钾代谢紊乱
（ Kalemia disturbance）
水、电解质代谢紊乱
8% 2%
Distribution of potassium
90%
ICF（ 140－ 160mmol／ L）
ECF （ 4.2mmol/L ）
Bone K+
[K+] of body = 50～ 55mmol／ Kg
Content and distribution of potassium within body
钾代谢紊乱
Functions of potassium in body
钾代谢紊乱
1
参
与
细
胞
的
新
陈
代
谢
和
骨
盐
形
成
2
维
持
细
胞
内
的
渗
透
压
影
响
机
体
的
酸
碱
平
衡
3
维
持
线
粒
体
的
结
构
和
功
能
4
构
建
细
胞
膜
静
息
电
位
，
调
节
骨
骼
肌
、
心
肌
和
平
滑
肌
应
激
性
一, 血钾浓度变化对神经肌肉, 心肌的影响
（ Changes in serum [K+] affects neuromuscular and cardiac muscle）
1,对骨骼肌、平滑肌的静息膜电位影响 （ Resting membrane potential,RMP）
【 Nernst】
Em = 59.5l log（ [K+]e / [K+]i ） ； Em= － 61log =－ 88mv
（ Et = － 67mv； Em － Et = － 21mv）
r[K+]i+0.01[Na+]i
r[K+]e+0.01[Na+]e
钾代谢紊乱
心肌动作电位
0电位
Et
Em -90
-60
-30
0
30 mV 心房肌 心室肌
0 0
2 2
1 1
3 3
4 4
Na+
K+
Ca2+
K+ K+ 钠泵 K+
Na+
心肌细胞 膜离子转运
心电图
P
Q
R
S
T
钾代谢紊乱
1,Ito通道开放,K+外流,
Cl-内流。
2,L型钙通道和 IK,IK1开
放,K+外流,Ca2+内流。
3,IK1开放,K+外流。
2,[K+]e对心肌膜电位影响
■ [K+]e↓ 细胞内, 外 K+化学浓度差 ↑ 骨骼肌兴奋性 ↓
钾外流 ↑ Em负值变大 Em－ Et↑
钾代谢紊乱
膜对 K+通透性 ↓
复极 3期钾外流 ↓ Em负值 ↓ 心肌兴奋性 ↑
■ ]
■ [K+]e↑ 细胞内, 外 K+化学浓度差 ↓ Em负值 ↓
严重 [K+]e↑ Em负值过小 Em－ Et间距 < -10mV
快钠通道失活 心肌兴奋性消失
（ 心脏骤停 ）
骨骼肌
心肌
正常静息电位 （ Em） 下，心肌膜对 K+的通透性（钾电导性）最大。
3,[K+]e对心肌膜的 Ca2+内流影响 （ 心肌收缩性影响 ）
[K+]e变动使肌细胞膜对 Ca2+通透性产生明显的影响 。
■ [K+]e↓ 2期 Ca2+内流 ↑（ 膜对 Ca2+通透性 ↑） 心肌收缩力 ↑
平台缩短 ST段不能回基线
■ [K+]e↑ 2期 Ca2+内流 ↓（ 膜对 Ca2+通透性 ↓） 心肌收缩力 ↓
平台延长 ST段下移
钾代谢紊乱
一, 低钾血症 （ Hypokalemia）
正常成年人血清钾的正常值为 3.5 ～ 5.0 mmol/L。
【 Definition】
■ 低钾血症 血清钾浓度低于 3.5 mmol／ L（ 3.5mEq/L） 。
A decrease in serum K+ levels below 3.5 mmol／ L（ 3.5mEq/L）,
■ 缺钾 （ Potassium depletion） 细胞内钾缺失 。
低钾血症
Causes and mechanism
1,钾摄入不足 （ Decreased K+ intake）
2,失钾过多 失钾途径 Excessive renal losses
（ Increased K+ excretion) 肾外丢失 Gastrointestinal losses
Sweating losses
,失钾过多是造成缺钾和低钾血症的最主要病因,
血容量 ↓ 继发性 Ald↑ 肾排 K+↑
大量饮水, 静脉输入大量无钾液体 血液稀释
消化道丢 K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。
低钾血症
？
（ 1） 经胃, 肠道失钾 （ Gastrointestinal losses）
呕吐, 胃肠引流, 腹泻
大量 K+丢失 机体缺 K+（ 血 [K+]？ ）
低钾血症
（ 2） 经皮肤失钾 （ Sweating losses）
利尿
继发性 Ald↑
（ 3） 经肾丢钾 （ Excessive renal losses）
肾丢 K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因 。
■ 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多
低钾血症
肾排 K+↑
血 [K+]↓
远端小管液流速 ↑
H+对 Na+-K+泵抑制 ↓
远曲小管 Na+-K+ ↑
▲ 甘露醇
▲ 乙酰唑胺
▲ 氯噻嗪
Increase
Extracellular fluid
Lumen nephron
■ 肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾
