心血管活动的调节
神经支配 心血管中枢 反射性调节
神经调节
全身性体液调节 局部性体液调节
体液调节
调节
第四节 心血管活动的调节
前 言
机体在正常情况下血液循环功能能保持
相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液
因素调节而实现的。具体的调节方式主要是
通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通
过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻
力。
包括神经调节和体液调节。
一．神 经 调 节
(
一
）
心
血
管
的
神
经
支
配
（ 1） 心脏的 N支配
心交感 N 心迷走 N
起源 脊髓胸段 T1～ T5 延髓的迷走神经
侧角神经元 背核和疑核
分布 右：窦房结, 房室肌前壁 右：窦房结
左：房室交界, 束支, 左：房室交界
房室肌后壁 房室肌少量
递质 NE Ach
受体 β 1 Ｍ
阻断剂 心得安 阿托品
1.心 脏 的 N 支 配 和作用
（ 2）交感 N和迷走 N对心脏的作用
生理作用 心交感 N 心迷走 N
变 时 4期 Na+ Ca2+内流 ↑→ 自动去极速 ↑ 3,4期 K+外流 ↓→ 最大舒张电位 ↑
(自律性 ) ↓ 自动去极速 ↓
（正变时） 自律性 ↑ （负变时） ↓
自律性 ↓
变传导 0期 Ca2+,Na+内流 ↑→ 0 期 0期 Ca2+内流 ↓→ 0 期
(传导性 ) 去极速＋幅度 ↑ 去极速＋幅度 ↓
（正变传导） ↓ （负变传导） ↓
传导性 ↑ 传导性 ↓
变 力 2期 Ca2+内流 ↑ ＋肌浆网释放 Ca2+↑ (收缩性 ) 肌浆网释放 Ca2+ ↓
↓
收缩力 ↑ 收缩力 ↓
（等长自身调节）
（ 3）支配心脏的肽能 N元
心脏中存在多种肽类神经纤维, 释放的
递质有：神经肽 Y,血管活性肠肽, 降钙素
基因相关肽, 阿片肽等 。
现已知一些肽类递质可与其他递质（如
单胺和 Ach）共存于同一 N元并共同释放。
目前对于分布在心脏的心脏的肽能 N元
的功能尚不完全清楚 。 但其存在说明也可能
参与对心肌和冠脉的调节 。 如：血管活性肠
肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；
浆钙素基因相关肽有加快新率的作用 。
2.血管的 N支配与生理作用
(1)缩血管 N（ =交感缩血管 N）
中枢,延髓的缩血管中枢 (T1～ L2～ 3侧角 )
分布,绝大多数血管 （ 几乎所有血管平滑肌都受
交感缩血管 N支配, 绝大多数血管只接受交感缩血管
N的单一支配 ） 。
递质, N节前纤维 Ach,N后纤维 NE（有与共存的神
经肽 Y——具极强烈的缩血管效应）。
受体, α （主）,β
作用, α 受体 → 血管缩＞ β 受体 → 血管舒
特点,①调节血压作用大
②持续发放紧张性冲动：
紧张性 ↑→ 血管缩，紧张性 ↓→ 血管舒
(2)舒血管 N
交感舒血管 N 副交感舒血管 N 脊髓背根舒血管 N
中枢 皮质运动区 脑干副交感核
分布 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺
递质 ACh Ach P物质或组胺
受体 Ｍ Ｍ
作用 血管舒 血管舒 局部血管舒
特点 ①不参与血压调节 ①不参与血压调节 轴突反射
②平时无作用 ②参与调节局部血流
③与情绪、运动有关
外生殖器血管
S2～ 3外侧核链
交感缩血管 N 交感舒血管 N 副交感舒血管 N
中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 脑干副交感核,
(T1-L2-3侧角 ) S2-3外侧核链
递质 NE ACh ACh
受体 α （主）,β Ｍ Ｍ
阻断剂 酚妥拉明 阿托品 阿托品
分布 绝大多数血管 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺、
（多为单一支配） 外生殖器血管
作用 α 受体 → 血管缩 血管舒 血管舒
β 受体 → 血管舒
特点 ① 调节血压作用大 ① 不参与血压调节 ① 不参与血压调节
② 持续发放紧张性冲动 ② 平时无作用 ② 参与调节局部血流
紧张性 ↑→ 血管缩 ③ 与情绪、运动有关
紧张性 ↓→ 血管舒
小结, 血管的 N支配与生理作用
∨
部 位 特 点
脊 T,L,S段 ① 活动受上级中枢控制
髓 灰质侧角 ②能完成原始不精确的心血管反应
缩血管中枢 ① 是最基本的心血管中枢
延 （ 头端腹外侧 ）
心交感中枢 ③ 相互间有突触联系
（ 尾端腹外侧 ）
髓 心迷走中枢
（ 迷走背核, 疑核 ） （ 吸气迷走紧张 ↓ 交感紧张 ↑ 呼气：相反 ）
延 下丘脑,
髓 大脑边缘系统
以 大脑新皮层运动区
上 小脑顶核,．．．．．
(二 )心 血 管 中 枢
⑤ 呼吸可改变其紧张性：
② 始终有紧张性，且＞交感紧张性
④ 传入神经接替站：孤束核
① 下丘脑是皮层下的一高位整合中枢
② 越是高位 N元其整合功能越复杂
1．颈 A窦和主 A弓压力感
受性反射
（ 1）压力感受器
部位,颈 A窦和主 A弓血
管外膜下的神经末梢。
适宜刺激,血管壁的牵
张度 ≈血压的变化。
（ 2）传入神经
窦 N（加入舌咽 N）。
弓 N（加入迷走 N，家兔
则游离较长称减压 N）。
