酸碱平衡紊乱
Acid-Base Disturbance
【 Normal value】
?动脉血的 pH值在 7.35～ 7.45之间, 平均值 7.4；
?静脉血 pH值约低 0.02～ 0.10；
?组织间液的 pH值近似于血浆的 pH。
酸碱平衡紊乱
死亡 死亡 酸中毒 碱中毒
正
常
6 6.8 7.35-7.45 7.8 9
pH
酸碱平衡紊乱
【 Concept】
? 机体酸碱平衡
血液中氢离子浓度 （ [H+]） 的相对恒定 。
? 酸碱平衡紊乱
各种原因引起动脉血液 [H+]超出正常范围 （ 升高或降低 ） 的
病理变化 。
各种病因造成体内酸性或碱性物质堆积或不足, 进而导致体液
内环境酸碱稳态破坏 。
2,碱性物质的来源 （ Origin of bases）
?固定酸 （ Fixed acid）
固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称,
The kidneys are responsible for the ultimate excretion of fixed acids,
Fixed acids,Lactic acid,ketone bodies,vitriol,phosphor acid,
1,酸性物质的来源 （ Origin of acids）
?挥发酸 （ Volatile acid）
指能变成气体通过肺呼出的酸性物质称为挥发酸 。
H2CO3 H2O + CO2 ；成人每天产生的 CO2约 300~400L。 CA
第一节 酸碱物质来源和酸碱平衡调节
一, 酸碱物质的来源 （ Sources of acids and bases）
酸碱平衡紊乱
1.血液缓冲调节 （ Blooding buffers）
表 1 全血五种缓冲系统 表 2 全血中各缓冲体系的含量与分布
缓冲酸 （ 弱酸 ） 缓冲碱 （ 共轭碱 ） 缓冲体系 占全血缓冲体系 %
H2CO3 HCO3ˉ + H+ 血浆 HCO3ˉ 35
H2PO4- HPO42ˉ + H+ 红细胞内 Hb 18
HPr Prˉ + H+ HbO2及 Hb 35
HHb Hbˉ + H+ 磷酸盐 5
HHbO2 HbO2ˉ + H+ 血浆蛋白 7
二, 酸 碱平衡 的调节 （ Regulation of Acid-Base Balance）
酸碱平衡的调节
机体的酸碱平衡调节
血
液
的
缓
冲
调
节
作
用
1
肺
的
调
节
作
用
2
组
织
细
胞
的
调
节
作
用
4
肾
脏
的
调
节
作
用
3
?碳酸氢盐 缓冲机制（ Mechanism of buffer）
▲ 酸性物质,HCl + NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2 +H2O
▲ 碱性物质,NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O
?碳酸氢盐缓冲意义
▲ 接受 H+或释放 H+,减轻 pH变动的程度。
▲ 具有开放性。
（ bicarbonate / carbon dioxide buffer system）
?碳酸氢盐缓冲系统
▲ 碳酸氢盐缓冲对,HCO3-/H2CO3
▲ 特点, HCO3-与 H2CO3的浓度比决定血 pH高低。
2,呼吸的调控节作用 （ Respiratory control）
通过 CO2的排出量控制血浆中 H2CO3浓度, 保持 pH相对恒定 。
血浆 paCO2↑ 刺激中枢化学感受器 （ CO2感受器 ）
呼吸中枢兴奋
CO2呼出 ↑ 呼吸加深加快 （ 深长 ）
血浆 [H2CO3]或 paCO2接近正常
酸碱平衡的调节
[H+]↑
外周化学感受器 （ +）
? 肝细胞通过合成尿素清除 NH3,进行机体的酸碱平衡调节 。
? 骨盐也参与缓冲 。
3,组织细胞的调节作用 （ Tissue & cells buffers）
通过膜的离子交换维持 ECF的电中性和调节 ECF的 [H+]。
ECF[H+]↑
H+ into cells and K+ out of cells
ECF [H+]OK
Clˉ- HCO3-交换
酸碱平衡的调节
Na+-H+
K+ - H+
Na+-K+
4,Renal regulation of acid-base Balance
排泄体内固定酸或碱性物质 。
调节血浆中 HCO3- 浓度, 维持细胞外液 pH值相对稳定 。
酸碱平衡的调节
, 通过近端肾小管的 Na+-H+交换使原尿中 90%NaHCO3重吸收,
?近端小管 Na+-H+交换 （ Na+-H+ exchange of proximal tubule）
?远端小管泌 H+与 HCO3-重吸收 （ Regulation of distal tubule）
酸碱平衡的调节
集合管润细胞泌 H+与原尿的 HPO42- H2PO4-,使尿液酸化 。
细胞内 HCO3-与 Cl-交换, 进入血液内 。
近曲小管上皮细胞是产 NH4+的主要场所, 以 NH4Cl形式排出 。
集合管分泌 NH3 进入原尿与 H+结合生成 NH4Cl 被排出体外 。
酸碱平衡的调节
?泌 NH4+排增加 （ NH4+ excretion）
第二节 反映酸碱平衡常用的指标及意义
（ Laboratory tests of arterial blood gas analysis)
1,pH（ 血液 ）
动脉血中 H+浓度的负对数 。 平均值为 7.4。
Henderson-Hasselbalch方程式,
pH = pKa + log [NaHCO3]/ [H2CO3]
= 6.1 + log 24 mmol/L /1.2 mmol/L
= 6.1 + log 20/1 = 6.1 + 1.3 = 7.4
反映酸碱平衡常用的指标及意义
[NaHCO3] 受代谢因素影响； [H2CO3] 受呼吸因素影响 。
【 Significance】
pH ＞ 7.45 失代偿性碱中毒；
pH ＜ 7.35 失代偿性酸中毒 。
pH = 7.35～ 7.45
▲ Acid-base balance；
▲ A mixed acidosis and alkalosis；
▲ Acidosis or alkalosis with complete compensation,
pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标, 但不能区分代谢性
或呼吸性 。
反映酸碱平衡常用的指标及意义
2,paCO2
动脉血中以物理状态溶解的 CO2分子所产生的张力
▲ Normal range,4.39~6.25kPa(33~46mmHg)
▲ Average value,5.32kPa(40mmHg)
▲ pvCO2 average value,6.25kPa（ 46mmHg）
▲ paCO2× 0.03 = [H2CO3]； （ 40mmHg× 0.03 = 1.2mmol/L）
反映酸碱平衡常用的指标及意义
【 Significance】
paCO2是反映呼吸性的指标 (Respiratory parameter)
▲ 原发性 ↑ 呼吸性酸中毒
▲ 原发性 ↓ 呼吸性碱中毒
3,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
?Standard bicarbonate（ SB）
全血标本在 38℃, Hb氧饱和度 100%和 pCO2为 5.32kPa的气体平
衡的条件下, 测得的血浆 [HCO3ˉ]浓度 。
Normal range,22~27mmol/L,
Average value,24mmol/L,
反映酸碱平衡常用的指标及意义
【 Significance】
▲ SB原发性 ↓ 代谢性酸中毒；
▲ SB原发性 ↑ 代谢性碱中毒
paCO2 ↑ + H2O H2CO3↑ H++ HCO3- ↑（受呼吸因素影响）
【 Significance】
▲ AB原发性 ↓ 代谢性酸中毒；
▲ AB原发性 ↑ 代谢性碱中毒 。
?Actual bicarbonate（ AB）
血标本在实际 paCO2和血氧饱和度条件下, 测得血浆 [HCO3 ˉ] 。
Normal range,22~27mmol/L,
Average value,24mmol/L,
反映酸碱平衡常用的指标及意义
