第三节 神经与肌肉的一般生理
一、细胞的生物电现象
概 述
恩格斯在 100 多年前就指出：, 地球上几
乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变
化, 。人体及生物体活细胞在安静和活动时都
存在电活动，这种电活动称为生物电现象。
细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应
用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等
就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的
表现。
一、细胞的生物电现象
? ● 静息电位,细胞处于相对安静状态时，
细胞膜内外存在的恒定电位差。
? ● 动作电位,细胞活动时，细胞膜内外
存在的变化的电位波动。
（一）静息电位 (resting
potential RP )
? 1.概 念,细胞处于相对安静状态时，
细胞膜内外存在的电位差。
? 2.实验现象,
? 静息电位,细胞处于相对安静状态时，细胞膜
内外存在的电位差。
? 膜电位,因电位差存在于膜的两侧所以又称为
膜电位（ membrane potential）。
? 习惯叫法,因膜内电位低于膜外，习惯上 RP指
的是膜内负电位。
? RP值,哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为
-70～ -90mV，红细胞约为 -10mV左右。
? RP值描述, RP↑→ 膜内负电位 ↑ (-70→ -
90mV)=超极化 RP↓→ 膜内负电位 ↓ (-70→ -
50mV)=去极化
（二）动作电位 (action
potential AP)
? 1.概 念,可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静
息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可
向周围扩布的电位波动称为动作电位。
? 2.AP实验现象：
3.动作电位的图形
4.动作电位的特征：
? ①是非衰减式传导的电位。
? ②具有, 全或无, 的现象：即同一细
胞上的 AP大小不随刺激强度和传导距
离而改变的现象。达不到阈值不产生
动作电位。
5.动作电位的意义：
? AP的产生是细胞兴奋的标志。
? 6.与 AP相关的概念,
? 极 化,以膜为界，外正内负的状态。
? 去极化,膜内外电位差向小于 RP值的方向
变化的过程。
? 超极化,膜内外电位差向大于 RP值的方向
变化的过程。
? 复极化,去极化后再向极化状态恢复的过
程。
? 6.与 AP相关的概念,
? 阈电位,引发 AP的临界膜电
位数值。
? 局部电位,低于阈电位的去
极化电位。
? 后电位,锋电位下降支最后
恢复到 RP水平以前，一种时
间较长、波动较小的电位变
化过程。
? 包括,负后电位 =去极化后
电位,正后电位 =超去极化
后电位。
二、生物电现象的产生机制
? （一）化学现象
? 要在膜两侧形成电位差，
必须具备两个条件,①
膜两侧的离子分布不均，
存在浓度差； ②对离子
有选择性通透的膜。
膜两侧 [K+]差 是促使 K+扩
散的 动力,但随着 K+的
不断扩散，膜两侧不断
加大的 电位差 是 K+继续
扩散的 阻力,当动力和
阻力达到动态平衡时，
K+的净扩散通量为零 →
膜两侧的平衡电位。
通透膜
选择性通透膜
钾通道开放
钾外流
蛋白留在细胞内
Ek
（二） RP产生机制
RP产生机制
1、细胞内钾浓度高于细胞外，
安静时膜对钾的通透性较
大，故钾外流聚于膜外，
带负电的蛋白不能外流而
滞于膜内，使膜外带正电，
膜内带负电。
2、当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流
的电势能差（钾外流导致的外正内负）相等
时，钾跨膜净移动量为零，故 RP相当于 Ek。
RP产生机制,
? RP产生条件①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对
离子的通透具有选择性,K+＞ Cl-＞ Na+＞ A-
[K＋ ]i顺浓度差向膜外扩散
[A-]i不能向膜外扩散
[K+]i↓,[A-]i↑→膜内电位 ↓(负电场 )
[K+]o↑→膜内电位 ↑(正电场 )
膜外为正, 膜内为负的极化状态
当扩散动力与阻力达到动态平衡时 =RP
结论,RP的产生主要是 K＋ 向膜外扩散的结果 。
∴ RP=K+的平衡电位
（三） AP产生机制
（三）动作电位的产生机制
? 1.AP产生的基本条件,
? ① 膜内外存在 [Na+]差,[Na+]i＞ [Na+]O ≈
1∶10 ；
? ②膜在受到 阈刺激 而兴奋时，对离子的通
透性增加,即电压门控性 Na+通道激活而开
放 。
AP机制 1：
上升支, 细胞受刺激达到一定程度时，膜上的钠
通开放,因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的
吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形
成的正电位足以阻止钠的净移入时为止。
