第二节 血细胞生理
一、血细胞的生成部位
卵黄囊 → 肝、脾 → 骨髓 → 不规则骨
胚胎早期 第 2个月 第个 4月 18岁以后
二、造血过程
造血干细胞
定向祖细胞
前体细胞
1,造血干细胞 （ Hematopoietic Stem Cells HSC）
特点：
（ 1） 高度自我更新能力 （ Self renewal）,
又称复制 （ Replication）,成年 老年, 外周血细
胞无显著变化, 1× 1011
（ 2） 多向分化潜能,
分化 （ Differentiation）, 干细胞在有丝分裂过程
中, 可能由于基因发生重排或易位, 使细胞特征
发生改变, 与母代细胞特征有所不同 。
造血细胞的基本特点
2,定向祖细胞 (Committed progenitors),
HSC进一步分化成为各个系列的祖细胞 (较
HSC成熟的前体细胞 )
(1) 自我更新能力已大为降低。
(2) 对各系列造血生长因子具有较高的敏
感性。
粒 -单核 系祖细胞, CFU-GM
( Colony forming Unit-Granulocyte-macrophage)
红系祖细胞, CFU-E
巨核系祖细胞, CFU-MK
TB淋巴系祖细胞, CFU-TB
3.前体细胞 (precursors)阶段
幼稚细胞 →终末细胞
脾
集
落
形
成
单
位
粒
红
巨
核
巨
噬
系
淋
巴
系
集
落
形
成
单
位
B
T
嗜碱系
嗜酸系
巨噬系
粒系粒单系
巨核系
红系
三,红细胞（ Erythrocyte） 生理
（一）红细胞的数量和形态
1,形态：成熟 RBC无核, 双凹圆盘状,周边稍厚 。
2,数量：
中国成人,
男性, 5.0× 1012/L(4.0~5.5× 1012/L)
女性, 4.2× 1012/L(3.5~5.0× 1012/L)
初生婴儿可超过 6.0× 1012/L,以后随
着体重 ↑ 血浆相对增多,超过 RBC
的生成,RBC比容下降。
儿童期 RBC量保持低水平，青春期
接近成人，性别差异明显。
（二）红细胞的生理特征与功能
1.红细胞的生理特征
(1) 可塑变形性
(2)悬浮稳定性
(3)渗透脆性
(1) 可塑变形性
RBC在循环中，可挤过口径比它小的毛细血管和血
窦孔隙。 形态有关
A,变形能力 ∝ 1/RBC内粘度
B,变形能力 ∝ S/V（ S：表面积（ 140）； V：体积
（ 90））
S/V↑→变形能力 ↑
C.RBC膜的弹性或粘度：弹性降低或粘度升高 →变形 ↓
RBC脱水
Hb变性
RBC内
粘度 ↑
RBC变
形 能 力
↓
红细胞挤过脾窦的内皮细胞裂隙
(2)悬浮稳定性
RBC正常时沉降很慢 。
抗凝血静置于垂直竖立的玻管内 (沉降管 ),
RBC能比较稳定地悬浮于血浆中的特性, 称为
悬浮稳定性 (suspension stability),其大小以
血沉表示 。
血沉 （ Erythrocyte Sedimentation Rate ESR）, 以第
1小时末 RBC在沉降管中沉降距离来表示
RBC沉降速度, 称为血沉 （ RBC沉降率 ）
男,0-15mm/h,女,0-20mm/h
悬浮稳定性原因：
红细胞与血浆之间的摩擦引起, 表面积与容积比值较
大, 摩擦较大 。
某些疾病 （ 结核, 风湿热 ） RBC叠连, 表面积与容积
比值下降 。
RBC叠连的因素在于血浆还是在于 RBC？
实验,A,病人 RBC→正常人血浆 →ESR不增加
B,正常人 RBC→病人血浆 →ESR↑
原因,
血浆球蛋白和纤维蛋白原 ↑→RBC叠连 ↑
