第六章 循环生理
血液循环定义：
? 心脏和血管组成机体的循
环系统，血液在其中按一
定方向流动，周而复始，
称为 血液循环 。
血液循环的主要功能
①新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；
②体液调节：运输激素或其它体液因素；
③内环境的相对稳定；
④血液防卫功能等。
人体死亡的标志：心跳呼吸停止 脑死亡
本章包括五节
第一节 心肌的生物电现象及其特征
第二节 心脏的泵血功能
第三节 血管生理
第四节 心血管活动的调节
第五节 器官循环
心脏解剖、生理学特点
?四个腔室, 存在瓣膜 ；血液单向流动
?闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体
?心房肌和心室肌纤维并无直接联系
?心肌细胞有两种类型：工作细胞, 自律
细胞
?肌质网终末池不发达, 储钙量少,
?心脏节律性活动表现为心电周期和心动
周期
第一节 心肌的生物电现象和
生理特性
Bioelectrical Phenomena and
Physiological Properties of Myocardium
几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的
装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能
外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源
性洋地黄素等。
心脏的主要功能是泵血,70岁一生泵血 160000m3。
心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵
血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于 心肌
细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性
和电生理特性 。
心肌组织的生理特性
? 兴奋性
? 自律性
? 传导性
? 收缩性 ——机械特性
电生理特性
一、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的类型：
（ 一 ） 根据组织学特点, 电生理特性
及功能上的区别, 粗略分为两类：
1,工作细胞：普通心肌细胞, 无自律性
2,自律细胞：特殊分化的心肌细胞, 但
收缩功能基本丧失
（二）、根据生物电活动尤其 AP的 0期除极度不同
快反应细胞 例如：心室肌细胞
慢反应细胞 例如：窦房结细胞
根据各类心肌细胞
AP的 O期去极化速率和 4
期有无自动去极化,将心
肌分为,
① 快反应自律细胞,
0期去极速率快, 4期有
自动去极化 。
② 快反应非自律细胞,
0期去极速率快, 4期无
自动去极化 。
③ 慢反应自律细胞,
O期去极速率慢,4期有
自动去极化 。
④ 慢反应非自律细胞,
O期去极速率慢,其 4期无
自动去极化 。
窦房结,P细胞及过渡细胞
房室结,房结区,结区,结希区
房室束
左束支
右束支
心脏的特殊传导系统组成和分布
心房肌 C 快反应非
快反应 C 心室肌 C 自律细胞
房室束 C 快反应
心肌 C 浦肯野 C 自律细胞
窦房结 PC
慢反应 C 房结区 C 慢反应
结希区 C 自律细胞
结区 C,慢反应非自律 C
（一）静息电位
（ 1）幅度,-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大 )。
（ 2）机制,=K+平衡电位
条件：①膜两侧存在浓度差：
②膜通透性具选择性,K+/Na+＝ 100/1
结果,K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达
到 K+平衡电位。
[K+]i ＞ [K+]o＝ 28∶1
[Na+]i ＜ [Na+]o＝ 1∶13
一、心肌细胞的生物电现象
（二）工作细胞的动作电位及
形成机制
心室肌细胞动作电位的构成
? 除极过程（ 0期）
膜去极化,Ap上升支
? 复极过程
1期 ——快速复极初期
2期 ——平台期 (主要
特征）
3期 ——快速复极末期
? 静息期（ 4期） —
—膜电位稳定于 Rp
水平
动作电位形成机制
0期：
刺激
↓
RP↓
↓
阈电位
↓
激活快 Na+通道
↓
Na+再生式内流
↓
Na+平衡电位
（ 0期）
快 Na+通道, -70mV激活,-55mV
失活，持续 1-２ ms，特异性强
(只对 Na+通透 ),阻断剂 (TTX)，