（ ENa)。
AP机制 2：
下降支,钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起。
随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原
浓度差。
总结,AP的产生机制,
? 当细胞受到刺激 → 细胞膜上少量 Na+通道激活
而开放 → Na+顺浓度差少量内流 → 膜内外电位
差 ↓→ 局部电位 → 当膜内电位变化到阈电位时
→ Na＋通道大量开放
? → Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引 → 内流
→ 膜内负电位减小到零并变为正电位（ AP上升
支） → Na+通道关 → Na+内流停 +同时 K+通道激
活而开放 → K+泵 K＋顺浓度差和膜内正电位的
吸引 → K＋迅速外流 → 膜内电位迅速下降，恢
复到 RP水平（ AP下降支）
? → ∵ [Na+]i↑, [K+]O↑→ 激活 Na+－ K+泵
→ Na+泵出,K+泵回,∴ 离子恢复到兴奋前水
平 → 后电位
? 结论：
? ① AP的上升支由 Na＋ 内流形成，下降支是 K＋ 外
流形成的，后电位是 Na＋ － K＋ 泵活动引起的。
? ② AP的产生是不消耗能量的,AP的恢复是消
耗能量的（ Na＋ － K＋ 泵的活动）。
? ③ AP=Na＋ 的平衡电位。
? 证明, ① Nernst公式的计算 AP达到的超射值
（正电位值）相当于计算所得的 ENa值。
? ②应用 Na＋ 通道特异性阻断剂河豚毒后，
内向电流全部消失（ AP消失）。
? 附：影响动作电位产生 (兴奋
? 性 )的因素
? ⑴ 静息电位水平，
? ⑵ 阈电位水平，
? ⑶ Na+通道的性状
三、兴奋的引起和兴奋的传导机制
?兴奋 (Excitation)—
组织或细胞受刺激后，产生 AP。
?可兴奋细胞 —
凡受刺激后能产生 AP的细胞，
神经细胞、肌细胞、腺细胞。
兴奋性 (Excitability)—
可兴奋细胞受刺激后产生 AP的
能力。
衡量组织兴奋性的指标：
? 阈强度
阈强度与兴奋性成反比关系
（一）、局部兴奋
? 概念,阈下刺激引起的低于阈电位的去
极化（即局部电位），称局部反应或局
部兴奋 。
? 特点,
①不具有
,全或无,
现象。其幅
值可随刺激
强度的增加
而增大。
②电紧张方
式扩布。其
幅值随着传
播距离的增
加而减小。
③具有总和
效应：时间
性和空间性
总和。 。
电紧张性扩布
局部反应
阈下刺激引起
钠通道少量开放
反应等级性
有总和效应
衰减性传播
动作电位
阈 (上 )刺激引起
钠通道大量开放
“全或无”
无
非衰减性传播
局部反应与 AP的区别
（二）兴奋在同一细胞上的传导机制
?→ 在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差
?→ 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的
正电荷由兴奋部位向静息部位移动 → 形成局部电流
兴奋在同一细胞上的传导
? 1、传导机制,局部电流
? 2、传导方式, 无髓鞘 N纤维的兴奋传导
为 近距离局部电流 ； 有髓鞘 N纤维的兴
奋传导为 远距离局部电流 (跳跃式 )。
有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导
? （三）、细胞兴奋后兴奋性的变化
? 1、有关概念
? 兴奋性,活组织或细胞对外界刺激发生反应的
能力；或活组织或细胞对外界刺激产生 AP的能
力。
? 兴奋,组织受刺激后由静息 → 活动或由活动
弱 → 强的过程。
? 抑制,组织受刺激后由活动 → 静息或由活动强
→ 弱的过程。
? 刺激,能引起细胞或组织发生反应的所有内、
外环境的变化。
? 反应,可兴奋性组织对刺激的应答表现。
? 2,细胞兴奋后兴奋性的变化
? 绝对不应期,无论多强的刺激也不能再
次兴奋的期间。
? 相对不应期,大于原先的刺激强度才能
再次兴奋期间。
? 超常期,小于原先的刺激强度便能再次
兴奋的期间。
? 低常期,大于原先的刺激强度才能再次
兴奋的期间。
绝
对
不
应
期
相
对
不
应
期 超常
期
低
常
期
阈电位
100%
0
分 期 兴奋性 反 应
绝对不应期 零 对任何刺激不起反应
相对不应期 低于正常 对阈上刺激起反应
超 常 期 稍高于正常 对阈下刺激可起反应
低 常 期 稍低于正常 对阈上刺激起反应
组织兴奋及其恢复过程
中兴奋性的变化
? 分 期 兴奋性 与 AP对应关系 机 制
? 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活
? 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复
? 超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复
? 低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化
兴奋性的周期性变化
返 回
四、神经肌肉接头处
的兴奋传导
? 接头前膜,囊泡内含
ACh,并以囊泡为单位释