血浆白蛋白 ↑→叠连 ↓
? （ 3）红细胞的渗透脆性
? 概念,红细胞抵抗低渗溶液的能力。
? 抗低渗液的能力大 =脆性小 =不易破；
抗低渗液的能力小 =脆性大 =容易破。
? 正常值, 0.45％
? ?正常值 =抗低渗液的能力大 =脆性小 =不易破
?正常值 =抗低渗液的能力小 =脆性大 =容易破
临床意义,如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别
大；巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。
渗透脆性渗透脆性
低渗 等渗 高渗
2.红细胞的功能：
功能物质：血红蛋白（ Hemoglobin Hb）
男性,120~160g/L 女性,110~150g/L
（ 1） 运送 O2和 CO2, RBC内 O2浓度 >血浆 70倍
（ 2） 缓冲 pH,由 Hb实现 KHb/Hb,KHbO2/HbO2
代谢特点,通过糖酵解和磷酸戊糖旁路提供能量
血浆葡萄糖 →RBC内 →酵解旁路 →ATP：
a.保持 Fe2+ 二价 ;（珠蛋白和亚铁血红素）
b.为 Na+-K+泵供能 ;
c.保持 RBC双凹圆盘状。
低温库存较久的血液 `→代谢几乎停止 →Na+-K+泵
活动 ↓→血浆 K+浓度 ↑
因此，临床输血应引起注意，防止高血钾。
临床
（三） RBC生成及调节
1,RBC生成的原料
(1) VitB12, 影响 RBC的有丝分裂
VitB12是 DNA合成的辅酶（每天消耗
2~5μg），动物食品中，体内贮存 2.5mg。机
体对 VitB12吸收需内因子与 R结合蛋白（回肠
上皮细胞膜）的参与。
② 叶酸是 RBC成熟因子,合成 DNA所必需。
叶酸直接参与 DNA合成 (每天消耗 50μg),动
植物食物中广泛存在。
(3)铁：合成 Hb的必需原料
食物 1mg（ 20-30mg/天）
Fe｛
衰老 RBC的破坏（ 21mg/d）
巨噬细胞
Fe++ 小肠 →转铁蛋白 →骨髓 →
幼红细胞 (合成血红素 )
血红素 +珠蛋白 →Hb
临床
A,缺铁 幼红细胞胞浆 Hb合成 ↓
胞核成熟正常
胞浆成熟障碍
小细胞、低色素性
（缺铁性）贫血
B,VitB12
叶酸缺乏
RBC核发育停
滞
胞浆发育正常
巨幼红细胞
性贫血
爆式红系集落形成单位 (BFU-E)：早期的红系
祖细胞
爆式促进因子 (BPA):
红系集落形成单位 (CFU-E)：晚期的红系祖细
胞
促红细胞生成素 (erythropoietin,EPO)
2 红细胞生成的调节
① 正性调节因子,
BPA,EPO,IL-3、雄激素、甲状腺激素、
胰岛素等 。
A,BPA(Burst Promoting Activator),爆式促进
因子分子量, 25~40KDa 糖蛋白
作用, 选择性地作用于 BFU-E。可能通过影响
BFU-E由 G0期进入 S期，从而促进其生长。
B,EPO（ Erythropoietin）, 促红细胞生成素
分子量：约 34KDa 糖蛋白
成人血清 EPO主要由肾脏（管周细胞）
产生。胎儿和新生儿 EPO主要由肝脏产生
（枯否氏 C、肝 C）
EPO的产生依机体需氧量通过肾脏来调节 。
作用：
a.是 CFU生存和增殖的必需条件，
b.EPO对 BFU-E也有促生长、促分化作用；
机理,
a.EPO可抑制细胞程序性死亡（ Apoptosis）；
b.EPO通过诱导细胞内 Ca2+,cAMP、花生四烯
酸的增加来诱导分化。
