第二节 气体交换
一、气体交换的原理
原理：扩散。
动力：膜两侧的气体分压差。
速率,= 扩散速率（ D）
扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈
正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。
气体的溶解度 /分子量的平方根之比为 扩散系数 。
扩散系数大，扩散速率快 。
扩散距离 × √ 分子量
分压差 × 温度 × 气体溶解度 × 扩散面积=
二、肺换气与组织换气
换气动力,分压差
换气方向,
分压高 → 分压低
换气结果,
肺Ｖ血 组织Ａ血
↓ ↓
Ａ血 Ｖ血
(一 )肺换气
过 程
肺泡与毛细血管
之间的气体交换
过程。
肺泡
肺
泡
与
肺
血
肺换气
（二）、组织换气
血液与组织细胞之间的气体交换过程。
三、影响气体交换的因素
(一 )气体扩散速率
O2,CO2扩散速率（ D）的比较
——————————————————————————————————————
分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D
——————————————————————————————————————
O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1
CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2
———————————————————————————————————————
分压差 × 温度 × 气体溶解度 × 扩散面积
扩散距离 × √ 分子量
=
(ml/L) （ KPa） （ KPa） （ KPa）
∵CO 2的扩散系数是 O2的 20倍,
在同等条件下,CO2的扩散速率是 O2的 20倍；
但在肺中，由于肺泡气和 V血间分压差的不同,CO2
的扩散速率实际约为 O2的 2倍。
∴ 肺功能衰竭患者往往缺 O2显著,CO2潴留不明显。
O2,CO2扩散速率（ D）的比较
——————————————————————————————————————
分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D
——————————————————————————————————————
O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1
CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2
———————————————————————————————————————
1.厚度,肺纤维化、
尘肺、肺水肿 → 呼吸膜
厚度 ↑→ 通透性 ↓→ 气
体交换 ↓ ； 特别在运动时，
∵ 耗氧量 ↑ 肺血流速 ↑ （ =
气体交换时间 ↓ ），呼吸膜
厚度 ↑→ 气体交换 ↓↓ 。
2.面积,肺气肿, 肺
不张, 肺叶切除 → 呼吸
膜面积 ↓→ 气体交换 ↓ 。
6层＜ 1μm 厚
(二 )呼吸膜
正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大 (70-80m2)。
CO2O2
(三 )通气 /血流比值
每分肺通气量（ VA） /每分肺血流量（ Q）
1.VA/Q↑ ≈ 肺通气 ↑ 或肺血流 ↓ → 增大生理无效腔 →
换气效率 ↓ (如心衰、肺动脉栓塞 ) 2.VA/Q↓ ≈ 肺通
气 ↓ → 换气效率 ↓ （如支哮、肺气肿、支气管栓塞）
(5L/min ＝ 0.84)(4.2L/min)
几点说明,
● VA/Q↑or↓ → 换气效率 ↓→ 缺 O2和 CO2潴留
的症状 ;但以缺 O2为主，原因：
① ∵ CO2 的扩散系数是 O2的 20倍,CO2的
扩散速＞ O2,∴ 不易出现 CO2潴留的症状；
② ∵ A血 PO2↓ 和 PCO2↑ 时，可刺激呼吸，增
加肺泡通气量，有助于 CO2的排出，而几乎无
助于 O2的摄取（ O2和 CO2解离曲线的特点所决定
的）。
● 整个肺脏的 VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能
的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血
流量的不均性, 故临床上更应测肺脏各局部
的 VA/Q：
人体直立时肺局部的 VA/Q
肺上区 肺下区
VA（ L/min） 0.24 0.82
Q（ L/min） 0.07 1.29
VA/Q 3.4 0.64
第三节 气 体 运 输
一,运输形式,
（一） 物理溶解,气体直接溶解于血浆中。
特征,① 量小,起桥梁作用；
②溶解量与分压呈正比：
（二） 化学结合,气体与某些物质进行化学结合。
特征,量大,主要运输形式。
物理溶解 化学结合动态平衡
二、氧的运输
(一 )物理溶解, (1.5%)
(二 )化学结合,(98.5%)
⒈ O2与 Hb的可逆性结合,Hb + O2
当表浅毛细血管床血液中 去氧 Hb达 5g/100ml以上，
呈蓝紫色称 紫绀 （一般是缺 O2的标志）。
PO2↑( 氧合 )