放 ACh（称量子释放）。
? 接头间隙,约 50-60nm。
? 接头后膜,又称 终板膜。
存在 ACh受体（ N2受
体），能与 ACh发生特
异性结合。无电压性门
控性钠通道。
（一）,N-M接头的结构
突触小泡,
圆形清亮小
泡 → 乙酰胆
碱；
（ 二 ）,N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末
膜 Ca2＋ 通道开放, 膜外 Ca2＋ 向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，
囊泡中的 ACh释放 (量子释放 )
ACh与终板膜上的 N2受体结合，
受体蛋白分子构型改变
终板膜对 Na＋, K＋ (尤其是 Na＋ )通透性 ↑
终板膜去极化 → 终板电位 （ EPP）
EPP电紧张性扩布至肌膜
去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜动作电位
EPP的特征：
?无, 全或无, 现
象；
?无不应期；
?有总和现象；
?EPP的大小与 Ach
释放量呈正相关。
（三）,N-M接头处的兴奋传递
特征,
? （ 1） 是电 -化学 -电的过程, N末梢
AP→ACh ＋受体 → EPP→ 肌膜 AP
? （ 2） 单向传递
? （ 3）时间延搁
? （ 4）易受药物和环境因素的影响
（四）,影响 N-M接头处兴奋传
递的因素
? （ 1） 阻断 ACh受体,箭毒和 α 银环蛇毒，肌松
剂（驰肌碘）。
? （ 2） 抑制胆碱酯酶活性,有机磷农药，新斯
的明。
? （ 3） 自身免疫性疾病,重症肌无力（抗体破
坏 ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏 N末梢
Ca2+通道）。
? （ 4） 接头前膜 Ach释放 ↓,肉毒杆菌中毒。
五、骨骼肌的收缩
（一）骨骼肌细胞的结构
? 1.肌管系统：
横管系统, T
管（肌膜内
凹而成。肌
膜 AP沿 T管传
导）。
? 纵管系统,
L管（也称肌
浆网。肌节
两端的 L管称
终池，富含
Ca2+)。
三联管, T管
+终池 × 2
肌管系统
纵管及横管
三联管
肌管的作用
横 管,传 AP至肌细胞深部
纵 管：贮存、释放、聚积钙
三联管：兴奋 -收缩耦联部位
? 肌小节, 是肌细胞收缩的基本结构和功
能位。 =1/2明带＋暗带＋ 1/2明带 = 2
条 Z线间的区域
肌原纤维
肌小节：
1/2明带
暗带
1/2明带
3、肌丝的分子组成
粗肌丝, 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一
膨大部 ——横桥,① 能与细肌丝上的 结合位点 发生
可逆性结合 ;② 具有 ATP酶的作用,与结合位点结
合后,分解 ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功
的能量。
肌球蛋白分子（豆芽形）
— 头部（ ATP酶）
— 杆部
横桥特性：
1 与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复
位、再结合 …,
2 有 ATP酶活性
肌钙蛋白肌动蛋白 原肌球蛋白
细肌丝 （三种蛋白分子组成）
— 位点（能与肌球蛋白结合）
肌动蛋白
肌动蛋白单体
?肌动蛋白,表面有与横桥结合的位点，静息时
被原肌球蛋白掩盖；
原肌球蛋白 双股螺旋丝状多肽链
原肌球蛋白,静息时掩盖横桥结合位点；
肌原蛋白
肌钙蛋白,由三个亚单位组成，
T亚单位，与原肌球蛋白结合，
I亚单位传递信息，
C亚单位与 Ca2+结合。
— TnT
— TnI
TnC—
（能与 Ca2+结合）
?肌钙蛋白,与 Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白
位移，暴露出结合位点。
（二）骨骼肌收缩机制
? 1,肌丝滑行
? 2.兴奋 -收缩耦联
1.肌丝滑行
肌节缩短 =肌细胞收缩
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
横桥摆动
横桥与结合位点结合，
分解 ATP释放能量
原肌球蛋白位移，
暴露细肌丝上的结合位点
Ca2+与肌钙蛋白结合
肌钙蛋白的构型
终池膜上的钙通道开放
终池内的 Ca2+进入肌浆
滑行过程：
? 肌丝滑行几点说明, 1.肌细胞收缩时肌原纤维
的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央
(粗肌丝内 )滑行。 因①相邻 Z线靠近,即肌节缩短； ②
暗带长度不变,即粗肌丝长度不变； ③明带和 H带变窄。
? 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央
(粗肌丝内 )滑行，滑行中由于肌肉的负
荷而受阻，便产生张力。
? 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，
从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。
? 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，