干细胞 -→ BFU-E-→ CFU-E -→ 红系前体细胞
EPO（ 促红细胞生成素 ） RBC数量
肾脏氧耗 ↑ 产生 EPO的细胞 O2感受器
大气氧 ↓
(高原等 )
心脏泵功能
↓
血容量 ↓
Hb浓度 ↓
O2亲和力 ↓
⊕
肾管周细胞
（肝枯否 C 巨噬细胞）
BPA(爆式促进因子 )
C,雄激素, 甲状腺激素, 生长激素促
RBC生长主要通过促肾产生 EPO来实
现 。
D,IL-3在 BFU-E调节中起重要作用。
(四 ) 红细胞的破坏
RBC寿命 120天左右
衰老 RBC→变形力 ↓→阻留 →破裂 →
被吞噬 →珠蛋白和血红素回收再利用
临床上可用切脾治疗以减轻贫血 。
破坏场所
血管内占 10%
主要在血管外 （ 脾, 肝 ）
? (一 )白细胞的总数和分类计数
总数,4.0～ 10.0× 109/L(4000～ 10000/mm3)
变异, 在不同生理情况下波动范围较大，
如：一天之内，下午较早晨多；新生儿最
高,出生后 3天～ 3月 10× 109/L；进食、疼
痛、运动、情绪激动、月经期、妊娠、分
娩 WBC数 ↑ 。
4,淋巴细胞 (lymphocyte)
形态, 呈圆形或卵圆形, 大小不等 ；
结构, 胞核呈圆形, 一侧常有小凹陷, 染色深 ； 胞质
较少, 环绕核周围呈一窄带, 嗜碱性, 呈蔚蓝色
功能, 免疫防御功能
分类,
（ 1） T细胞 75%
在胸腺内分裂, 分化, 发育而成, 又称胸腺依赖
淋巴细胞 (thymus dependent lymphocyte),分为
a 辅助性 T细胞 扩大免疫应答
b 抑制性 T细胞 减弱或抑制免疫应答
c 细胞毒性 T细胞 主要参与细胞免疫
（ 2） B细胞 10～ 15%
在骨髓内分裂, 分化, 发育而成, 又称骨髓依赖淋
巴细胞 (bone marrow dependent lymphocyte)
主要参与体液免疫
（ 3） 杀伤细胞 (killer ) 5%
简称 K细胞
借助细胞膜上的 Fc受体与抗原抗体复合物结合,
从而杀死抗原
（ 4） 自然杀伤细胞 (nature killer ) 2～ 3%
简称 NK细胞
不依赖抗体的作用即能杀伤某些靶细胞
（ 三 ） 白细胞生成的调节
干 细 胞
↓
白系祖细胞
↓
定向白系祖细胞
↓
可识别白系前体细
胞
↓
成熟白细胞
IL-1,内毒素, Ca坏死因子
↓
淋巴细胞单核 -巨噬细胞
成纤维细胞, 内皮细胞等
↓（ 生成, 释放 ）
-集落刺激因子 （ CFS）
乳铁蛋白
抑制因子
转化生长因子 -β）
（ 直接抑制或抑制 CFS释放 ）
四、血小板的生理
又称血栓细胞（ thrombocyte）
定义 ---从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的小块胞质。
造血干细胞 →巨核系祖细胞 (CFU-Meg)→巨核细胞 →
血小板
双凸圆盘状 7~14天死亡
(一 )血小板数量,形态
1.形态,.双凸面圆形或椭圆形盘状, D:2~4μm
2,数量, (100~300)× 109/L 正常范围
>1000× 109/L 血小板过多 血栓形成
<100 × 109/L 血小板减少
<50 × 109/L 血小板过少 血小板减少性紫癜
(二 ) 血小板 (thrombocyte)
的生理功能,
1.参与生理性止血,
生理止血过程,
1).局部缩血管反应,封闭止血
2).血小板粘附, 聚集,形成松软的止血栓 (白色血
栓 ).
3).在血小板作用下,局部迅速出现血凝块,形成牢
固的止血栓 (红色血栓 ).
