精品课程生理学教案 第十一章 内分泌 [目的要求]： 1．掌握激素的概念，丘脑下部与腺垂体结构与功能联系。 2．掌握腺垂体的生长素、促激素的生物学作用及其分泌调节。 3．掌握甲状腺激素、肾上腺糖皮质激素、胰岛素的生物学作用及其分泌调节。 4. 熟悉激素的分类、作用机制及其特点。 5. 熟悉腺垂体分泌七种激素以及神经垂体分泌的升压素和催乳素的功能及其分泌调节； 6．了解甲状腺激素的合成与碘代谢及其在血中存在的形式； 7．了解甲状旁腺素、降钙素、盐皮质激素的分泌部位、生物学作用及其分泌调节； [重点]： 1.激素作用机制，调节途径，调节方式。 2.下丘脑与腺垂体之间的功能联系 3.甲状腺激素、胰岛素和糖皮质激素的生理作用 [难点]： 1.激素调节方式的多样性、交叉性和复杂性 2.腺垂体激素的生物学作用及调节，甲状腺激素的合成与分泌。 3.甲状腺激素与糖皮质激素的调节。 [基本概念]： 激素 （hormone ） 、远距分泌 （telecrine） 、旁分泌 （paracrine） 、自分泌 （autocrine） 、 神经激素（neurohormone）、 神经分泌（neurocrine）、 允许作用（permis sive action）、 亲和力（affinity）、上调（up re gulation）、 下调（dow n regulation）、下丘脑调节 肽（hypothalamic regulatory peptide）、侏儒症（dwa rfism）、肢端肥大症（acromegaly）、 呆小症（cretinism）、应激（stress）。 [授课学时]： 5 学时 第一节 概述 1 学时 第二节 下丘脑和垂体内分泌 1 学时 第三节 甲状腺内分泌 1 学时 第四节 肾上腺内分泌 1 学时 第五节 胰岛素和调节钙磷代谢的激素 1 学时 [使用教材]： 王庭槐主编. 生理学，第 1 版，高等教育出版社，2004 北京 第一节 概述 一、历史 1．50年代前：蓬勃发展时期，内分泌腺 2．50 ~60年代：发现下丘脑激素，开创神经内分泌新阶段 3．70 年 代： 提出了弥散内分泌系统 4．70 ~80年代： 分子生物学水平，发现了许多弥散内分泌激素 5．80 年代以后：提出激素是机体活细胞传递信息之手段 二、激素（hormone，H）的地位与含义 （一）地位 调节系统：N、内分泌，免疫等。 （二）含义 1 昔：外分泌腺（有管腺）→分泌物→体表：汗腺 体腔：消化腺 内分泌腺（无管腺）——————————————————————→靶 C 高效生物活性物质（激素） 血，淋 今：内分泌腺（集中的内分泌C） 分散的内分泌C 血，淋 高效生物活性物质（激素） 神、内并兼（下丘脑 ） —————————————————→靶 C 非内分泌C→内分泌C ( 如肺上皮C癌变后 产生蛙皮素、ACTH ） 三、激素 类：肾素- 血管紧张素、激肽类、TSH 、 TRH 、LH 、FSH、 GH、PRL 、 PTH 、Adr；T 3 、T 4 、melatonin（褪黑素、脑白金） 皮H：氢化考的松 （皮质醇、考的索） 2．性H ：雄H 、雌H 、孕 H 四、 （一）传递信息 C————————————→C 二）相对特异性 一种 胞（组织，C） 三）高效生物放大 ）————————→高效 质→40μg氢考（放大400倍） stic action） “信使” （H ） 的分类（本质） （一）含氮H 1．肽、蛋白质 、insulin 。 2．胺类：NA （二）类固醇H（甾体H） 1．肾上腺皮质分泌的H：糖 盐皮H：醛固酮 （三）固醇类H 胆固醇衍生物：1,25(OH) 2 D 3 激素作用的一般特性 （ H 靶腺细 作用 识别 如： TSH 甲状腺滤泡细胞 但： GH、T 3 、 T 4 、 胰岛素——————→全身组织C （ 量小（nmol/L，pmol/L 作用 作用 酶促放大 识 别 例如：0.1μg CRH→腺垂体→ 1μg ACTH → 肾上腺皮 （四）H 的相互作用 1．协同作用（synergi 2 GH、T 4 、Adr、氢考、胰高血糖素（ 升糖H）————→血糖↑ ss） 活化与调节 细胞中能识别并专一性结合某种激素，引起各种生物效应的功能蛋 白。 ulation）：受体数量减少或亲和力降低。 2+ 2．拮抗作用（antagonist ic action） 升糖H →↑血糖↓←胰岛素 3．允许作用（permissivene PTH→↑血钙↓←降钙素 氢考 NA——————————→缩血管 COMT 失活 五、激素的作用原理 （一）激素受体的 1.激素受体的活化 激素受体是指存在靶 激素和受体结合形成的激素－受体复合物（hormone －receptor complex ），引起受体本身 构型的改变，称为受体活化（receptor activation ） 。激素与受体结合的特征有：特异性 （specificity ）、饱和性（saturation ）、竞争性（competition ）和亲合力（affinity ）。 2.激素受体的调节 受体下调（down-reg 受体上调（up-regulation ）：受体数量增多或亲和力升高。 （二）激素受体介导的细胞信号转导机制 1.