▲ 大量使用某些抗菌素 远曲小管内负离子 ↑ 肾排钾 ↑
▲ 近曲小管性酸中毒 （ Fanconi综合征 ）
近曲小管重吸收 HCO3－, K+障碍 K+,HCO3－ 丢失 ↑
血 [K+]↓ （糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等）
■ 醛固酮, 糖皮质激素过多
Cushing综合征, ECF 容量 ↓, 皮质激素治疗
原发和继发性醛固酮增多症, 糖皮质激素 ↑
钾代谢紊乱 低钾血症
■ 镁缺失 （ Magnesium lack）
■ 远曲小管性酸中毒 （ renal distal tubular acidosis）
远曲小管 H+泵 （ 质子泵 ） 障碍 Na+-K+↑ 肾潴酸, 排钾 ↑
肾小管上皮细胞对 H+通透性 ↑ 原尿中 H+返流入血 ↑
血 [K+]↓
低钾血症
■ 肾功能不全 （ Renal failure ）
▲ 肾小球肾炎 （ 多尿期 ） 肾排钾 ↑ 机体丢失钾 ↑
▲ 肾盂肾炎 肾小管对钠, 钾重吸收障碍
3,体内钾分布异常 （ Increased movement of potassium into cells）
K+进入细胞内过多, 但机体并不缺钾 。
（ 1） 碱中毒 （ Alkalosis）
（ 2） 外源性胰岛素使用 （ Administration of glucose with insulin）
糖尿病 （ Ⅰ 型 ） 血钾正常, 机体缺钾
糖原合成障碍 细胞内 K+外移 ↑,肾排钾 ↑
低钾血症
外源性胰岛素应用 糖原合成 ↑ 细胞外 K+移入 ↑
血 [K+]↓
（ 4） 钡中毒 （ Barium poisoning）
（ 5） ?-受体激动剂增加 （ 肾上腺素, 沙丁胺醇 ）
（ 3） 低钾性周期性麻痹 （ Hypokalemic periodic paralysis）
常染色体显性遗传病 。
发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪 （ 从肢体远端向躯干发展 ） 。
低钾血症
【 Mechanism】
糖原合成 ↑ 细胞外 K+进入细胞内 ↑ 血 [K+]↓
骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变
钙内流受阻
肌肉兴奋－收缩偶联障碍 骨骼肌瘫痪
▲ CNS,萎靡、倦怠
▲ 骨骼肌：四肢无力
▲ 胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动 ↓、肠鸣音 ↓
（ 二 ） 对机体的影响 （ Effects on body）
■ 单纯低钾血症 膜电位异常 （ 骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常 ）
■ 机体缺钾 细胞代谢障碍
■ 缺钾, 低钾血症 酸碱异常
低钾血症
临床表现
1,对神经 -肌肉兴奋性的影响 超级化阻滞
■ 轻度低钾血症 （ 血清钾 <3.0mmol/L）
（ Effects on neuromuscular irritability）
（ l） 急性低钾血症 （ Hypokalemia develops quickly）
[K+]e↓,[K+]i不变 [K+]i /[K+]e↑ 细胞内 K+外移 ↑
Em－ Et间距 ↑ Em负值增大
兴奋性 ↓ 骨骼肌, 平滑肌 超级化阻滞状态
（ 2） 慢性低钾血症 （ Chronic potassium depletion）
（ Respiratory muscle paralysis,paralytic ileus）
■ 重度低钾血症 （ 血清钾 <2.5mmol/L）
▲ CNS：嗜睡, 昏迷 。
▲ 骨骼肌：软瘫肌张力 ↓,腱反射消, 肌细胞坏死 。
▲ 胃肠道平滑肌：腹胀, 麻痹性肠梗阻 。
低钾血症
临床表现
2,对心脏的影响 （ Effects on heart）
心律失常, 严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭 。
（ 1） 低钾对心脏生理特性的影响
■ 自律性 （ Automaticity） 增加
低钾血症
[K+]e↓ 自律细胞膜对钾电导 ↓
钾外流 ↓
Na+(窦房结 )或 Ca2+(浦肯野 )内向电流 ↑
自律细胞自动除极化速度 ↑
自律性 ↑
■ 收缩性 （ Contraction） 增强
急性低钾血症 2期 Ca2+内流加速 心肌收缩性 ↑
慢性低钾血症 细胞内缺钾 心肌收缩性 ↓
■ 传导性 （ Conduction） 降低
[K+]e↓ 静息 Em负值变小 去极化钠内流速度 ↓
心肌传导性 ↓ 0期除极化幅度, 速度 ↓
低钾血症
■ 兴奋性 （ Excitation） 增强
[K+]e↓ 细胞膜对 K+通透性 ↓ 细胞内 K+外移受阻
达到电化学平衡所需电位差相应 ↓（ Em）
Em－ Et间距缩小 兴奋性 ↑
（ 2） 心电图 （ Electrocardiogram,ECG） 特征
■ QRS波增宽
[K+]e↓ 传导性 ↓ P-R间期延长 QRS波 （ 轻度 ） 增宽
■ ST段下降