PO2↓( 氧离 )
HbO2
鲜红色暗红色
③ 1分子 Hb可与 4分子 O2可逆结合 （ 4个亚基各结合 1个 O2）
Hb+O2结合的最大量 ——氧容量
100ml血 Hb+O2结合的实际量 ——氧含量
氧含量 ?氧容量的 %——氧饱和
度
2,O2与 Hb结合的 特征,
① 反应快, 可逆, 受 PO2的影响, 不需酶的催化；
②是氧合，非氧化,Hb-Fe2+ + O2 →Fe 2+-HbO2
（ 因 O2结合在 Hb的 Fe2+上时, 无电荷的转移 ）
三,CO2的运输
(一 )物理溶解, 5％
(二 )化学结合, 95％
⒈ HCO3-的形式, 88％
(1)反应过程,
CO2＋ H2O 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3-＋ H+
(2)反应特征,
① 反应速极快且可逆，反应方向取决 PCO2差；
② RBC膜上有 Cl-和 HCO3-特异转运载体，
Cl-转移 维持电平衡,促进 CO2化学结合的运输；
③需酶催化,碳酸酐酶加速反应 0.5万倍,双向作
用；
④在 RBC内反应,在血浆内运输。
⒉ 氨基甲酸血红蛋白的形式, 7％
(1)反应过程,
HbNH2O2+H++CO2
(2)反应特征,
在组织
在肺脏 HHbNHCOOH＋ O2
① 反应迅速且可逆，无需酶催化；
② CO2与 Hb的结合较为松散；
③反应方向主要受氧合作用的调节,
HbO2的酸性高,难与 CO2结合,反应向左进行
HHb的酸性低,易与 CO2结合,反应向右进行
④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，
因肺部排出的 CO2有 20％是此释放的。
⑤带满 O2的 Hb仍可带 CO2。
第四节 呼吸运动的调节
一、呼吸中枢
呼吸中枢是指 (分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊
髓等部位 )产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动
是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。
早先分段横切脑干等研究发现,延髓是呼吸基本中枢,脑
桥是呼吸调整中枢。
脑干呼吸神经元
微电极等技术研究发现,CNS内有些 N元呈节律性放电，并且
放电节律与呼吸周期有关，其类型有,
吸气 N元 (I-N元 )：在吸气相放电
呼气 N元 (E-N元 ),在呼气相放电
跨时相 N元 I-EN元,吸气相放电并延续到呼气相
E-IN元,呼气相放电并延续到吸气相
二、呼吸运动的反射性调节
(一 )肺牵张反射 (黑 -伯反射 )
指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的
反射。包括肺扩张、肺缩小反射。
1.肺萎陷反射 (肺缩小反射 )
肺萎陷较明显时引起吸气的反射。
在平静呼吸调节中的意义不大, 但对阻止
呼气过深和肺不张等可能起一定作用 。
2.肺扩张反射,
过程,肺扩张 → 肺牵感器兴奋 → 迷走 N→ 延
髓 → 兴奋吸气切断机制 N元 → 吸气转化为呼气 。
意义, ① 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频
率增加。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率
和深度。
特征,① 敏感性有种属差异；
②正常成人平静呼吸时这种反射不明
显，深呼吸时可能起作用；
③ 病理情况下 (肺充血, 肺水肿等 )肺
顺应性降低时起重要作用 。
1.外周化学感受器
存在于颈动脉体和主动脉体，
前者主要参入呼吸调节，后者则在
循环调节方面较为重要。
适宜刺激, 对 PO2↓, PCO2↑,
[H+]↑ 高度敏感，且三者对化学感
受器的刺激有相互增强的现象。
当颈动脉体 Ⅰ 型细胞受到上述
三者刺激时, 细胞浆内 [Ca2+]↑,触
发内含的 ACh等递质释放, 引起传
入神经纤维兴奋 。
(二 )化学感受性反射调节
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
PO2↓ [H +]↑ PCO 2↑ 等
↓
颈动脉体和主动脉体外周化学感受器 （ +）
窦、弓 N
孤 束 核
心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢 （ +）
心率 ↓, 冠脉舒
心输出量 ↓
皮肤、内脏
骨骼肌血管缩
心率、心输出量、外周阻力 ↑外周阻力 ↑ ＞ 心输出量 ↓
血 压 ↑
↓ ↓
↓
↓
↓
↓
↓
呼吸加深加快
↓
↓ 间接
2.中枢化学感受器
位于延髓腹侧表面下 0.2mm的区域，可分为头、
中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不
具有化学感受性。
适宜刺激, 对 H+高度敏感, 不感受缺 O2的刺激 。
因血液中 H+不易透过血 -脑屏障, 乃通过 CO2易透过血 -
脑屏障进入脑脊液,CO2＋ H2O→H 2CO3→H +＋ HCO3- 发挥
刺激作用的 。