是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的
关键因素
2.兴奋 -收缩耦联 —— 三个主要步骤：
? ① 肌膜电兴奋的传导,指肌膜产生 AP后,AP由横管系统迅速传
向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 ②三联管处的信
息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中 Ca2+的释
放,指终池膜上的钙通道开放，终池内的 Ca2+ 顺浓度梯度进入
肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 ∴ Ca2+是兴奋 -收缩
耦联的耦联物
? 分 期 兴奋性 与 AP对应关系 机 制
? 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活
? 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复
? 超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复
? 低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化
兴奋性的周期性变化
返 回
? 肌丝滑行几点说明, 1.肌细胞收缩时肌原纤维
的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央
(粗肌丝内 )滑行。 因①相邻 Z线靠近,即肌节缩短； ②
暗带长度不变,即粗肌丝长度不变； ③明带和 H带变窄。
小结,骨骼肌收缩全过程
? 运动神经冲动传至末梢
? ↓
? N末梢对 Ca2+通透性增加 Ca2+内流入 N末
梢内
? ↓
? 接头前膜内囊泡
? 向前膜移动、融合、破裂
? ↓
? ACh释放入接头间隙
? ↓
? ACh与终板膜受体结合
? ↓
? 受体构型改变
? ↓
? 终板膜对 Na+,K+(尤其 Na+)的通透性增加
? ↓
? 产生终板电位 (EPP)
? ↓
? EPP引起肌膜 AP
?
↓
肌膜 AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放
终池内 Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合
引起肌钙蛋白的构型改变
↓
原肌凝蛋白发生位移
暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
横桥与结合位点结合
激活 ATP酶作用,分解 ATP
↓
横桥摆动
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
肌节缩短 =肌细胞收缩
1.兴奋传递 2.兴奋 -收缩 （ 肌丝滑行 ） 耦联
骨骼肌舒张机制
兴奋 -收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对 Ca2+通透性 ↓
肌浆网 膜 Ca2+泵激活
肌浆 [Ca2+]↓
Ca2+与肌钙蛋白解离
原肌凝蛋白复盖的
横桥结合位点
骨骼肌舒张
（三）骨骼肌收缩的外部
表现
相关名词
等长收缩,肌肉收缩时长度不变，
只有张力的增加。
等张收缩,肌肉收缩时张力不变，
而长度发生缩短。
前负荷（ preload)：
肌肉收缩前已存在的负荷。
前负荷使肌肉在收缩前就被拉长，
具有一定的初长度,
最适初长度：
在最适初长度下，肌肉收缩可
以产生最大的主动张力；大于或小
于最适初长度，收缩张力都会下降。
后负荷（ afterload):
肌肉收缩时遇到的负荷或阻力。
1、前负荷对肌肉收缩的影响
前负荷：肌肉
收缩前遇到的
负荷。
前负荷对肌肉收缩的影响
1、在一定范围内，前负荷愈大，
初长度愈长，收缩力愈大；
2、最适初长度时，肌肉收缩能
使肌肉产生最大张力；
3、前负荷过大，初长度过长，
收缩力降低。
2、后负荷对肌肉收缩的影响
后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷。
后负荷影响
后负荷愈大，张力
愈大，缩短出现愈
迟，缩短的初速度
和总长度愈小
是决定肌肉收缩效能的内在特性。
3。肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响
概念：能影响肌肉收缩效果的肌肉
内部功能状态。
收缩能力 收缩效果
收缩能力 收缩效果
肌肉收缩能力的高低主要决定于兴奋 -收缩
耦联期间胞浆内 Ca2+的水平和肌球蛋白 ATP
酶的活性。
许多神经递质，体液物质、病理因素和药物
都可影响肌肉收缩能力。
单收缩和复合收缩
单收缩：肌肉受低频刺激而出现的独立收缩。
复合收缩：肌肉受高
频刺激而出现的叠加
收缩。
收缩的总和
不完全强直收缩：刺
激频率增加时，单收缩
就会发生总和，总和过
程发生在舒张期，会出
现不完全强直收缩，表
现为锯齿状的收缩曲线。
完全强直收缩：刺
激频率进一步增加时，
总和过程发生在收缩期，
就出现完全强直收缩。
强直收缩产生的张力是