[K+]e↓ Ca2+内流 ↑,平台期缩短 ST段呈斜线状
■ T波低平
[K+]e↓ 膜 K+的通透性 ↓
心肌超长期延长 T波低平
[K+]e↓
Purkinje纤维 3期复极化延长
U波增高
■ 自律性增高
低钾血症
低钾血症
（ 3） 低钾血症时心律失常的临床表现
易发生早搏, 房室传导阻滞, 心室纤维颤动等 表现 。
原因：传导性 ↓ P-R间隙延长和 QRS增宽 房室传导阻滞
自律性 ↑ 窦性心动过速 心率 ↑
兴奋性 ↑ 异位起搏点,兴奋折返,早搏、心室纤维颤动
（ Manifestation of arrhythmia in the hypokalemia）
[K+]e↓ 血管平滑肌兴奋性 ↓ 小动脉舒张 血压 ↓
4,对血管的影响 （ Effects on vasculature）
3,对酸硷平衡的影响 （ Effects on the acid-base balance）
[K+]e↓ K+移出 ↑,H+进入 ↑ ECF [H+]↓
小管重吸收 HCO3－ ↑ 代谢性碱中毒
小管上皮细胞内 [K+]↓ 肾排 NH3+,排 H+↑ 酸性尿
低钾血症
肾小管上皮细胞
Na+
H+ ↑ H+
NH3+ NH3+
K+ K+
H+ H+
谷氨酰胺 NH3+
血液 小管液
碱中毒 酸性尿
,反常性酸性尿机制图,
H+ ↓
5,其他方面影响 （ Other Effects）
（ 1） 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高
低钾血症 洋地黄与 Na+-K+-ATP酶的亲和力 ↑
洋地黄导致心律失常毒性作用 ↑
低钾血症
（ 2） 肾损害 （ Kidney damage）
【 Structure】
■ 缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀, 增生等 。
■ 长期, 严重缺钾：损害可波及各段肾小管, 甚至肾小球 。
【 Function】
损伤集合管对 ADH反应性 ↓,升支粗段对 NaCl重吸收 ↓
肾脏浓缩功能 ↓ 多尿, 夜尿
二, 高钾血症
（ Hyperkalemia）
【 Definition】
血清钾浓度 >5.5mmol／ L
（ A serum K+ level greater than 5.5mmol／ L） 。
高钾血症
（ 一 ） 原因和发生机制 （ Causes and mechanism）
1,摄钾过多 （ Increased intake of potassium）
静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症,
并导致患者猝死 。
高钾血症
2,肾排钾减少 （ Decreased renal excretion of potassium）
（ l） 少尿期 （ Acute renal failure with oliguria）
（ 2） 高钾型远曲小管性酸中毒 （ Ⅳ 型肾小管性酸中毒 ）
远曲小管泌 H+和 Na+重吸收障碍
腔内尿液负电位 ↓(原尿阳离子 ↑)
小管上皮细胞泌 K+ ↓ 肾排 K+↓ 血 [K+]↑
高钾血症
（ 3） Ald分泌减少或肾小管对 Ald反应性低下
肾上腺皮质功能不全 （ Addison病 ）, 糖尿病肾病等
遗传性和获得性 Ald分泌 ↓,远曲小管对 Ald反应性 ↓
肾排 K+↓ 血 [K+]↑
（ 2） 大量溶血或组织损伤, 坏死
3,细胞内钾释出至细胞外 （ K+ shifts out of cells）
细胞内 K+大量移出 超过肾排 K+代偿能力 血 [K+]↑
（ l） 酸中毒 （ Acidosis)
酸中毒 H+进入 ↑, K+移出 ↑ 血 [K+]↑
小管 Na+－ H+↑,Na+－ K+↓ 肾排 K+↓
高钾血症
（ 3） 严重组织缺氧, 肌肉运动过度
ATP生成 ↓ 膜钠泵功能 ↓ 细胞内 Na+↑,细胞外 K+ ↑
（ 6） 某些药物作用
过量洋地黄能抑制 Na+－ K+－ ATP酶 （ 钠泵 ） 活性 。
（ 5） 高钾血症型周期性麻痹 （ Hyperkalemia periodic paralysis）
一种少见的常染色体显性遗传病 。
高钾血症
（ 4） 高血糖, 胰岛素不足
血糖 ↑ 胰岛素分泌 ↑ 糖原合成 ↑ 细胞外 K+内移
血 [K+]↓
正常人
糖尿病患者 血糖高渗作用和酮症酸中毒 细胞内 K+外移 血 [K+]↑
（ 二 ） 对机体的影响 （ Effects on body）
1,对神经肌肉兴奋性的影响 （ Effects on neuromuscular excitability）
（ 1） 轻度高钾血症 （ 5.5～ 7.0mmol/L）
临床表现：肢体刺痛, 感觉异常和腹泻
[K+]e↑ Em负值变小 Em – Et 间距 ↓ 神经肌肉兴奋性 ↑
高钾血症
（ 2） 重度高血钾症 （ 7.0～ 9.0mmol/L）
临床表现：肌肉无力, 或弛缓性肌麻痹
Em - Et间距过小 快 Na+通道失活 去极化阻滞状态
神经肌肉兴奋性丧失
由于高钾血症时心脏的表现非常突出, 常会掩盖骨骼肌的临床表现 。
■ 传导性 下降
Em - Et间距缩小 0期除极化的速度 ↓ 传导性 ↓
■ 收缩性 降低
