小麦全蚀病 Wheat Take-all 小麦全蚀病是一种典型的根部病害，广泛分布于世界各地。1884年英国最早记载，我国于1931年前后在浙江省发现，以后在部分省(区)零星发生。70年代初小麦全蚀病在山东烟台严重发生，而今已扩展到西北、华北、华东等地，19个省(区)全蚀病是小麦上的毁灭性病害，引起植株成簇或大片枯死，降低有效穗数、穗粒数及千粒重，造成严重的产量损失。 症状        小麦苗期和成株期均可发病，以近成熟时病株症状最为明显。幼苗期病原菌主要侵染种子根、地下茎，使之变黑腐烂，部分次生根也受害。病苗基部叶片黄化，心叶内卷，分蘖减少，生长衰弱，严重时死亡。病苗返青推迟，矮小稀疏，根部变黑加重。拔节后茎基部1~2节叶鞘内侧和茎秆表面在潮湿条件下形成肉眼可见的黑褐色菌丝层，称为“黑脚”，这是全蚀病区别于其他根腐病的典型症状。重病株地上部明显矮化，发病晚的植株矮化不明显。由于茎基部发病，植株早枯形成“白穗”。田间病株成簇或点片状分布，严重时全田植株枯死。在潮湿情况下，小麦近成熟时在病株基部叶鞘内侧生有黑色颗粒状突起，即病原菌的子囊壳。但在干旱条件下，病株基部“黑脚”症状不明显，也不产生子囊壳。   病原 学名：禾顶囊壳Gaeumannomyces gramims (Sacc.)Arx et Olivier，属子囊菌亚门顶囊壳属；异名为Ophiobolus graminis Sacc.。自然条件下仅产生有性态，但在培养基中还发现属于根瓶霉属(Phialophora)的无性孢子。 病原形态：病菌的匍匐菌丝粗壮，粟褐色，有隔。老化菌丝多呈锐角分枝，分枝处主枝与侧枝各形成一隔膜，呈现“∧”形。匍匐菌丝3~4根聚集在一起，在寄主根茎和叶鞘表面形成网纹，在根部多与根轴平行生长。分枝菌丝淡褐色，形成两类附着枝：一类裂瓣状，褐色，顶生于侧枝上；另一类简单，圆筒状，淡褐色，顶生或间生。附着枝端部产生侵入丝，侵入寄主。多数简单附着枝聚生，形成菌核状菌丝垫，直径20μm以上。子囊壳黑色，球形或梨形，顶部有一稍弯的颈。子囊无色，棍棒状，其大小70~100μm×10~15μm(不包括子囊柄)，子囊内有8个平行排列的子囊孢子。子囊孢子无色，线状稍弯曲，大小60~90μm×3~5μm，有3~8个模隔膜。 在PDA培养基上，菌落初白色，后变灰色和黑色，气生菌丝灰色，短而密集。菌落边缘的菌丝有反卷现象，菌落中有疏密不等的菌丝束。病菌在培养中可产生无色单胞的瓶梗孢子，有两种类型：一类弯曲呈新月型，不能发芽；另一类卵形至圆柱形，直或稍弯，可以发芽。某些菌株在培养中还产生念珠状的细胞、厚垣孢子和微菌核。 病菌生物学：病菌生长温度范围3~33℃。子囊形成适温20℃左右，14℃以下不利于子囊壳和子囊孢子产生。子囊孢子萌发的最适温度20~25℃。病菌侵染的最适温度12~18℃，土壤温度在6~8℃仍能侵染。病菌生长发育要求较高的空气和土壤相对湿度，相对湿度80%~90%为适宜条件，低于50%则生长减慢，也不易产生子囊壳。病菌对pH的适应范围较广，以pH5.5～8.5为最适。子囊壳的形成需要光照，以室内散射光较好，光照过强不利于子囊壳产生。 病原菌生理分化：Walker（1975）根据病菌附着枝的形态及病原菌的致病性将禾顶囊壳划分为3个变种，即：小麦变种G. graminis var. tritici Walker，禾谷变种G. graminis var. graminis Arx et Oliver和燕麦变种G. graminis var. avenae (E.M.Turner)Dennis。我国小麦全蚀病菌主要为小麦变种，禾谷变种只在湖北标样上发现，尚未发现燕麦变种。在辽宁、山东先后发现全蚀病菌有玉米变种G. var. maydis Yao Wang et Zhu.。禾顶囊壳小麦变种具有简单的指状附着枝，禾谷变种则具有深裂状褐色附着枝，玉米变种具有球形或偏球形浅褐色附着枝。 寄生范围：病菌除危害小麦外，还能危害大麦、黑麦、玉米、谷子、燕麦等禾木科作物及禾木科杂草。3个变种的寄生范围有一定区别，小麦变种寄主范围较广，不侵染燕麦，能侵染高梁根但不造成发病；燕麦变种主要侵染燕麦属、小麦属和大麦属，对禾本科杂草的致病性较小麦变种和禾谷变种强；禾谷变种主要侵染稻属、狼尾草属及其他禾本科杂草，致病性较弱。 病害循环 初侵染：病菌主要以菌丝体随病残体在土壤中越夏或越冬，成为第二年的初侵染源。存活于未熟腐有机肥中的病残体也可作为初侵染源。以寄生方式在自生麦苗、杂草或其他作物上的全蚀病菌也可以传染下一季作物。上述各类初侵染源中以病残体上的菌丝作用最大。