含氮激素的作用机制——第二信使学说 第二信使包括：cAMP，cGMP、三磷酸肌醇（ IP 3 ）、二酰甘油（DAG ）与C a （1 ）AC －cAMP 信息途径 ①内容：( 见书) 3 ②要点 A.C膜受 体 cAMP 质磷酸化→生物学效应肝 体 生物学效应 素等激素受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性，受激活 后可 激素- 受体复合物 ——→生物学效应 一、概述 部 腺垂体 （二）腺垂体与 B.第二信使为 C.三级放大，使蛋白 （2 ）PLC －IP 3 和DAG 信息途径 ①内容：( 见书) ②要点 A.C膜受 B.第二信使为三磷酸肌醇与二酰甘油 C.通过蛋白激酶C 与Ca 2+ －钙调蛋白→ （3 ）酪氨酸蛋白激酶受体途径 胰岛素、生长激素、促红细胞生成 使蛋白底物酪氨酸残基磷酸化，引起生物学效应。 2.类固醇H 的作用机制——基因表达学说 （1）内容：( 见书) （2）要点 ①C 内受体 ②第二信使为 ③复合物入 C 核作用于基因—— 翻译 转录 第二节 下丘脑与垂体 （一）垂体的分类 组织学 解剖学 前 结节部 中间部 N部 N 垂体 漏斗柄 正中隆起 前叶 后叶 N垂体的区别 4 比较项目 腺垂体 N垂体 胚 胎 发 生 内胚层 外胚层 与下丘脑联系 垂体门V系 统 体束 下丘脑垂 组 织 结 构 有分泌C 无分泌C 功 能 合成、贮存 、释放 贮存、释放 无合成、有 二、腺垂体 （一）激素及其作用 1.激素 （1）非（无）靶腺H：一黑二生 ①黑色C刺激素（MSH） ②生乳素（催乳素，PRL） 本质、作用、调节见下表 ③生长素（GH） （2）靶腺H：三促进 ①促甲状腺H（TSH）→甲状 腺 ②促肾上腺皮质（ACTH）→ 肾上腺皮质 ③促性腺H（FSH，LH）→性 腺 5 2.作用 （ 上核 （ 第三节 甲状腺 、解剖特点及其激素 )、锁骨下A(下)——左右各一，血流量4 ~6ml/g·min，为肾的2倍。 （1）靶腺H：①促进靶腺生长发育、增殖 ②促进相应激素合成、分泌 （2）非靶腺H：顾名思义（见上表） 二）调节 1.上控：一黑二生：双控 三促进：单控 2.下馈：长反馈、短反馈 思考题：席汉氏病（产后大出血→垂体缺血→？症状） 三、神经垂体 （一）激素 1.升压素（vasopressin，VP，又称抗利尿激素ant idiuretic hormone，ADH）：由视 产生。 2.催产素（oxytocin，OTX）：由室旁 核产生 二）作用 1.升压素（ADH）：抗利尿：↑远曲、集对水通透性 升压：大剂使小A缩、升压 2.催产素（OXT）：促进排乳；收缩子宫（无力分娩）、止血（娩后） （三）调节：ADH见肾排 （四）临床： 1、临产分娩：OXT 2、哺乳→PRL、OXT分泌、释放↑ 3、ADH： （1）水利尿与渗透性利尿 （2）真尿崩症与肾源性尿崩症 一 （一）解剖特点 1．部位： 2．血供：颈外A(上 3．N支配：交感N来自星状N节 副交感N经喉返N入甲状腺 6 4．组织学：腺泡上皮C( 滤泡C) →甲状腺激素(T 3 、 T 4 )，滤泡旁细胞（C 细胞）→降钙素 （二）H 化学本质 T 4 与T 3 比较 4 T 3 含 量 高，95% 低、5% 活 性 弱（1） 强（5） T 1/2 慢，6 ~7天 快，1 ~2天 存在形式 结合为主 游离为主 二、甲状腺激素的合成与代谢 （一）合成 1．原料：甲状腺球蛋白，碘 2．步骤 （1 ）摄碘（聚碘） ①含义：血中无机碘————→甲状腺细胞 碘泵 ②影响因素：a 、哇巴因抑制ATP 酶，故抑制聚碘 b、垂体（TSH）→聚碘↑ c、硫氢酸盐，过氯酸盐与碘竞争碘 泵，抑制摄碘 （2）活化（碘氧化） 2I - ————————→I 2 过氧化酶 （无机碘） （碘分子） （膜） 7 （3）碘化（加碘）:摄入腺泡细胞的I - 经甲状腺过氧化物酶氧化变成I0的过程称I - 活化。 酪AA残基+I 2 ———————――→T 1 过氧化酶 T 1 + I 2 —————————－—→T 2 （4）缩合 T 1 + T 2 ——————————――→T 3 T 2 + T 2 ————————――——→T 4 过氧化酶 过氧化酶 过氧化酶 *硫氧嘧啶（硫脲）抑制过氧化酶，故抑制T 3 、T 4 合成，临床用于治疗甲亢。 （二）贮存、释放、运输、清除 （见书） 贮存: 腺泡腔 量很大 可用50 ~100天 释放：T 3 、T 4 运输： T 4 T 3 TBG 75% TBPA 15% 结合 A 10% 少 游离 0.1% 1.0~1.8% 三、生理作用 （一）对基础代谢率的影响 甲状腺激素增加组织耗氧量和产热量，以心、肝、肾、骨骼肌最为明显。1mg T 4 可增加 产热量4200kJ，基础代谢率（BMR）增加28％。故甲亢病人出现产热↑，BMR↑，喜凉怕热， 出汗。甲状腺激素增加组织耗氧量和产热量与Na ＋ -K ＋ -ATP酶有关。 （二）对物质代谢的影响 1.糖代谢：增加糖原分解，抑制糖原合成→血糖↑（升糖 H） 2.脂肪代谢：脂肪： 分解↑↑ > 合成↑； 胆固醇： 转化为胆酸↑↑ > 合成↑ 故甲亢者血胆固醇↓，可能和甲亢不伴A粥样硬化与冠心病有关 3.