, 对同一被检者,
AB,SB↓ Metabolic Acidosis
AB,SB↑ Metabolic Alkalosis
AB＞ SB Respiratory Acidosis （ CO2潴留 ）
AB＜ SB Respiratory Alkalosis （ 过度通气 ）
AB = SB 肺通气无明显异常 。
反映酸碱平衡常用的指标及意义
【 SB与 AB关系 】
SB：受代谢性因素影响；
AB：受呼吸性因素 + 代谢性因素影响；
AB – SB = 呼吸性因素。
4,Buffer base（ BB）
血浆中有缓冲作用的负离子的总和 。
负离子,HCO3-,Hb-,Pr- 等 。
Normal range,45~55mmol/L
Average value,50± 5mmol/L
反映酸碱平衡常用的指标及意义
【 Significance】
▲ BB是反映代谢性因素的指标, 与 paCO2变化无关 。
▲ 原发性 BB↓ 代谢性酸中毒
▲ 原发性 BB↑ 代谢性碱中毒
【 Significance】
BE＞ +3mmol/L 代谢性碱中毒或经肾代偿的呼吸性酸中毒；
BE＜ - 3mmol/L 代谢性酸中毒或经肾代偿的呼吸性碱中毒 。
5,Base excess（ BE）
全血在 38℃, pCO2为 5.32kPa,[Hb]校正为 150g/L,氧饱和度 100%
条件下, 测定和计算 1L全血被滴定至 pH7.40时所需的酸或碱量 。
▲ 用酸滴定时, 所用酸的浓度值以正值 （ +） 表示；
▲ 用碱滴定时, 所用碱的浓度值以负值 （ –） 表示；
▲ Normal range,0± 3mmol/L。
反映酸碱平衡常用的指标及意义
6,Anion gap（ AG）
血浆中未测定阴离子 （ UA） 和未测定阳离子
（ UC） 的浓度差值 。
The AG can be calculated by,
AG =[Na+] － （ [Cl-]+ [HCO3-]）
= 140 -（ 104+24)；
Normal value, 12〒 2mmol/L,
反映酸碱平衡常用的指标及意义
AG 【 Significance】
区分不同类型代谢性酸中毒；
分析某些混合性酸碱平衡紊乱 。
代谢性酸中毒,AG↑血 [Cl-]正常； AG正常血 [Cl-]↑。
第三节单纯型酸碱平衡紊乱 ( Simple Acid-Base Disorders)
【 Fundamental types and character】
AB＜ SB,pH↑,PaCO2 ↓
Respiratory Alkalosis
AB＞ SB,pH↓,PaCO2 ↑
Respiratory Acidosis
primary ↓
primary ↓ primary↑
primary↑
AB,SB,BB↑,BE（ +） ↑
Metabolic Alkalosis
AB,SB,BB↓,BE(-)↑
Metabolic Acidosis
[H2CO3] 1.2mmol/L（ 1）
[NaHCO3] 24mmol/L（ 20） pH = Pka + log 6.1 + log
Simple Acid-Base Disorders
【 Classification】
? AG增高型代谢性酸中毒 （ 正血
氯性代谢性酸中毒 ） ；
?AG正常型代谢性酸中毒 （ 高血
氯性代谢性酸中毒 ） 。
Metabolic acidosis is defined as a
primary decrease in plasma
bicarbonate concentration,
一, 代谢性酸中毒 （ Metabolic acidosis）
【 Concept】
由于体内固定酸生成过多, 或肾脏
排酸减少, 以及 HCO3-大 量丢失,
导致血浆 [ HCO3- ]原发 性降低 。
Metabolic acidosis
Causes and Mechanism
Metabolic acidosis
1,AG增高型代谢性酸中毒 （ High AG type metabolic acidosis）
【 Mechanism】
机体的固定酸 （ HA） 产生过多或排出 （ 经肾 ） 障碍, 导致血浆固定
酸 （ HA） 浓度增加所引起的 AG增高型代谢性酸中毒 。
AG增高型代谢性酸中毒特点,[HCO3-]↓,AG↑,[Cl–]正常 。
?乳酸性酸中毒 (Lactic acidosis)
正常值,0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度 >5mmol/L。
【 Causes】
休克, 呼衰, 心衰, CO中毒, 吸入 pO2过低 乳酸 ↑
?酮症酸中毒 （ Keto- acidosis）
【 Causes】
糖尿病, 长期饥饿, 乙醇中毒 脂肪分解 ↑ 血浆酮体 ↑↑
Metabolic acidosis
?Salicylate intoxication和其他毒物如甲醇, 三聚乙醛等中毒
?尿毒症性酸中毒 （ Uremic acidosis）
【 Causes】
急, 慢性肾功能衰竭的少尿期 HA排泄障碍 HA体内堆积
2,AG正常型代谢性酸中毒 （ Normal AG type metabolic acidosis）
【 Mechanism】
由于 HCO3-经肠, 肾脏大量丢失, 而缺失的阴离子通过 Cl–的代偿性
增加来补充, 导致 AG正常型高血氯性代谢性酸中毒 。
Metabolic acidosis
?肾小管性酸中毒 （ Renal tubular acidosis,RTA）
远端肾小管性酸中毒 （ RTA-Ⅰ ）
近端肾小管性酸中毒 （ RTA-Ⅱ ）
RTA-Ⅳ 型酸中毒
, 小管性酸中毒时, 尿液常常是偏中性或是碱性的, 出现, 反常性碱性尿, 。,
AG正常型代谢性酸中毒特点,[HCO3-]↓,AG正常, [Cl–]↑ 。
?含氯成酸性药物大量使用
含氯成酸性药物大量使用 消耗和稀释血浆中 HCO3-
血浆 [Cl–]↑ 抑制肾对 HCO3-重吸收 血浆 [HCO3-]↓↓
AG正常型 （ 高血氯性 ） 代谢性酸中毒
?高血钾 ?低醛固酮血症
?富含 HCO3-的体液丢失过多
【 Causes】
严重腹泻和小肠, 胆囊, 胰液引流等
NaHCO3丢失, 中和 ↑ 血浆 [HCO3-]↓ 原尿 [HCO3-]↓
近曲小管重吸收 Cl–↑
AG正常型 （ 高血氯性 ） 代谢性酸中毒 血浆 [Cl–]↑
Metabolic acidosis
Mechanism of Compensation
Metabolic acidosis
【 Characteristic of metabolic acidosis 】
[HCO3-]↓/ [H2CO3]<20/1<pH7.35
【 Compensation】
▲ Buffer regulation of extracellular fluid
▲ Respiratory compensation
▲ Renal compensation
2,肺的代偿调节 （ Respiratory compensation）
酸中毒 呼吸加深加快
CO2呼出 ↑（ 代偿反应速度最快 ）
最大代偿限度,PaCO2降至 10mmHg。
1,细胞外液的缓冲调节 （ Buffer regulation of extracellular fluid )
主要针对固定酸缓冲调节 。
血浆 NaHCO3 HCO3- Na+ 血浆 [HCO3-]↓↓
HA↑↑ A- + H+ H2CO3 H2O + CO2呼出
?缓冲体系的缓冲调节作用是非常迅速, 而且十分有效 。
?反映代谢性酸碱平衡指标,AB,SB,BB均 ↓,BE负值 ↑。
Metabolic acidosis
?代偿性代谢性酸中毒 （ Compensated metabolic acidosis）
[HCO3-]↓/ [H2CO3]↓≈20:1,pH≈7.3,
酸, 碱指标,PaCO2↓,AB,SB,BB↓,AB<SB,BE负值 ↑。
【 代偿调节结果 】
Metabolic acidosis
?失代偿性代谢性酸中毒 （ Decompensated metabolic acidosis）
[HCO3-]↓/[H2CO3]比值 <20:1,pH<7.3,
酸, 碱指标,AB,SB,BB↓,AB=SB, BE负值 ↑。