（ 3）中枢联系
其传入冲动先到达孤束
核再与心血管中枢联系。
(三 ) 心血管反射
(4) 反射效应
窦弓反射
心迷走
中 枢
心交感
中 枢
缩血管
中 枢
心
脏
血
管
窦
弓
压
力
感
受
器+
血
压
↑
交
感
缩
血
管N
心
交
感
N
心
迷
走
N
心
跳
↓
V
舒
张
A
舒
张
回
心
血
量
↓
外
周
阻
力
↓
每
搏
输
出
量
↓
每
分
输
出
量
↓
血
压
↓
+
－
－
孤
束
核
血压 ↑
窦、弓感受器受到牵拉兴奋性 ↑
窦、弓 N
孤 束 核
缩血管中枢 （ -） 心交感中枢 （ -） 心迷走中枢 （ +）
交感缩血管 N（ -） 心交感 N（ -） 心迷走 N（ +）
阻力血管舒 容量血管舒 心 脏 活 动 ↓
外周阻力 ↓
V回流量 ↓
心输出量 ↓
血压 ↓
(5)反射特点,
① 具双向性作用,Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑
缓冲 Bp的突然变化,维持 Bp相对稳定,
∴ 又将压力感受器的传入神经称 缓冲神经 。
②感受器感受刺激的敏感性是,
Ⅰ:Bp 的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化。
Ⅱ,正常 Bp在 8～ 24Kpa工作范围内变化，其敏感
性高 。
③ 在高血压情况下, 其工作范围可 重调定 →
血压维持在较高的水平
（ 6）减压反射的生理意义
,缓冲, 血压变化, 维持血压相对恒定 。 尤其对保证
脑, 心等重要器官的供血起重要作用 。 对快速出现的
血压变化起调节作用 。
减压反射弧任何一环节出现障碍, 就不能维持血压相
对恒定, 如切断, 缓冲 N”或破坏孤束核, 立即造成
高血压, 在慢性动物则血压不平衡, 波动大, 平均压
不一定增高 。
2.心肺感受器反射
机械牵张：血压 ↑,血容量 ↑
化学物质,PG、缓激肽、药物（藜芦碱）
↓
心肺感受器兴奋
↓迷走 N
交感紧张 ↓ 迷走紧张 ↑ 肾血流量 ↑ 垂体前叶释放 ADH↓
心率 ↓ 心输出量 ↓
外周阻力 ↓
肾重吸收水 ↓GFR↑ R-A-A-S↓
↓ ↓↓
↓ ↓
肾排钠和排水 ↑
血 压 ↓
↓
3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
PO2↓ [H +]↑ PCO 2↑ 等
↓
颈动脉体和主动脉体外周化学感受器 （ +）
↓ 窦、弓 N
孤 束 核
心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢 （ +）
心率 ↓, 冠脉舒
心输出量 ↓
皮肤、内脏
骨骼肌血管缩
心率、心输出量、外周阻力 ↑外周阻力 ↑ ＞ 心输出量 ↓
血 压 ↑
↓ ↓
↓
↓
↓
↓
呼吸加深加快
↓
↓ 间接
化学感受性反射的 特点：
①感受器感受刺激的敏感性是：
外周感受器对 PO2↓[H +]↑PCO 2↑ （尤其 PO2↓ ）敏感；
中枢感受器对 [H+]↑PCO 2↑ （ 尤其 PCO2↑ ） 敏感 。
② 平时不起明显调节作用, 当低氧, 窒息, 酸中
毒, Bp过低 （ 即窦弓反射反应降低时 ） 时才起作用 。
③ 对呼吸的调节作用＞对 Bp的调节作用
④ 对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反
应（即保证心脑的血液供应）。
⑤对心输出量的影响：
间接作用是 ↑ 。
直接作用是 ↓ ；
动脉血压 ↑
水重吸收 ↑
动脉血压 ↓
二,体 液 调 节
（一）全身性体液调节因素
循环血量 ↓
等适宜刺激
1.肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)
1.刺激肾
素分泌的因素；
2.血管紧
张素 (AⅠ, AⅡ,
AⅢ) 的作用：
[注 ]：
AⅠ, 不具有活性,
AⅡ,主要
AⅢ,＜ AⅡ
(1)刺激肾素分泌的因素,
循环血容量 ↓
肾动脉压 ↓
入球小动脉
牵张感受器 致密斑感受器
肾动脉压 ↓
肾血流量 ↓
肾 近 球 细 胞
肾交感 N兴奋 ↑
GFR↓
远曲小管
Na+,Cl-负荷 ↓
NE和 E
PGE2循环血容量 ↓
心房容量感受器
动脉压力感受器
肾 素
反射性
—
++
+ + + +
NE
Β受体
肾上腺皮质球状带
肾素
(2)血管紧张素 Ⅱ 的作用：
血管紧张素原
血管紧张素 Ⅲ
血管紧张素 Ⅰ
血管紧张素 Ⅱ
① (收缩微 A→ 外周阻力 ↑ )+(收
缩 V→ 回心血量 ↑ )→Bp↑ ；
②作用于脑内一些 N元 (Ⅳ 脑室的
后缘区 )→ 交感缩血管活动 ↑→ 外
周阻力 ↑→ Bp↑,以及引起渴觉；
③刺激 ADH,ACTH释放；
④抑制压力感受性反射 → 心率 ↓ ；
⑤作用于交感缩血管 N末梢接头
前的受体 → 使其释放 NE↑ ；
⑥刺激肾上腺髓质的分泌释放；
⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带合
成与释放醛固酮；
⑧刺激近曲小管重吸收 NaCl。
醛 固 酮
肺脏的转换酶
远曲小管和集合管
水,NaCl重吸收 ↑
细胞外液量 ↑
2．肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素（ E） 去甲肾上腺素（ NE）