蛋白质代谢：少量——合成↑；大量——分解↑；肌肉收缩无力、尿酸↑；骨质疏松， 尿钙↑。 8 （三）对生长发育的影响 骨骼：幼年甲低（骨化中心推迟，骨骺推迟闭合）→矮小 CNS：幼年甲低（脑发育障碍）→智力↓ 故幼年甲低→呆小病（克汀病，cretinism）（四肢脸形成比例，愚像，言行迟缓）， 治疗时应在出生后三个月前给予T 3、T 4有效。 （四）对各系统的影响 1. 心血管： Q↑——————————————→SP↑ PP↑ 耗O2↑→相对缺O 2→小A扩→R↓———→DP↓ 2.CNS：兴奋性↑（甲亢），易激、烦躁、N过敏、多疑多虑、多言、失眠；手颤。 3.皮肤：甲低→粘多糖，透明质酸结合蛋白大量 积存→粘液性水肿(myxedema)(非凹陷) 4、消化系统：食慾亢进，食量超人仍感饥饿 5、生殖系统：甲亢——月经↓，闭经，不规则 四、甲状腺激素分泌的调节 （一）下丘脑——腺垂体——甲状腺轴（右图） (二)甲状腺的自身调节 在一定范围内，有机碘的含量可调节TSH 的敏感 性。但是，当甲状腺内的I - 增加到一定浓度时，甲状 腺球蛋白的碘化及TH 合成减少甚至停止，称为 Wolff-Chaikoff阻滞现象。 （三）自主神经的调节 肾上腺素能纤维兴奋促进甲状腺激素合成，而胆碱能纤维则抑制其分泌。 第四节 肾上腺 一、肾上腺皮质激素 （一）结构 外层：球状带15%，产生盐皮质激素（mineral ocorticoid）（醛固酮，a ldosterone） 中层：束状带78%，产生糖皮质激素 (glucocorticoid)（氢化考的松， cortisol） 内层：网状带7%，产生性激素（雄激素，androgens和少量雌激素，estrogens） （二）肾上腺皮质激素的生物合成及代谢 盐皮质激素、糖皮激素和性激素都是胆固醇衍 生物，均属于类固醇激素。它们合成的原料胆固醇 （占80% ）来自血浆中的低密度脂蛋白或高密度脂 蛋白。 肾上腺皮质分泌的激素经肾上腺静脉进入血 液循环送到全身，进入靶细胞发挥生理效应。循环 血液中的类固醇激素有 90％以上与血浆蛋白结合。 肾上腺皮质激素自分泌入血就开始了降解代 谢过程，此过程主要在肝脏中进行，其主要方式有 羟化、氧化、还原和结合等反应。肾上腺皮质激素 代谢产物经尿途径占 90%，其次是粪便。因此，测 定尿或粪便中肾上腺代谢产物是否正常，可有助于 了解机体肾上腺皮质激素的代谢情况。 （三）糖皮质激素 以氢化考的松为代表 9 1.生理作用 ①糖代：↑糖异生，抑糖利用→血糖↑（糖尿病慎用） ②蛋代：抑合成，促分解（结核、溃疡病禁用，溶解胸膜粘连，促积液吸收） ③脂代： 向中移动（分布）（满月脸，水牛背，脂肪裙） 小结：“ 升糖、解蛋、移脂” （2 ）参与应激反应（Stress ） 应激：下丘脑—腺垂—肾上腺皮质→保命 H（氢考、ACTH ） 应急：交感—肾上腺髓质→警觉 H（Adr 、 NA）水盐代谢：排钠水（乏之→保钠水，水 中毒，氢考治之） （3 ）水盐代谢：排钠水（乏之→保钠水， 水中毒，氢考治之） （4 ）对其他组织器官的影响 ① Blood： L、 E↓，N 、 RBC、 Pt↑；② 心血管：允许作用；③胃：酸↑、酶↑、蛋解、 粘液↓（易致胃溃疡） ；④ CNS：⊕↑；⑤骨： 骨蛋白合成↓，脱钙 （久用→病理性骨折）； ⑥肌肉： m 蛋白合成↓，分解↑，→肌肉无力；⑦肺：刺激肺泡Ⅱ型 C 产生二棕榈酰卵磷 脂；⑧皮肤：红润（因负反馈抑 MSH，肤色浅，蛋解肤薄）。 （药理作用：四抗——抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 ）） 2、调节 （1）上控：①CRH；②ACTH （2）下馈：①长反馈；②短反馈 （四）盐皮质 H：醛固酮 1、生理作用： （1）调节钠、钾代谢 （2）调节细胞外液量 保钠、排钾、保水 （3）调节酸碱平衡 2、调节 （1）AⅡ、AⅢ →球状带→醛固酮→保钠、排钾、保水 （2）血K + ↑/ Na + ↓ 二、肾上腺髓质的内分泌 （一）激素合成 酪AA 多巴 DA NA Adr 酪 AA羟化酶 DA 脱羧 酶 PNMT DA-β 羟化酶 少(1) 多(4) （二）激素作用 应急：心率↑、心力↑，Q↑，R↑，BP↑；血糖↑；瞳孔扩、呼吸↑，代谢↑，产热↑ 应急与应激区别： 应急：交感—肾上腺髓质→警觉H（Adr、NA） 10 应激:下丘脑—腺垂—肾上腺皮质→保命H（氢考、ACTH） （三）调节 1、交感N： 节前胆碱能f直穿肾上腺皮质，末梢释放ACh ， 与髓质嗜铬C上的N受体结合→Adr、NA 2、ACTH与氢考：提高DP脱羧酶，DA β-羟化酶与PNMT活性。 3、自身反馈： 第五节 胰岛的内分泌 人类胰岛C及其内分泌 A细胞：占20%，分泌胰高血糖素 B细胞：占60～70%，分泌胰岛素 D细胞：占10%，分泌生长抑素 PP细胞：少量，分泌胰多肽 一、胰岛素 （一）本质：51肽，相对分子量6000，1965年我国首先合成 （二）生理作用 1、糖代： 抑制糖异生 促G→糖原、脂，促C 摄取利用 2、脂代： 促肝合成脂肪酸入脂C 促G入脂肪C →血脂↓ 抑脂酶，脂解↓ 3、蛋代： 促AA入C 加速C核复制转录，增加DNA、RNA生成 作用于核糖体，加速翻译促蛋合成 抑蛋分解，抑肝糖异生 （三）临床 糖尿病（血糖↑）、酮血症、酸中毒。 