激活剂 (苯妥因钠 )。
0期
按任意键显示动画 2
快 Na+通道,Na+通道激活快、失活也快
，开放时间短，电压依赖性通道
阻断剂：河豚毒 (tetrodotoxin,TTX)
快反应细胞：以 Na+通道为 0期去极的心
肌细胞
快反应动作电位：快反应细胞产生的动
作电位。
1期：
快 Na+通道失活
+
激活 Ito通道
↓
K+一过性外流
↓
快速复极化
（ 1期）
Ito通道, 70年代认为 Ito的离子
成分为 Cl-,现在认为 Ito可被 K+
通道阻断剂 （ 四乙基胺, 4-氨基
吡啶 ） 阻断, Ito的离子成分为 K+。
1期
Na+
K+
按任意键显示动画 2
2期：
O期去极达 -40mV时
已激活慢 Ca2+通道
+
激活 IK 通道
↓
Ca2+缓慢内流 与 K+
外流处于平衡状态
↓
缓慢复极化
（ 2期 =平台期）
慢 Ca2+通道,激活与失活比 Na+
通 道 慢, 特 异 性 不 高, Ca2+
（ 53% ）, Na+ （ 27% ）, K+
（ 20%） 都通透, 阻断剂,Mn2+
和多种 Ca2+阻断剂 （ 异搏定 ） 。
2期
Na+
K+
Ca2+
K+
按任意键显示动画 2
2期：平台期，
是心肌动作电位时程较长的主要原因
，也区别于骨骼肌 细胞的主要特征。
这一期的特征是,Ca2+的内流抵消
K+ 外流。
Ca2+ channel
? L-type Ca2+ channel:激活、失活、复活
均慢，开放时间长，为 电压门控通道，
是形成 2期的主要离子，可被 Mn2+和钙
通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。
T-type Ca2+ channel,与 Na+ channel相似
，激活、失活均快，经 T型 Ca2+ channel
内流的 Ca2+参与 0期去极化的过程，但在 0
期和 2期的形成中所起的作用不大。
3期：
慢 Ca2+通道失活
+
IK 通道通透性 ↑
↓
K+再生式外流
↓
快速复极化
至 RP水平
（ 3期）
4期,因膜内 [Na+]和 [Ca2+] 升
高,而膜外 [K+]升高 → 激活离子泵
→ 泵出 Na+和 Ca2+,泵入 K+→ 恢复正
常离子分布 。
3期
Na+
K+
Ca2+
K+ K+
○ 泵
按任意键显示动画 2
○ 泵
3期
4期,膜电位数值已达静息电位水
平，但细胞内外离子分布发生变化
，膜内多了 Na+,Ca2+,膜外多了
K+，激活膜上 Na+-K+泵，每次泵
出 3个 Na+，同时摄入 2个 K+；由胞
外进入细胞内的 Ca2+,通过 Na+-
Ca2+交换、膜上 Ca2+泵排出胞外，
使细胞内外离子分布恢复到静息状
态，保证心肌正常兴奋性。
动作电位及其形成机制
?0期 ——Na+内流（再生性钠电流）
?1期 ——K+外流 (Ito)
?2期 ——K+外流和 Ca2+内流处于平衡
?3期 ——K+外流（ Ik再生性复极）
?4期 ——离子恢复（ Na+- K+泵和
Na+-Ca2+ 交换、
Ca2+泵）
(三 )自律细胞的跨膜电位及形成机制
1.窦房结细胞 (慢反应自律细胞 )的电位
(1)电位特征,
RP：不稳定，能自动去极
化,=最大舒张电位 。
AP：分 0,3,4三个时期，
无 1期和 2期。
（ 2） 电位形成机制
0期,当 4期自动去极化达到阈电位 → 激活慢钙
通道（ Ica-L型） → Ca2+内流
Ca2+ Ca2+
0期
阈电位
零电位按任意键显示动画 1,2
3期,慢钙通道（ Ica-L型）渐失活 + 激活钾
通道（ IK） → Ca2+内流 ↓ + K+递减性 外流
（因钾通道的失活 K+呈 递减性外流）
K+
Ca2+
3期 按任意键显示动画 1,2
4期, K+递减性外流 + Na+递增性内流 （ If） + Ca2+
内流（ Ica-T型钙通道激活） → 缓慢自动去极化
K+
具, 自我, 启动 →, 自我, 发展 →, 自我, 终止的离子流
现象。
Na+Ca2+
4期 按任意键显示动画 1,2
小结：慢反应自律细胞的电位形成机制
复极化至 -60mV时
If 通道递增性激活
3期末 Ik通道
递增性失活
自动去极后 1/3期
Ca2+通道（ T型）开放
K+递减性外流 Na+递增性内流 Ca2+内流
自 动 去 极 达 阈 电 位（ -40mV）
慢 Ca2+ 通 道（ L型）开 放
Ca2+ 内 流 ↑
产 生 AP 的 0 期
注,Ik 失活 ∶ If 激活＝ 6∶1,故 4期自动去极 If作用不大；
但若在超极化时,4期自动去极 If的作用为主要离子流成分。
自我启动
自我发展
自我终止