3,CO2,H+和低 O2对呼吸运动的调节
(1)CO2：
↑ 1％时 → 呼吸开始加深；
Ｐ CO2↑↑4 ％时 → 呼吸加深加快,肺通气量 ↑ 1倍以上 ;
↑6 ％时 → 肺通气量可增大 6-7倍 ;
↑7 ％以上 → 呼吸减弱 =CO2麻醉。
Ｐ CO2↓→ 呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。机制,
呼吸加深加快
延髓呼吸中枢 +
外周化学感受器 +中枢化学感受器 +
CO2透过血脑屏障进入脑脊液,
CO2＋ H2O→H 2CO3→ H+＋ HCO3-
Ｐ CO2↑
特点：
① CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；
但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少, 故潜伏期
较长；
② CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过 H+的间
接作用 (∵ 血液中的 H+不易透过血 -脑屏障 )；
③ CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次, 但
当动脉血 PCO2突然增高或中枢化学感受器对
CO2的敏感性降低 （ CO2 麻醉 ） 时, 起着重
要作用 。
(2)[H+]:
[H+]↑→ 呼吸加强
[H+]↓→ 呼吸抑制
[H+]↑→ 呼吸抑制
机制,类似 CO2。
特点,
① 主要通过刺激外周化学感受器而引起的
② [H+]↑ 对呼吸的 调节作用＜ PCO2↑ ；
③ ∵ [H+]↑↑→ 呼吸 ↑→ CO2排出过多 → PCO2↓ → 限
制了对呼吸的加强作用 → 呼吸抑制甚至停止 。
3)低氧,
缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正
相关,
轻度缺氧时,通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中
枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼
吸增强。
严重缺氧时,来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了
缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停
止。
特点,① 缺氧对呼吸的刺激作用远不及 PCO2和
[H+]↑ 作用明显, 仅在动脉血 PO2＜ 80mmHg以下时起
作用； ② 当长期高 CO2和低 O2状态 （ 严重肺水肿, 肺
心病 ）, 中枢化学感受器对高 CO2发生适应, 此时低
O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激 。
若给予高 O2吸入会导致呼吸停止 。
4),O2,CO2,H+在呼吸调节中的相互作用
CO2的作用最强，而且比单因素作用时强； H+的作用次之；
O2的作用最弱。 当只改变一个因素时（其他因素不
变），三者引起的肺通气反应的程度
基本接近 。
由图可见，当一种因素改
变而另两种因素不加控制时，
作用强度 PCO2＞ [H+]＞ PO2。
其原因为：当 PCO2↑ 时，
[H+]也会 ↑,二者的作用发生
总和，使肺通气反应较单因素
的 PCO2↑ 时明显；
[H+]↑ 时，因肺通气 ↑,呼出
CO2↑,导致 PCO2↓ 和 [H+]↓,
两者部分抵消了单因素 [H+]↑
的作用强度；
PO2↓ 时，因肺通气 ↑,呼出
CO2↑,使 PCO2↓ 和 [H+]↓,减
弱了单因素 PO2↓ 的作用强度。
表明三者的作用是相互影
响的 。
（ 三）呼吸肌本体感受性反射
肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。
肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊
髓前角 γ N元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩
强度，属张力感受器，由脊髓前角 α N元支配。
当吸气阻力升高时 → 呼吸肌本体感受器
兴奋 → 传入冲动频率 ↑→ α 和 γ N元同步兴奋
→ 反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保
证肺通气量。
特征,平静呼吸时作用不明显, 当运动或
气道阻力升高 (如支气管痉挛 )时作用明显 。
（ 四）其他反射
1.咳嗽反射
咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，
因胸膜腔内压 ↑,阻碍 V血回流，使 V压和脑脊液压 ↑ 。
2.喷嚏反射
喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。
3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射
肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时，肺毛细血管旁感
