温州医学院检验医学与公共卫生学院
温州医学院附属第一医院
周铁丽
病毒的感染与免疫
《医学微生物学》第二十三章 P253-261
掌握病毒感染的方式, 途径, 类型
掌握机体抗病毒免疫的手段和特点
熟悉病毒致病机理
了解病毒感染的检测, 预防和治疗
目的要求
概 述
定 义
病毒进入宿主细胞，在细胞内复制增殖的
过程称为病毒感染。
感染过程取决于病毒和宿主两者的力量对比
整体水平的病毒感染
细胞水平的病毒感染
病毒感染结局
免疫保护
免疫损伤
病毒感染的传播方式
水平传播 （ horizontal transmission）
指病毒在人群中从一个个体到另一个个体之间的
横向传播。
垂直传播 （ vertical transmission）
病毒经胎盘、产道或产后的哺乳、密切接触等方
式由亲代传播给子代的方式称为垂直传播或围生期
传播。
病毒的水平传播途径
经粘膜侵入感染
呼吸道：空气, 飞沫, 动物皮屑都可成为传播媒介
口腔, 消化道：粪便中的病毒, 污染水和食品
泌尿生殖道：经性接触传播
眼：经游泳池, 接触感染
经皮肤侵入感染
媒介昆虫叮咬
动物咬伤
皮肤伤口接触病毒
直接经血液传播
包括经注射, 输血, 器官移植等途径引起感染
感染途径 传播方法及媒介 所见病毒种类
呼吸道感染 空气、飞沫、痰、唾液、
皮屑
流感, 副流感, 腺病毒, 鼻病毒,
麻疹, 水痘及腮腺炎病毒等
消化道感染 污染水或食品 脊髓灰质炎病毒, 甲肝病毒及其
他肠道病毒, 轮状病毒
经皮肤（虫媒）
感染
昆虫叮咬、动物咬伤、
注射、输血、刺破皮肤
脑炎等虫媒病毒、狂犬病病毒、
疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒、
乙型及丙型肝炎病毒
眼及泌尿生殖
道感染
面盆、澡盆、毛巾、性
交
单纯疱疹病毒（ 1与 2型）、腺病
毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷
病毒、乙型肝炎病毒
胎内（垂直）
与产道感染
经胎盘或出生时经产道
感染
风疹, 巨细胞, 单纯疱疹 （ 2型 ）
病毒等
人类病毒的感染途径
病毒在宿主体内的播散方式
局部感染 (Local infection )
病毒仅在入侵局部的细胞与细胞间扩散, 引起局
部感染 。 如流感病毒, 轮状病毒, 人乳头瘤病毒等 。
全身感染 (Systemic infection)
病毒从被感染的细胞释放出细胞外, 再感染邻近
细胞, 并且往往通过血流传播至全身 。
血液播散：如麻疹病毒, 脊髓灰质炎病毒
全身感染
神经播散：如狂犬病毒, 疱疹病毒
局部感染和全身感染的比较
局部感染 全身感染
病灶 局部粘膜 全 身
潜伏期 较 短 较 长
病毒血症 - +
病后免疫力 较 短 较长或终身
免疫力来源 局部 lgA和细胞免疫 血流抗体和细胞免疫
病毒感染举例 流感病毒, 轮状病毒 麻疹, 脊髓灰质炎
病毒感染的临床分类
根据有无症状分
显性感染
隐性感染
根据病毒在机体内滞留的时间分
急性感染
慢性感染
持续性感染 潜伏感染
慢病毒感染
显性感染和隐性感染
显性感染（ apparent infection）
病毒在宿主细胞内大量增殖，导致组织细胞严重损伤，
引起明显临床症状的感染，称为显性感染 。
隐性感染（ inapparent infection ）