单收缩的 3~4倍。
一、细胞的生物电现象
概 述
恩格斯在 100 多年前就指出：, 地球上几
乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变
化, 。人体及生物体活细胞在安静和活动时都
存在电活动，这种电活动称为生物电现象。
细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应
用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等
就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的
表现。
一、细胞的生物电现象
? ● 静息电位,细胞处于相对安静状态时，
细胞膜内外存在的恒定电位差。
? ● 动作电位,细胞活动时，细胞膜内外
存在的变化的电位波动。
（一）静息电位 (resting
potential RP )
? 1.概 念,细胞处于相对安静状态时，
细胞膜内外存在的电位差。
? 2.实验现象,
? 静息电位,细胞处于相对安静状态时，细胞膜
内外存在的电位差。
? 膜电位,因电位差存在于膜的两侧所以又称为
膜电位（ membrane potential）。
? 习惯叫法,因膜内电位低于膜外，习惯上 RP指
的是膜内负电位。
? RP值,哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为
-70～ -90mV，红细胞约为 -10mV左右。
? RP值描述, RP↑→ 膜内负电位 ↑ (-70→ -
90mV)=超极化 RP↓→ 膜内负电位 ↓ (-70→ -
50mV)=去极化
（二）动作电位 (action
potential AP)
? 1.概 念,可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静
息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可
向周围扩布的电位波动称为动作电位。
? 2.AP实验现象：
3.动作电位的图形
4.动作电位的特征：
? ①是非衰减式传导的电位。
? ②具有, 全或无, 的现象：即同一细
胞上的 AP大小不随刺激强度和传导距
离而改变的现象。达不到阈值不产生
动作电位。
5.动作电位的意义：
? AP的产生是细胞兴奋的标志。
? 6.与 AP相关的概念,
? 极 化,以膜为界，外正内负的状态。
? 去极化,膜内外电位差向小于 RP值的方向
变化的过程。
? 超极化,膜内外电位差向大于 RP值的方向
变化的过程。
? 复极化,去极化后再向极化状态恢复的过
程。
? 6.与 AP相关的概念,
? 阈电位,引发 AP的临界膜电
位数值。
? 局部电位,低于阈电位的去
极化电位。
? 后电位,锋电位下降支最后
恢复到 RP水平以前，一种时
间较长、波动较小的电位变
化过程。
? 包括,负后电位 =去极化后
电位,正后电位 =超去极化
后电位。
二、生物电现象的产生机制
? （一）化学现象
? 要在膜两侧形成电位差，
必须具备两个条件,①
膜两侧的离子分布不均，
存在浓度差； ②对离子
有选择性通透的膜。
膜两侧 [K+]差 是促使 K+扩
散的 动力,但随着 K+的
不断扩散，膜两侧不断
加大的 电位差 是 K+继续
扩散的 阻力,当动力和
阻力达到动态平衡时，
K+的净扩散通量为零 →
膜两侧的平衡电位。
通透膜
选择性通透膜
钾通道开放
钾外流
蛋白留在细胞内
Ek
（二） RP产生机制
RP产生机制
1、细胞内钾浓度高于细胞外，
安静时膜对钾的通透性较
大，故钾外流聚于膜外，
带负电的蛋白不能外流而
滞于膜内，使膜外带正电，
膜内带负电。
2、当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流
的电势能差（钾外流导致的外正内负）相等
时，钾跨膜净移动量为零，故 RP相当于 Ek。
RP产生机制,
? RP产生条件①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对
离子的通透具有选择性,K+＞ Cl-＞ Na+＞ A-
[K＋ ]i顺浓度差向膜外扩散
[A-]i不能向膜外扩散
[K+]i↓,[A-]i↑→膜内电位 ↓(负电场 )
[K+]o↑→膜内电位 ↑(正电场 )
膜外为正, 膜内为负的极化状态
当扩散动力与阻力达到动态平衡时 =RP
结论,RP的产生主要是 K＋ 向膜外扩散的结果 。
∴ RP=K+的平衡电位
（三） AP产生机制
（三）动作电位的产生机制
? 1.AP产生的基本条件,
? ① 膜内外存在 [Na+]差,[Na+]i＞ [Na+]O ≈
1∶10 ；
? ②膜在受到 阈刺激 而兴奋时，对离子的通
透性增加,即电压门控性 Na+通道激活而开
放 。
AP机制 1：
上升支, 细胞受刺激达到一定程度时，膜上的钠
通开放,因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的
吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形
成的正电位足以阻止钠的净移入时为止。