受器（ J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暂停，继以浅
快呼吸,Bp↓,心率 ↓ 。
4.刺激某些穴位引起的呼吸效应
针刺, 人中, 可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停
止。
5.血压对呼吸的影响
血压大幅度变化时, 可反射性影响呼吸运动,Bp↑→ 呼
吸 ↓ ； Bp↓→ 呼吸 ↑ 。
三,异常呼吸
(一 )陈 -施呼吸 (Cheyne-Stokes breathing)
原因,①肺 -脑循环时间延长（如心衰），导致泡
气的 PO2和 PCO2的信息不能及时传递到中枢及外周化
学感受器，此时脑 PCO2↑,增强对呼吸的刺激，触发
陈 -施呼吸；②呼吸中枢反馈增益 （ PCO2等变化所引起的
肺通气反应幅度） 增加，导致对 PO2和 PCO2变化的肺通
气反应过强。
临床,在缺氧、脑干损伤等情况下可出现 。
特点,呼吸渐增
强增快又渐减弱减
慢，与呼吸暂停交
替出现，每个周期
约 45s～ 3min。
(二 )比奥呼吸 (Biot breathing)
特点,一此或多次强呼吸后，继以较长时间的
呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。
临床,出现于
脑损伤, 脑脊液压
力升高, 脑膜炎等
疾病 。 常是死亡前
出现的危急症状 。
原因,尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损
害了呼吸中枢。
(三 )睡眠呼吸暂停 (sleep apnea)
大约有 1/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸
暂停（持续暂停 10s以上，动脉血氧饱和度下降 75%
以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺 A压
高、右心衰竭等疾病。
睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅
慢波睡眠期和异相睡眠期为多。
睡眠呼吸暂停分为,
1.中枢性～,特征是呼吸运动完全消失，膈 N无放电活
动。 2.阻塞性～,是上呼吸道塌陷阻塞 (舌大、悬雍
垂大、软腭松弛者 )所致，因而有呼吸运动但无气流。
觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻
塞的早期表现。
一、气体交换的原理
原理：扩散。
动力：膜两侧的气体分压差。
速率,= 扩散速率（ D）
扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈
正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。
气体的溶解度 /分子量的平方根之比为 扩散系数 。
扩散系数大，扩散速率快 。
扩散距离 × √ 分子量
分压差 × 温度 × 气体溶解度 × 扩散面积=
二、肺换气与组织换气
换气动力,分压差
换气方向,
分压高 → 分压低
换气结果,
肺Ｖ血 组织Ａ血
↓ ↓
Ａ血 Ｖ血
(一 )肺换气
过 程
肺泡与毛细血管
之间的气体交换
过程。
肺泡
肺
泡
与
肺
血
肺换气
（二）、组织换气
血液与组织细胞之间的气体交换过程。
三、影响气体交换的因素
(一 )气体扩散速率
O2,CO2扩散速率（ D）的比较
——————————————————————————————————————
分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D
——————————————————————————————————————
O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1
CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2
———————————————————————————————————————
分压差 × 温度 × 气体溶解度 × 扩散面积
扩散距离 × √ 分子量
=
(ml/L) （ KPa） （ KPa） （ KPa）
∵CO 2的扩散系数是 O2的 20倍,
在同等条件下,CO2的扩散速率是 O2的 20倍；
但在肺中，由于肺泡气和 V血间分压差的不同,CO2
的扩散速率实际约为 O2的 2倍。
∴ 肺功能衰竭患者往往缺 O2显著,CO2潴留不明显。
O2,CO2扩散速率（ D）的比较
——————————————————————————————————————
分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D
——————————————————————————————————————
O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1
CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2