2.浦肯野细胞 (快反应自律细胞 )的电位
1.形成机制：
0,1,2,3期：心
室肌细胞基本相似。
4期：为递增性 Na+
为主的内向离子流
（ If） + 递减性外向
K+电流 所引起的自动
去极化。
2.特点：
（ 1） 0期去极化速
快，幅度大。
（ 2） 4期自动去极
化速度比窦房结
细胞的慢, 故自
律性低 。
注,If通道, 复极化的 3期 -60mV开始激活, -100mV充
分激活, 去极化的 0期 -50mV失活 。 是超极化激活,
具有时间依从性的非特异性通道, 不是快 Na+通道,
∵ TTX不能阻断 。
小结：快反应自律细胞的电位形成机制 断
3 期 末 K+ 通 道
的 递 增 性 失 活
电 位 复 极 至 -60mV 时
If 通 道 的 递 增 性 激 活
K+ 递 减 性 外 流 Na+ 递 增 性 内 流
自 动 去 极 达 阈 电 位
快 Nａ + 通 道 开 放
Na+ 再 生 式 内 流
去 极 化 → 产 生 AP 的 0 期
当去极化电位至 -50mV时 → If 通道失活，自动去极化终止
自我启动
自我发展
自我终止
快、慢反应心肌细胞 AP的特征比较
快反应 AP 慢反应 AP
① AP波形分 5个期,① AP波形分 3个期：
0,1,2,3,4期 0,3,4期
②电位幅度高 ②电位幅度低
③ 0期去极速度快 ③ 0期去极速度慢
④ 0期主要与 Na+内流有关 ④ 0期主要与 Ca2+内流有关
⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道
（以快通道为主）
⑥ RP大,-85mv～ -90mv ⑥ RP小,-85mv～ -90mv
⑦ Rp稳定（普通心肌细胞）⑦ Rp不稳定（自律细胞）
不稳定（自律细胞）
⑧通道阻断剂：河豚毒 ⑧ 通道阻断剂,Mn2+、异搏定
二、心肌的生理特性
（一）心肌的兴奋性
1,影响兴奋性的因素
（ 1 ）静息电位的水平
（ 2）阈电位的水平
（ 3） Na+通道的状态
1、影响兴奋性因素
（ 1 ）,静息电位水平
RP↑→ 距阈电位远 → 需刺激阈值 ↑ → 兴奋性 ↓
RP↓ → 距阈电位近 → 需刺激阈值 ↓ → 兴奋性 ↑
（ 2 ）阈电位水平 （为少见的原因）
上移 → RP距阈电位远 → 需刺激阈值 ↑ → 兴奋性 ↓
下移 → RP距阈电位近 → 需刺激阈值 ↓ → 兴奋性 ↑
（ 3 ）,Na+通道的性状
Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正
常, 低下和丧失的主要因素,而通道处于何种
状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间
进程 。
完全备用 → 失 活 → 刚复活 → 渐复活 → 基本备用
‖ ‖ ‖ ‖ ‖
产生 AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖ ‖ ‖ ‖
兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高
Na+通道状态
备用
（关）
激活
（开）
失活
（关）
2、兴奋性的周期性变化与收缩的关系
（ 1）一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：
心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态, 激
活, 失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的
周期性改变 。
兴奋性的周期性变
化
⑴ 有效不应期, （
ERP）,0期开始 ?复
极 -60mV,包括绝
对不应期，局部反
应期
⑵ 相对不应期（
RRP）,–60mV ? -
80mV
⑶ 超常期（ SNP）
,-80mV ? -90mV
(1)绝对不应期和有效不应期
绝对不应期，除极相到复极达 -55mV，不产生反应。
有效不应期，从 0mV到 -60mV这段时间内，可发生部分除极。
-55mv
-60mv
一 次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：
一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：
(2)相对不应期
从复极 -60mV到约 -80mV的时期，此期大部分钠通道
已复活，但兴奋性仍低于正常。
-60mv
-80mv
特点：
1）兴奋性低于正常
2） Na+通道处于复活状