缺乏胰岛素→ 动脉粥样硬化，冠心病（血脂↑） 消瘦乏力（蛋解↑） → 血糖↓ →促合抑解 （四）调节 1、血糖 血糖↑ 血糖↓ 2、AA,脂酸 3、激素 抑胃肽、升糖H 胰岛GIH 4、神经 迷走N⊕ 交感N⊕ 精、赖AA 脂酸、酮体 胰 岛 素 11 二、胰高血糖素 （一）本质：29肽，相对分子量3485 （二）生理作用 1、促进肝糖原分解 促进肝糖异生 → 血糖↑ 2、促进胰岛素，胰岛GIH分泌 （三）调节 血糖↓ 精AA 交感N⊕ 第六节 甲状旁腺与调节钙、磷代谢的激素 第七节 褪黑素与前列腺素 一、褪黑素（melatonin，MLT） 1、产生部位：松果体。调控MLT日周期的中枢为视上核 2、生理作用： ①负反馈抑甲、性腺，青春期抗性腺功能 ②促进睡眠（脑白金） ③蛙皮素褪色 ④可能调节月经周期 （二）肽类H：松果体合成TRH、LRH/FRH，Oxy tocin 二、前列腺素 1、生成： 花生四烯酸 PGG2、H 2 2、作用： 胰高血糖素 血糖↑ 脂酸、酮体↑ 胰岛 GIH 迷走 N⊕ 环加氧酶 血小板 血管 PGI 2 PGE 2 、 F 2α PGI2→血管舒张，血小板解聚 12 TXA2→血管收缩，血小板聚集 思考题 1、目前已知的第二信使有哪些？ 2、腺垂体分泌哪些激素？ 3、皮质醇（氢化考的松）的生物学作用是什么？ 4、体内胰岛素是哪里产生的？有何生物学作用？ 5、切除狗双侧肾上腺皮质后。血容量、血钠、血钾各有何变化？ 6、据你所学知识，临床使用氢化考的松时，应注意哪些事项？ 7、调节钙、磷代谢的激素有哪些？各有何作用？ 8、库兴综合征有哪些表现？ 案例：宋某，女性，65 岁，退休工人。患者烦渴、多饮、多尿、消瘦 2 年余，双腿麻木 4 个月，尿糖(+++) ，尿酮 (++)，空腹血糖 420mg%，诊断为糖尿病并酮症而接受医院内分泌内 科治疗。 问题： 1、糖尿病与机体哪种激素分泌有关？ 2、请解释病人出现的症状和化验结果。 3、据你学过知识说明尿糖和多尿的产生机制。 参考文献 1． Guyton AC， Hall JE. 2000. Textbook of Medical Physiology. 10th edition. Philadelphia: W. B Saunders Co. 2． Ganong WF. 2001. Review of Medical Physiology. 12th edition. McGraw-Hill 3． Vander A ，Sherman J. 2002. Human Physiology. 8th edition. McGraw-Hill 4． 姚泰主编. 2001. 人体生理学. 第三版 . 北京: 人民卫生出版社 5． 姚泰主编. 2001. 生理学 . 临床医学专业七年制用书. 北京 : 人民卫生出版社 6． 姚泰主编. 2000. 生理学 . 第五版 . 北京: 人民卫生出版社 7． Greenspan FS， Strewler GJ. 主编. 施秉银主译. 2001. 基础与临床内分泌学. 第五版. 西 安: 世界图书出版社 Summary The endocrine system, like the nervous system, regulates the activities of the various systems of the living bodies. Endocrine integration is brought about by hormones. Hormones are chemical messengers produced by endocrine glands and endocrine cells in the living bodies. Some of the hormones are amines and others are amino acids, polypeptides, proteins and steroids. In general, the hormones regulate the processes of metabolism, growth and development, water and electrolyte balance, reproduction etc. The principal mechanisms by which hormones exert their intracellular effects are signal transduction pathways initiated by means of receptors. There are two important pathways by which most hormones have functions: (1) activation of second messenger systems (cAMP, IP 3 , DG, and Ca 2+ ) through membrane receptors acting via G-proteins or (2) regulation of gene transcription through intracellular receptors and transcription factors. Hormone secretion is usually controlled by negative and positive feedback mechanisms that ensure a proper level of hormone activity at the target tissue. This can display periodic variations. The major endocrine glands and their hormones are discussed in this chapter: The pituitary and hypothalamus have an anatomical and functional connection. Seven kinds of 13 important hormones are secreted by the anterior pituitary, which plays major roles in the control of metabolic functions throughout the body, thus: (1) GH promotes growth of the entire body by enhancing protein formation, cell multiplication and differentiation; (2) ACTH controls the section of some of adrenocortical hormones in particular cortisol; (3) TSH causes the thyroid gland to secrete T 3 and T 4 ; (4) PRL stimulates development of breasts and secretion of milk; (5) FSH and LH control growth of the gonads as well as their hormonal secretions and reproduction；（7 ） MSH. Secretion by the anterior pituitary is controlled by the hypothalamic releasing and inhibitory hormones（or factors ） secreted within the hypothalamus. Thus, TRH causes release of TSH; CRH, ACTH; GHRH, GH; GHIH inhibits release of GH; GnRH causes release of LH and FSH; PIH and PRH causes inhibition and release of PRL respectively. In contrast to the anterior pituitary, the posterior pituitary is controlled by nerve signals that originate in the hypothalamus. Their axons terminate in the posterior pituitary and release ADH or OXT into the bloodstream. ADH promotes water retention whereas OXT helps milk ejection and contraction of the pregnant uterus. The thyroid secretes large amounts of hormones, T 4 and T 3 . It also secretes calcitonin. T 4 and T 3 are synthesized in the colloid by iodination and condensation of tyrosine molecules bound in peptide linkage in thyroglobulin. Physiologic effects of thyroid hormones are the increase in O 2 consumption by metabolically active tissues, stimulation of lipolysis and protein breakdown, increasing carbohydrate absorption, promoting bone normal growth and brain development, and having chronotropic and inotropic action on the