?呼吸代偿的预测公式,?paCO2 (mmHg)=1.2? HCO3-?2
▲ 测定值 >预测值 呼吸代偿不足（合并呼吸性酸中毒）
▲ 测定值 <预测值 通气过度（合并呼吸性碱中毒）
谷氨酰胺
酸中毒 小管上皮细胞内 GT活性 ↑ NH4Cl随尿排出 ↑
NH3 ↑ 小管 Na+- NH4+ ↑
血液 [NaHCO3] ↑ 肾重吸收 NaHCO3↑
?磷酸盐的酸化加强 （ K2HPO4 + H+ KH2PO4 + K+ ）
3,肾脏的代偿调节 （ Renal compensation）
?泌 H+, 泌 NH4+ 增加 H2O + CO2
酸中毒 小管上皮细胞内 CA活性 ↑ 血液 [NaHCO3] ↑
Na+-H+↑ 肾重吸收 NaHCO3↑
Metabolic acidosis
代
偿
速
度
立即反应 minutes 2-4h 3-5day
中和 H+ paCO2 ↓ 胞外 H+与胞内
K+交换
排 H+保 NaHCO3
代
偿
机
制
代谢性酸中毒
血浆缓冲 呼吸代偿 细胞内缓冲 肾代偿
代
偿
形
式
Metabolic acidosis
? 心肌收缩力减弱
酸中毒阻断肾上腺素对心脏的作用, 使心肌收缩力减弱, 心肌弛缓
C.O↓；影响心肌兴奋收缩 -偶联过程, 心缩力 ↓。
Effects on body
1,心血管系统的影响 （ Effects on cardiovascular system）
? 心律失常
轻度酸中毒, [H+] ↑ 外周化学感受器 （ +） ↑ 心率 ↑
严重酸中毒 高钾血症 传导阻滞, 心肌兴奋性消失
室性心律失常, 心脏停跳
Metabolic acidosis
? 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
酸中毒 cap前括约肌对儿茶酚胺反应性 ↓ cap开放 ↑
休克期 血管容量 ↑,回心血量 ↓,血压 ↓
2,呼吸系统的影响 （ Effects on respiratory system ）
酸中毒 呼吸加深加快 (Enhancing ventilation )
3,CNS的影响 （ Effects on CNS ）
患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡, 昏迷 。
?能量合成障碍
脑组织中 ATP减少 。
?γ-氨基丁酸增多 谷氨酸
酸中毒 脑内 pH↓ 谷氨酸脱羧酶活性 ↑
CNS抑制症状 γ-氨基丁酸 ↑ CO2
4,钾代谢的影响 （ Effects on kalemia metabolism）
酸中毒 高钾血症 （ Hyperkalemia )
5,代谢性酸中毒的酸碱平衡主要指标改变 （ 表 5-2）
Metabolic acidosis
二, 呼吸性酸中毒 （ Respiratory acidosis）
【 Concept】
因 CO2呼出减少或 CO2吸入过多, 导致血浆 H2CO3浓度原发性增高 。
Respiratory acidosis
【 Classification】
急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒（ paCO2↑ >24hrs）
【 Compensation】
体液缓冲、细胞内外交换缓冲、肾脏的代偿调节。
【 酸碱指标变化 】
急性呼吸性酸中毒,paCO2>46mmHg,pH↓,AB>SB,BE,BB正常。
慢性呼吸性酸中毒,paCO2>46mmHg,AB>SB,SB,BE(+),BB↑。
[HCO3-] / [H2CO3]↑<20/1<pH7.35
[HCO3-]↑/ [H2CO3]↑≈20/1≈pH7.4
Effects on body
1,直接舒张血管的作用 （ Immediate vasodilator action )
paCO2↑ CO2直接扩张血管 血流量 ↑
高浓度 CO2 刺激血管运动中枢 间接引起血管收缩
（ 早期缩血管强度大于直接的扩血管作用 ）
2,CNS功能的影响 （ Effects on CNS ）
?paCO2↑ 直接使脑血管扩张 脑血流量 ↑ 颅内压 ↑
持续性头疼, 精神错乱, 震颤, 谵妄或嗜睡 （ 肺性脑病 ）
?脑内 pCO2↑ 脑脊液 pH值 ↓ 脑细胞代谢, 功能障碍
?γ-氨基丁酸 ↑ 谷氨酸脱羧酶活性 ↑ GABA ↑
Metabolic alkalosis
三, 代谢性碱中毒 （ Metabolic alkalosis）
【 Concept】
由于 H+丢失过多, H+转入细胞内过多, 以及碱性物质输入过多等原
因, 导致血浆 HCO3-浓度原发性增高, 并使 pH 有增加趋势 。
Metabolic alkalosis
Causes and Mechanism
1,H+丢失过多 （ Superabundance of H+ loss）
血浆 [HCO3-]原发性增加主要见于 H+丢失 。
（ 2） 经肾脏排 H+增多 HCO3-重吸收增强
?醛固酮分泌异常增加 小管排 H+,K+↑和重吸收 HCO3-↑
?应用利尿药：速尿, 噻嗪类是排 H+利尿药
2,HCO3- 过度负荷 （ Superabundance of alkali administration）
3,低钾或低氯血症 （ Severe K+ or Cl- deficiency ）
血氯 ↓ 髓襻升支对 Na+重吸收 ↓、原尿流速 ↑
远端小管排 H+↑,Na+-K+交换 ↑
（ 1） 经消化道 (胃液 ) 大量丢失
剧烈呕吐 含 HCl胃液大量丢失和伴有 Cl-,K+和体液丢失
Metabolic alkalosis
代谢性碱中毒
Mechanism of Compensation
1,血液缓冲系统的缓冲
血浆中增高 OH-可被血浆缓冲系统中和, 但 缓冲作用有限 。
反映代谢性酸碱平衡指标,AB,SB,BB↑,BE正值 ↑ 。
[HCO3-]↑/ [H2CO3] > 20:1, pH>7.45,失代偿性代谢性碱中毒 。
【 Classification 】
?盐水反应性 （ 生理盐水治疗有效 ）
指存在有效循环血量 ↓,低氯症等因素导致的一类代谢性碱中毒 。
?盐水抵抗性 （ 生理盐水治疗无效 ）
指存在盐皮质激素增多, 严重低钾血症等因素引起高血氯的代谢
性碱中毒 。
Metabolic alkalosis
3,肾脏的代偿调节 （ Renal compensation）
ECF [H+] ↓ 小管细胞内 CA和 GT活性 ↓ 泌 H+, NH4+ ↓
尿液呈现碱性 小管 NaHCO3重吸收 ↓
2,肺的代偿调节 （ Respiratory compensation）
ECF [H+] ↓ 呼吸中枢 （ +） ↓ 肺通气量 ↓ PaCO2↑
酸碱平衡指标,AB,SB,BB↑,BE正值 ↑,AB>SB。
[HCO3-]↑/ [H2CO3]↑≈ 20:1 代偿性代谢性碱中毒；
Metabolic alkalosis
?呼吸代偿的预测公式,?paCO2 (mmHg)=0.7? HCO3-?5
▲ 测定值 >预测值 合并呼吸性酸中毒
▲ 测定值 <预测值 合并呼吸性碱中毒
Effects on body
1.神经肌肉的影响 （ Effects on neuromuscular system ）
严重急性碱中毒 血浆游离 [Ca2+]↓ 神经肌肉应急性 ↑
肌肉抽动, 手足抽搐, 惊厥
2.CNS功能的影响 （ Effects on CNS ）
?γ- 氨基丁酸减少
碱中毒 脑内 pH↑ γ- 氨基丁酸分解 ↑ CNS兴奋 ↑
烦躁不安, 精神错乱和谵妄
? Hb氧离曲线左移
血浆 pH↑ Hb氧离曲线左移 释氧 ↓ 严重缺氧 昏迷
3.组织缺氧 （ Hypoxia）
4.呼吸系统的影响 （ Effects on respiratory system ）
Metabolic alkalosis
5.低钾血症 （ Hypokalemia）
碱中毒 低钾血症 神经肌肉症状, 严重时心律失常
6.代谢性碱中毒的酸碱平衡主要指标改变 （ 表 5-4）
Respiratory alkalosis
四, 呼吸性碱中毒 （ Respiratory alkalosis）
因通气过度使 CO2呼出过多, 导致血浆 H2CO3浓度原发性降低 。
急性呼吸性碱中毒 paCO2↓ 脑血管收缩, 脑血流 ↓
易引起头痛, 头晕, 意识改变和抽搐