4) 血凝的同时,激活生理抗凝及纤溶系统,防止血
凝块不断扩大,
血管受损
血管收缩 胶原、微纤维 Ⅻ Ⅲ
⊕ 血小板粘附
血小板分泌 凝血酶
（ ADP,TXA2,PAF,IP3 ）
限制血流 血小板聚集成止血栓 纤维蛋白形成
生理性止血过程
血管期 细胞期 血浆期
初步止血 加固止血
(二 ) 血小板 (thrombocyte)
的生理功能,
2.促进血液凝固,血小板因子 (PF):
PF2,纤维蛋白 (FP)原激活因子
PF3,血小板磷脂,膜磷脂表面, 为因子 Ⅹ 和 Ⅱ
的激活提供吸附界面
PF4,抗肝素因子
PF5,血小板内的纤维蛋白 (FP)原
PF6：抗纤溶蛋白因子；
(二 ) 血小板 (thrombocyte)
的生理功能,
3.保持血管内皮细胞的完整性,
沉着于毛细血管壁,填补内皮细胞脱落留
下的空隙,
融合入血管内皮细胞,修复并保持其完整
性,
〆颗粒释放血小板衍生长因子,促进损伤
的修复,
（三） 血小板的生理特性
1,粘附,血小板粘附于血管损伤处暴露的
胶原纤维上的现象 。
血管受损 →血小板与内皮下成分 （ 胶原, 微纤维,
层素 ） 结合
参与成分,
A.血小板膜受体（糖蛋白）：
GPIb/Ⅸ, GPIIa/Ⅲ b
B.粘附蛋白, vWF(von willebrand
factor)和纤维蛋白原
C.内皮下成分, 胶原纤维、层素
2,聚集：
生理性致聚剂：
ADP、肾上腺素,5-HT、组胺等
血小板相互粘连的现象。
1） ADP途径：
第一时相：迅速聚集, 可逆, 由破损组织释放
ADP引起 （ 外源性 ADP）
第二时相, 发生较慢, 不可逆, 由外源性 ADP、
凝血 酶, 胶原促使血小板内源性 ADP释放和
血栓烷 A2 (TXA2 thromboxane A2)生成引起
2） TXA2途径
凝血酶, ADP,胶原
血小板膜脂
磷脂酶 A2 花生四
烯酸
环内过氧化物
(PGH2,PGG2)
TXA2
ATP 腺苷酸环化酶 cAMP(↓ )
[Ca2+] i↑ 促使内源性 ADP释放
血小板不可逆性第二相聚集
环氧化酶
TXA2合成酶
(-)
⊕
血管收缩
3)胶原：只引起血小板不可逆性聚集
4)凝血酶：与 ADP相似，但可以促进血
小板颗粒内的纤维蛋白原释放
3,分泌或释放,
α-颗粒, PF4,?-血小板巨球蛋白, PF5
,vWF（ vonWillebrand因子）、
致密颗粒,ATP,ADP,Ca2+,5-HT、
儿茶酚胺等
溶酶体：酸性蛋白水解酶和组织水解酶
4,吸附：血小板可吸附血浆中多种凝血因子，使
损伤部位凝血因子浓集，有利于血液凝固。
血小板
较松,Ⅰ plasma,Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, Ⅹ
牢固,Ⅺ, Ⅻ, vWF,Ⅴ(Ⅴ a)
,Ⅹ a,Ⅸ a,Ⅺ a,Ⅰ Pt
5,收缩
在血小板收缩蛋白的参与下，血凝块回缩
血小板收缩蛋白 A（ 肌动蛋白 Actin）
血小板收缩蛋白 M（肌球蛋白质 Myosin）
→ 分 解 ATP→ 供能
（ 1） GPⅠ b/Ⅸ, vWF因子缺乏，可 致出
血性疾病； 如巨血小板,GPⅠ b/Ⅸ 缺乏
（ 2）阿斯匹林、消炎痛、咪唑类药等可使
TXA2↓,从 而抑制血小板聚集，因此有抗
血栓的作用。
临床
一、血细胞的生成部位
卵黄囊 → 肝、脾 → 骨髓 → 不规则骨
胚胎早期 第 2个月 第个 4月 18岁以后
二、造血过程
造血干细胞
定向祖细胞