heart, and so on. The absence of thyroid hormones causes mental and physical slowing, poor resistance to cold and, in children, mental retardation and dwarfism. The rate of thyroid secretion is regulated primarily by specific feedback mechanisms, which operate through the hypothalamus (TRH) and anterior pituitary (TSH) to thyroid. The transient inhibition of thyroid hormone synthesis is also caused by the Wolff-Chaikoff effect. There are two endocrine glands in the adrenal gland: medulla and cortex. The adrenal medulla secrets the catecholamines，including epinephrine, norepinephrine and dopamine. The adrenal cortex mainly secretes the glucocorticoid cortisol, the mineralocorticoid aldosterone and some sex hormones. Functions of cortisol are： (1) elevatation of blood glucose concentration by stimulation of gluconeogenesis and decreased glucose utilization in the cell; (2) reduction of cellular protein by decreasing protein synthesis and increasing catabolism of protein; (3) increase oxidation and use of fatty acids and development of a peculiar obesity; (4) resistance to stress and inhibition of the inflammatory response; (5) decreases in the number of eosinophils and lymphocytes and increases in the production of red blood cells; (6) permissive action for glucagon and catecholamine to exert their effects. Both basal secretions of glucocorticoids and the increase of secretion provoked by stress are dependent upon the feedback control of the hypothalamus (CRH)-anterior pituitary (ACTH)-adrenal cortex system. Effects of epinephrine and norepinephrine are (1) mimicking the effects of noradrenergic nervous discharge, especially on the heart; (2) exerting metabolic effects that include glycogenolysis in liver and skeletal muscle, mobilization of FFA and stimulation of the metabolic rate; and (3) being responsible for the "emergency function of the sympathoadrenal system". The human pancreas has islets which mainly secrete insulin and glucagons. Insulin is a small protein synthesized in the beta cells of islets. The insulin decreases glucose in the blood by increasing the uptake and utilization of glucose by the body's tissues, promoting glycogen synthesis, preventing breakdown of the glycogen, inhibiting