态，但并未完全复活
3）高于阈值的强刺激
可诱导期前兴奋
期前兴奋的特征：
1）一种可转播的 AP，
但比正常的 AP小
2） 0期速度慢、幅度小
3）传导性低
4） AP持续时间短
（ 2）相对不应期
一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：
(3)超常期
从复极的 -80mV到 -90mV的时期，此期膜电位靠近阈电位，兴奋性
超过正常。
超常期特点：
?兴奋性比正常
高，膜电位绝
对值比 RMP低
?离阈电位水平
近，产生的 AP
比正常小
?其去极化的速
度和幅度由
RMP决定
?Na+通道的复
活由膜电位所
决定
心室肌兴奋性的周期性变化 程 因
周期变化 对应位置 机 制 新 AP产生能力
有效不应期 去极相 → 复极相 -60mV 不能产生
绝对不应期, ↓ Na+通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期, ↓ Na+通道
-60mV 刚开始复活
相对不应期 ↓ Na+通道 能产生 (但 0期
-80mV 大部复活 幅度、传导、时程
超 常 期 ↓ Na+通道基本 等较正常小 )
-90mV 恢复到备用状态 同相对不应期
局部反应期
相对不应期
超 常 期
注,心肌兴奋时兴奋性变化的主要
特点是有效不应期特别长 (平均 250ms),
相当于心肌整个收缩期和舒张早期 。 它
是骨骼肌与神经纤维有效不应期的 100倍
和 200倍 。 这一特性是保证心肌能收缩和
舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学
基础 。
有效不应期的长短主要取决 2期 （ 平
台期 ） 。
2.兴奋性周期性变化与收缩的关系
心肌收缩是在肌膜 AP触发下,发生兴奋 -收缩耦
联,引起肌丝滑行实现的。
（ 1）不发生强直收缩
∵ 心肌的有效不应期特别长,相当于整个
收缩期加舒张早期, 任何刺激落在此期内,
心肌都不会发生兴奋反应 。
∴ 当刺激频率 ↑→ 多数刺激落在有效不应
期内, 最多引起期前收缩, 不会发生强直收缩 。
但在离体蛙心灌流实验中, 当 [Ca2+]o过高
时 → 钙僵 （ ∵ Ca2+利于收缩不利于舒张, 出
现持续收缩状态 ） 。
（ 2）期前收缩与代偿间歇
期前收缩,心脏受到窦性节律之外的刺激，产生
的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。
代偿间歇,一次期前收缩之后所出现的一段较长
的舒张期称为代偿性间歇。
（ 3）有关心肌收缩的几点说明
① 对 [Ca2+]o有明显的依赖性
∵ Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但
心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮 Ca2+
量比骨骼肌少。
∴ 心肌细胞收缩所需 Ca2+除从终池释放外,
还需由细胞外液 Ca2+内流补充，故心肌收缩对
[Ca2+]o依赖性较大。在一定范围内,
[Ca2+]o↑→Ca 2+内流 ↑→ 肌缩力 ↑
[Ca2+]o↓→Ca 2+内流 ↓→ 肌缩力 ↓
[Ca2+]o↓ →Ca 2+内流无 → 兴奋收缩脱耦联
② 影响收缩的因素
a.前负荷的影响
∵ 前负荷 → 肌节初长度
∴ V回流量 ↑ （其它因素不变） → 前负荷 ↑→ 收缩力 ↑
b.后负荷的影响
大 A压 ↑→ 肌缩短的程度和速度 ↓
如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐
增加后负荷,则心肌收缩力越来越大 。
最适初长时 → 收缩力最大
↑ （超过一定限度） → 前负荷 ↑→ 收缩力 ↓
c.缺氧和酸中毒
缺氧和酸中毒 → [H+]↑→H +与 Ca2+竟争性
地与原凝蛋白结合 ↑→ 心缩力 ↓
d.交感神经或儿茶酚胺
交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上
的 β 型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,
加速 Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存
的 Ca2+和促进 ATP释放供能,兴奋 -收缩耦联加
强, 心缩力增强 。
e.迷走神经或乙酰胆碱
迷走神经或乙酰胆碱能激活心肌细胞膜上
的 M型胆碱能受体,增加膜对 K+的通透性和抑
制钙通道开放,Ca2+内流减少, 心缩力减弱 。