前体细胞
1,造血干细胞 （ Hematopoietic Stem Cells HSC）
特点：
（ 1） 高度自我更新能力 （ Self renewal）,
又称复制 （ Replication）,成年 老年, 外周血细
胞无显著变化, 1× 1011
（ 2） 多向分化潜能,
分化 （ Differentiation）, 干细胞在有丝分裂过程
中, 可能由于基因发生重排或易位, 使细胞特征
发生改变, 与母代细胞特征有所不同 。
造血细胞的基本特点
2,定向祖细胞 (Committed progenitors),
HSC进一步分化成为各个系列的祖细胞 (较
HSC成熟的前体细胞 )
(1) 自我更新能力已大为降低。
(2) 对各系列造血生长因子具有较高的敏
感性。
粒 -单核 系祖细胞, CFU-GM
( Colony forming Unit-Granulocyte-macrophage)
红系祖细胞, CFU-E
巨核系祖细胞, CFU-MK
TB淋巴系祖细胞, CFU-TB
3.前体细胞 (precursors)阶段
幼稚细胞 →终末细胞
脾
集
落
形
成
单
位
粒
红
巨
核
巨
噬
系
淋
巴
系
集
落
形
成
单
位
B
T
嗜碱系
嗜酸系
巨噬系
粒系粒单系
巨核系
红系
三,红细胞（ Erythrocyte） 生理
（一）红细胞的数量和形态
1,形态：成熟 RBC无核, 双凹圆盘状,周边稍厚 。
2,数量：
中国成人,
男性, 5.0× 1012/L(4.0~5.5× 1012/L)
女性, 4.2× 1012/L(3.5~5.0× 1012/L)
初生婴儿可超过 6.0× 1012/L,以后随
着体重 ↑ 血浆相对增多,超过 RBC
的生成,RBC比容下降。
儿童期 RBC量保持低水平，青春期
接近成人，性别差异明显。
（二）红细胞的生理特征与功能
1.红细胞的生理特征
(1) 可塑变形性
(2)悬浮稳定性
(3)渗透脆性
(1) 可塑变形性
RBC在循环中，可挤过口径比它小的毛细血管和血
窦孔隙。 形态有关
A,变形能力 ∝ 1/RBC内粘度
B,变形能力 ∝ S/V（ S：表面积（ 140）； V：体积
（ 90））
S/V↑→变形能力 ↑
C.RBC膜的弹性或粘度：弹性降低或粘度升高 →变形 ↓
RBC脱水
Hb变性
RBC内
粘度 ↑
RBC变
形 能 力
↓
红细胞挤过脾窦的内皮细胞裂隙
(2)悬浮稳定性
RBC正常时沉降很慢 。
抗凝血静置于垂直竖立的玻管内 (沉降管 ),
RBC能比较稳定地悬浮于血浆中的特性, 称为
悬浮稳定性 (suspension stability),其大小以
血沉表示 。
血沉 （ Erythrocyte Sedimentation Rate ESR）, 以第
1小时末 RBC在沉降管中沉降距离来表示
RBC沉降速度, 称为血沉 （ RBC沉降率 ）
男,0-15mm/h,女,0-20mm/h
悬浮稳定性原因：
红细胞与血浆之间的摩擦引起, 表面积与容积比值较
大, 摩擦较大 。
某些疾病 （ 结核, 风湿热 ） RBC叠连, 表面积与容积
比值下降 。
RBC叠连的因素在于血浆还是在于 RBC？
实验,A,病人 RBC→正常人血浆 →ESR不增加
B,正常人 RBC→病人血浆 →ESR↑
原因,
血浆球蛋白和纤维蛋白原 ↑→RBC叠连 ↑
血浆白蛋白 ↑→叠连 ↓
? （ 3）红细胞的渗透脆性
? 概念,红细胞抵抗低渗溶液的能力。