（ ENa)。
AP机制 2：
下降支,钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起。
随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原
浓度差。
总结,AP的产生机制,
? 当细胞受到刺激 → 细胞膜上少量 Na+通道激活
而开放 → Na+顺浓度差少量内流 → 膜内外电位
差 ↓→ 局部电位 → 当膜内电位变化到阈电位时
→ Na＋通道大量开放
? → Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引 → 内流
→ 膜内负电位减小到零并变为正电位（ AP上升
支） → Na+通道关 → Na+内流停 +同时 K+通道激
活而开放 → K+泵 K＋顺浓度差和膜内正电位的
吸引 → K＋迅速外流 → 膜内电位迅速下降，恢
复到 RP水平（ AP下降支）
? → ∵ [Na+]i↑, [K+]O↑→ 激活 Na+－ K+泵
→ Na+泵出,K+泵回,∴ 离子恢复到兴奋前水
平 → 后电位
? 结论：
? ① AP的上升支由 Na＋ 内流形成，下降支是 K＋ 外
流形成的，后电位是 Na＋ － K＋ 泵活动引起的。
? ② AP的产生是不消耗能量的,AP的恢复是消
耗能量的（ Na＋ － K＋ 泵的活动）。
? ③ AP=Na＋ 的平衡电位。
? 证明, ① Nernst公式的计算 AP达到的超射值
（正电位值）相当于计算所得的 ENa值。
? ②应用 Na＋ 通道特异性阻断剂河豚毒后，
内向电流全部消失（ AP消失）。
? 附：影响动作电位产生 (兴奋
? 性 )的因素
? ⑴ 静息电位水平，
? ⑵ 阈电位水平，
? ⑶ Na+通道的性状
三、兴奋的引起和兴奋的传导机制
?兴奋 (Excitation)—
组织或细胞受刺激后，产生 AP。
?可兴奋细胞 —
凡受刺激后能产生 AP的细胞，
神经细胞、肌细胞、腺细胞。
兴奋性 (Excitability)—
可兴奋细胞受刺激后产生 AP的
能力。
衡量组织兴奋性的指标：
? 阈强度
阈强度与兴奋性成反比关系
（一）、局部兴奋
? 概念,阈下刺激引起的低于阈电位的去
极化（即局部电位），称局部反应或局
部兴奋 。
? 特点,
①不具有
,全或无,
现象。其幅
值可随刺激
强度的增加
而增大。
②电紧张方
式扩布。其
幅值随着传
播距离的增
加而减小。
③具有总和
效应：时间
性和空间性
总和。 。
电紧张性扩布
局部反应
阈下刺激引起
钠通道少量开放
反应等级性
有总和效应
衰减性传播
动作电位
阈 (上 )刺激引起
钠通道大量开放
“全或无”
无
非衰减性传播
局部反应与 AP的区别
（二）兴奋在同一细胞上的传导机制
?→ 在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差
?→ 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的
正电荷由兴奋部位向静息部位移动 → 形成局部电流
兴奋在同一细胞上的传导
? 1、传导机制,局部电流
? 2、传导方式, 无髓鞘 N纤维的兴奋传导
为 近距离局部电流 ； 有髓鞘 N纤维的兴
奋传导为 远距离局部电流 (跳跃式 )。
有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导
? （三）、细胞兴奋后兴奋性的变化
? 1、有关概念
? 兴奋性,活组织或细胞对外界刺激发生反应的
能力；或活组织或细胞对外界刺激产生 AP的能
力。
? 兴奋,组织受刺激后由静息 → 活动或由活动
弱 → 强的过程。
? 抑制,组织受刺激后由活动 → 静息或由活动强
→ 弱的过程。
? 刺激,能引起细胞或组织发生反应的所有内、
外环境的变化。
? 反应,可兴奋性组织对刺激的应答表现。
? 2,细胞兴奋后兴奋性的变化
? 绝对不应期,无论多强的刺激也不能再
次兴奋的期间。
? 相对不应期,大于原先的刺激强度才能
再次兴奋期间。
? 超常期,小于原先的刺激强度便能再次
兴奋的期间。
? 低常期,大于原先的刺激强度才能再次
兴奋的期间。
绝
对
不
应
期
相
对
不
应
期 超常
期
低
常
期
阈电位
100%
0
分 期 兴奋性 反 应
绝对不应期 零 对任何刺激不起反应
相对不应期 低于正常 对阈上刺激起反应
超 常 期 稍高于正常 对阈下刺激可起反应
低 常 期 稍低于正常 对阈上刺激起反应
组织兴奋及其恢复过程
中兴奋性的变化
? 分 期 兴奋性 与 AP对应关系 机 制
? 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活
? 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复
? 超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复
? 低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化
兴奋性的周期性变化
返 回
四、神经肌肉接头处
的兴奋传导
? 接头前膜,囊泡内含
ACh,并以囊泡为单位释