而且呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易发生 。
呼吸性碱中毒的酸碱平衡主要指标改变 （ 表 5-5）
, 代偿性和失代偿性酸, 碱中毒的概念,
1．代偿性酸、碱中毒
机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管 [NaHCO3],[H2CO3] 的
浓度值未恢复正常，但 [NaHCO3] / [H2CO3]的比值恢复到 20/1，血液 pH
也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒；
2．失代偿性酸、碱中毒
机体对酸碱平衡失调不能或不足以发挥代偿作用,使 [NaHCO3]/
[H2CO3]的比值不能维持在正常 20/1，血液 pH明显偏离正常范围，称失
代偿性酸或碱中毒。
代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念
常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式
原发失衡 代偿反应 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限
[HCO3-] ↓ PaCO2 ↓ 代谢性
酸中毒
PaCO2=1.5× [HCO3-]+8± 2
△ PaCO2=1.2×△ [HCO3-]± 2
12-24h 10mmHg
代谢性
碱中毒 [HCO3-] ↑ PaCO2 ↑ △ PaCO2=0.7×△ [HCO3-]± 5 12-24h 55mmHg
呼吸性
酸中毒 PaCO2 ↑ [HCO3-] ↑
急性,
代偿引起增高 3-4mmol/L
△ [HCO3-] =0.1×△ PaCO2 ± 1.5 几分钟 30mmol/L
慢性,
△ [HCO3-] =0.4×△ PaCO2 ± 3 3-5天 42-45mmol/L
呼吸性
碱中毒 PaCO2 ↓ [HCO3-] ↓
急性,
△ [HCO3-] =0.2×△ PaCO2 ± 2.5 几分钟 18mmol/L
慢性,
△ [HCO3-] =0.5×△ PaCO2 ± 2.5 3-5天 12-15mmol/L
注：“△”者为变化值，无“△”表示绝对值
原发化
学变化
五, 混合型酸碱平衡紊乱的基本概念
两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存 。
1,二重性酸碱平衡紊乱
?两种单纯型 （ 原发性 ） 酸, 碱紊乱同时存在 。
?相加性 （ 酸碱一致的合型 ） ；
?相消性 （ 酸碱混合型 ） 两种类型 。
2,三重性酸碱平衡紊乱
?是指一种呼吸失衡, 再同时有高 AG的代酸和代碱 。
?呼酸合并高 AG代谢性酸中毒, 代谢性碱中毒；
?呼碱合并高 AG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。
混合型酸碱平衡紊乱的基本概念
（ 2） 酮症酸中毒 （ Keto- acidosis）
【 原因 】
糖尿病, 长期饥饿, 乙醇中毒等 。
糖尿病 胰岛素 ↓ 葡萄糖利用 ↓,脂肪分解 ↑
超过肝外组织利用能力
酮症酸中毒 血浆酮体含量 （ HA） ↑↑
【 原因 】
休克, 呼衰, 心衰, CO中毒, 吸入空气 pO2过低
严重缺氧 糖酵解 ↑ 血中乳酸 (HA)↑ （ 乳酸性酸中毒 ）
超过肝脏代谢能力
NaHCO3消耗 ↑,血浆 [A-]↑ 血浆 [HCO3-]↓,[AG] ↑
（ 1） 乳酸酸中毒 (Lactic acidosis)
（ 3） 尿毒症性酸中毒 （ Uremic acidosis）
【 原因 】
急, 慢性肾功能衰竭的少尿期 （ 是引起 AG增高型代谢性酸中毒的
最常见原因 ） 。
GFR＜ 20% 酸性代谢产物 （ HA） 排泄障碍 HA体内堆积
（ 一 ） 原因与机制
1,H+丢失过多
血浆 [HCO3-]原发性增加主要见于 H+丢失 。
（ 由于丢失的 H+主要来自细胞内 H2CO3解离生成, 因此每丢失 1克分
子的 H+,必然同时生成 1克分子的 HCO3-,HCO3- 返流血液增加造成代谢
性碱中毒 。 ）
（ 1） 经消化道 (胃液 ) 大量丢失
剧烈呕吐 含 HCl胃液大量丢失 刺激胰腺分泌 HCO3- ↓
肠腔内 HCO3-得不到中和 HCO3-返流入血 ↑
伴有 Cl-,K+和体液丢失 代谢性碱中毒 血浆 [HCO3-]↑
（ 2） 经肾脏排 H+增多 HCO3-重吸收增强
? 醛固酮分泌异常增加
大量呕吐, 利尿 有效血容量 ↓ RAAS系统激活
肾上腺皮质增生或肿瘤 原发性 Ald↑ 继发性 Ald↑
代谢性碱中毒 肾小管排 H+,K+↑和重吸收 HCO3-↑
? 应用利尿药,
速尿, 噻嗪类是排 H+利尿药 。
排 H+利尿药 髓襻升支重吸收 Cl–,Na+↓ 原尿 [Na+], 水 ↑
远曲小管内 K+ - Na+交换 ↑ 远端小管内小管液流速 ↑
肾排 H+, Cl– ↑,HCO3-重吸收 ↑
含 Cl-的 ECF大量丢失 浓缩性碱中毒 低氯性碱中毒
, 利尿药引起的代谢性碱中毒过程中有 Ald分泌增加的因素参加,
2,HCO3- 过度负荷
指碱性物质摄入或输入过多, 引起的代谢性碱中毒常与肾排
HCO3- 能力降低和过度碱负荷的速度有关 。
3,低钾或低氯血症
● 低血钾
● 低血氯
血氯 ↓ 髓襻升支 Na+, H2O重吸收 ↓ 原尿 [Na+],水 ↑
远端小管排 H+↑,Na+-K+交换 ↑ 远端小管内小管液流速 ↑
肾排 H+, K+↑和重吸收 HCO3-↑ 血浆 [HCO3- ]↑
代谢性碱中毒
酸 中 毒 时 的 机 体 代 偿 调 节
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒
原发 特点 ?HCO3-?↓,BB↓,SB↓,AB↓,BE(－ )↑ ?H2CO3 ?↑,PaCO2↑,AB>SB
血 液 HA + HCO3-?A-+ H2CO3 严重急性发病者可无代偿；
缓冲 作用 血浆蛋白缓冲 ;红细胞内 Hb
CO2 + H2O 缓冲及红细胞内外 CI-转移
肺呼吸调节 呼吸加深加快,CO2 排出 ↑ 不能代偿
细胞内外离 H+ + KPr K++ HPr；
子交换及细 H+ + K2HPO4 K++ KH2PO4 ；
胞内缓冲 K+ 外移，血 K+浓度 ↑,细胞外 H+↓
肾 脏 肾性原因发病者无代偿；
代偿 调节 肾能代偿时,※ CA活性增高,H+排出增加，分泌 NH3及排出 NH4+
增多,HCO3-重吸收增多
骨骼 代偿 Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4-
代偿 结果 PaCO2↓,?HCO3-?逐渐恢复 BB↑,SB↑,AB↑,BE(+)↑
碱 中 毒 时 的 机 体 代 偿 调 节
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
原发特点 ?HCO3-?↑,BB↑,SB↑,AB↑,BE(＋ )↑ ?H2CO3 ?↓,PaCO2↓,AB<SB
血液缓冲 对碱中毒作用小 HCO3-入红细胞； CO2弥散入血浆
作 用 OH-+ H2CO3 (HPr) HCO3-(Pr-)+ H2O HCO3-＋ HBuf ? H2CO3＋ Buf－
肺部代偿 血液 PH ↑ （ ?H+?↓ ） 呼吸变浅变慢
调 节 CO2排出减少 PaCO2↑ 代偿作用弱或无
细胞内外 细胞内 H+外移,K+转移入细胞，血 K+降低,
离子交换 氧离曲线左移，细胞糖酵解 ↑,乳酸 ↑,提供 H+。
肾 脏 CA,谷氨酰胺酶、氨基酸转氨酶活性降低：产 H+ 泌 NH3减少；肾
调 节 排 HCO3-↑,尿滴定酸 (H2PO4-)及 NH4+减少；
代偿结果 血 ?H2CO3?↑ ?HCO3-?有所恢复 慢性呼碱,BB,SB ↓, BE(-)↑
1,RBC内缓冲过程
RBC plasma
CO2+H2O→H2CO
3
CO2↑
[HCO3- ] ↑ HCO3-
HHb
CO2+H2O H2CO3
Cl-
Cl- [K+]↑
K+
H+ +Hb
思考题
1.何谓酸碱平衡紊乱, SB与 AB,BE,AG,挥发酸, 固定酸 。