病毒侵入机体后,如果病毒毒力弱或机体防御能力强，
病毒不能大量增殖，不造成组织细胞的严重损伤，感染后
不引起临床症状或症状不典型称为隐性感染或亚临床感染
（ subclinical infection）。 如 脊髓灰质炎病毒、甲型
肝炎病毒 。
急性感染（ acute infection）
一般潜伏期短，发病急，病程短（数日至数周）。恢
复后机体不再携带病毒。如急性病毒性肝炎等。
持续性感染 (persistent infection)
病毒长时间在机体内持续存在，使感染者表现出临床
症状，或不出现症状而长期携带病毒，成为重要的传染源。
急性感染和持续性感染
持续性感染的原因
病毒本身的特性
整合感染倾向
缺损干扰颗粒（ DIP） 形成
抗原性变异
机体免疫应答异常
免疫耐受
细胞免疫应答低下
抗体功能异常
干扰素产生低下
持续感染的类型
慢性感染 (chronic infection)
显性或隐性感染后，病毒未完全清除，可经常性
或间歇性增殖并排出体外，病程长达数月至数十年，
症状迁延不愈。如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。
潜伏感染（ latent infection）
急性或隐性感染后，病毒潜伏于一定的组织或细
胞内，不表现出临床症状。在特定条件下，病毒被激
活导致感染的急性发作。如单纯疱疹病毒。 如疱疹病
毒 。
慢病毒感染（ slow virus infection）
持续感染的类型
病毒感染后，经过相当长的潜伏期（数月甚至数
十年）后，表现出临床症状。一旦症状出现，多为亚
急性、进行性，甚至致死性疾病。 如朊病毒感染引起
库鲁病（ Kuru）,疯牛病。
病毒感染的 细胞水平分类
杀细胞型感染
病毒感染造成宿主细胞的坏死, 裂解 。
稳定状态感染
病毒复制不直接引起细胞裂解和死亡, 但
通过免疫应答导致感染细胞的损伤和破坏 。
整合感染
病毒感染宿主细胞后, 病毒核酸与细胞核
酸发生重组, 并可随细胞 DNA复制而复制 。
病毒的致病机制
病毒对宿主细胞的直接作用
病毒感染的免疫病理作用
,细胞破坏, 死亡
主要见于裸露病毒体, 如脊髓灰质炎病毒在宿主
细胞内大量增殖, 释放, 引起的杀细胞型感染 。
细胞膜结构与功能改变
主要见于包膜病毒体, 如流感病毒, 疱疹病毒等
引起的稳定状态感染 。
细胞转化
见于逆转录病毒和 DNA病毒引起的感染，可使细
胞分裂失去控制成为肿瘤细胞。
病毒侵入细胞引起的细胞改变
病毒与宿主细胞相互作用的结果
杀细胞感染
稳定状态感染
整合感染
杀细胞型感染 （ cytocidal infection）
病毒感染细胞后在细胞内大量增殖复制, 造成宿
主细胞的坏死, 裂解, 释放大量子代病毒体 。 此类感
染在临床多表现为急性感染 。
致细胞病变效应 （ cytopathic effect） 的结果
细胞肿胀、脱落甚至溶解
细胞间彼此融合形成多形核巨细胞
细胞核或浆内形成包涵体
杀细胞型感染
引起杀细胞感染的机制
阻断细胞大分子物质的生物合成
病毒在感染的细胞内编码其早期蛋白质，阻断宿主细胞
RNA和蛋白质的合成，继而影响细胞 DNA合成。使细胞的正常代
谢功能紊乱，最终死亡。
病毒蛋白的毒性作用
某些病毒的衣壳蛋白具有直接杀伤宿主细胞的效应。
破坏细胞溶酶体
病毒感染后可导致细胞溶酶体破坏，释放出溶酶体酶引起
细胞自溶。
细胞器的改变