放 ACh（称量子释放）。
? 接头间隙,约 50-60nm。
? 接头后膜,又称 终板膜。
存在 ACh受体（ N2受
体），能与 ACh发生特
异性结合。无电压性门
控性钠通道。
（一）,N-M接头的结构
突触小泡,
圆形清亮小
泡 → 乙酰胆
碱；
（ 二 ）,N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末
膜 Ca2＋ 通道开放, 膜外 Ca2＋ 向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，
囊泡中的 ACh释放 (量子释放 )
ACh与终板膜上的 N2受体结合，
受体蛋白分子构型改变
终板膜对 Na＋, K＋ (尤其是 Na＋ )通透性 ↑
终板膜去极化 → 终板电位 （ EPP）
EPP电紧张性扩布至肌膜
去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜动作电位
EPP的特征：
?无, 全或无, 现
象；
?无不应期；
?有总和现象；
?EPP的大小与 Ach
释放量呈正相关。
（三）,N-M接头处的兴奋传递
特征,
? （ 1） 是电 -化学 -电的过程, N末梢
AP→ACh ＋受体 → EPP→ 肌膜 AP
? （ 2） 单向传递
? （ 3）时间延搁
? （ 4）易受药物和环境因素的影响
（四）,影响 N-M接头处兴奋传
递的因素
? （ 1） 阻断 ACh受体,箭毒和 α 银环蛇毒，肌松
剂（驰肌碘）。
? （ 2） 抑制胆碱酯酶活性,有机磷农药，新斯
的明。
? （ 3） 自身免疫性疾病,重症肌无力（抗体破
坏 ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏 N末梢
Ca2+通道）。
? （ 4） 接头前膜 Ach释放 ↓,肉毒杆菌中毒。
五、骨骼肌的收缩
（一）骨骼肌细胞的结构
? 1.肌管系统：
横管系统, T
管（肌膜内
凹而成。肌
膜 AP沿 T管传
导）。
? 纵管系统,
L管（也称肌
浆网。肌节
两端的 L管称
终池，富含
Ca2+)。
三联管, T管
+终池 × 2
肌管系统
纵管及横管
三联管
肌管的作用
横 管,传 AP至肌细胞深部
纵 管：贮存、释放、聚积钙
三联管：兴奋 -收缩耦联部位
? 肌小节, 是肌细胞收缩的基本结构和功
能位。 =1/2明带＋暗带＋ 1/2明带 = 2
条 Z线间的区域
肌原纤维
肌小节：
1/2明带
暗带
1/2明带
3、肌丝的分子组成
粗肌丝, 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一
膨大部 ——横桥,① 能与细肌丝上的 结合位点 发生
可逆性结合 ;② 具有 ATP酶的作用,与结合位点结
合后,分解 ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功
的能量。
肌球蛋白分子（豆芽形）
— 头部（ ATP酶）
— 杆部
横桥特性：
1 与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复
位、再结合 …,
2 有 ATP酶活性
肌钙蛋白肌动蛋白 原肌球蛋白
细肌丝 （三种蛋白分子组成）
— 位点（能与肌球蛋白结合）
肌动蛋白
肌动蛋白单体
?肌动蛋白,表面有与横桥结合的位点，静息时
被原肌球蛋白掩盖；
原肌球蛋白 双股螺旋丝状多肽链
原肌球蛋白,静息时掩盖横桥结合位点；
肌原蛋白
肌钙蛋白,由三个亚单位组成，
T亚单位，与原肌球蛋白结合，
I亚单位传递信息，
C亚单位与 Ca2+结合。
— TnT
— TnI
TnC—
（能与 Ca2+结合）
?肌钙蛋白,与 Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白
位移，暴露出结合位点。
（二）骨骼肌收缩机制
? 1,肌丝滑行
? 2.兴奋 -收缩耦联
1.肌丝滑行
肌节缩短 =肌细胞收缩
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
横桥摆动
横桥与结合位点结合，
分解 ATP释放能量
原肌球蛋白位移，
暴露细肌丝上的结合位点
Ca2+与肌钙蛋白结合
肌钙蛋白的构型
终池膜上的钙通道开放
终池内的 Ca2+进入肌浆
滑行过程：
? 肌丝滑行几点说明, 1.肌细胞收缩时肌原纤维
的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央
(粗肌丝内 )滑行。 因①相邻 Z线靠近,即肌节缩短； ②
暗带长度不变,即粗肌丝长度不变； ③明带和 H带变窄。
? 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央
(粗肌丝内 )滑行，滑行中由于肌肉的负
荷而受阻，便产生张力。
? 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，
从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。
? 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，