来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感 N节后纤维
共 性 兴奋 ?, β 受体，强心、缩血管,Bp↑,平滑肌舒张、
升血糖、升血脂、耗氧量 ↑,产热 ↑
个 性 强心剂 升压剂
心脏 结合 β 1受体 基本同 E
正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率 ↓
心率 ↑ 心缩力 ↑ 心输出量 ↑ SP↑ （窦弓反射效应所致）
血管 结合 β 2受体 除冠脉外
皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩
骨骼肌、心、肝血管舒 外周阻力 ↑, DP↑
平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 较 E弱
代谢 血糖 ↑,脂分解 ↑, 较 E弱
耗氧 ↑,产热 ↑
3.血管升压素（ VP） =(抗利尿素 ADH)
适宜刺激,
下丘脑：视上核、室旁核
血浆晶渗压 ↑ 血容量 ↓ Bp↓
渗透压感受器 + 容量感受器 - 压力感受器 -
（ +）
血管升压素 (VP)
下丘脑 --垂体束
垂体后叶
血管收缩、抗利尿效应
（ +）（ +）
来 源,
VP作用,
① 正常时（少量 VP↑ ）
→ 抗利尿效应，只有
血浆浓度明显高于正
常时（即交感,RAA系
统活动发生异常时），
才引起升压效应；
② 大量 VP↑,提高压
力感受性反射敏感性，
缓冲升压效应；
③ 是缩血管（除脑血
管外）最强烈的一种
体液因素。
4.心房钠尿肽（ ANP）
适宜刺激,
来源：
作用：
心血管活动 ↓
心率 ↓, 每搏出量 ↓
血管舒张、外周阻力 ↓
水、盐重吸收 ↓ → 细胞外液量 ↓
抑制 ADH的释放
抑制肾近球细胞释放肾素
抑制集合管对 NaCl的重吸收
抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮
舒张出、入球小动脉 → 肾血浆流量 ↑ 和 GFR↑
BP↓
血容量 ↑,内皮素,VP
心 房 肌
合成释放
心 房 钠 尿 肽
5.血管内皮生成的血管活性物质
（ 1）舒血管物质
★ 前列环素（ PGI2）,内皮细胞内的 PGI2合成酶可
合成 PGI2； 血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可
使内皮细胞释放 PGI2 → 血管舒张 。
★ 内皮舒张因子（ EDRF） ≈ NO：
刺激, 低氧、缩血管物质 （ NE,VP,A?等 ）
血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力
能激活内皮细胞膜受体的物质 （ P物质,5-HT,ATP等）
一氧化氮 （ NO）
↓ 释放
血管内皮细胞
↓
来源,
作用：
① 舒张血管,NO→ 激活血管平滑肌腺苷酸环化酶
→ cGMP↑→ 游离 [Ca2+]↓→ 血管舒张
② 即刻调节血压,BP突然 ↑→ 血流对内皮的切应力
↑→ 内皮细胞释放 NO→ 血管舒张 → 外周阻力 ↓→
BP↓
③ 调节心血管：
? NO → 延髓 N元 → 交感缩血管紧张 ↓
? NO → 抑制交感 N末梢释放 NE → NE↓
? NO → 介导某些舒血管效应：
ACh → 内皮细胞释放 NO→ 血管舒张
缓激肽 → 内皮细胞释放 NO→ 血管舒张
（ 2）缩血管物质
★ 内皮缩血管因子（ EDCF）, 有多种, 其中 内皮素
是最强烈的缩血管物质之一。
在生理情况下,
可能与 内皮素 也可引起 内皮舒张因子 的释放有关
BP 先 ↓,后持续 ↑
BP↑
外周阻力 ↑
血管收缩
内皮细胞释放 内皮素
血流对内皮的切应力 ↑
‖
6．阿片肽（吗啡样活性多肽）
种类,β -内啡肽、脑啡肽、强啡肽等
来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）
强刺激（内毒素、失血、针刺）
纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）
β -内啡肽、脑啡肽、强啡肽等
交感中枢紧张性 ↓
迷走中枢紧张性 ↑
交感缩血管 N纤维末梢
突触前受体的突触前调制
心率 ↓ 心缩力 ↓ NE释放 ↓
心输出量 ↓
血管舒张
外周阻力 ↓
作
用
：
主
要
为
中
枢
性
作
用
Bp↓
(二 )局部性体液调节因素
1.激肽系统
种类,缓激肽、血管舒张素
来源, 局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶
↓
唾液、汗液、胰液激肽释放酶
↓ （激活）
血浆 ?2球蛋白 → 血管舒张素 → 缓激肽
作用,
① 最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与
血压调节；
② 增毛细血管通透性，局部水肿；
③ 远曲小管水钠重吸收；
④ 刺激 N末梢产生痛觉。
2.组胺
来源, 组织胺存在许多组织中,特别是皮肤, 肺、
肠粘膜的肥大细胞中。
刺激,当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应
时,会刺激肥大细胞产生组织胺 。
作用,组织胺使毛细血管通透性 ↑,吸引 WBC出
毛细血管, 局部水肿 。
3.前列腺素