血液循环定义：
? 心脏和血管组成机体的循
环系统，血液在其中按一
定方向流动，周而复始，
称为 血液循环 。
血液循环的主要功能
①新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；
②体液调节：运输激素或其它体液因素；
③内环境的相对稳定；
④血液防卫功能等。
人体死亡的标志：心跳呼吸停止 脑死亡
本章包括五节
第一节 心肌的生物电现象及其特征
第二节 心脏的泵血功能
第三节 血管生理
第四节 心血管活动的调节
第五节 器官循环
心脏解剖、生理学特点
?四个腔室, 存在瓣膜 ；血液单向流动
?闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体
?心房肌和心室肌纤维并无直接联系
?心肌细胞有两种类型：工作细胞, 自律
细胞
?肌质网终末池不发达, 储钙量少,
?心脏节律性活动表现为心电周期和心动
周期
第一节 心肌的生物电现象和
生理特性
Bioelectrical Phenomena and
Physiological Properties of Myocardium
几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的
装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能
外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源
性洋地黄素等。
心脏的主要功能是泵血,70岁一生泵血 160000m3。
心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵
血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于 心肌
细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性
和电生理特性 。
心肌组织的生理特性
? 兴奋性
? 自律性
? 传导性
? 收缩性 ——机械特性
电生理特性
一、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的类型：
（ 一 ） 根据组织学特点, 电生理特性
及功能上的区别, 粗略分为两类：
1,工作细胞：普通心肌细胞, 无自律性
2,自律细胞：特殊分化的心肌细胞, 但
收缩功能基本丧失
（二）、根据生物电活动尤其 AP的 0期除极度不同
快反应细胞 例如：心室肌细胞
慢反应细胞 例如：窦房结细胞
根据各类心肌细胞
AP的 O期去极化速率和 4
期有无自动去极化,将心
肌分为,
① 快反应自律细胞,
0期去极速率快, 4期有
自动去极化 。
② 快反应非自律细胞,
0期去极速率快, 4期无
自动去极化 。
③ 慢反应自律细胞,
O期去极速率慢,4期有
自动去极化 。
④ 慢反应非自律细胞,
O期去极速率慢,其 4期无
自动去极化 。
窦房结,P细胞及过渡细胞
房室结,房结区,结区,结希区
房室束
左束支
右束支
心脏的特殊传导系统组成和分布
心房肌 C 快反应非
快反应 C 心室肌 C 自律细胞
房室束 C 快反应
心肌 C 浦肯野 C 自律细胞
窦房结 PC
慢反应 C 房结区 C 慢反应
结希区 C 自律细胞
结区 C,慢反应非自律 C
（一）静息电位
（ 1）幅度,-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大 )。
（ 2）机制,=K+平衡电位
条件：①膜两侧存在浓度差：
②膜通透性具选择性,K+/Na+＝ 100/1
结果,K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达
到 K+平衡电位。
[K+]i ＞ [K+]o＝ 28∶1
[Na+]i ＜ [Na+]o＝ 1∶13
一、心肌细胞的生物电现象
（二）工作细胞的动作电位及
形成机制
心室肌细胞动作电位的构成
? 除极过程（ 0期）
膜去极化,Ap上升支
? 复极过程
1期 ——快速复极初期
2期 ——平台期 (主要
特征）
3期 ——快速复极末期
? 静息期（ 4期） —
—膜电位稳定于 Rp
水平
动作电位形成机制
0期：
刺激
↓
RP↓
↓
阈电位
↓
激活快 Na+通道
↓
Na+再生式内流
↓
Na+平衡电位
（ 0期）
快 Na+通道, -70mV激活,-55mV
失活，持续 1-２ ms，特异性强
(只对 Na+通透 ),阻断剂 (TTX)，
激活剂 (苯妥因钠 )。