? 抗低渗液的能力大 =脆性小 =不易破；
抗低渗液的能力小 =脆性大 =容易破。
? 正常值, 0.45％
? ?正常值 =抗低渗液的能力大 =脆性小 =不易破
?正常值 =抗低渗液的能力小 =脆性大 =容易破
临床意义,如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别
大；巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。
渗透脆性渗透脆性
低渗 等渗 高渗
2.红细胞的功能：
功能物质：血红蛋白（ Hemoglobin Hb）
男性,120~160g/L 女性,110~150g/L
（ 1） 运送 O2和 CO2, RBC内 O2浓度 >血浆 70倍
（ 2） 缓冲 pH,由 Hb实现 KHb/Hb,KHbO2/HbO2
代谢特点,通过糖酵解和磷酸戊糖旁路提供能量
血浆葡萄糖 →RBC内 →酵解旁路 →ATP：
a.保持 Fe2+ 二价 ;（珠蛋白和亚铁血红素）
b.为 Na+-K+泵供能 ;
c.保持 RBC双凹圆盘状。
低温库存较久的血液 `→代谢几乎停止 →Na+-K+泵
活动 ↓→血浆 K+浓度 ↑
因此，临床输血应引起注意，防止高血钾。
临床
（三） RBC生成及调节
1,RBC生成的原料
(1) VitB12, 影响 RBC的有丝分裂
VitB12是 DNA合成的辅酶（每天消耗
2~5μg），动物食品中，体内贮存 2.5mg。机
体对 VitB12吸收需内因子与 R结合蛋白（回肠
上皮细胞膜）的参与。
② 叶酸是 RBC成熟因子,合成 DNA所必需。
叶酸直接参与 DNA合成 (每天消耗 50μg),动
植物食物中广泛存在。
(3)铁：合成 Hb的必需原料
食物 1mg（ 20-30mg/天）
Fe｛
衰老 RBC的破坏（ 21mg/d）
巨噬细胞
Fe++ 小肠 →转铁蛋白 →骨髓 →
幼红细胞 (合成血红素 )
血红素 +珠蛋白 →Hb
临床
A,缺铁 幼红细胞胞浆 Hb合成 ↓
胞核成熟正常
胞浆成熟障碍
小细胞、低色素性
（缺铁性）贫血
B,VitB12
叶酸缺乏
RBC核发育停
滞
胞浆发育正常
巨幼红细胞
性贫血
爆式红系集落形成单位 (BFU-E)：早期的红系
祖细胞
爆式促进因子 (BPA):
红系集落形成单位 (CFU-E)：晚期的红系祖细
胞
促红细胞生成素 (erythropoietin,EPO)
2 红细胞生成的调节
① 正性调节因子,
BPA,EPO,IL-3、雄激素、甲状腺激素、
胰岛素等 。
A,BPA(Burst Promoting Activator),爆式促进
因子分子量, 25~40KDa 糖蛋白
作用, 选择性地作用于 BFU-E。可能通过影响
BFU-E由 G0期进入 S期，从而促进其生长。
B,EPO（ Erythropoietin）, 促红细胞生成素
分子量：约 34KDa 糖蛋白
成人血清 EPO主要由肾脏（管周细胞）
产生。胎儿和新生儿 EPO主要由肝脏产生
（枯否氏 C、肝 C）
EPO的产生依机体需氧量通过肾脏来调节 。
作用：
a.是 CFU生存和增殖的必需条件，
b.EPO对 BFU-E也有促生长、促分化作用；
机理,
a.EPO可抑制细胞程序性死亡（ Apoptosis）；
b.EPO通过诱导细胞内 Ca2+,cAMP、花生四烯
酸的增加来诱导分化。
干细胞 -→ BFU-E-→ CFU-E -→ 红系前体细胞
EPO（ 促红细胞生成素 ） RBC数量