前列腺素 (PG)最先在前列腺中提取,现知它几乎
存在于全身各种组织中,按其分子结构的差异,分为多
种类型,其中 PGE,PGA及前列环素具有很强烈的舒张
血管作用 。
4.组织代谢产物自身调节
组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时 →
组织代谢产物 (如腺苷,CO2,H＋, K＋ 等 )浓度 ↑→ 局
部血管（微 A和毛细血管前括约肌）舒张 → 局部血流
量 ↑→ 带走代谢产物 → 局部血管收缩 → 血流恢复 。
5.肌源性自身调节
∵ 血管平滑肌具有的特性：①血管平滑肌本身经
常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。②平滑
肌被牵拉时，其肌源性活动加强。
∴ 当器官灌注压 ↑→ 血管平滑肌被牵拉 → 肌源性
活动 ↑→ 血管收缩 → 血流量 ↓ （保持血流量相对稳定）。
注,肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、
肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。
第五节 器官循环
一、冠脉循环
（一）冠脉循环的结构与功能特点
1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。
2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心
肌深层 → 心肌收缩易受到压迫 → 血流量有明显时相性：
心舒期 ?心缩期 → 血流量取决 DP的高低与舒张期的长短 。
3.末梢分支吻合虽多但较细 （有效功能吻合支少）
→ 异常时代偿能力差,突然梗阻时不易建立侧支循环，
导致心肌梗死。
4.A-V血氧差大（高耗氧量）,应急时靠增加血流量
弥补氧供,该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感 。
5.代谢调节作用 ? 神经调节作用。
（二）冠脉血流量的调节
1.神经调节 （整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大）
（ 1） 交感 N+→NE → 冠脉 ?受体 → 冠脉收缩
冠脉收缩 ↓
↓心肌 M受体
↓
冠脉舒张 ↓
↓心肌 β
1受体
↓心肌正变时正变力正变传导 ↑→ 耗氧量 ↑→ 代谢产物 ↑
注：交感 N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。
（ 2） 迷走 N+→ACh → 冠脉 M受体 → 冠脉舒张
心肌负变时负变力负变传导 ↑→ 耗氧量 ↓ → 代谢产物 ↓
注：迷走 N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。
2.体液调节
（ 1）心肌代谢产物
∵ ① 心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代
谢； ② A-V血氧差大 （ 高耗氧量 ）, 心肌从单位血液
中摄取氧的潜力较小, 而需依靠扩张冠脉来代偿氧供；
③ 心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性 。
∴ 当心肌代谢增高时，低氧、腺苷,H+,CO2、乳
酸、等代谢产物的产生 → 冠脉舒张。
注①,低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低
氧时 ATP,AMP被核苷酸酶分解为腺苷 → 很强的扩血管
作用。
注②,若冠脉硬化 +心跳 ↑ 时，虽有代谢产物，
亦难扩冠脉 → 心肌缺血。
（ 2）激素
? 去甲肾上腺素和肾上腺素
促心肌代谢 → 代谢产物 ↑→ 扩张冠脉 → 冠脉血流
量 ↑ （ 肾上腺素的作用为强 ）。
?甲状腺素
促心肌代谢 → 代谢产物 ↑→ 扩张冠脉 → 冠脉血流
量 ↑ 。
?血管升压素和血管紧张素 Ⅱ
冠脉收缩 → 冠脉血流量 ↓ 。
?缓激肽和前列腺素
扩张冠脉 → 冠脉血流量 ↑ 。
三、脑循环
（一）脑循环的结构与功能特点
1.颅腔内组织的不可压缩性 → 脑血管的舒缩变
化程度受到限制 → 血流量的变化小。
2.血流量大，耗氧量多。
3.血 -脑屏障和血 -脑脊液屏障 → 进入脑组织的
物质具有选择性, ① 脂溶性物质（ O2,CO2、乙醇、某
些麻醉药等）易通过（被动过程）。
②水溶性物质的通透性大小并不完
全与分子的大小相关：如葡萄糖、氨基酸的通透性较
高，而甘露醇、蔗糖、青霉素,H+,HCO3-等通透性则
很低，说明其物质转运（主动过程）与其他部位是不
同的。
（二）脑血流量的调节
1,神经调节
神经因素对脑血管的活动的调节作用很小。
在多种心血管反射中,脑血流量一般变化很小。
2.脑血管的自身调节
平均动脉压在 60-140mmHg范围内变化，脑血管可
通过自身调节的机制保持脑血流量的恒定。
但＜ 60mmHg→ 脑血流量 ↓, ＞ 140mmHg→ 脑血流量 ↑ 。
3.体液调节
(1) PO2↓ 和 PCO2↑→ 脑血管扩张 → 脑血流量 ↑
如,过度通气 → CO2呼出 ↑→ PCO2↓→ 脑血流量 ↓→ 头晕
(2)脑组织代谢产物,代谢增高时，低氧、腺苷、
H+,CO2、乳酸、等代谢产物的产生 → 脑血管舒张。