病毒感染早期即可造成细胞核、细胞膜等细胞器损伤。
。
稳定状态感染（ steady state infection）
病毒复制和宿主细胞代谢处于稳定状态，病
毒以出芽方式释放，并不直接引起细胞裂解和死
亡，但可引起感染细胞的细胞膜抗原性改变、细
胞内出现包涵体、细胞融合等，通过免疫应答导
致感染细胞的损伤和破坏。
稳定状态感染
细胞膜抗原改变
病毒在增殖过程中将病毒基因编码的蛋白质插入细
胞膜表面, 导致细胞膜表面抗原, 新的抗原可以被特异
性抗体和 Tc细胞识别, 通过免疫应答导致感染细胞的损
伤和破坏 。
细胞膜融合
某些病毒有融合蛋白, 可使感染细胞互相融合, 形
成多核巨细胞, 导致细胞功能障碍 。
细胞内形成包涵体
某些病毒感染细胞可使细胞内出现包涵体，影响细
胞的正常功能，可导致细胞死亡。
稳定状态感染的结果
整合感染（ integrated infection）
某些病毒感染宿主细胞后，可将病毒核酸插入
宿主细胞 DNA中，与细胞核酸发生重组，并可随细胞
DNA复制而复制，称为整合。
转化（ transformation）
整合作用可使细胞遗传性状发生改变，即转化，
转化的细胞生长、分裂失控，细胞可发生恶性变。
整合感染与病毒的潜伏感染、致癌作用密切相关
整合感染
病毒感染的免疫病理作用
抑制免疫系统功能
病毒侵犯免疫细胞，引起宿主免疫功能抑制。
体液免疫病理作用
病毒特异性抗体与出现在细胞膜上的病毒抗
原结合，激活补体引起细胞破坏溶解，此种作用
称为补体依赖性细胞毒作用。
细胞免疫病理作用
致敏的细胞毒 T细胞可损伤膜表面插入病毒蛋
白质的病毒感染细胞，造成细胞病变、死亡。
抗病毒感染免疫
非特异性免疫
第一道防线：屏障结构
第二道防线：吞噬, 补体
NK 细胞、干扰素（ IFN）
特异性免疫,第三道防线
体液免疫：中和抗体, 清除细胞外游离病毒
细胞免疫,Tc细胞, 杀伤病毒感染细胞
TH1细胞释放淋巴因子，引起炎症反应
NK细胞的抗病毒作用
作用机理
NK细胞与靶细胞接触后，可释放穿孔素和肿瘤坏死
因子，造成靶细胞的膜损伤、溶酶体膜通透性增加，释
放水解酶裂解靶细胞。起到非特异性杀伤病毒感染细胞
和肿瘤细胞的作用。
作用特点
不受 MHC限制
也不依赖抗体的介导
可被干扰素激活
概 念
人类干扰素基因平时处于抑制状态。当有病毒感染和
干扰素诱生物作用于干扰素基因的抑制蛋白时，干扰素基
因得以表达，编码干扰素蛋白。
常见的干扰素诱生剂
病毒
人工合成的双链 RNA
细菌脂多糖
胞内寄生菌
有丝分裂原
干扰素的诱生
干扰素的主要生物学活性
抗病毒
抗肿瘤
免疫调节
活化巨噬细胞和 NK细胞，促进巨噬细胞表达
Fc受体，增强其对靶细胞的杀伤活性。
促进细胞表达 MHC-I类和 MHC-II类抗原，增
强抗原提呈细胞对病毒抗原的提呈。
增强 Tc细胞对靶细胞的识别和杀伤。
干扰素的抗病毒机制
干扰素 并非直接发挥抗病毒作用,而是
分泌到细胞外，作用于邻近细胞膜上的干
扰素受体，使细胞内 抗病毒蛋白基因活化,
编码产生一系列抗病毒蛋白，阻断病毒复
制和增殖，从而终止病毒感染。
特异性抗病毒免疫
细胞免疫
体液免疫
体液免疫中抗体种类（ I） -中和抗体
种 类
IgG,IgM和黏膜局部分泌型 IgA（ SIgA）
功 能
与病毒结合后消除病毒感染能力
主要作用于细胞外的游离病毒
作用机制
阻止病毒吸附易感细胞
将病毒的抗原信息呈递给吞噬细胞，促进吞噬细胞对