0期
按任意键显示动画 2
快 Na+通道,Na+通道激活快、失活也快
，开放时间短，电压依赖性通道
阻断剂：河豚毒 (tetrodotoxin,TTX)
快反应细胞：以 Na+通道为 0期去极的心
肌细胞
快反应动作电位：快反应细胞产生的动
作电位。
1期：
快 Na+通道失活
+
激活 Ito通道
↓
K+一过性外流
↓
快速复极化
（ 1期）
Ito通道, 70年代认为 Ito的离子
成分为 Cl-,现在认为 Ito可被 K+
通道阻断剂 （ 四乙基胺, 4-氨基
吡啶 ） 阻断, Ito的离子成分为 K+。
1期
Na+
K+
按任意键显示动画 2
2期：
O期去极达 -40mV时
已激活慢 Ca2+通道
+
激活 IK 通道
↓
Ca2+缓慢内流 与 K+
外流处于平衡状态
↓
缓慢复极化
（ 2期 =平台期）
慢 Ca2+通道,激活与失活比 Na+
通 道 慢, 特 异 性 不 高, Ca2+
（ 53% ）, Na+ （ 27% ）, K+
（ 20%） 都通透, 阻断剂,Mn2+
和多种 Ca2+阻断剂 （ 异搏定 ） 。
2期
Na+
K+
Ca2+
K+
按任意键显示动画 2
2期：平台期，
是心肌动作电位时程较长的主要原因
，也区别于骨骼肌 细胞的主要特征。
这一期的特征是,Ca2+的内流抵消
K+ 外流。
Ca2+ channel
? L-type Ca2+ channel:激活、失活、复活
均慢，开放时间长，为 电压门控通道，
是形成 2期的主要离子，可被 Mn2+和钙
通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。
T-type Ca2+ channel,与 Na+ channel相似
，激活、失活均快，经 T型 Ca2+ channel
内流的 Ca2+参与 0期去极化的过程，但在 0
期和 2期的形成中所起的作用不大。
3期：
慢 Ca2+通道失活
+
IK 通道通透性 ↑
↓
K+再生式外流
↓
快速复极化
至 RP水平
（ 3期）
4期,因膜内 [Na+]和 [Ca2+] 升
高,而膜外 [K+]升高 → 激活离子泵
→ 泵出 Na+和 Ca2+,泵入 K+→ 恢复正
常离子分布 。
3期
Na+
K+
Ca2+
K+ K+
○ 泵
按任意键显示动画 2
○ 泵
3期
4期,膜电位数值已达静息电位水
平，但细胞内外离子分布发生变化
，膜内多了 Na+,Ca2+,膜外多了
K+，激活膜上 Na+-K+泵，每次泵
出 3个 Na+，同时摄入 2个 K+；由胞
外进入细胞内的 Ca2+,通过 Na+-
Ca2+交换、膜上 Ca2+泵排出胞外，
使细胞内外离子分布恢复到静息状
态，保证心肌正常兴奋性。
动作电位及其形成机制
?0期 ——Na+内流（再生性钠电流）
?1期 ——K+外流 (Ito)
?2期 ——K+外流和 Ca2+内流处于平衡
?3期 ——K+外流（ Ik再生性复极）
?4期 ——离子恢复（ Na+- K+泵和
Na+-Ca2+ 交换、
Ca2+泵）
(三 )自律细胞的跨膜电位及形成机制
1.窦房结细胞 (慢反应自律细胞 )的电位
(1)电位特征,
RP：不稳定，能自动去极
化,=最大舒张电位 。
AP：分 0,3,4三个时期，
无 1期和 2期。
（ 2） 电位形成机制
0期,当 4期自动去极化达到阈电位 → 激活慢钙
通道（ Ica-L型） → Ca2+内流
Ca2+ Ca2+
0期
阈电位
零电位按任意键显示动画 1,2
3期,慢钙通道（ Ica-L型）渐失活 + 激活钾
通道（ IK） → Ca2+内流 ↓ + K+递减性 外流
（因钾通道的失活 K+呈 递减性外流）
K+
Ca2+
3期 按任意键显示动画 1,2
4期, K+递减性外流 + Na+递增性内流 （ If） + Ca2+
内流（ Ica-T型钙通道激活） → 缓慢自动去极化
K+
具, 自我, 启动 →, 自我, 发展 →, 自我, 终止的离子流
现象。
Na+Ca2+
4期 按任意键显示动画 1,2
小结：慢反应自律细胞的电位形成机制
复极化至 -60mV时
If 通道递增性激活
3期末 Ik通道
递增性失活
自动去极后 1/3期
Ca2+通道（ T型）开放
K+递减性外流 Na+递增性内流 Ca2+内流
自 动 去 极 达 阈 电 位（ -40mV）
慢 Ca2+ 通 道（ L型）开 放
Ca2+ 内 流 ↑
产 生 AP 的 0 期
注,Ik 失活 ∶ If 激活＝ 6∶1,故 4期自动去极 If作用不大；
但若在超极化时,4期自动去极 If的作用为主要离子流成分。
自我启动
自我发展
自我终止