[K+]e ↑ Ca2+内流 ↓ 心肌收缩性 ↓
2,对心肌的影响 （ Effects on heart）
（ 1） 对心肌生理特性的影响
■ 自律性 下降
[K+]e↑ 自律细胞 4期 K+外流 ↑ 自动除极化 ↓ 自律性 ↓
高钾血症
■ 兴奋性 增强或下降
轻度高钾血症 工作心肌 （ +） ↑（ Em负值变小, Em - Et↓）
重度高钾血症 工作心肌 （ +） ↓（ Em - Et间距过小 ）
（ 2） 心电图 （ ECG） 特征
■ P波和 QRS波振幅降低, 间期增宽 （ 传导性 ↓）
■ T波高尖 （ 3期钾外流 ↑） （ 血清钾超过 5.0mmol/L时 ）
严重高血钾可出现一些致死性的心律失常, 如传导阻滞, 心室纤
颤, 心脏停搏 。
（ 3） 临床症状
▲ 窦性心动过缓, 窦性停搏 （ 自律性 ↓）
▲ 各类型的传导阻滞 （ 传导性 ↓ ）
（ 如房室, 房内, 室内传导阻滞等 ）
▲ 有效不应期缩短 心室纤颤
3,对酸碱平衡的影响
引起代谢性酸中毒和, 反常性碱性尿, 。
高钾血症
细胞内液 [K+]
140－ 160mmo1／ L
K+细胞内外移动的泵一漏机制
（ Pump－ leak mechanism）
细胞外液 [K+]
4.2mmol/L
1,钾的跨细胞转移调节
K+ K+
K+通道（漏 ）
Na+ Na+
K+ K+
Na+ - K+泵（泵 ）
Regulation of potassium balance
跨细胞膜转移调节
机体的钾平衡调节 肾脏的调节
（ 结肠排钾 ）
钾代谢紊乱
【 影响钾的跨细胞转移的主要因素 】
ECF [K+]
4.2mmol/L
ICF [K+]
140－ 160mmo1／ L
钾代谢紊乱
ECF [K+]
酸碱平衡状态
ECF [H+]↑,H+入 细胞内，细胞内
K+外移 。 ECF 每 0.1 pH变化大约引起
0.6mmol/L血清钾变化
ECF 渗透压 ↑ ↑,使细胞内 K+外移 。
渗透压
运动
可直接刺激 Na+－ K+泵活性，影响钾转移主要激素 。
胰岛素 ?肾上腺素通过 cAMP机制激活 Na+－ K+泵活
性,?肾上腺能神经激活是促 K+自细胞内移出 。
儿茶酚胺
( Normally,when potassium intake is high,renal secretion of K+
increases; when intake is low,renal secretion decreases to maintain
potassium balance.)
■ 肾对钾调节主要是排泄调节
■ 肾对钾的排泄是多吃多排, 少吃少排, 不吃也排
2,肾对钾调节 （ Renal regulation of potassium ）
肾小球滤过
肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收
远曲小管和集合小管的排泄调节
钾代谢紊乱
■ 醛固酮
具有显著的排 K+作用：使 Na+－ K+泵
活性 ↑ ；增加主细胞腔侧膜对 K+通透性。
■ 细胞外液的钾浓度
ECF [K+] ↑ 主细胞 Na+－ K+泵活性 ↑
■ 远曲小管的原尿流速
远曲小管内原尿流速 ↑ H+对 Na+－ K+ 抑
制 ↓和迅速移去小管细胞泌出 K+
K+排泄 ↑
■ 酸碱平衡状态
急性酸中毒 ECF [H+ ]↑
主细胞 Na+－ K+ 泵活性 ↓ 泌 K+受阻
慢性酸中毒 近曲小管钠水重吸收 ↓
远曲小管内原尿流速 ↑ 排 K+ ↑
【 影响远曲小管, 集合小管排钾的调节因素 】
ICE
H+ H+
K+ K+
H+-K +
泵
远曲小管、集合小管
主细胞、润细胞
ECF 原尿液
K+
Na+-K +
泵 Na+ Na+
K+ K+
钾代谢紊乱
3,结肠排钾 （ Colon excretion of potassium ）
【 生理情况 】
饮食的钾 摄入体内后约 90％ 由肾排出, 10％ 经结肠排出
结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排 K+ （ 受醛固酮调控 ）
About 90% or more K+ is eliminated in the urine,the rest is lost in feces and
sweat,Although losses of K+ in the feces represent only a small fraction of the
total,under some conditions these losses may be significant,
【 特殊情况 】
GFR↓↓↓ 结肠分泌 K+量达摄入量的 1/3（ 成为机体重要排钾途径 ）
钾代谢紊乱
思考题
1,引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？
2,低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高,
其机制是什么？
3,低钾血症和高钾血症对心电图有何影响？
4,低钾或高钾血症对尿液酸碱度有何影响？ 为什么？
5,在紧急处理高钾血症时, 为什么常静注钙制剂和
含钠的碱性溶液 （ 如 NaHCO3）？