子囊孢子落入土壤后，萌发和侵染受到抑制，虽能导致一定发病，但其作用远不如病残体中的菌丝重要。小麦全蚀病菌为土壤寄居菌，病原在土壤中存活年限因试验条件和方法不同其结果也不一致，从1~2年至3~5年不等，一年轮作可使病害减轻。 传播：此病是一种土传病害，施用带有病残体的未腐熟的粪肥也可传播病害。田间浇水、翻耕犁耙等导致病菌在较近距离的扩散。关于种子传病及新病区发病的初传染源，一直存在争论。所谓“种子传病”，一般是指种子间混杂的病残体的传病作用。将病残体混入种子或将收集的种子夹杂物混入土壤能够引起发病。但生产用种子中混杂的病残体数量很少，以病区生产用种作传病试验并没成功。无病区禁止从病区调运种子。 病害自然衰退现象：小麦全蚀病是迄今为止明显产生自然衰退的病害。所谓“全蚀病自然衰退”(Take-all Decline, TAD)即是指全蚀病田连作小麦或大麦，当病害发展到高峰后，在不采取任何防治措施情况下，病害自然减少的现象。国内外均发现了全蚀病的自然衰退现象。20世纪70年代中后期，小麦全蚀病危害严重的山东烟台地区、武威地区均出现大面积的病害自然衰退。小麦全蚀病产生自然衰退的先决条件有两个，一是连作，二是危害达到高峰，二者缺一不可。病害达到高峰的标志是白穗率在60%以上，且病田出现明显矮化早死中心。经研究调查发现，小麦连作区全蚀病从田间零星发病到全田块严重危害一般经3~4年，如土壤肥力高则病害发展缓慢，一般需6~7年达到高峰。严重危害时间1~3年不等。此后病害趋于下降稳定。如果在病害高峰出现后中断感病寄主连作或进行土壤消毒，那么TAD就不会出现。关于全蚀病自然衰退的原因，有不同的假说。一般认为与土壤中的颉抗微生物有关，荧光假单胞菌(Pseudomonas fluoresens)是重要类群，自然界中假单胞杆菌存在于土壤有机质中或含营养丰富的根系表面，细菌在根系损伤部位生长繁殖，其分泌的抗生素(吩嗪—1—羟酸)可抑制全蚀病菌。出现TAD的土壤有明显的抑菌作用，如果将抑菌土经热力或杀菌剂处理后，其抑菌作用消失，间接证明了病害衰退机理与生物因素有关。 发病条件 耕作措施：小麦-玉米-小麦连作有利于土壤中病原菌积累，病害逐年加重，合理耕作能减轻发病，但轮作不当则不一定减轻发病。实施免耕或少耕，降低土壤的通气性，能减轻发病。早播较适期迟播发病重。 营养条件：主要营养要素缺乏有利于全蚀病发生，但营养元素对全蚀病发生的影响较为复杂，一般认为土壤缺氮引起全蚀病严重发生，施用氮肥后全蚀病严重度降低。也有报道称施用铵态氮(NH4-N)能减轻小麦发病，加重春大麦发病；施用硝态氮(NO3-N)能增加全蚀病菌的侵染，降低产量。增施有机肥，提高土壤中有机质含量能明显减轻发病是非常明确的。土壤中严重缺磷或氮磷比例失调是全蚀病危害加重的重要原因之一。施用磷肥能促进植物根系发育，减轻发病，减少白穗，保产作用明显。钙等其他营养元素对病害也有一定的影响。 土壤性质及温湿度：沙土保肥水能力差，利于发病。黏重土壤，病害较轻。偏碱性土壤发病重于中性或偏酸土壤。冬麦区冬季温暖、晚秋早春多雨发病重。水浇地比旱地发病重。夏季高温多雨有利于田间病残体的腐熟，降低菌量，能减轻冬麦发病。 品种抗病性：目前国内外均缺乏抗全蚀病的品种，小麦属和大麦属也缺乏可利用的抗源，仅在感病程度上有差异。 病害控制 小麦全蚀病的防治应以农业措施为基础，充分利用生物、化学的防治手段达到保护无病区，控制初发病区，治理老病区的目的。 1.保护无病区 无病区严禁从病区调运种子，不用病区麦秸作包装材料外运。从病区调进种子要严格检验，播前用0.1%甲基硫菌灵浸种10min，杀死种子表面的病原菌。 2.合理轮作 重病区轮作倒茬可控制全蚀病危害，零星病区轮作可延缓病害扩展蔓延。轮作应因地制宜，坚持1~2年与非寄主作物轮作一次，如花生、烟草、蕃茄、甜菜、蓖麻、绿肥等。 3.平衡施肥 增施有机底肥，提高土壤有机质含量，每hm2施用腐熟有机肥10万kg左右。无机肥施用应注意氮、磷、钾的配比，土壤速效磷达0.06%、全氮含量0.07%、有机质含量1%以上，全蚀病发展缓慢；速效磷含量低于0.01%发病重。 4.生物防治 对全蚀病衰退的麦田或即将衰退的麦田，要推行小麦两作或小麦玉米一年两熟制，以维持土壤颉抗菌的防病作用。美国用荧光假单胞菌防治全蚀病，大田增产30%，但效果不够稳定。中国农业科学院开发的生防菌，山东农科院开发的生防菌剂“蚀敌”、“消蚀灵”均有防效。 5.药剂防治 用12%三唑醇WP按种子重量0.02%~0.03%拌种(a.i)，防病效果均好。2.5%适乐时种衣剂按1:1000包衣处理，对小麦全蚀病有一定防效。