2.四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念, 发生原因和机制,
以及对机体的影响 。
3.机体对代谢性酸中毒的有效代偿环节有那些？
其代偿后酸碱平衡指标变化特点是什么？
4.机体对代酸和代碱的代偿能力是不是一样？ 为什么？
5.代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒对机体的影响有何不同？
Acid-Base Disturbance
【 Normal value】
?动脉血的 pH值在 7.35～ 7.45之间, 平均值 7.4；
?静脉血 pH值约低 0.02～ 0.10；
?组织间液的 pH值近似于血浆的 pH。
酸碱平衡紊乱
死亡 死亡 酸中毒 碱中毒
正
常
6 6.8 7.35-7.45 7.8 9
pH
酸碱平衡紊乱
【 Concept】
? 机体酸碱平衡
血液中氢离子浓度 （ [H+]） 的相对恒定 。
? 酸碱平衡紊乱
各种原因引起动脉血液 [H+]超出正常范围 （ 升高或降低 ） 的
病理变化 。
各种病因造成体内酸性或碱性物质堆积或不足, 进而导致体液
内环境酸碱稳态破坏 。
2,碱性物质的来源 （ Origin of bases）
?固定酸 （ Fixed acid）
固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称,
The kidneys are responsible for the ultimate excretion of fixed acids,
Fixed acids,Lactic acid,ketone bodies,vitriol,phosphor acid,
1,酸性物质的来源 （ Origin of acids）
?挥发酸 （ Volatile acid）
指能变成气体通过肺呼出的酸性物质称为挥发酸 。
H2CO3 H2O + CO2 ；成人每天产生的 CO2约 300~400L。 CA
第一节 酸碱物质来源和酸碱平衡调节
一, 酸碱物质的来源 （ Sources of acids and bases）
酸碱平衡紊乱
1.血液缓冲调节 （ Blooding buffers）
表 1 全血五种缓冲系统 表 2 全血中各缓冲体系的含量与分布
缓冲酸 （ 弱酸 ） 缓冲碱 （ 共轭碱 ） 缓冲体系 占全血缓冲体系 %
H2CO3 HCO3ˉ + H+ 血浆 HCO3ˉ 35
H2PO4- HPO42ˉ + H+ 红细胞内 Hb 18
HPr Prˉ + H+ HbO2及 Hb 35
HHb Hbˉ + H+ 磷酸盐 5
HHbO2 HbO2ˉ + H+ 血浆蛋白 7
二, 酸 碱平衡 的调节 （ Regulation of Acid-Base Balance）
酸碱平衡的调节
机体的酸碱平衡调节
血
液
的
缓
冲
调
节
作
用
1
肺
的
调
节
作
用
2
组
织
细
胞
的
调
节
作
用
4
肾
脏
的
调
节
作
用
3
?碳酸氢盐 缓冲机制（ Mechanism of buffer）
▲ 酸性物质,HCl + NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2 +H2O
▲ 碱性物质,NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O
?碳酸氢盐缓冲意义
▲ 接受 H+或释放 H+,减轻 pH变动的程度。
▲ 具有开放性。
（ bicarbonate / carbon dioxide buffer system）
?碳酸氢盐缓冲系统
▲ 碳酸氢盐缓冲对,HCO3-/H2CO3
▲ 特点, HCO3-与 H2CO3的浓度比决定血 pH高低。
2,呼吸的调控节作用 （ Respiratory control）
通过 CO2的排出量控制血浆中 H2CO3浓度, 保持 pH相对恒定 。
血浆 paCO2↑ 刺激中枢化学感受器 （ CO2感受器 ）
呼吸中枢兴奋
CO2呼出 ↑ 呼吸加深加快 （ 深长 ）
血浆 [H2CO3]或 paCO2接近正常
酸碱平衡的调节
[H+]↑
外周化学感受器 （ +）
? 肝细胞通过合成尿素清除 NH3,进行机体的酸碱平衡调节 。
? 骨盐也参与缓冲 。
3,组织细胞的调节作用 （ Tissue & cells buffers）
通过膜的离子交换维持 ECF的电中性和调节 ECF的 [H+]。
ECF[H+]↑
H+ into cells and K+ out of cells
ECF [H+]OK
Clˉ- HCO3-交换
酸碱平衡的调节
Na+-H+
K+ - H+
Na+-K+
4,Renal regulation of acid-base Balance
排泄体内固定酸或碱性物质 。
调节血浆中 HCO3- 浓度, 维持细胞外液 pH值相对稳定 。
酸碱平衡的调节
, 通过近端肾小管的 Na+-H+交换使原尿中 90%NaHCO3重吸收,
?近端小管 Na+-H+交换 （ Na+-H+ exchange of proximal tubule）
?远端小管泌 H+与 HCO3-重吸收 （ Regulation of distal tubule）
酸碱平衡的调节
集合管润细胞泌 H+与原尿的 HPO42- H2PO4-,使尿液酸化 。
细胞内 HCO3-与 Cl-交换, 进入血液内 。
近曲小管上皮细胞是产 NH4+的主要场所, 以 NH4Cl形式排出 。
集合管分泌 NH3 进入原尿与 H+结合生成 NH4Cl 被排出体外 。
酸碱平衡的调节
?泌 NH4+排增加 （ NH4+ excretion）
第二节 反映酸碱平衡常用的指标及意义
（ Laboratory tests of arterial blood gas analysis)
1,pH（ 血液 ）
动脉血中 H+浓度的负对数 。 平均值为 7.4。
Henderson-Hasselbalch方程式,
pH = pKa + log [NaHCO3]/ [H2CO3]
= 6.1 + log 24 mmol/L /1.2 mmol/L
= 6.1 + log 20/1 = 6.1 + 1.3 = 7.4
反映酸碱平衡常用的指标及意义
[NaHCO3] 受代谢因素影响； [H2CO3] 受呼吸因素影响 。
【 Significance】
pH ＞ 7.45 失代偿性碱中毒；
pH ＜ 7.35 失代偿性酸中毒 。
pH = 7.35～ 7.45
▲ Acid-base balance；
▲ A mixed acidosis and alkalosis；
▲ Acidosis or alkalosis with complete compensation,
pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标, 但不能区分代谢性
或呼吸性 。
反映酸碱平衡常用的指标及意义
2,paCO2
动脉血中以物理状态溶解的 CO2分子所产生的张力
▲ Normal range,4.39~6.25kPa(33~46mmHg)
▲ Average value,5.32kPa(40mmHg)
▲ pvCO2 average value,6.25kPa（ 46mmHg）
▲ paCO2× 0.03 = [H2CO3]； （ 40mmHg× 0.03 = 1.2mmol/L）
反映酸碱平衡常用的指标及意义
【 Significance】
paCO2是反映呼吸性的指标 (Respiratory parameter)
▲ 原发性 ↑ 呼吸性酸中毒
▲ 原发性 ↓ 呼吸性碱中毒
3,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
?Standard bicarbonate（ SB）
全血标本在 38℃, Hb氧饱和度 100%和 pCO2为 5.32kPa的气体平
衡的条件下, 测得的血浆 [HCO3ˉ]浓度 。
Normal range,22~27mmol/L,
Average value,24mmol/L,
反映酸碱平衡常用的指标及意义
【 Significance】
▲ SB原发性 ↓ 代谢性酸中毒；
▲ SB原发性 ↑ 代谢性碱中毒
paCO2 ↑ + H2O H2CO3↑ H++ HCO3- ↑（受呼吸因素影响）