———————————————————————————————————————
1.厚度,肺纤维化、
尘肺、肺水肿 → 呼吸膜
厚度 ↑→ 通透性 ↓→ 气
体交换 ↓ ； 特别在运动时，
∵ 耗氧量 ↑ 肺血流速 ↑ （ =
气体交换时间 ↓ ），呼吸膜
厚度 ↑→ 气体交换 ↓↓ 。
2.面积,肺气肿, 肺
不张, 肺叶切除 → 呼吸
膜面积 ↓→ 气体交换 ↓ 。
6层＜ 1μm 厚
(二 )呼吸膜
正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大 (70-80m2)。
CO2O2
(三 )通气 /血流比值
每分肺通气量（ VA） /每分肺血流量（ Q）
1.VA/Q↑ ≈ 肺通气 ↑ 或肺血流 ↓ → 增大生理无效腔 →
换气效率 ↓ (如心衰、肺动脉栓塞 ) 2.VA/Q↓ ≈ 肺通
气 ↓ → 换气效率 ↓ （如支哮、肺气肿、支气管栓塞）
(5L/min ＝ 0.84)(4.2L/min)
几点说明,
● VA/Q↑or↓ → 换气效率 ↓→ 缺 O2和 CO2潴留
的症状 ;但以缺 O2为主，原因：
① ∵ CO2 的扩散系数是 O2的 20倍,CO2的
扩散速＞ O2,∴ 不易出现 CO2潴留的症状；
② ∵ A血 PO2↓ 和 PCO2↑ 时，可刺激呼吸，增
加肺泡通气量，有助于 CO2的排出，而几乎无
助于 O2的摄取（ O2和 CO2解离曲线的特点所决定
的）。
● 整个肺脏的 VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能
的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血
流量的不均性, 故临床上更应测肺脏各局部
的 VA/Q：
人体直立时肺局部的 VA/Q
肺上区 肺下区
VA（ L/min） 0.24 0.82
Q（ L/min） 0.07 1.29
VA/Q 3.4 0.64
第三节 气 体 运 输
一,运输形式,
（一） 物理溶解,气体直接溶解于血浆中。
特征,① 量小,起桥梁作用；
②溶解量与分压呈正比：
（二） 化学结合,气体与某些物质进行化学结合。
特征,量大,主要运输形式。
物理溶解 化学结合动态平衡
二、氧的运输
(一 )物理溶解, (1.5%)
(二 )化学结合,(98.5%)
⒈ O2与 Hb的可逆性结合,Hb + O2
当表浅毛细血管床血液中 去氧 Hb达 5g/100ml以上，
呈蓝紫色称 紫绀 （一般是缺 O2的标志）。
PO2↑( 氧合 )
PO2↓( 氧离 )
HbO2
鲜红色暗红色
③ 1分子 Hb可与 4分子 O2可逆结合 （ 4个亚基各结合 1个 O2）
Hb+O2结合的最大量 ——氧容量
100ml血 Hb+O2结合的实际量 ——氧含量
氧含量 ?氧容量的 %——氧饱和
度
2,O2与 Hb结合的 特征,
① 反应快, 可逆, 受 PO2的影响, 不需酶的催化；
②是氧合，非氧化,Hb-Fe2+ + O2 →Fe 2+-HbO2
（ 因 O2结合在 Hb的 Fe2+上时, 无电荷的转移 ）
三,CO2的运输
(一 )物理溶解, 5％
(二 )化学结合, 95％
⒈ HCO3-的形式, 88％
(1)反应过程,
CO2＋ H2O 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3-＋ H+
(2)反应特征,
① 反应速极快且可逆，反应方向取决 PCO2差；
② RBC膜上有 Cl-和 HCO3-特异转运载体，
Cl-转移 维持电平衡,促进 CO2化学结合的运输；
③需酶催化,碳酸酐酶加速反应 0.5万倍,双向作
用；
④在 RBC内反应,在血浆内运输。
⒉ 氨基甲酸血红蛋白的形式, 7％
(1)反应过程,
HbNH2O2+H++CO2
(2)反应特征,
在组织
在肺脏 HHbNHCOOH＋ O2
① 反应迅速且可逆，无需酶催化；
② CO2与 Hb的结合较为松散；
③反应方向主要受氧合作用的调节,
HbO2的酸性高,难与 CO2结合,反应向左进行
HHb的酸性低,易与 CO2结合,反应向右进行
④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，
因肺部排出的 CO2有 20％是此释放的。
⑤带满 O2的 Hb仍可带 CO2。
第四节 呼吸运动的调节
一、呼吸中枢
呼吸中枢是指 (分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊
髓等部位 )产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动
是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。
早先分段横切脑干等研究发现,延髓是呼吸基本中枢,脑
桥是呼吸调整中枢。
脑干呼吸神经元
微电极等技术研究发现,CNS内有些 N元呈节律性放电，并且
放电节律与呼吸周期有关，其类型有,
吸气 N元 (I-N元 )：在吸气相放电
呼气 N元 (E-N元 ),在呼气相放电
跨时相 N元 I-EN元,吸气相放电并延续到呼气相