2.浦肯野细胞 (快反应自律细胞 )的电位
1.形成机制：
0,1,2,3期：心
室肌细胞基本相似。
4期：为递增性 Na+
为主的内向离子流
（ If） + 递减性外向
K+电流 所引起的自动
去极化。
2.特点：
（ 1） 0期去极化速
快，幅度大。
（ 2） 4期自动去极
化速度比窦房结
细胞的慢, 故自
律性低 。
注,If通道, 复极化的 3期 -60mV开始激活, -100mV充
分激活, 去极化的 0期 -50mV失活 。 是超极化激活,
具有时间依从性的非特异性通道, 不是快 Na+通道,
∵ TTX不能阻断 。
小结：快反应自律细胞的电位形成机制 断
3 期 末 K+ 通 道
的 递 增 性 失 活
电 位 复 极 至 -60mV 时
If 通 道 的 递 增 性 激 活
K+ 递 减 性 外 流 Na+ 递 增 性 内 流
自 动 去 极 达 阈 电 位
快 Nａ + 通 道 开 放
Na+ 再 生 式 内 流
去 极 化 → 产 生 AP 的 0 期
当去极化电位至 -50mV时 → If 通道失活，自动去极化终止
自我启动
自我发展
自我终止
快、慢反应心肌细胞 AP的特征比较
快反应 AP 慢反应 AP
① AP波形分 5个期,① AP波形分 3个期：
0,1,2,3,4期 0,3,4期
②电位幅度高 ②电位幅度低
③ 0期去极速度快 ③ 0期去极速度慢
④ 0期主要与 Na+内流有关 ④ 0期主要与 Ca2+内流有关
⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道
（以快通道为主）
⑥ RP大,-85mv～ -90mv ⑥ RP小,-85mv～ -90mv
⑦ Rp稳定（普通心肌细胞）⑦ Rp不稳定（自律细胞）
不稳定（自律细胞）
⑧通道阻断剂：河豚毒 ⑧ 通道阻断剂,Mn2+、异搏定
二、心肌的生理特性
（一）心肌的兴奋性
1,影响兴奋性的因素
（ 1 ）静息电位的水平
（ 2）阈电位的水平
（ 3） Na+通道的状态
1、影响兴奋性因素
（ 1 ）,静息电位水平
RP↑→ 距阈电位远 → 需刺激阈值 ↑ → 兴奋性 ↓
RP↓ → 距阈电位近 → 需刺激阈值 ↓ → 兴奋性 ↑
（ 2 ）阈电位水平 （为少见的原因）
上移 → RP距阈电位远 → 需刺激阈值 ↑ → 兴奋性 ↓
下移 → RP距阈电位近 → 需刺激阈值 ↓ → 兴奋性 ↑
（ 3 ）,Na+通道的性状
Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正
常, 低下和丧失的主要因素,而通道处于何种
状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间
进程 。
完全备用 → 失 活 → 刚复活 → 渐复活 → 基本备用
‖ ‖ ‖ ‖ ‖
产生 AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖ ‖ ‖ ‖
兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高
Na+通道状态
备用
（关）
激活
（开）
失活
（关）
2、兴奋性的周期性变化与收缩的关系
（ 1）一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：
心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态, 激
活, 失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的
周期性改变 。
兴奋性的周期性变
化
⑴ 有效不应期, （
ERP）,0期开始 ?复
极 -60mV,包括绝
对不应期，局部反
应期
⑵ 相对不应期（
RRP）,–60mV ? -
80mV
⑶ 超常期（ SNP）
,-80mV ? -90mV
(1)绝对不应期和有效不应期
绝对不应期，除极相到复极达 -55mV，不产生反应。
有效不应期，从 0mV到 -60mV这段时间内，可发生部分除极。
-55mv
-60mv
一 次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：
一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：
(2)相对不应期
从复极 -60mV到约 -80mV的时期，此期大部分钠通道
已复活，但兴奋性仍低于正常。
-60mv
-80mv
特点：
1）兴奋性低于正常
2） Na+通道处于复活状
态，但并未完全复活