肾脏氧耗 ↑ 产生 EPO的细胞 O2感受器
大气氧 ↓
(高原等 )
心脏泵功能
↓
血容量 ↓
Hb浓度 ↓
O2亲和力 ↓
⊕
肾管周细胞
（肝枯否 C 巨噬细胞）
BPA(爆式促进因子 )
C,雄激素, 甲状腺激素, 生长激素促
RBC生长主要通过促肾产生 EPO来实
现 。
D,IL-3在 BFU-E调节中起重要作用。
(四 ) 红细胞的破坏
RBC寿命 120天左右
衰老 RBC→变形力 ↓→阻留 →破裂 →
被吞噬 →珠蛋白和血红素回收再利用
临床上可用切脾治疗以减轻贫血 。
破坏场所
血管内占 10%
主要在血管外 （ 脾, 肝 ）
? (一 )白细胞的总数和分类计数
总数,4.0～ 10.0× 109/L(4000～ 10000/mm3)
变异, 在不同生理情况下波动范围较大，
如：一天之内，下午较早晨多；新生儿最
高,出生后 3天～ 3月 10× 109/L；进食、疼
痛、运动、情绪激动、月经期、妊娠、分
娩 WBC数 ↑ 。
4,淋巴细胞 (lymphocyte)
形态, 呈圆形或卵圆形, 大小不等 ；
结构, 胞核呈圆形, 一侧常有小凹陷, 染色深 ； 胞质
较少, 环绕核周围呈一窄带, 嗜碱性, 呈蔚蓝色
功能, 免疫防御功能
分类,
（ 1） T细胞 75%
在胸腺内分裂, 分化, 发育而成, 又称胸腺依赖
淋巴细胞 (thymus dependent lymphocyte),分为
a 辅助性 T细胞 扩大免疫应答
b 抑制性 T细胞 减弱或抑制免疫应答
c 细胞毒性 T细胞 主要参与细胞免疫
（ 2） B细胞 10～ 15%
在骨髓内分裂, 分化, 发育而成, 又称骨髓依赖淋
巴细胞 (bone marrow dependent lymphocyte)
主要参与体液免疫
（ 3） 杀伤细胞 (killer ) 5%
简称 K细胞
借助细胞膜上的 Fc受体与抗原抗体复合物结合,
从而杀死抗原
（ 4） 自然杀伤细胞 (nature killer ) 2～ 3%
简称 NK细胞
不依赖抗体的作用即能杀伤某些靶细胞
（ 三 ） 白细胞生成的调节
干 细 胞
↓
白系祖细胞
↓
定向白系祖细胞
↓
可识别白系前体细
胞
↓
成熟白细胞
IL-1,内毒素, Ca坏死因子
↓
淋巴细胞单核 -巨噬细胞
成纤维细胞, 内皮细胞等
↓（ 生成, 释放 ）
-集落刺激因子 （ CFS）
乳铁蛋白
抑制因子
转化生长因子 -β）
（ 直接抑制或抑制 CFS释放 ）
四、血小板的生理
又称血栓细胞（ thrombocyte）
定义 ---从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的小块胞质。
造血干细胞 →巨核系祖细胞 (CFU-Meg)→巨核细胞 →
血小板
双凸圆盘状 7~14天死亡
(一 )血小板数量,形态
1.形态,.双凸面圆形或椭圆形盘状, D:2~4μm
2,数量, (100~300)× 109/L 正常范围
>1000× 109/L 血小板过多 血栓形成
<100 × 109/L 血小板减少
<50 × 109/L 血小板过少 血小板减少性紫癜
(二 ) 血小板 (thrombocyte)
的生理功能,
1.参与生理性止血,
生理止血过程,
1).局部缩血管反应,封闭止血
2).血小板粘附, 聚集,形成松软的止血栓 (白色血
栓 ).
3).在血小板作用下,局部迅速出现血凝块,形成牢
固的止血栓 (红色血栓 ).