病毒的吞饮作用
血凝抑制抗体
表面含有血凝素的病毒感染机体后，体液中出现的
抑制血凝现象的抗体，能中和有血凝素的病毒感染。
补体结合抗体
由病毒内部抗原刺激产生，不能中和病毒的感染性，
但可发挥调理作用，增强巨噬细胞的吞噬功能。
体液免疫中抗体种类（ II）
Tc细胞的特异性杀伤作用
作用特点
Tc细胞可特异性杀伤被病毒感染寄生的靶细胞。
杀伤作用的特异性表现在 Tc细胞可以识别靶细胞表
面的特异性病毒抗原，并受 MHC-I类分子限制。
作用机制
Tc细胞释放穿孔蛋白，在靶细胞膜上打孔，使
靶细胞内容物渗出
Tc细胞释放的丝氨酸蛋白酶进入靶细胞，激活
细胞内的核酸内切酶，导致细胞内核酸的降解。
淋巴因子产生的免疫效应
巨噬细胞吞噬病毒后，可以将病毒抗原加
工处理后表达在细胞表面，刺激 T,B淋巴细胞
的识别和活化，启动特异性免疫应答过程。被
抗原致敏的炎性 T细胞再次遇到靶细胞表面相
同抗原时，可以释放一系列淋巴因子，如 IL-2、
TNF,IFN等，活化吞噬细胞,NK细胞、引起炎
症反应，破坏病毒感染细胞。
病毒体检测, EM,免疫荧光, 免疫酶, 包涵体
分离培养,动物, 鸡胚, 组织细胞
病毒成分检测,抗原检测,ELISA,反向间接血凝
抗体检测, ELISA,间接血凝
核酸检测, PCR,核酸杂交
病毒感染的检测方法
尽早取材, 选取合适部位
无菌操作, 加双抗 （ 青霉素和链霉素 ）
冷藏速送
置含抗生素的 50％甘油缓冲盐水
病毒培养标本采集与处理原则
病毒感染的防治原则
人工自动免疫, 疫苗
人工被动免疫, 胎盘球蛋白, 丙种球蛋白
药物治疗
化学制剂：核苷类药物
生物制剂：干扰素和干扰素诱生剂
中草药
温州医学院附属第一医院
周铁丽
病毒的感染与免疫
《医学微生物学》第二十三章 P253-261
掌握病毒感染的方式, 途径, 类型
掌握机体抗病毒免疫的手段和特点
熟悉病毒致病机理
了解病毒感染的检测, 预防和治疗
目的要求
概 述
定 义
病毒进入宿主细胞，在细胞内复制增殖的
过程称为病毒感染。
感染过程取决于病毒和宿主两者的力量对比
整体水平的病毒感染
细胞水平的病毒感染
病毒感染结局
免疫保护
免疫损伤
病毒感染的传播方式
水平传播 （ horizontal transmission）
指病毒在人群中从一个个体到另一个个体之间的
横向传播。
垂直传播 （ vertical transmission）
病毒经胎盘、产道或产后的哺乳、密切接触等方
式由亲代传播给子代的方式称为垂直传播或围生期
传播。
病毒的水平传播途径
经粘膜侵入感染
呼吸道：空气, 飞沫, 动物皮屑都可成为传播媒介
口腔, 消化道：粪便中的病毒, 污染水和食品
泌尿生殖道：经性接触传播
眼：经游泳池, 接触感染
经皮肤侵入感染
媒介昆虫叮咬
动物咬伤
皮肤伤口接触病毒
直接经血液传播
包括经注射, 输血, 器官移植等途径引起感染
感染途径 传播方法及媒介 所见病毒种类
呼吸道感染 空气、飞沫、痰、唾液、
皮屑
流感, 副流感, 腺病毒, 鼻病毒,
麻疹, 水痘及腮腺炎病毒等
消化道感染 污染水或食品 脊髓灰质炎病毒, 甲肝病毒及其
他肠道病毒, 轮状病毒
经皮肤（虫媒）
感染
昆虫叮咬、动物咬伤、
注射、输血、刺破皮肤
脑炎等虫媒病毒、狂犬病病毒、
疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒、