【 Significance】
▲ AB原发性 ↓ 代谢性酸中毒；
▲ AB原发性 ↑ 代谢性碱中毒 。
?Actual bicarbonate（ AB）
血标本在实际 paCO2和血氧饱和度条件下, 测得血浆 [HCO3 ˉ] 。
Normal range,22~27mmol/L,
Average value,24mmol/L,
反映酸碱平衡常用的指标及意义
, 对同一被检者,
AB,SB↓ Metabolic Acidosis
AB,SB↑ Metabolic Alkalosis
AB＞ SB Respiratory Acidosis （ CO2潴留 ）
AB＜ SB Respiratory Alkalosis （ 过度通气 ）
AB = SB 肺通气无明显异常 。
反映酸碱平衡常用的指标及意义
【 SB与 AB关系 】
SB：受代谢性因素影响；
AB：受呼吸性因素 + 代谢性因素影响；
AB – SB = 呼吸性因素。
4,Buffer base（ BB）
血浆中有缓冲作用的负离子的总和 。
负离子,HCO3-,Hb-,Pr- 等 。
Normal range,45~55mmol/L
Average value,50± 5mmol/L
反映酸碱平衡常用的指标及意义
【 Significance】
▲ BB是反映代谢性因素的指标, 与 paCO2变化无关 。
▲ 原发性 BB↓ 代谢性酸中毒
▲ 原发性 BB↑ 代谢性碱中毒
【 Significance】
BE＞ +3mmol/L 代谢性碱中毒或经肾代偿的呼吸性酸中毒；
BE＜ - 3mmol/L 代谢性酸中毒或经肾代偿的呼吸性碱中毒 。
5,Base excess（ BE）
全血在 38℃, pCO2为 5.32kPa,[Hb]校正为 150g/L,氧饱和度 100%
条件下, 测定和计算 1L全血被滴定至 pH7.40时所需的酸或碱量 。
▲ 用酸滴定时, 所用酸的浓度值以正值 （ +） 表示；
▲ 用碱滴定时, 所用碱的浓度值以负值 （ –） 表示；
▲ Normal range,0± 3mmol/L。
反映酸碱平衡常用的指标及意义
6,Anion gap（ AG）
血浆中未测定阴离子 （ UA） 和未测定阳离子
（ UC） 的浓度差值 。
The AG can be calculated by,
AG =[Na+] － （ [Cl-]+ [HCO3-]）
= 140 -（ 104+24)；
Normal value, 12〒 2mmol/L,
反映酸碱平衡常用的指标及意义
AG 【 Significance】
区分不同类型代谢性酸中毒；
分析某些混合性酸碱平衡紊乱 。
代谢性酸中毒,AG↑血 [Cl-]正常； AG正常血 [Cl-]↑。
第三节单纯型酸碱平衡紊乱 ( Simple Acid-Base Disorders)
【 Fundamental types and character】
AB＜ SB,pH↑,PaCO2 ↓
Respiratory Alkalosis
AB＞ SB,pH↓,PaCO2 ↑
Respiratory Acidosis
primary ↓
primary ↓ primary↑
primary↑
AB,SB,BB↑,BE（ +） ↑
Metabolic Alkalosis
AB,SB,BB↓,BE(-)↑
Metabolic Acidosis
[H2CO3] 1.2mmol/L（ 1）
[NaHCO3] 24mmol/L（ 20） pH = Pka + log 6.1 + log
Simple Acid-Base Disorders
【 Classification】
? AG增高型代谢性酸中毒 （ 正血
氯性代谢性酸中毒 ） ；
?AG正常型代谢性酸中毒 （ 高血
氯性代谢性酸中毒 ） 。
Metabolic acidosis is defined as a
primary decrease in plasma
bicarbonate concentration,
一, 代谢性酸中毒 （ Metabolic acidosis）
【 Concept】
由于体内固定酸生成过多, 或肾脏
排酸减少, 以及 HCO3-大 量丢失,
导致血浆 [ HCO3- ]原发 性降低 。
Metabolic acidosis
Causes and Mechanism
Metabolic acidosis
1,AG增高型代谢性酸中毒 （ High AG type metabolic acidosis）
【 Mechanism】
机体的固定酸 （ HA） 产生过多或排出 （ 经肾 ） 障碍, 导致血浆固定
酸 （ HA） 浓度增加所引起的 AG增高型代谢性酸中毒 。
AG增高型代谢性酸中毒特点,[HCO3-]↓,AG↑,[Cl–]正常 。
?乳酸性酸中毒 (Lactic acidosis)
正常值,0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度 >5mmol/L。
【 Causes】
休克, 呼衰, 心衰, CO中毒, 吸入 pO2过低 乳酸 ↑
?酮症酸中毒 （ Keto- acidosis）
【 Causes】
糖尿病, 长期饥饿, 乙醇中毒 脂肪分解 ↑ 血浆酮体 ↑↑
Metabolic acidosis
?Salicylate intoxication和其他毒物如甲醇, 三聚乙醛等中毒
?尿毒症性酸中毒 （ Uremic acidosis）
【 Causes】
急, 慢性肾功能衰竭的少尿期 HA排泄障碍 HA体内堆积
2,AG正常型代谢性酸中毒 （ Normal AG type metabolic acidosis）
【 Mechanism】
由于 HCO3-经肠, 肾脏大量丢失, 而缺失的阴离子通过 Cl–的代偿性
增加来补充, 导致 AG正常型高血氯性代谢性酸中毒 。
Metabolic acidosis
?肾小管性酸中毒 （ Renal tubular acidosis,RTA）
远端肾小管性酸中毒 （ RTA-Ⅰ ）
近端肾小管性酸中毒 （ RTA-Ⅱ ）
RTA-Ⅳ 型酸中毒
, 小管性酸中毒时, 尿液常常是偏中性或是碱性的, 出现, 反常性碱性尿, 。,
AG正常型代谢性酸中毒特点,[HCO3-]↓,AG正常, [Cl–]↑ 。
?含氯成酸性药物大量使用
含氯成酸性药物大量使用 消耗和稀释血浆中 HCO3-
血浆 [Cl–]↑ 抑制肾对 HCO3-重吸收 血浆 [HCO3-]↓↓
AG正常型 （ 高血氯性 ） 代谢性酸中毒
?高血钾 ?低醛固酮血症
?富含 HCO3-的体液丢失过多
【 Causes】
严重腹泻和小肠, 胆囊, 胰液引流等
NaHCO3丢失, 中和 ↑ 血浆 [HCO3-]↓ 原尿 [HCO3-]↓
近曲小管重吸收 Cl–↑
AG正常型 （ 高血氯性 ） 代谢性酸中毒 血浆 [Cl–]↑
Metabolic acidosis
Mechanism of Compensation
Metabolic acidosis
【 Characteristic of metabolic acidosis 】
[HCO3-]↓/ [H2CO3]<20/1<pH7.35
【 Compensation】
▲ Buffer regulation of extracellular fluid
▲ Respiratory compensation
▲ Renal compensation
2,肺的代偿调节 （ Respiratory compensation）
酸中毒 呼吸加深加快
CO2呼出 ↑（ 代偿反应速度最快 ）
最大代偿限度,PaCO2降至 10mmHg。
1,细胞外液的缓冲调节 （ Buffer regulation of extracellular fluid )
主要针对固定酸缓冲调节 。
血浆 NaHCO3 HCO3- Na+ 血浆 [HCO3-]↓↓
HA↑↑ A- + H+ H2CO3 H2O + CO2呼出
?缓冲体系的缓冲调节作用是非常迅速, 而且十分有效 。
?反映代谢性酸碱平衡指标,AB,SB,BB均 ↓,BE负值 ↑。
Metabolic acidosis
?代偿性代谢性酸中毒 （ Compensated metabolic acidosis）
[HCO3-]↓/ [H2CO3]↓≈20:1,pH≈7.3,