4) 血凝的同时,激活生理抗凝及纤溶系统,防止血
凝块不断扩大,
血管受损
血管收缩 胶原、微纤维 Ⅻ Ⅲ
⊕ 血小板粘附
血小板分泌 凝血酶
（ ADP,TXA2,PAF,IP3 ）
限制血流 血小板聚集成止血栓 纤维蛋白形成
生理性止血过程
血管期 细胞期 血浆期
初步止血 加固止血
(二 ) 血小板 (thrombocyte)
的生理功能,
2.促进血液凝固,血小板因子 (PF):
PF2,纤维蛋白 (FP)原激活因子
PF3,血小板磷脂,膜磷脂表面, 为因子 Ⅹ 和 Ⅱ
的激活提供吸附界面
PF4,抗肝素因子
PF5,血小板内的纤维蛋白 (FP)原
PF6：抗纤溶蛋白因子；
(二 ) 血小板 (thrombocyte)
的生理功能,
3.保持血管内皮细胞的完整性,
沉着于毛细血管壁,填补内皮细胞脱落留
下的空隙,
融合入血管内皮细胞,修复并保持其完整
性,
〆颗粒释放血小板衍生长因子,促进损伤
的修复,
（三） 血小板的生理特性
1,粘附,血小板粘附于血管损伤处暴露的
胶原纤维上的现象 。
血管受损 →血小板与内皮下成分 （ 胶原, 微纤维,
层素 ） 结合
参与成分,
A.血小板膜受体（糖蛋白）：
GPIb/Ⅸ, GPIIa/Ⅲ b
B.粘附蛋白, vWF(von willebrand
factor)和纤维蛋白原
C.内皮下成分, 胶原纤维、层素
2,聚集：
生理性致聚剂：
ADP、肾上腺素,5-HT、组胺等
血小板相互粘连的现象。
1） ADP途径：
第一时相：迅速聚集, 可逆, 由破损组织释放
ADP引起 （ 外源性 ADP）
第二时相, 发生较慢, 不可逆, 由外源性 ADP、
凝血 酶, 胶原促使血小板内源性 ADP释放和
血栓烷 A2 (TXA2 thromboxane A2)生成引起
2） TXA2途径
凝血酶, ADP,胶原
血小板膜脂
磷脂酶 A2 花生四
烯酸
环内过氧化物
(PGH2,PGG2)
TXA2
ATP 腺苷酸环化酶 cAMP(↓ )
[Ca2+] i↑ 促使内源性 ADP释放
血小板不可逆性第二相聚集
环氧化酶
TXA2合成酶
(-)
⊕
血管收缩
3)胶原：只引起血小板不可逆性聚集
4)凝血酶：与 ADP相似，但可以促进血
小板颗粒内的纤维蛋白原释放
3,分泌或释放,
α-颗粒, PF4,?-血小板巨球蛋白, PF5
,vWF（ vonWillebrand因子）、
致密颗粒,ATP,ADP,Ca2+,5-HT、
儿茶酚胺等
溶酶体：酸性蛋白水解酶和组织水解酶
4,吸附：血小板可吸附血浆中多种凝血因子，使
损伤部位凝血因子浓集，有利于血液凝固。
血小板
较松,Ⅰ plasma,Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, Ⅹ
牢固,Ⅺ, Ⅻ, vWF,Ⅴ(Ⅴ a)
,Ⅹ a,Ⅸ a,Ⅺ a,Ⅰ Pt
5,收缩
在血小板收缩蛋白的参与下，血凝块回缩
血小板收缩蛋白 A（ 肌动蛋白 Actin）
血小板收缩蛋白 M（肌球蛋白质 Myosin）
→ 分 解 ATP→ 供能
（ 1） GPⅠ b/Ⅸ, vWF因子缺乏，可 致出
血性疾病； 如巨血小板,GPⅠ b/Ⅸ 缺乏
（ 2）阿斯匹林、消炎痛、咪唑类药等可使
TXA2↓,从 而抑制血小板聚集，因此有抗
血栓的作用。
临床