gluconeogenesis,; Insulin also 14 promotes fat and protein synthesis and storage. The factors stimulating insulin secretion are increased blood glucose, free fatty acids and amino acids, gastrointestinal hormones, glucagon, GH, cortisol, parasympathetic stimulation and obesity; The inhibiting factors for insulin secretion are decreased blood glucose, fasting, somatostatin. Human glucagon is produced by α cells of the pancreatic islets, when the blood glucose concentration falls. Its functions are opposed to those of insulin. Most important of these functions is to increase the blood glucose concentration by glycogenolysis and glyconeogenesis. Glucagon also increases ketone body formation and stimulates the secretion of GH, insulin, and pancreatic somatostatin. The factors stimulating glucagon secretion are amino acids, CCK, gastrin, cortisol, exercise, infection and physiological stresses; factors causing inhibition of glucagons release include glucose, somatostatin, secretin, FFA, ketones, insulin and GABA. Parathyroid hormone (PTH), calcitonin (CT) and 1,25-(OH) 2 D 3 are primarily concerned with the regulation of calcium metabolism of the body. PTH is secreted by the parathyroid glands. The action of PTH is to increase the plasma Ca 2+ and depress the plasma phosphate by mobilization of Ca 2+ from bone, increased urinary phosphate excretion, promotion of the formation of 1,25-(OH) 2 D 3 and Ca 2+ absorption from the intestine. The secretion of PTH is inhibited by circulating Ca 2+ and 1,25-(OH) 2 -D 3 . Increased plasma phosphate stimulates PTH secretion by lowering plasma Ca 2+ . CT secreted by thyroid gland decreases the circulating calcium and phosphate levels by inhibiting bone Ca 2+ absorption and increasing uric Ca 2+ excretion. Plasma CT is directly proportionate to plasma Ca 2+ +, gastrin, CCK, glucagon, and secretin. 1,25-(OH) 2 D 3 is formed in the kidneys. Its actions are to increase Ca 2+ absorption from the intestine and Ca 2+ reabsorption in the kidneys and to mobilize Ca 2+ and PO 4 3- by increasing the number of mature osteoclasts. Formation of 1, 25-(OH) 2 D 3 is regulated in a feedback fashion by plasma Ca 2+ and PO 4 3- , and facilitated by PTH, GH and CT. 15