乙型及丙型肝炎病毒
眼及泌尿生殖
道感染
面盆、澡盆、毛巾、性
交
单纯疱疹病毒（ 1与 2型）、腺病
毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷
病毒、乙型肝炎病毒
胎内（垂直）
与产道感染
经胎盘或出生时经产道
感染
风疹, 巨细胞, 单纯疱疹 （ 2型 ）
病毒等
人类病毒的感染途径
病毒在宿主体内的播散方式
局部感染 (Local infection )
病毒仅在入侵局部的细胞与细胞间扩散, 引起局
部感染 。 如流感病毒, 轮状病毒, 人乳头瘤病毒等 。
全身感染 (Systemic infection)
病毒从被感染的细胞释放出细胞外, 再感染邻近
细胞, 并且往往通过血流传播至全身 。
血液播散：如麻疹病毒, 脊髓灰质炎病毒
全身感染
神经播散：如狂犬病毒, 疱疹病毒
局部感染和全身感染的比较
局部感染 全身感染
病灶 局部粘膜 全 身
潜伏期 较 短 较 长
病毒血症 - +
病后免疫力 较 短 较长或终身
免疫力来源 局部 lgA和细胞免疫 血流抗体和细胞免疫
病毒感染举例 流感病毒, 轮状病毒 麻疹, 脊髓灰质炎
病毒感染的临床分类
根据有无症状分
显性感染
隐性感染
根据病毒在机体内滞留的时间分
急性感染
慢性感染
持续性感染 潜伏感染
慢病毒感染
显性感染和隐性感染
显性感染（ apparent infection）
病毒在宿主细胞内大量增殖，导致组织细胞严重损伤，
引起明显临床症状的感染，称为显性感染 。
隐性感染（ inapparent infection ）
病毒侵入机体后,如果病毒毒力弱或机体防御能力强，
病毒不能大量增殖，不造成组织细胞的严重损伤，感染后
不引起临床症状或症状不典型称为隐性感染或亚临床感染
（ subclinical infection）。 如 脊髓灰质炎病毒、甲型
肝炎病毒 。
急性感染（ acute infection）
一般潜伏期短，发病急，病程短（数日至数周）。恢
复后机体不再携带病毒。如急性病毒性肝炎等。
持续性感染 (persistent infection)
病毒长时间在机体内持续存在，使感染者表现出临床
症状，或不出现症状而长期携带病毒，成为重要的传染源。
急性感染和持续性感染
持续性感染的原因
病毒本身的特性
整合感染倾向
缺损干扰颗粒（ DIP） 形成
抗原性变异
机体免疫应答异常
免疫耐受
细胞免疫应答低下
抗体功能异常
干扰素产生低下
持续感染的类型
慢性感染 (chronic infection)
显性或隐性感染后，病毒未完全清除，可经常性
或间歇性增殖并排出体外，病程长达数月至数十年，
症状迁延不愈。如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。
潜伏感染（ latent infection）
急性或隐性感染后，病毒潜伏于一定的组织或细
胞内，不表现出临床症状。在特定条件下，病毒被激
活导致感染的急性发作。如单纯疱疹病毒。 如疱疹病
毒 。
慢病毒感染（ slow virus infection）
持续感染的类型
病毒感染后，经过相当长的潜伏期（数月甚至数
十年）后，表现出临床症状。一旦症状出现，多为亚
急性、进行性，甚至致死性疾病。 如朊病毒感染引起
库鲁病（ Kuru）,疯牛病。
病毒感染的 细胞水平分类