E-IN元,呼气相放电并延续到吸气相
二、呼吸运动的反射性调节
(一 )肺牵张反射 (黑 -伯反射 )
指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的
反射。包括肺扩张、肺缩小反射。
1.肺萎陷反射 (肺缩小反射 )
肺萎陷较明显时引起吸气的反射。
在平静呼吸调节中的意义不大, 但对阻止
呼气过深和肺不张等可能起一定作用 。
2.肺扩张反射,
过程,肺扩张 → 肺牵感器兴奋 → 迷走 N→ 延
髓 → 兴奋吸气切断机制 N元 → 吸气转化为呼气 。
意义, ① 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频
率增加。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率
和深度。
特征,① 敏感性有种属差异；
②正常成人平静呼吸时这种反射不明
显，深呼吸时可能起作用；
③ 病理情况下 (肺充血, 肺水肿等 )肺
顺应性降低时起重要作用 。
1.外周化学感受器
存在于颈动脉体和主动脉体，
前者主要参入呼吸调节，后者则在
循环调节方面较为重要。
适宜刺激, 对 PO2↓, PCO2↑,
[H+]↑ 高度敏感，且三者对化学感
受器的刺激有相互增强的现象。
当颈动脉体 Ⅰ 型细胞受到上述
三者刺激时, 细胞浆内 [Ca2+]↑,触
发内含的 ACh等递质释放, 引起传
入神经纤维兴奋 。
(二 )化学感受性反射调节
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
PO2↓ [H +]↑ PCO 2↑ 等
↓
颈动脉体和主动脉体外周化学感受器 （ +）
窦、弓 N
孤 束 核
心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢 （ +）
心率 ↓, 冠脉舒
心输出量 ↓
皮肤、内脏
骨骼肌血管缩
心率、心输出量、外周阻力 ↑外周阻力 ↑ ＞ 心输出量 ↓
血 压 ↑
↓ ↓
↓
↓
↓
↓
↓
呼吸加深加快
↓
↓ 间接
2.中枢化学感受器
位于延髓腹侧表面下 0.2mm的区域，可分为头、
中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不
具有化学感受性。
适宜刺激, 对 H+高度敏感, 不感受缺 O2的刺激 。
因血液中 H+不易透过血 -脑屏障, 乃通过 CO2易透过血 -
脑屏障进入脑脊液,CO2＋ H2O→H 2CO3→H +＋ HCO3- 发挥
刺激作用的 。
3,CO2,H+和低 O2对呼吸运动的调节
(1)CO2：
↑ 1％时 → 呼吸开始加深；
Ｐ CO2↑↑4 ％时 → 呼吸加深加快,肺通气量 ↑ 1倍以上 ;
↑6 ％时 → 肺通气量可增大 6-7倍 ;
↑7 ％以上 → 呼吸减弱 =CO2麻醉。
Ｐ CO2↓→ 呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。机制,
呼吸加深加快
延髓呼吸中枢 +
外周化学感受器 +中枢化学感受器 +
CO2透过血脑屏障进入脑脊液,
CO2＋ H2O→H 2CO3→ H+＋ HCO3-
Ｐ CO2↑
特点：
① CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；
但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少, 故潜伏期
较长；
② CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过 H+的间
接作用 (∵ 血液中的 H+不易透过血 -脑屏障 )；
③ CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次, 但
当动脉血 PCO2突然增高或中枢化学感受器对
CO2的敏感性降低 （ CO2 麻醉 ） 时, 起着重
要作用 。
(2)[H+]:
[H+]↑→ 呼吸加强
[H+]↓→ 呼吸抑制
[H+]↑→ 呼吸抑制
机制,类似 CO2。
特点,
① 主要通过刺激外周化学感受器而引起的
② [H+]↑ 对呼吸的 调节作用＜ PCO2↑ ；
③ ∵ [H+]↑↑→ 呼吸 ↑→ CO2排出过多 → PCO2↓ → 限
制了对呼吸的加强作用 → 呼吸抑制甚至停止 。
3)低氧,
缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正
相关,
轻度缺氧时,通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中
枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼
吸增强。
严重缺氧时,来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了
缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停
止。
特点,① 缺氧对呼吸的刺激作用远不及 PCO2和
[H+]↑ 作用明显, 仅在动脉血 PO2＜ 80mmHg以下时起