（ Kalemia disturbance）
水、电解质代谢紊乱
8% 2%
Distribution of potassium
90%
ICF（ 140－ 160mmol／ L）
ECF （ 4.2mmol/L ）
Bone K+
[K+] of body = 50～ 55mmol／ Kg
Content and distribution of potassium within body
钾代谢紊乱
Functions of potassium in body
钾代谢紊乱
1
参
与
细
胞
的
新
陈
代
谢
和
骨
盐
形
成
2
维
持
细
胞
内
的
渗
透
压
影
响
机
体
的
酸
碱
平
衡
3
维
持
线
粒
体
的
结
构
和
功
能
4
构
建
细
胞
膜
静
息
电
位
，
调
节
骨
骼
肌
、
心
肌
和
平
滑
肌
应
激
性
一, 血钾浓度变化对神经肌肉, 心肌的影响
（ Changes in serum [K+] affects neuromuscular and cardiac muscle）
1,对骨骼肌、平滑肌的静息膜电位影响 （ Resting membrane potential,RMP）
【 Nernst】
Em = 59.5l log（ [K+]e / [K+]i ） ； Em= － 61log =－ 88mv
（ Et = － 67mv； Em － Et = － 21mv）
r[K+]i+0.01[Na+]i
r[K+]e+0.01[Na+]e
钾代谢紊乱
心肌动作电位
0电位
Et
Em -90
-60
-30
0
30 mV 心房肌 心室肌
0 0
2 2
1 1
3 3
4 4
Na+
K+
Ca2+
K+ K+ 钠泵 K+
Na+
心肌细胞 膜离子转运
心电图
P
Q
R
S
T
钾代谢紊乱
1,Ito通道开放,K+外流,
Cl-内流。
2,L型钙通道和 IK,IK1开
放,K+外流,Ca2+内流。
3,IK1开放,K+外流。
2,[K+]e对心肌膜电位影响
■ [K+]e↓ 细胞内, 外 K+化学浓度差 ↑ 骨骼肌兴奋性 ↓
钾外流 ↑ Em负值变大 Em－ Et↑
钾代谢紊乱
膜对 K+通透性 ↓
复极 3期钾外流 ↓ Em负值 ↓ 心肌兴奋性 ↑
■ ]
■ [K+]e↑ 细胞内, 外 K+化学浓度差 ↓ Em负值 ↓
严重 [K+]e↑ Em负值过小 Em－ Et间距 < -10mV
快钠通道失活 心肌兴奋性消失
（ 心脏骤停 ）
骨骼肌
心肌
正常静息电位 （ Em） 下，心肌膜对 K+的通透性（钾电导性）最大。
3,[K+]e对心肌膜的 Ca2+内流影响 （ 心肌收缩性影响 ）
[K+]e变动使肌细胞膜对 Ca2+通透性产生明显的影响 。
■ [K+]e↓ 2期 Ca2+内流 ↑（ 膜对 Ca2+通透性 ↑） 心肌收缩力 ↑
平台缩短 ST段不能回基线
■ [K+]e↑ 2期 Ca2+内流 ↓（ 膜对 Ca2+通透性 ↓） 心肌收缩力 ↓
平台延长 ST段下移
钾代谢紊乱
一, 低钾血症 （ Hypokalemia）
正常成年人血清钾的正常值为 3.5 ～ 5.0 mmol/L。
【 Definition】
■ 低钾血症 血清钾浓度低于 3.5 mmol／ L（ 3.5mEq/L） 。
A decrease in serum K+ levels below 3.5 mmol／ L（ 3.5mEq/L）,
■ 缺钾 （ Potassium depletion） 细胞内钾缺失 。
低钾血症
Causes and mechanism
1,钾摄入不足 （ Decreased K+ intake）
2,失钾过多 失钾途径 Excessive renal losses
（ Increased K+ excretion) 肾外丢失 Gastrointestinal losses
Sweating losses
,失钾过多是造成缺钾和低钾血症的最主要病因,
血容量 ↓ 继发性 Ald↑ 肾排 K+↑
大量饮水, 静脉输入大量无钾液体 血液稀释
消化道丢 K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。
低钾血症
？
（ 1） 经胃, 肠道失钾 （ Gastrointestinal losses）
呕吐, 胃肠引流, 腹泻
大量 K+丢失 机体缺 K+（ 血 [K+]？ ）
低钾血症
（ 2） 经皮肤失钾 （ Sweating losses）
利尿
继发性 Ald↑
（ 3） 经肾丢钾 （ Excessive renal losses）
肾丢 K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因 。
■ 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多
低钾血症
肾排 K+↑
血 [K+]↓
远端小管液流速 ↑
H+对 Na+-K+泵抑制 ↓
远曲小管 Na+-K+ ↑
▲ 甘露醇
▲ 乙酰唑胺
▲ 氯噻嗪
Increase
Extracellular fluid
Lumen nephron
■ 肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾
▲ 大量使用某些抗菌素 远曲小管内负离子 ↑ 肾排钾 ↑
▲ 近曲小管性酸中毒 （ Fanconi综合征 ）
近曲小管重吸收 HCO3－, K+障碍 K+,HCO3－ 丢失 ↑
血 [K+]↓ （糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等）
■ 醛固酮, 糖皮质激素过多
Cushing综合征, ECF 容量 ↓, 皮质激素治疗
原发和继发性醛固酮增多症, 糖皮质激素 ↑
钾代谢紊乱 低钾血症
■ 镁缺失 （ Magnesium lack）
■ 远曲小管性酸中毒 （ renal distal tubular acidosis）
远曲小管 H+泵 （ 质子泵 ） 障碍 Na+-K+↑ 肾潴酸, 排钾 ↑
肾小管上皮细胞对 H+通透性 ↑ 原尿中 H+返流入血 ↑
血 [K+]↓
低钾血症
■ 肾功能不全 （ Renal failure ）
▲ 肾小球肾炎 （ 多尿期 ） 肾排钾 ↑ 机体丢失钾 ↑
▲ 肾盂肾炎 肾小管对钠, 钾重吸收障碍
3,体内钾分布异常 （ Increased movement of potassium into cells）
K+进入细胞内过多, 但机体并不缺钾 。
（ 1） 碱中毒 （ Alkalosis）
（ 2） 外源性胰岛素使用 （ Administration of glucose with insulin）
糖尿病 （ Ⅰ 型 ） 血钾正常, 机体缺钾
糖原合成障碍 细胞内 K+外移 ↑,肾排钾 ↑
低钾血症
外源性胰岛素应用 糖原合成 ↑ 细胞外 K+移入 ↑
血 [K+]↓
（ 4） 钡中毒 （ Barium poisoning）
（ 5） ?-受体激动剂增加 （ 肾上腺素, 沙丁胺醇 ）
（ 3） 低钾性周期性麻痹 （ Hypokalemic periodic paralysis）
常染色体显性遗传病 。
发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪 （ 从肢体远端向躯干发展 ） 。
低钾血症
【 Mechanism】
糖原合成 ↑ 细胞外 K+进入细胞内 ↑ 血 [K+]↓
骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变
钙内流受阻
肌肉兴奋－收缩偶联障碍 骨骼肌瘫痪
▲ CNS,萎靡、倦怠
▲ 骨骼肌：四肢无力
▲ 胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动 ↓、肠鸣音 ↓
（ 二 ） 对机体的影响 （ Effects on body）
■ 单纯低钾血症 膜电位异常 （ 骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常 ）
■ 机体缺钾 细胞代谢障碍
■ 缺钾, 低钾血症 酸碱异常
低钾血症
临床表现
1,对神经 -肌肉兴奋性的影响 超级化阻滞
■ 轻度低钾血症 （ 血清钾 <3.0mmol/L）
（ Effects on neuromuscular irritability）
（ l） 急性低钾血症 （ Hypokalemia develops quickly）
[K+]e↓,[K+]i不变 [K+]i /[K+]e↑ 细胞内 K+外移 ↑
Em－ Et间距 ↑ Em负值增大
兴奋性 ↓ 骨骼肌, 平滑肌 超级化阻滞状态
（ 2） 慢性低钾血症 （ Chronic potassium depletion）
（ Respiratory muscle paralysis,paralytic ileus）
■ 重度低钾血症 （ 血清钾 <2.5mmol/L）
▲ CNS：嗜睡, 昏迷 。
▲ 骨骼肌：软瘫肌张力 ↓,腱反射消, 肌细胞坏死 。
▲ 胃肠道平滑肌：腹胀, 麻痹性肠梗阻 。
低钾血症
临床表现
2,对心脏的影响 （ Effects on heart）
心律失常, 严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭 。
（ 1） 低钾对心脏生理特性的影响
■ 自律性 （ Automaticity） 增加
低钾血症
[K+]e↓ 自律细胞膜对钾电导 ↓
钾外流 ↓
Na+(窦房结 )或 Ca2+(浦肯野 )内向电流 ↑
自律细胞自动除极化速度 ↑
自律性 ↑
■ 收缩性 （ Contraction） 增强
急性低钾血症 2期 Ca2+内流加速 心肌收缩性 ↑
慢性低钾血症 细胞内缺钾 心肌收缩性 ↓
■ 传导性 （ Conduction） 降低
[K+]e↓ 静息 Em负值变小 去极化钠内流速度 ↓
心肌传导性 ↓ 0期除极化幅度, 速度 ↓
低钾血症
■ 兴奋性 （ Excitation） 增强
[K+]e↓ 细胞膜对 K+通透性 ↓ 细胞内 K+外移受阻
达到电化学平衡所需电位差相应 ↓（ Em）
Em－ Et间距缩小 兴奋性 ↑
（ 2） 心电图 （ Electrocardiogram,ECG） 特征
■ QRS波增宽
[K+]e↓ 传导性 ↓ P-R间期延长 QRS波 （ 轻度 ） 增宽
■ ST段下降
[K+]e↓ Ca2+内流 ↑,平台期缩短 ST段呈斜线状