神经支配 心血管中枢 反射性调节
神经调节
全身性体液调节 局部性体液调节
体液调节
调节
第四节 心血管活动的调节
前 言
机体在正常情况下血液循环功能能保持
相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液
因素调节而实现的。具体的调节方式主要是
通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通
过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻
力。
包括神经调节和体液调节。
一．神 经 调 节
(
一
）
心
血
管
的
神
经
支
配
（ 1） 心脏的 N支配
心交感 N 心迷走 N
起源 脊髓胸段 T1～ T5 延髓的迷走神经
侧角神经元 背核和疑核
分布 右：窦房结, 房室肌前壁 右：窦房结
左：房室交界, 束支, 左：房室交界
房室肌后壁 房室肌少量
递质 NE Ach
受体 β 1 Ｍ
阻断剂 心得安 阿托品
1.心 脏 的 N 支 配 和作用
（ 2）交感 N和迷走 N对心脏的作用
生理作用 心交感 N 心迷走 N
变 时 4期 Na+ Ca2+内流 ↑→ 自动去极速 ↑ 3,4期 K+外流 ↓→ 最大舒张电位 ↑
(自律性 ) ↓ 自动去极速 ↓
（正变时） 自律性 ↑ （负变时） ↓
自律性 ↓
变传导 0期 Ca2+,Na+内流 ↑→ 0 期 0期 Ca2+内流 ↓→ 0 期
(传导性 ) 去极速＋幅度 ↑ 去极速＋幅度 ↓
（正变传导） ↓ （负变传导） ↓
传导性 ↑ 传导性 ↓
变 力 2期 Ca2+内流 ↑ ＋肌浆网释放 Ca2+↑ (收缩性 ) 肌浆网释放 Ca2+ ↓
↓
收缩力 ↑ 收缩力 ↓
（等长自身调节）
（ 3）支配心脏的肽能 N元
心脏中存在多种肽类神经纤维, 释放的
递质有：神经肽 Y,血管活性肠肽, 降钙素
基因相关肽, 阿片肽等 。
现已知一些肽类递质可与其他递质（如
单胺和 Ach）共存于同一 N元并共同释放。
目前对于分布在心脏的心脏的肽能 N元
的功能尚不完全清楚 。 但其存在说明也可能
参与对心肌和冠脉的调节 。 如：血管活性肠
肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；
浆钙素基因相关肽有加快新率的作用 。
2.血管的 N支配与生理作用
(1)缩血管 N（ =交感缩血管 N）
中枢,延髓的缩血管中枢 (T1～ L2～ 3侧角 )
分布,绝大多数血管 （ 几乎所有血管平滑肌都受
交感缩血管 N支配, 绝大多数血管只接受交感缩血管
N的单一支配 ） 。
递质, N节前纤维 Ach,N后纤维 NE（有与共存的神
经肽 Y——具极强烈的缩血管效应）。
受体, α （主）,β
作用, α 受体 → 血管缩＞ β 受体 → 血管舒
特点,①调节血压作用大
②持续发放紧张性冲动：
紧张性 ↑→ 血管缩，紧张性 ↓→ 血管舒
(2)舒血管 N
交感舒血管 N 副交感舒血管 N 脊髓背根舒血管 N
中枢 皮质运动区 脑干副交感核
分布 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺
递质 ACh Ach P物质或组胺
受体 Ｍ Ｍ
作用 血管舒 血管舒 局部血管舒
特点 ①不参与血压调节 ①不参与血压调节 轴突反射
②平时无作用 ②参与调节局部血流
③与情绪、运动有关
外生殖器血管
S2～ 3外侧核链
交感缩血管 N 交感舒血管 N 副交感舒血管 N
中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 脑干副交感核,
(T1-L2-3侧角 ) S2-3外侧核链
递质 NE ACh ACh
受体 α （主）,β Ｍ Ｍ
阻断剂 酚妥拉明 阿托品 阿托品
分布 绝大多数血管 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺、
（多为单一支配） 外生殖器血管
作用 α 受体 → 血管缩 血管舒 血管舒
β 受体 → 血管舒
特点 ① 调节血压作用大 ① 不参与血压调节 ① 不参与血压调节
② 持续发放紧张性冲动 ② 平时无作用 ② 参与调节局部血流
紧张性 ↑→ 血管缩 ③ 与情绪、运动有关
紧张性 ↓→ 血管舒
小结, 血管的 N支配与生理作用
∨
部 位 特 点
脊 T,L,S段 ① 活动受上级中枢控制
髓 灰质侧角 ②能完成原始不精确的心血管反应
缩血管中枢 ① 是最基本的心血管中枢
延 （ 头端腹外侧 ）
心交感中枢 ③ 相互间有突触联系
（ 尾端腹外侧 ）
髓 心迷走中枢
（ 迷走背核, 疑核 ） （ 吸气迷走紧张 ↓ 交感紧张 ↑ 呼气：相反 ）
延 下丘脑,
髓 大脑边缘系统
以 大脑新皮层运动区
上 小脑顶核,．．．．．
(二 )心 血 管 中 枢
⑤ 呼吸可改变其紧张性：
② 始终有紧张性，且＞交感紧张性
④ 传入神经接替站：孤束核
① 下丘脑是皮层下的一高位整合中枢
② 越是高位 N元其整合功能越复杂
1．颈 A窦和主 A弓压力感
受性反射
（ 1）压力感受器
部位,颈 A窦和主 A弓血
管外膜下的神经末梢。
适宜刺激,血管壁的牵
张度 ≈血压的变化。
（ 2）传入神经
窦 N（加入舌咽 N）。
弓 N（加入迷走 N，家兔
则游离较长称减压 N）。