是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的
关键因素
2.兴奋 -收缩耦联 —— 三个主要步骤：
? ① 肌膜电兴奋的传导,指肌膜产生 AP后,AP由横管系统迅速传
向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 ②三联管处的信
息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中 Ca2+的释
放,指终池膜上的钙通道开放，终池内的 Ca2+ 顺浓度梯度进入
肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 ∴ Ca2+是兴奋 -收缩
耦联的耦联物
? 分 期 兴奋性 与 AP对应关系 机 制
? 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活
? 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复
? 超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复
? 低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化
兴奋性的周期性变化
返 回
? 肌丝滑行几点说明, 1.肌细胞收缩时肌原纤维
的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央
(粗肌丝内 )滑行。 因①相邻 Z线靠近,即肌节缩短； ②
暗带长度不变,即粗肌丝长度不变； ③明带和 H带变窄。
小结,骨骼肌收缩全过程
? 运动神经冲动传至末梢
? ↓
? N末梢对 Ca2+通透性增加 Ca2+内流入 N末
梢内
? ↓
? 接头前膜内囊泡
? 向前膜移动、融合、破裂
? ↓
? ACh释放入接头间隙
? ↓
? ACh与终板膜受体结合
? ↓
? 受体构型改变
? ↓
? 终板膜对 Na+,K+(尤其 Na+)的通透性增加
? ↓
? 产生终板电位 (EPP)
? ↓
? EPP引起肌膜 AP
?
↓
肌膜 AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放
终池内 Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合
引起肌钙蛋白的构型改变
↓
原肌凝蛋白发生位移
暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
横桥与结合位点结合
激活 ATP酶作用,分解 ATP
↓
横桥摆动
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
肌节缩短 =肌细胞收缩
1.兴奋传递 2.兴奋 -收缩 （ 肌丝滑行 ） 耦联
骨骼肌舒张机制
兴奋 -收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对 Ca2+通透性 ↓
肌浆网 膜 Ca2+泵激活
肌浆 [Ca2+]↓
Ca2+与肌钙蛋白解离
原肌凝蛋白复盖的
横桥结合位点
骨骼肌舒张
（三）骨骼肌收缩的外部
表现
相关名词
等长收缩,肌肉收缩时长度不变，
只有张力的增加。
等张收缩,肌肉收缩时张力不变，
而长度发生缩短。
前负荷（ preload)：
肌肉收缩前已存在的负荷。
前负荷使肌肉在收缩前就被拉长，
具有一定的初长度,
最适初长度：
在最适初长度下，肌肉收缩可
以产生最大的主动张力；大于或小
于最适初长度，收缩张力都会下降。
后负荷（ afterload):
肌肉收缩时遇到的负荷或阻力。
1、前负荷对肌肉收缩的影响
前负荷：肌肉
收缩前遇到的
负荷。
前负荷对肌肉收缩的影响
1、在一定范围内，前负荷愈大，
初长度愈长，收缩力愈大；
2、最适初长度时，肌肉收缩能
使肌肉产生最大张力；
3、前负荷过大，初长度过长，
收缩力降低。
2、后负荷对肌肉收缩的影响
后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷。
后负荷影响
后负荷愈大，张力
愈大，缩短出现愈
迟，缩短的初速度
和总长度愈小
是决定肌肉收缩效能的内在特性。
3。肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响
概念：能影响肌肉收缩效果的肌肉
内部功能状态。
收缩能力 收缩效果
收缩能力 收缩效果
肌肉收缩能力的高低主要决定于兴奋 -收缩
耦联期间胞浆内 Ca2+的水平和肌球蛋白 ATP
酶的活性。
许多神经递质，体液物质、病理因素和药物
都可影响肌肉收缩能力。
单收缩和复合收缩
单收缩：肌肉受低频刺激而出现的独立收缩。
复合收缩：肌肉受高
频刺激而出现的叠加
收缩。
收缩的总和
不完全强直收缩：刺
激频率增加时，单收缩
就会发生总和，总和过
程发生在舒张期，会出
现不完全强直收缩，表
现为锯齿状的收缩曲线。
完全强直收缩：刺
激频率进一步增加时，
总和过程发生在收缩期，
就出现完全强直收缩。
强直收缩产生的张力是
单收缩的 3~4倍。