作用； ② 当长期高 CO2和低 O2状态 （ 严重肺水肿, 肺
心病 ）, 中枢化学感受器对高 CO2发生适应, 此时低
O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激 。
若给予高 O2吸入会导致呼吸停止 。
4),O2,CO2,H+在呼吸调节中的相互作用
CO2的作用最强，而且比单因素作用时强； H+的作用次之；
O2的作用最弱。 当只改变一个因素时（其他因素不
变），三者引起的肺通气反应的程度
基本接近 。
由图可见，当一种因素改
变而另两种因素不加控制时，
作用强度 PCO2＞ [H+]＞ PO2。
其原因为：当 PCO2↑ 时，
[H+]也会 ↑,二者的作用发生
总和，使肺通气反应较单因素
的 PCO2↑ 时明显；
[H+]↑ 时，因肺通气 ↑,呼出
CO2↑,导致 PCO2↓ 和 [H+]↓,
两者部分抵消了单因素 [H+]↑
的作用强度；
PO2↓ 时，因肺通气 ↑,呼出
CO2↑,使 PCO2↓ 和 [H+]↓,减
弱了单因素 PO2↓ 的作用强度。
表明三者的作用是相互影
响的 。
（ 三）呼吸肌本体感受性反射
肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。
肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊
髓前角 γ N元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩
强度，属张力感受器，由脊髓前角 α N元支配。
当吸气阻力升高时 → 呼吸肌本体感受器
兴奋 → 传入冲动频率 ↑→ α 和 γ N元同步兴奋
→ 反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保
证肺通气量。
特征,平静呼吸时作用不明显, 当运动或
气道阻力升高 (如支气管痉挛 )时作用明显 。
（ 四）其他反射
1.咳嗽反射
咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，
因胸膜腔内压 ↑,阻碍 V血回流，使 V压和脑脊液压 ↑ 。
2.喷嚏反射
喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。
3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射
肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时，肺毛细血管旁感
受器（ J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暂停，继以浅
快呼吸,Bp↓,心率 ↓ 。
4.刺激某些穴位引起的呼吸效应
针刺, 人中, 可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停
止。
5.血压对呼吸的影响
血压大幅度变化时, 可反射性影响呼吸运动,Bp↑→ 呼
吸 ↓ ； Bp↓→ 呼吸 ↑ 。
三,异常呼吸
(一 )陈 -施呼吸 (Cheyne-Stokes breathing)
原因,①肺 -脑循环时间延长（如心衰），导致泡
气的 PO2和 PCO2的信息不能及时传递到中枢及外周化
学感受器，此时脑 PCO2↑,增强对呼吸的刺激，触发
陈 -施呼吸；②呼吸中枢反馈增益 （ PCO2等变化所引起的
肺通气反应幅度） 增加，导致对 PO2和 PCO2变化的肺通
气反应过强。
临床,在缺氧、脑干损伤等情况下可出现 。
特点,呼吸渐增
强增快又渐减弱减
慢，与呼吸暂停交
替出现，每个周期
约 45s～ 3min。
(二 )比奥呼吸 (Biot breathing)
特点,一此或多次强呼吸后，继以较长时间的
呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。
临床,出现于
脑损伤, 脑脊液压
力升高, 脑膜炎等
疾病 。 常是死亡前
出现的危急症状 。
原因,尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损
害了呼吸中枢。
(三 )睡眠呼吸暂停 (sleep apnea)
大约有 1/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸
暂停（持续暂停 10s以上，动脉血氧饱和度下降 75%
以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺 A压
高、右心衰竭等疾病。
睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅
慢波睡眠期和异相睡眠期为多。
睡眠呼吸暂停分为,
1.中枢性～,特征是呼吸运动完全消失，膈 N无放电活
动。 2.阻塞性～,是上呼吸道塌陷阻塞 (舌大、悬雍
垂大、软腭松弛者 )所致，因而有呼吸运动但无气流。
觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻
塞的早期表现。
