinⅡ is one of the most potent vasoconstrictor agents and so has pressor effects. Vasopressin(VP): Vasopressin is a nonapeptide hormone synthesized in the neurones of the paraventricular (PVN) and supraoptic nuclei (SON) in the hypothalamus. The principal physiological effect of VP is the retention of water by increasing the permeability of the collecting ducts of the kidney and very potent vasoconstrictor and pressor effects. The baroreceptor reflex may be facilitated by the VP. In addition, the effect of VP on CNS, it also acts on the rVLM area in the brain to increase sympathetic vasomotor tone and arterial blood pressure. Recent studies indicate that the effects of endothelium-relaxing factor (EDRF), bradykinin, prostaglandins (PG), b-endorphin and histamine are vasodilatation. Local control of basal vascular tone: This myogenic activity results in a basal vascular tone which keeps these vessels in a state of partial constriction. When the arterial blood pressure in a tissue vascular bed is suddenly raised, the transmural pressure increases, especially in the section of precapillary resistance vessels, thus giving rise to a mechanical stretch of smooth muscle and distension of the vessels. Part 4 1.Coronary Blood Flow In humans the resting coronary blood flow averages 225ml/min, which is 4 to 5 percent of the total cardiac output. The blood flow in the left ventricle falls to a low value during systole, because of strong compression of intramuscular vessels by the myocardial contraction. During diastole, however, the cardiac muscle relaxes and no longer obstructs the blood flow through the left ventricular blood vessels. Coronary blood flow increases rapidly during diastole. The force of contraction of right ventricle is much less than that of the left ventricle. The phasic changes in blood flow are relatively small compared with those in the left ventricle. 27 Oxygen demand or consumption is a major factor in regulation of coronary blood flow, while the neural control is of secondary importance. Among metabolites known, adenosine is thought to be the most important. It plays a role in the regulation of coronary blood flow. 2.Pulmonary circulation The function of the pulmonary circulation is to oxygenate the mixed venous blood which comes from the right ventricle and remove its excess of CO 2 by exchange between the capillaries and the air in the alveoli. The blood volume of the lungs is approximately 450ml. Since blood volume in the pulmonary circulation is large and its volume variation is also large, the pulmonary vascular bed serves as a blood reservoir in the body. On the other hand, the pulmonary interstitial hydrostatic pressure is very low and even subatmospheric at times. This low pressure helps to pull fluid from the alveoli into the interstitial space and into the capillaries, keeping the alveoli dry. When alveolar oxygen concentration becomes low, the adjacent blood vessels slowly constrict in a few minutes, leading to an increase in the vascular resistance. This response may cause most of the blood to flow through other areas of the lungs which are better ventilated. Stimulation of the sympathetic fibres, NA, Adr and AngⅡ cause vasoconstriction of the pulmonary circulation. 3.Cerebral Blood flow Cerebral blood flow is autoregulated extremely well between the pressure range of 60 and 160mmHg in the arterial pressure. The mechanism of this autoregulation is probably due to a combination of myogenic and metabolic factors. An increase in CO 2 or H + concentration in the arterial blood perfusing the brain greatly increases cerebral blood flow. Stimulation of the sympathetic nerves causes mild vasoconstriction, while stimulation of the parasympathetic nerves causes mild vasodilatation. Blood-Brain and Blood cerebrospinal fluid (CSF) Barriers:The morphological basis of the blood brain barrier is the endothelial cells, the basement membrane of the capillaries and the foot processes of astroglial cells (the perivascular end foot). This property of the blood-brain barrier helps to conserve the constancy of the local environment of the neurones, preventing fluctuation in plasma composition from being transmitted to the CSF. The blood-CSF barriers also exist. Evidently, many large molecular substances hardly pass from the blood into the CSF. 28