（ 3）中枢联系
其传入冲动先到达孤束
核再与心血管中枢联系。
(三 ) 心血管反射
(4) 反射效应
窦弓反射
心迷走
中 枢
心交感
中 枢
缩血管
中 枢
心
脏
血
管
窦
弓
压
力
感
受
器+
血
压
↑
交
感
缩
血
管N
心
交
感
N
心
迷
走
N
心
跳
↓
V
舒
张
A
舒
张
回
心
血
量
↓
外
周
阻
力
↓
每
搏
输
出
量
↓
每
分
输
出
量
↓
血
压
↓
+
－
－
孤
束
核
血压 ↑
窦、弓感受器受到牵拉兴奋性 ↑
窦、弓 N
孤 束 核
缩血管中枢 （ -） 心交感中枢 （ -） 心迷走中枢 （ +）
交感缩血管 N（ -） 心交感 N（ -） 心迷走 N（ +）
阻力血管舒 容量血管舒 心 脏 活 动 ↓
外周阻力 ↓
V回流量 ↓
心输出量 ↓
血压 ↓
(5)反射特点,
① 具双向性作用,Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑
缓冲 Bp的突然变化,维持 Bp相对稳定,
∴ 又将压力感受器的传入神经称 缓冲神经 。
②感受器感受刺激的敏感性是,
Ⅰ:Bp 的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化。
Ⅱ,正常 Bp在 8～ 24Kpa工作范围内变化，其敏感
性高 。
③ 在高血压情况下, 其工作范围可 重调定 →
血压维持在较高的水平
（ 6）减压反射的生理意义
,缓冲, 血压变化, 维持血压相对恒定 。 尤其对保证
脑, 心等重要器官的供血起重要作用 。 对快速出现的
血压变化起调节作用 。
减压反射弧任何一环节出现障碍, 就不能维持血压相
对恒定, 如切断, 缓冲 N”或破坏孤束核, 立即造成
高血压, 在慢性动物则血压不平衡, 波动大, 平均压
不一定增高 。
2.心肺感受器反射
机械牵张：血压 ↑,血容量 ↑
化学物质,PG、缓激肽、药物（藜芦碱）
↓
心肺感受器兴奋
↓迷走 N
交感紧张 ↓ 迷走紧张 ↑ 肾血流量 ↑ 垂体前叶释放 ADH↓
心率 ↓ 心输出量 ↓
外周阻力 ↓
肾重吸收水 ↓GFR↑ R-A-A-S↓
↓ ↓↓
↓ ↓
肾排钠和排水 ↑
血 压 ↓
↓
3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
PO2↓ [H +]↑ PCO 2↑ 等
↓
颈动脉体和主动脉体外周化学感受器 （ +）
↓ 窦、弓 N
孤 束 核
心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢 （ +）
心率 ↓, 冠脉舒
心输出量 ↓
皮肤、内脏
骨骼肌血管缩
心率、心输出量、外周阻力 ↑外周阻力 ↑ ＞ 心输出量 ↓
血 压 ↑
↓ ↓
↓
↓
↓
↓
呼吸加深加快
↓
↓ 间接
化学感受性反射的 特点：
①感受器感受刺激的敏感性是：
外周感受器对 PO2↓[H +]↑PCO 2↑ （尤其 PO2↓ ）敏感；
中枢感受器对 [H+]↑PCO 2↑ （ 尤其 PCO2↑ ） 敏感 。
② 平时不起明显调节作用, 当低氧, 窒息, 酸中
毒, Bp过低 （ 即窦弓反射反应降低时 ） 时才起作用 。
③ 对呼吸的调节作用＞对 Bp的调节作用
④ 对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反
应（即保证心脑的血液供应）。
⑤对心输出量的影响：
间接作用是 ↑ 。
直接作用是 ↓ ；
动脉血压 ↑
水重吸收 ↑
动脉血压 ↓
二,体 液 调 节
（一）全身性体液调节因素
循环血量 ↓
等适宜刺激
1.肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)
1.刺激肾
素分泌的因素；
2.血管紧
张素 (AⅠ, AⅡ,
AⅢ) 的作用：
[注 ]：
AⅠ, 不具有活性,
AⅡ,主要
AⅢ,＜ AⅡ
(1)刺激肾素分泌的因素,
循环血容量 ↓
肾动脉压 ↓
入球小动脉
牵张感受器 致密斑感受器
肾动脉压 ↓
肾血流量 ↓
肾 近 球 细 胞
肾交感 N兴奋 ↑
GFR↓
远曲小管
Na+,Cl-负荷 ↓
NE和 E
PGE2循环血容量 ↓
心房容量感受器
动脉压力感受器
肾 素
反射性
—
++
+ + + +
NE
Β受体
肾上腺皮质球状带
肾素
(2)血管紧张素 Ⅱ 的作用：
血管紧张素原
血管紧张素 Ⅲ
血管紧张素 Ⅰ
血管紧张素 Ⅱ
① (收缩微 A→ 外周阻力 ↑ )+(收
缩 V→ 回心血量 ↑ )→Bp↑ ；
②作用于脑内一些 N元 (Ⅳ 脑室的
后缘区 )→ 交感缩血管活动 ↑→ 外
周阻力 ↑→ Bp↑,以及引起渴觉；
③刺激 ADH,ACTH释放；
④抑制压力感受性反射 → 心率 ↓ ；
⑤作用于交感缩血管 N末梢接头
前的受体 → 使其释放 NE↑ ；
⑥刺激肾上腺髓质的分泌释放；
⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带合
成与释放醛固酮；
⑧刺激近曲小管重吸收 NaCl。
醛 固 酮
肺脏的转换酶
远曲小管和集合管
水,NaCl重吸收 ↑
细胞外液量 ↑
2．肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素（ E） 去甲肾上腺素（ NE）