酸, 碱指标,PaCO2↓,AB,SB,BB↓,AB<SB,BE负值 ↑。
【 代偿调节结果 】
Metabolic acidosis
?失代偿性代谢性酸中毒 （ Decompensated metabolic acidosis）
[HCO3-]↓/[H2CO3]比值 <20:1,pH<7.3,
酸, 碱指标,AB,SB,BB↓,AB=SB, BE负值 ↑。
?呼吸代偿的预测公式,?paCO2 (mmHg)=1.2? HCO3-?2
▲ 测定值 >预测值 呼吸代偿不足（合并呼吸性酸中毒）
▲ 测定值 <预测值 通气过度（合并呼吸性碱中毒）
谷氨酰胺
酸中毒 小管上皮细胞内 GT活性 ↑ NH4Cl随尿排出 ↑
NH3 ↑ 小管 Na+- NH4+ ↑
血液 [NaHCO3] ↑ 肾重吸收 NaHCO3↑
?磷酸盐的酸化加强 （ K2HPO4 + H+ KH2PO4 + K+ ）
3,肾脏的代偿调节 （ Renal compensation）
?泌 H+, 泌 NH4+ 增加 H2O + CO2
酸中毒 小管上皮细胞内 CA活性 ↑ 血液 [NaHCO3] ↑
Na+-H+↑ 肾重吸收 NaHCO3↑
Metabolic acidosis
代
偿
速
度
立即反应 minutes 2-4h 3-5day
中和 H+ paCO2 ↓ 胞外 H+与胞内
K+交换
排 H+保 NaHCO3
代
偿
机
制
代谢性酸中毒
血浆缓冲 呼吸代偿 细胞内缓冲 肾代偿
代
偿
形
式
Metabolic acidosis
? 心肌收缩力减弱
酸中毒阻断肾上腺素对心脏的作用, 使心肌收缩力减弱, 心肌弛缓
C.O↓；影响心肌兴奋收缩 -偶联过程, 心缩力 ↓。
Effects on body
1,心血管系统的影响 （ Effects on cardiovascular system）
? 心律失常
轻度酸中毒, [H+] ↑ 外周化学感受器 （ +） ↑ 心率 ↑
严重酸中毒 高钾血症 传导阻滞, 心肌兴奋性消失
室性心律失常, 心脏停跳
Metabolic acidosis
? 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
酸中毒 cap前括约肌对儿茶酚胺反应性 ↓ cap开放 ↑
休克期 血管容量 ↑,回心血量 ↓,血压 ↓
2,呼吸系统的影响 （ Effects on respiratory system ）
酸中毒 呼吸加深加快 (Enhancing ventilation )
3,CNS的影响 （ Effects on CNS ）
患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡, 昏迷 。
?能量合成障碍
脑组织中 ATP减少 。
?γ-氨基丁酸增多 谷氨酸
酸中毒 脑内 pH↓ 谷氨酸脱羧酶活性 ↑
CNS抑制症状 γ-氨基丁酸 ↑ CO2
4,钾代谢的影响 （ Effects on kalemia metabolism）
酸中毒 高钾血症 （ Hyperkalemia )
5,代谢性酸中毒的酸碱平衡主要指标改变 （ 表 5-2）
Metabolic acidosis
二, 呼吸性酸中毒 （ Respiratory acidosis）
【 Concept】
因 CO2呼出减少或 CO2吸入过多, 导致血浆 H2CO3浓度原发性增高 。
Respiratory acidosis
【 Classification】
急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒（ paCO2↑ >24hrs）
【 Compensation】
体液缓冲、细胞内外交换缓冲、肾脏的代偿调节。
【 酸碱指标变化 】
急性呼吸性酸中毒,paCO2>46mmHg,pH↓,AB>SB,BE,BB正常。
慢性呼吸性酸中毒,paCO2>46mmHg,AB>SB,SB,BE(+),BB↑。
[HCO3-] / [H2CO3]↑<20/1<pH7.35
[HCO3-]↑/ [H2CO3]↑≈20/1≈pH7.4
Effects on body
1,直接舒张血管的作用 （ Immediate vasodilator action )
paCO2↑ CO2直接扩张血管 血流量 ↑
高浓度 CO2 刺激血管运动中枢 间接引起血管收缩
（ 早期缩血管强度大于直接的扩血管作用 ）
2,CNS功能的影响 （ Effects on CNS ）
?paCO2↑ 直接使脑血管扩张 脑血流量 ↑ 颅内压 ↑
持续性头疼, 精神错乱, 震颤, 谵妄或嗜睡 （ 肺性脑病 ）
?脑内 pCO2↑ 脑脊液 pH值 ↓ 脑细胞代谢, 功能障碍
?γ-氨基丁酸 ↑ 谷氨酸脱羧酶活性 ↑ GABA ↑
Metabolic alkalosis
三, 代谢性碱中毒 （ Metabolic alkalosis）
【 Concept】
由于 H+丢失过多, H+转入细胞内过多, 以及碱性物质输入过多等原
因, 导致血浆 HCO3-浓度原发性增高, 并使 pH 有增加趋势 。
Metabolic alkalosis
Causes and Mechanism
1,H+丢失过多 （ Superabundance of H+ loss）
血浆 [HCO3-]原发性增加主要见于 H+丢失 。
（ 2） 经肾脏排 H+增多 HCO3-重吸收增强
?醛固酮分泌异常增加 小管排 H+,K+↑和重吸收 HCO3-↑
?应用利尿药：速尿, 噻嗪类是排 H+利尿药
2,HCO3- 过度负荷 （ Superabundance of alkali administration）
3,低钾或低氯血症 （ Severe K+ or Cl- deficiency ）
血氯 ↓ 髓襻升支对 Na+重吸收 ↓、原尿流速 ↑
远端小管排 H+↑,Na+-K+交换 ↑
（ 1） 经消化道 (胃液 ) 大量丢失
剧烈呕吐 含 HCl胃液大量丢失和伴有 Cl-,K+和体液丢失
Metabolic alkalosis
代谢性碱中毒
Mechanism of Compensation
1,血液缓冲系统的缓冲
血浆中增高 OH-可被血浆缓冲系统中和, 但 缓冲作用有限 。
反映代谢性酸碱平衡指标,AB,SB,BB↑,BE正值 ↑ 。
[HCO3-]↑/ [H2CO3] > 20:1, pH>7.45,失代偿性代谢性碱中毒 。
【 Classification 】
?盐水反应性 （ 生理盐水治疗有效 ）
指存在有效循环血量 ↓,低氯症等因素导致的一类代谢性碱中毒 。
?盐水抵抗性 （ 生理盐水治疗无效 ）
指存在盐皮质激素增多, 严重低钾血症等因素引起高血氯的代谢
性碱中毒 。
Metabolic alkalosis
3,肾脏的代偿调节 （ Renal compensation）
ECF [H+] ↓ 小管细胞内 CA和 GT活性 ↓ 泌 H+, NH4+ ↓
尿液呈现碱性 小管 NaHCO3重吸收 ↓
2,肺的代偿调节 （ Respiratory compensation）
ECF [H+] ↓ 呼吸中枢 （ +） ↓ 肺通气量 ↓ PaCO2↑
酸碱平衡指标,AB,SB,BB↑,BE正值 ↑,AB>SB。
[HCO3-]↑/ [H2CO3]↑≈ 20:1 代偿性代谢性碱中毒；
Metabolic alkalosis
?呼吸代偿的预测公式,?paCO2 (mmHg)=0.7? HCO3-?5
▲ 测定值 >预测值 合并呼吸性酸中毒
▲ 测定值 <预测值 合并呼吸性碱中毒
Effects on body
1.神经肌肉的影响 （ Effects on neuromuscular system ）
严重急性碱中毒 血浆游离 [Ca2+]↓ 神经肌肉应急性 ↑
肌肉抽动, 手足抽搐, 惊厥
2.CNS功能的影响 （ Effects on CNS ）
?γ- 氨基丁酸减少
碱中毒 脑内 pH↑ γ- 氨基丁酸分解 ↑ CNS兴奋 ↑
烦躁不安, 精神错乱和谵妄
? Hb氧离曲线左移
血浆 pH↑ Hb氧离曲线左移 释氧 ↓ 严重缺氧 昏迷
3.组织缺氧 （ Hypoxia）
4.呼吸系统的影响 （ Effects on respiratory system ）
Metabolic alkalosis
5.低钾血症 （ Hypokalemia）
碱中毒 低钾血症 神经肌肉症状, 严重时心律失常