■ T波低平
[K+]e↓ 膜 K+的通透性 ↓
心肌超长期延长 T波低平
[K+]e↓
Purkinje纤维 3期复极化延长
U波增高
■ 自律性增高
低钾血症
低钾血症
（ 3） 低钾血症时心律失常的临床表现
易发生早搏, 房室传导阻滞, 心室纤维颤动等 表现 。
原因：传导性 ↓ P-R间隙延长和 QRS增宽 房室传导阻滞
自律性 ↑ 窦性心动过速 心率 ↑
兴奋性 ↑ 异位起搏点,兴奋折返,早搏、心室纤维颤动
（ Manifestation of arrhythmia in the hypokalemia）
[K+]e↓ 血管平滑肌兴奋性 ↓ 小动脉舒张 血压 ↓
4,对血管的影响 （ Effects on vasculature）
3,对酸硷平衡的影响 （ Effects on the acid-base balance）
[K+]e↓ K+移出 ↑,H+进入 ↑ ECF [H+]↓
小管重吸收 HCO3－ ↑ 代谢性碱中毒
小管上皮细胞内 [K+]↓ 肾排 NH3+,排 H+↑ 酸性尿
低钾血症
肾小管上皮细胞
Na+
H+ ↑ H+
NH3+ NH3+
K+ K+
H+ H+
谷氨酰胺 NH3+
血液 小管液
碱中毒 酸性尿
,反常性酸性尿机制图,
H+ ↓
5,其他方面影响 （ Other Effects）
（ 1） 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高
低钾血症 洋地黄与 Na+-K+-ATP酶的亲和力 ↑
洋地黄导致心律失常毒性作用 ↑
低钾血症
（ 2） 肾损害 （ Kidney damage）
【 Structure】
■ 缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀, 增生等 。
■ 长期, 严重缺钾：损害可波及各段肾小管, 甚至肾小球 。
【 Function】
损伤集合管对 ADH反应性 ↓,升支粗段对 NaCl重吸收 ↓
肾脏浓缩功能 ↓ 多尿, 夜尿
二, 高钾血症
（ Hyperkalemia）
【 Definition】
血清钾浓度 >5.5mmol／ L
（ A serum K+ level greater than 5.5mmol／ L） 。
高钾血症
（ 一 ） 原因和发生机制 （ Causes and mechanism）
1,摄钾过多 （ Increased intake of potassium）
静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症,
并导致患者猝死 。
高钾血症
2,肾排钾减少 （ Decreased renal excretion of potassium）
（ l） 少尿期 （ Acute renal failure with oliguria）
（ 2） 高钾型远曲小管性酸中毒 （ Ⅳ 型肾小管性酸中毒 ）
远曲小管泌 H+和 Na+重吸收障碍
腔内尿液负电位 ↓(原尿阳离子 ↑)
小管上皮细胞泌 K+ ↓ 肾排 K+↓ 血 [K+]↑
高钾血症
（ 3） Ald分泌减少或肾小管对 Ald反应性低下
肾上腺皮质功能不全 （ Addison病 ）, 糖尿病肾病等
遗传性和获得性 Ald分泌 ↓,远曲小管对 Ald反应性 ↓
肾排 K+↓ 血 [K+]↑
（ 2） 大量溶血或组织损伤, 坏死
3,细胞内钾释出至细胞外 （ K+ shifts out of cells）
细胞内 K+大量移出 超过肾排 K+代偿能力 血 [K+]↑
（ l） 酸中毒 （ Acidosis)
酸中毒 H+进入 ↑, K+移出 ↑ 血 [K+]↑
小管 Na+－ H+↑,Na+－ K+↓ 肾排 K+↓
高钾血症
（ 3） 严重组织缺氧, 肌肉运动过度
ATP生成 ↓ 膜钠泵功能 ↓ 细胞内 Na+↑,细胞外 K+ ↑
（ 6） 某些药物作用
过量洋地黄能抑制 Na+－ K+－ ATP酶 （ 钠泵 ） 活性 。
（ 5） 高钾血症型周期性麻痹 （ Hyperkalemia periodic paralysis）
一种少见的常染色体显性遗传病 。
高钾血症
（ 4） 高血糖, 胰岛素不足
血糖 ↑ 胰岛素分泌 ↑ 糖原合成 ↑ 细胞外 K+内移
血 [K+]↓
正常人
糖尿病患者 血糖高渗作用和酮症酸中毒 细胞内 K+外移 血 [K+]↑
（ 二 ） 对机体的影响 （ Effects on body）
1,对神经肌肉兴奋性的影响 （ Effects on neuromuscular excitability）
（ 1） 轻度高钾血症 （ 5.5～ 7.0mmol/L）
临床表现：肢体刺痛, 感觉异常和腹泻
[K+]e↑ Em负值变小 Em – Et 间距 ↓ 神经肌肉兴奋性 ↑
高钾血症
（ 2） 重度高血钾症 （ 7.0～ 9.0mmol/L）
临床表现：肌肉无力, 或弛缓性肌麻痹
Em - Et间距过小 快 Na+通道失活 去极化阻滞状态
神经肌肉兴奋性丧失
由于高钾血症时心脏的表现非常突出, 常会掩盖骨骼肌的临床表现 。
■ 传导性 下降
Em - Et间距缩小 0期除极化的速度 ↓ 传导性 ↓
■ 收缩性 降低