杀细胞型感染
病毒感染造成宿主细胞的坏死, 裂解 。
稳定状态感染
病毒复制不直接引起细胞裂解和死亡, 但
通过免疫应答导致感染细胞的损伤和破坏 。
整合感染
病毒感染宿主细胞后, 病毒核酸与细胞核
酸发生重组, 并可随细胞 DNA复制而复制 。
病毒的致病机制
病毒对宿主细胞的直接作用
病毒感染的免疫病理作用
,细胞破坏, 死亡
主要见于裸露病毒体, 如脊髓灰质炎病毒在宿主
细胞内大量增殖, 释放, 引起的杀细胞型感染 。
细胞膜结构与功能改变
主要见于包膜病毒体, 如流感病毒, 疱疹病毒等
引起的稳定状态感染 。
细胞转化
见于逆转录病毒和 DNA病毒引起的感染，可使细
胞分裂失去控制成为肿瘤细胞。
病毒侵入细胞引起的细胞改变
病毒与宿主细胞相互作用的结果
杀细胞感染
稳定状态感染
整合感染
杀细胞型感染 （ cytocidal infection）
病毒感染细胞后在细胞内大量增殖复制, 造成宿
主细胞的坏死, 裂解, 释放大量子代病毒体 。 此类感
染在临床多表现为急性感染 。
致细胞病变效应 （ cytopathic effect） 的结果
细胞肿胀、脱落甚至溶解
细胞间彼此融合形成多形核巨细胞
细胞核或浆内形成包涵体
杀细胞型感染
引起杀细胞感染的机制
阻断细胞大分子物质的生物合成
病毒在感染的细胞内编码其早期蛋白质，阻断宿主细胞
RNA和蛋白质的合成，继而影响细胞 DNA合成。使细胞的正常代
谢功能紊乱，最终死亡。
病毒蛋白的毒性作用
某些病毒的衣壳蛋白具有直接杀伤宿主细胞的效应。
破坏细胞溶酶体
病毒感染后可导致细胞溶酶体破坏，释放出溶酶体酶引起
细胞自溶。
细胞器的改变
病毒感染早期即可造成细胞核、细胞膜等细胞器损伤。
。
稳定状态感染（ steady state infection）
病毒复制和宿主细胞代谢处于稳定状态，病
毒以出芽方式释放，并不直接引起细胞裂解和死
亡，但可引起感染细胞的细胞膜抗原性改变、细
胞内出现包涵体、细胞融合等，通过免疫应答导
致感染细胞的损伤和破坏。
稳定状态感染
细胞膜抗原改变
病毒在增殖过程中将病毒基因编码的蛋白质插入细
胞膜表面, 导致细胞膜表面抗原, 新的抗原可以被特异
性抗体和 Tc细胞识别, 通过免疫应答导致感染细胞的损
伤和破坏 。
细胞膜融合
某些病毒有融合蛋白, 可使感染细胞互相融合, 形
成多核巨细胞, 导致细胞功能障碍 。
细胞内形成包涵体
某些病毒感染细胞可使细胞内出现包涵体，影响细
胞的正常功能，可导致细胞死亡。
稳定状态感染的结果
整合感染（ integrated infection）
某些病毒感染宿主细胞后，可将病毒核酸插入
宿主细胞 DNA中，与细胞核酸发生重组，并可随细胞
DNA复制而复制，称为整合。
转化（ transformation）
整合作用可使细胞遗传性状发生改变，即转化，
转化的细胞生长、分裂失控，细胞可发生恶性变。
整合感染与病毒的潜伏感染、致癌作用密切相关
整合感染
病毒感染的免疫病理作用
抑制免疫系统功能
病毒侵犯免疫细胞，引起宿主免疫功能抑制。
体液免疫病理作用
病毒特异性抗体与出现在细胞膜上的病毒抗
原结合，激活补体引起细胞破坏溶解，此种作用
称为补体依赖性细胞毒作用。
细胞免疫病理作用
致敏的细胞毒 T细胞可损伤膜表面插入病毒蛋
白质的病毒感染细胞，造成细胞病变、死亡。
抗病毒感染免疫
非特异性免疫
第一道防线：屏障结构