来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感 N节后纤维
共 性 兴奋 ?, β 受体，强心、缩血管,Bp↑,平滑肌舒张、
升血糖、升血脂、耗氧量 ↑,产热 ↑
个 性 强心剂 升压剂
心脏 结合 β 1受体 基本同 E
正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率 ↓
心率 ↑ 心缩力 ↑ 心输出量 ↑ SP↑ （窦弓反射效应所致）
血管 结合 β 2受体 除冠脉外
皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩
骨骼肌、心、肝血管舒 外周阻力 ↑, DP↑
平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 较 E弱
代谢 血糖 ↑,脂分解 ↑, 较 E弱
耗氧 ↑,产热 ↑
3.血管升压素（ VP） =(抗利尿素 ADH)
适宜刺激,
下丘脑：视上核、室旁核
血浆晶渗压 ↑ 血容量 ↓ Bp↓
渗透压感受器 + 容量感受器 - 压力感受器 -
（ +）
血管升压素 (VP)
下丘脑 --垂体束
垂体后叶
血管收缩、抗利尿效应
（ +）（ +）
来 源,
VP作用,
① 正常时（少量 VP↑ ）
→ 抗利尿效应，只有
血浆浓度明显高于正
常时（即交感,RAA系
统活动发生异常时），
才引起升压效应；
② 大量 VP↑,提高压
力感受性反射敏感性，
缓冲升压效应；
③ 是缩血管（除脑血
管外）最强烈的一种
体液因素。
4.心房钠尿肽（ ANP）
适宜刺激,
来源：
作用：
心血管活动 ↓
心率 ↓, 每搏出量 ↓
血管舒张、外周阻力 ↓
水、盐重吸收 ↓ → 细胞外液量 ↓
抑制 ADH的释放
抑制肾近球细胞释放肾素
抑制集合管对 NaCl的重吸收
抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮
舒张出、入球小动脉 → 肾血浆流量 ↑ 和 GFR↑
BP↓
血容量 ↑,内皮素,VP
心 房 肌
合成释放
心 房 钠 尿 肽
5.血管内皮生成的血管活性物质
（ 1）舒血管物质
★ 前列环素（ PGI2）,内皮细胞内的 PGI2合成酶可
合成 PGI2； 血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可
使内皮细胞释放 PGI2 → 血管舒张 。
★ 内皮舒张因子（ EDRF） ≈ NO：
刺激, 低氧、缩血管物质 （ NE,VP,A?等 ）
血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力
能激活内皮细胞膜受体的物质 （ P物质,5-HT,ATP等）
一氧化氮 （ NO）
↓ 释放
血管内皮细胞
↓
来源,
作用：
① 舒张血管,NO→ 激活血管平滑肌腺苷酸环化酶
→ cGMP↑→ 游离 [Ca2+]↓→ 血管舒张
② 即刻调节血压,BP突然 ↑→ 血流对内皮的切应力
↑→ 内皮细胞释放 NO→ 血管舒张 → 外周阻力 ↓→
BP↓
③ 调节心血管：
? NO → 延髓 N元 → 交感缩血管紧张 ↓
? NO → 抑制交感 N末梢释放 NE → NE↓
? NO → 介导某些舒血管效应：
ACh → 内皮细胞释放 NO→ 血管舒张
缓激肽 → 内皮细胞释放 NO→ 血管舒张
（ 2）缩血管物质
★ 内皮缩血管因子（ EDCF）, 有多种, 其中 内皮素
是最强烈的缩血管物质之一。
在生理情况下,
可能与 内皮素 也可引起 内皮舒张因子 的释放有关
BP 先 ↓,后持续 ↑
BP↑
外周阻力 ↑
血管收缩
内皮细胞释放 内皮素
血流对内皮的切应力 ↑
‖
6．阿片肽（吗啡样活性多肽）
种类,β -内啡肽、脑啡肽、强啡肽等
来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）
强刺激（内毒素、失血、针刺）
纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）
β -内啡肽、脑啡肽、强啡肽等
交感中枢紧张性 ↓
迷走中枢紧张性 ↑
交感缩血管 N纤维末梢
突触前受体的突触前调制
心率 ↓ 心缩力 ↓ NE释放 ↓
心输出量 ↓
血管舒张
外周阻力 ↓
作
用
：
主
要
为
中
枢
性
作
用
Bp↓
(二 )局部性体液调节因素
1.激肽系统
种类,缓激肽、血管舒张素
来源, 局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶
↓
唾液、汗液、胰液激肽释放酶
↓ （激活）
血浆 ?2球蛋白 → 血管舒张素 → 缓激肽
作用,
① 最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与
血压调节；
② 增毛细血管通透性，局部水肿；
③ 远曲小管水钠重吸收；
④ 刺激 N末梢产生痛觉。
2.组胺
来源, 组织胺存在许多组织中,特别是皮肤, 肺、
肠粘膜的肥大细胞中。
刺激,当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应
时,会刺激肥大细胞产生组织胺 。
作用,组织胺使毛细血管通透性 ↑,吸引 WBC出
毛细血管, 局部水肿 。
3.前列腺素