[K+]e ↑ Ca2+内流 ↓ 心肌收缩性 ↓
2,对心肌的影响 （ Effects on heart）
（ 1） 对心肌生理特性的影响
■ 自律性 下降
[K+]e↑ 自律细胞 4期 K+外流 ↑ 自动除极化 ↓ 自律性 ↓
高钾血症
■ 兴奋性 增强或下降
轻度高钾血症 工作心肌 （ +） ↑（ Em负值变小, Em - Et↓）
重度高钾血症 工作心肌 （ +） ↓（ Em - Et间距过小 ）
（ 2） 心电图 （ ECG） 特征
■ P波和 QRS波振幅降低, 间期增宽 （ 传导性 ↓）
■ T波高尖 （ 3期钾外流 ↑） （ 血清钾超过 5.0mmol/L时 ）
严重高血钾可出现一些致死性的心律失常, 如传导阻滞, 心室纤
颤, 心脏停搏 。
（ 3） 临床症状
▲ 窦性心动过缓, 窦性停搏 （ 自律性 ↓）
▲ 各类型的传导阻滞 （ 传导性 ↓ ）
（ 如房室, 房内, 室内传导阻滞等 ）
▲ 有效不应期缩短 心室纤颤
3,对酸碱平衡的影响
引起代谢性酸中毒和, 反常性碱性尿, 。
高钾血症
细胞内液 [K+]
140－ 160mmo1／ L
K+细胞内外移动的泵一漏机制
（ Pump－ leak mechanism）
细胞外液 [K+]
4.2mmol/L
1,钾的跨细胞转移调节
K+ K+
K+通道（漏 ）
Na+ Na+
K+ K+
Na+ - K+泵（泵 ）
Regulation of potassium balance
跨细胞膜转移调节
机体的钾平衡调节 肾脏的调节
（ 结肠排钾 ）
钾代谢紊乱
【 影响钾的跨细胞转移的主要因素 】
ECF [K+]
4.2mmol/L
ICF [K+]
140－ 160mmo1／ L
钾代谢紊乱
ECF [K+]
酸碱平衡状态
ECF [H+]↑,H+入 细胞内，细胞内
K+外移 。 ECF 每 0.1 pH变化大约引起
0.6mmol/L血清钾变化
ECF 渗透压 ↑ ↑,使细胞内 K+外移 。
渗透压
运动
可直接刺激 Na+－ K+泵活性，影响钾转移主要激素 。
胰岛素 ?肾上腺素通过 cAMP机制激活 Na+－ K+泵活
性,?肾上腺能神经激活是促 K+自细胞内移出 。
儿茶酚胺
( Normally,when potassium intake is high,renal secretion of K+
increases; when intake is low,renal secretion decreases to maintain
potassium balance.)
■ 肾对钾调节主要是排泄调节
■ 肾对钾的排泄是多吃多排, 少吃少排, 不吃也排
2,肾对钾调节 （ Renal regulation of potassium ）
肾小球滤过
肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收
远曲小管和集合小管的排泄调节
钾代谢紊乱
■ 醛固酮
具有显著的排 K+作用：使 Na+－ K+泵
活性 ↑ ；增加主细胞腔侧膜对 K+通透性。
■ 细胞外液的钾浓度
ECF [K+] ↑ 主细胞 Na+－ K+泵活性 ↑
■ 远曲小管的原尿流速
远曲小管内原尿流速 ↑ H+对 Na+－ K+ 抑
制 ↓和迅速移去小管细胞泌出 K+
K+排泄 ↑
■ 酸碱平衡状态
急性酸中毒 ECF [H+ ]↑
主细胞 Na+－ K+ 泵活性 ↓ 泌 K+受阻
慢性酸中毒 近曲小管钠水重吸收 ↓
远曲小管内原尿流速 ↑ 排 K+ ↑
【 影响远曲小管, 集合小管排钾的调节因素 】
ICE
H+ H+
K+ K+
H+-K +
泵
远曲小管、集合小管
主细胞、润细胞
ECF 原尿液
K+
Na+-K +
泵 Na+ Na+
K+ K+
钾代谢紊乱
3,结肠排钾 （ Colon excretion of potassium ）
【 生理情况 】
饮食的钾 摄入体内后约 90％ 由肾排出, 10％ 经结肠排出
结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排 K+ （ 受醛固酮调控 ）
About 90% or more K+ is eliminated in the urine,the rest is lost in feces and
sweat,Although losses of K+ in the feces represent only a small fraction of the
total,under some conditions these losses may be significant,
【 特殊情况 】
GFR↓↓↓ 结肠分泌 K+量达摄入量的 1/3（ 成为机体重要排钾途径 ）
钾代谢紊乱
思考题
1,引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？
2,低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高,
其机制是什么？
3,低钾血症和高钾血症对心电图有何影响？
4,低钾或高钾血症对尿液酸碱度有何影响？ 为什么？
5,在紧急处理高钾血症时, 为什么常静注钙制剂和
含钠的碱性溶液 （ 如 NaHCO3）？