第二道防线：吞噬, 补体
NK 细胞、干扰素（ IFN）
特异性免疫,第三道防线
体液免疫：中和抗体, 清除细胞外游离病毒
细胞免疫,Tc细胞, 杀伤病毒感染细胞
TH1细胞释放淋巴因子，引起炎症反应
NK细胞的抗病毒作用
作用机理
NK细胞与靶细胞接触后，可释放穿孔素和肿瘤坏死
因子，造成靶细胞的膜损伤、溶酶体膜通透性增加，释
放水解酶裂解靶细胞。起到非特异性杀伤病毒感染细胞
和肿瘤细胞的作用。
作用特点
不受 MHC限制
也不依赖抗体的介导
可被干扰素激活
概 念
人类干扰素基因平时处于抑制状态。当有病毒感染和
干扰素诱生物作用于干扰素基因的抑制蛋白时，干扰素基
因得以表达，编码干扰素蛋白。
常见的干扰素诱生剂
病毒
人工合成的双链 RNA
细菌脂多糖
胞内寄生菌
有丝分裂原
干扰素的诱生
干扰素的主要生物学活性
抗病毒
抗肿瘤
免疫调节
活化巨噬细胞和 NK细胞，促进巨噬细胞表达
Fc受体，增强其对靶细胞的杀伤活性。
促进细胞表达 MHC-I类和 MHC-II类抗原，增
强抗原提呈细胞对病毒抗原的提呈。
增强 Tc细胞对靶细胞的识别和杀伤。
干扰素的抗病毒机制
干扰素 并非直接发挥抗病毒作用,而是
分泌到细胞外，作用于邻近细胞膜上的干
扰素受体，使细胞内 抗病毒蛋白基因活化,
编码产生一系列抗病毒蛋白，阻断病毒复
制和增殖，从而终止病毒感染。
特异性抗病毒免疫
细胞免疫
体液免疫
体液免疫中抗体种类（ I） -中和抗体
种 类
IgG,IgM和黏膜局部分泌型 IgA（ SIgA）
功 能
与病毒结合后消除病毒感染能力
主要作用于细胞外的游离病毒
作用机制
阻止病毒吸附易感细胞
将病毒的抗原信息呈递给吞噬细胞，促进吞噬细胞对
病毒的吞饮作用
血凝抑制抗体
表面含有血凝素的病毒感染机体后，体液中出现的
抑制血凝现象的抗体，能中和有血凝素的病毒感染。
补体结合抗体
由病毒内部抗原刺激产生，不能中和病毒的感染性，
但可发挥调理作用，增强巨噬细胞的吞噬功能。
体液免疫中抗体种类（ II）
Tc细胞的特异性杀伤作用
作用特点
Tc细胞可特异性杀伤被病毒感染寄生的靶细胞。
杀伤作用的特异性表现在 Tc细胞可以识别靶细胞表
面的特异性病毒抗原，并受 MHC-I类分子限制。
作用机制
Tc细胞释放穿孔蛋白，在靶细胞膜上打孔，使
靶细胞内容物渗出
Tc细胞释放的丝氨酸蛋白酶进入靶细胞，激活
细胞内的核酸内切酶，导致细胞内核酸的降解。
淋巴因子产生的免疫效应
巨噬细胞吞噬病毒后，可以将病毒抗原加
工处理后表达在细胞表面，刺激 T,B淋巴细胞
的识别和活化，启动特异性免疫应答过程。被
抗原致敏的炎性 T细胞再次遇到靶细胞表面相
同抗原时，可以释放一系列淋巴因子，如 IL-2、
TNF,IFN等，活化吞噬细胞,NK细胞、引起炎
症反应，破坏病毒感染细胞。
病毒体检测, EM,免疫荧光, 免疫酶, 包涵体
分离培养,动物, 鸡胚, 组织细胞
病毒成分检测,抗原检测,ELISA,反向间接血凝
抗体检测, ELISA,间接血凝
核酸检测, PCR,核酸杂交
病毒感染的检测方法
尽早取材, 选取合适部位
无菌操作, 加双抗 （ 青霉素和链霉素 ）
冷藏速送
置含抗生素的 50％甘油缓冲盐水
病毒培养标本采集与处理原则
病毒感染的防治原则
人工自动免疫, 疫苗
人工被动免疫, 胎盘球蛋白, 丙种球蛋白
药物治疗
化学制剂：核苷类药物
生物制剂：干扰素和干扰素诱生剂
中草药