前列腺素 (PG)最先在前列腺中提取,现知它几乎
存在于全身各种组织中,按其分子结构的差异,分为多
种类型,其中 PGE,PGA及前列环素具有很强烈的舒张
血管作用 。
4.组织代谢产物自身调节
组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时 →
组织代谢产物 (如腺苷,CO2,H＋, K＋ 等 )浓度 ↑→ 局
部血管（微 A和毛细血管前括约肌）舒张 → 局部血流
量 ↑→ 带走代谢产物 → 局部血管收缩 → 血流恢复 。
5.肌源性自身调节
∵ 血管平滑肌具有的特性：①血管平滑肌本身经
常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。②平滑
肌被牵拉时，其肌源性活动加强。
∴ 当器官灌注压 ↑→ 血管平滑肌被牵拉 → 肌源性
活动 ↑→ 血管收缩 → 血流量 ↓ （保持血流量相对稳定）。
注,肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、
肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。
第五节 器官循环
一、冠脉循环
（一）冠脉循环的结构与功能特点
1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。
2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心
肌深层 → 心肌收缩易受到压迫 → 血流量有明显时相性：
心舒期 ?心缩期 → 血流量取决 DP的高低与舒张期的长短 。
3.末梢分支吻合虽多但较细 （有效功能吻合支少）
→ 异常时代偿能力差,突然梗阻时不易建立侧支循环，
导致心肌梗死。
4.A-V血氧差大（高耗氧量）,应急时靠增加血流量
弥补氧供,该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感 。
5.代谢调节作用 ? 神经调节作用。
（二）冠脉血流量的调节
1.神经调节 （整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大）
（ 1） 交感 N+→NE → 冠脉 ?受体 → 冠脉收缩
冠脉收缩 ↓
↓心肌 M受体
↓
冠脉舒张 ↓
↓心肌 β
1受体
↓心肌正变时正变力正变传导 ↑→ 耗氧量 ↑→ 代谢产物 ↑
注：交感 N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。
（ 2） 迷走 N+→ACh → 冠脉 M受体 → 冠脉舒张
心肌负变时负变力负变传导 ↑→ 耗氧量 ↓ → 代谢产物 ↓
注：迷走 N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。
2.体液调节
（ 1）心肌代谢产物
∵ ① 心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代
谢； ② A-V血氧差大 （ 高耗氧量 ）, 心肌从单位血液
中摄取氧的潜力较小, 而需依靠扩张冠脉来代偿氧供；
③ 心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性 。
∴ 当心肌代谢增高时，低氧、腺苷,H+,CO2、乳
酸、等代谢产物的产生 → 冠脉舒张。
注①,低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低
氧时 ATP,AMP被核苷酸酶分解为腺苷 → 很强的扩血管
作用。
注②,若冠脉硬化 +心跳 ↑ 时，虽有代谢产物，
亦难扩冠脉 → 心肌缺血。
（ 2）激素
? 去甲肾上腺素和肾上腺素
促心肌代谢 → 代谢产物 ↑→ 扩张冠脉 → 冠脉血流
量 ↑ （ 肾上腺素的作用为强 ）。
?甲状腺素
促心肌代谢 → 代谢产物 ↑→ 扩张冠脉 → 冠脉血流
量 ↑ 。
?血管升压素和血管紧张素 Ⅱ
冠脉收缩 → 冠脉血流量 ↓ 。
?缓激肽和前列腺素
扩张冠脉 → 冠脉血流量 ↑ 。
三、脑循环
（一）脑循环的结构与功能特点
1.颅腔内组织的不可压缩性 → 脑血管的舒缩变
化程度受到限制 → 血流量的变化小。
2.血流量大，耗氧量多。
3.血 -脑屏障和血 -脑脊液屏障 → 进入脑组织的
物质具有选择性, ① 脂溶性物质（ O2,CO2、乙醇、某
些麻醉药等）易通过（被动过程）。
②水溶性物质的通透性大小并不完
全与分子的大小相关：如葡萄糖、氨基酸的通透性较
高，而甘露醇、蔗糖、青霉素,H+,HCO3-等通透性则
很低，说明其物质转运（主动过程）与其他部位是不
同的。
（二）脑血流量的调节
1,神经调节
神经因素对脑血管的活动的调节作用很小。
在多种心血管反射中,脑血流量一般变化很小。
2.脑血管的自身调节
平均动脉压在 60-140mmHg范围内变化，脑血管可
通过自身调节的机制保持脑血流量的恒定。
但＜ 60mmHg→ 脑血流量 ↓, ＞ 140mmHg→ 脑血流量 ↑ 。
3.体液调节
(1) PO2↓ 和 PCO2↑→ 脑血管扩张 → 脑血流量 ↑
如,过度通气 → CO2呼出 ↑→ PCO2↓→ 脑血流量 ↓→ 头晕
(2)脑组织代谢产物,代谢增高时，低氧、腺苷、
H+,CO2、乳酸、等代谢产物的产生 → 脑血管舒张。