3）高于阈值的强刺激
可诱导期前兴奋
期前兴奋的特征：
1）一种可转播的 AP，
但比正常的 AP小
2） 0期速度慢、幅度小
3）传导性低
4） AP持续时间短
（ 2）相对不应期
一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：
(3)超常期
从复极的 -80mV到 -90mV的时期，此期膜电位靠近阈电位，兴奋性
超过正常。
超常期特点：
?兴奋性比正常
高，膜电位绝
对值比 RMP低
?离阈电位水平
近，产生的 AP
比正常小
?其去极化的速
度和幅度由
RMP决定
?Na+通道的复
活由膜电位所
决定
心室肌兴奋性的周期性变化 程 因
周期变化 对应位置 机 制 新 AP产生能力
有效不应期 去极相 → 复极相 -60mV 不能产生
绝对不应期, ↓ Na+通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期, ↓ Na+通道
-60mV 刚开始复活
相对不应期 ↓ Na+通道 能产生 (但 0期
-80mV 大部复活 幅度、传导、时程
超 常 期 ↓ Na+通道基本 等较正常小 )
-90mV 恢复到备用状态 同相对不应期
局部反应期
相对不应期
超 常 期
注,心肌兴奋时兴奋性变化的主要
特点是有效不应期特别长 (平均 250ms),
相当于心肌整个收缩期和舒张早期 。 它
是骨骼肌与神经纤维有效不应期的 100倍
和 200倍 。 这一特性是保证心肌能收缩和
舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学
基础 。
有效不应期的长短主要取决 2期 （ 平
台期 ） 。
2.兴奋性周期性变化与收缩的关系
心肌收缩是在肌膜 AP触发下,发生兴奋 -收缩耦
联,引起肌丝滑行实现的。
（ 1）不发生强直收缩
∵ 心肌的有效不应期特别长,相当于整个
收缩期加舒张早期, 任何刺激落在此期内,
心肌都不会发生兴奋反应 。
∴ 当刺激频率 ↑→ 多数刺激落在有效不应
期内, 最多引起期前收缩, 不会发生强直收缩 。
但在离体蛙心灌流实验中, 当 [Ca2+]o过高
时 → 钙僵 （ ∵ Ca2+利于收缩不利于舒张, 出
现持续收缩状态 ） 。
（ 2）期前收缩与代偿间歇
期前收缩,心脏受到窦性节律之外的刺激，产生
的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。
代偿间歇,一次期前收缩之后所出现的一段较长
的舒张期称为代偿性间歇。
（ 3）有关心肌收缩的几点说明
① 对 [Ca2+]o有明显的依赖性
∵ Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但
心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮 Ca2+
量比骨骼肌少。
∴ 心肌细胞收缩所需 Ca2+除从终池释放外,
还需由细胞外液 Ca2+内流补充，故心肌收缩对
[Ca2+]o依赖性较大。在一定范围内,
[Ca2+]o↑→Ca 2+内流 ↑→ 肌缩力 ↑
[Ca2+]o↓→Ca 2+内流 ↓→ 肌缩力 ↓
[Ca2+]o↓ →Ca 2+内流无 → 兴奋收缩脱耦联
② 影响收缩的因素
a.前负荷的影响
∵ 前负荷 → 肌节初长度
∴ V回流量 ↑ （其它因素不变） → 前负荷 ↑→ 收缩力 ↑
b.后负荷的影响
大 A压 ↑→ 肌缩短的程度和速度 ↓
如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐
增加后负荷,则心肌收缩力越来越大 。
最适初长时 → 收缩力最大
↑ （超过一定限度） → 前负荷 ↑→ 收缩力 ↓
c.缺氧和酸中毒
缺氧和酸中毒 → [H+]↑→H +与 Ca2+竟争性
地与原凝蛋白结合 ↑→ 心缩力 ↓
d.交感神经或儿茶酚胺
交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上
的 β 型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,
加速 Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存
的 Ca2+和促进 ATP释放供能,兴奋 -收缩耦联加
强, 心缩力增强 。
e.迷走神经或乙酰胆碱
迷走神经或乙酰胆碱能激活心肌细胞膜上
的 M型胆碱能受体,增加膜对 K+的通透性和抑
制钙通道开放,Ca2+内流减少, 心缩力减弱 。