6.代谢性碱中毒的酸碱平衡主要指标改变 （ 表 5-4）
Respiratory alkalosis
四, 呼吸性碱中毒 （ Respiratory alkalosis）
因通气过度使 CO2呼出过多, 导致血浆 H2CO3浓度原发性降低 。
急性呼吸性碱中毒 paCO2↓ 脑血管收缩, 脑血流 ↓
易引起头痛, 头晕, 意识改变和抽搐
而且呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易发生 。
呼吸性碱中毒的酸碱平衡主要指标改变 （ 表 5-5）
, 代偿性和失代偿性酸, 碱中毒的概念,
1．代偿性酸、碱中毒
机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管 [NaHCO3],[H2CO3] 的
浓度值未恢复正常，但 [NaHCO3] / [H2CO3]的比值恢复到 20/1，血液 pH
也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒；
2．失代偿性酸、碱中毒
机体对酸碱平衡失调不能或不足以发挥代偿作用,使 [NaHCO3]/
[H2CO3]的比值不能维持在正常 20/1，血液 pH明显偏离正常范围，称失
代偿性酸或碱中毒。
代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念
常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式
原发失衡 代偿反应 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限
[HCO3-] ↓ PaCO2 ↓ 代谢性
酸中毒
PaCO2=1.5× [HCO3-]+8± 2
△ PaCO2=1.2×△ [HCO3-]± 2
12-24h 10mmHg
代谢性
碱中毒 [HCO3-] ↑ PaCO2 ↑ △ PaCO2=0.7×△ [HCO3-]± 5 12-24h 55mmHg
呼吸性
酸中毒 PaCO2 ↑ [HCO3-] ↑
急性,
代偿引起增高 3-4mmol/L
△ [HCO3-] =0.1×△ PaCO2 ± 1.5 几分钟 30mmol/L
慢性,
△ [HCO3-] =0.4×△ PaCO2 ± 3 3-5天 42-45mmol/L
呼吸性
碱中毒 PaCO2 ↓ [HCO3-] ↓
急性,
△ [HCO3-] =0.2×△ PaCO2 ± 2.5 几分钟 18mmol/L
慢性,
△ [HCO3-] =0.5×△ PaCO2 ± 2.5 3-5天 12-15mmol/L
注：“△”者为变化值，无“△”表示绝对值
原发化
学变化
五, 混合型酸碱平衡紊乱的基本概念
两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存 。
1,二重性酸碱平衡紊乱
?两种单纯型 （ 原发性 ） 酸, 碱紊乱同时存在 。
?相加性 （ 酸碱一致的合型 ） ；
?相消性 （ 酸碱混合型 ） 两种类型 。
2,三重性酸碱平衡紊乱
?是指一种呼吸失衡, 再同时有高 AG的代酸和代碱 。
?呼酸合并高 AG代谢性酸中毒, 代谢性碱中毒；
?呼碱合并高 AG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。
混合型酸碱平衡紊乱的基本概念
（ 2） 酮症酸中毒 （ Keto- acidosis）
【 原因 】
糖尿病, 长期饥饿, 乙醇中毒等 。
糖尿病 胰岛素 ↓ 葡萄糖利用 ↓,脂肪分解 ↑
超过肝外组织利用能力
酮症酸中毒 血浆酮体含量 （ HA） ↑↑
【 原因 】
休克, 呼衰, 心衰, CO中毒, 吸入空气 pO2过低
严重缺氧 糖酵解 ↑ 血中乳酸 (HA)↑ （ 乳酸性酸中毒 ）
超过肝脏代谢能力
NaHCO3消耗 ↑,血浆 [A-]↑ 血浆 [HCO3-]↓,[AG] ↑
（ 1） 乳酸酸中毒 (Lactic acidosis)
（ 3） 尿毒症性酸中毒 （ Uremic acidosis）
【 原因 】
急, 慢性肾功能衰竭的少尿期 （ 是引起 AG增高型代谢性酸中毒的
最常见原因 ） 。
GFR＜ 20% 酸性代谢产物 （ HA） 排泄障碍 HA体内堆积
（ 一 ） 原因与机制
1,H+丢失过多
血浆 [HCO3-]原发性增加主要见于 H+丢失 。
（ 由于丢失的 H+主要来自细胞内 H2CO3解离生成, 因此每丢失 1克分
子的 H+,必然同时生成 1克分子的 HCO3-,HCO3- 返流血液增加造成代谢
性碱中毒 。 ）
（ 1） 经消化道 (胃液 ) 大量丢失
剧烈呕吐 含 HCl胃液大量丢失 刺激胰腺分泌 HCO3- ↓
肠腔内 HCO3-得不到中和 HCO3-返流入血 ↑
伴有 Cl-,K+和体液丢失 代谢性碱中毒 血浆 [HCO3-]↑
（ 2） 经肾脏排 H+增多 HCO3-重吸收增强
? 醛固酮分泌异常增加
大量呕吐, 利尿 有效血容量 ↓ RAAS系统激活
肾上腺皮质增生或肿瘤 原发性 Ald↑ 继发性 Ald↑
代谢性碱中毒 肾小管排 H+,K+↑和重吸收 HCO3-↑
? 应用利尿药,
速尿, 噻嗪类是排 H+利尿药 。
排 H+利尿药 髓襻升支重吸收 Cl–,Na+↓ 原尿 [Na+], 水 ↑
远曲小管内 K+ - Na+交换 ↑ 远端小管内小管液流速 ↑
肾排 H+, Cl– ↑,HCO3-重吸收 ↑
含 Cl-的 ECF大量丢失 浓缩性碱中毒 低氯性碱中毒
, 利尿药引起的代谢性碱中毒过程中有 Ald分泌增加的因素参加,
2,HCO3- 过度负荷
指碱性物质摄入或输入过多, 引起的代谢性碱中毒常与肾排
HCO3- 能力降低和过度碱负荷的速度有关 。
3,低钾或低氯血症
● 低血钾
● 低血氯
血氯 ↓ 髓襻升支 Na+, H2O重吸收 ↓ 原尿 [Na+],水 ↑
远端小管排 H+↑,Na+-K+交换 ↑ 远端小管内小管液流速 ↑
肾排 H+, K+↑和重吸收 HCO3-↑ 血浆 [HCO3- ]↑
代谢性碱中毒
酸 中 毒 时 的 机 体 代 偿 调 节
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒
原发 特点 ?HCO3-?↓,BB↓,SB↓,AB↓,BE(－ )↑ ?H2CO3 ?↑,PaCO2↑,AB>SB
血 液 HA + HCO3-?A-+ H2CO3 严重急性发病者可无代偿；
缓冲 作用 血浆蛋白缓冲 ;红细胞内 Hb
CO2 + H2O 缓冲及红细胞内外 CI-转移
肺呼吸调节 呼吸加深加快,CO2 排出 ↑ 不能代偿
细胞内外离 H+ + KPr K++ HPr；
子交换及细 H+ + K2HPO4 K++ KH2PO4 ；
胞内缓冲 K+ 外移，血 K+浓度 ↑,细胞外 H+↓
肾 脏 肾性原因发病者无代偿；
代偿 调节 肾能代偿时,※ CA活性增高,H+排出增加，分泌 NH3及排出 NH4+
增多,HCO3-重吸收增多
骨骼 代偿 Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4-
代偿 结果 PaCO2↓,?HCO3-?逐渐恢复 BB↑,SB↑,AB↑,BE(+)↑
碱 中 毒 时 的 机 体 代 偿 调 节
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
原发特点 ?HCO3-?↑,BB↑,SB↑,AB↑,BE(＋ )↑ ?H2CO3 ?↓,PaCO2↓,AB<SB
血液缓冲 对碱中毒作用小 HCO3-入红细胞； CO2弥散入血浆
作 用 OH-+ H2CO3 (HPr) HCO3-(Pr-)+ H2O HCO3-＋ HBuf ? H2CO3＋ Buf－
肺部代偿 血液 PH ↑ （ ?H+?↓ ） 呼吸变浅变慢
调 节 CO2排出减少 PaCO2↑ 代偿作用弱或无
细胞内外 细胞内 H+外移,K+转移入细胞，血 K+降低,
离子交换 氧离曲线左移，细胞糖酵解 ↑,乳酸 ↑,提供 H+。
肾 脏 CA,谷氨酰胺酶、氨基酸转氨酶活性降低：产 H+ 泌 NH3减少；肾
调 节 排 HCO3-↑,尿滴定酸 (H2PO4-)及 NH4+减少；
代偿结果 血 ?H2CO3?↑ ?HCO3-?有所恢复 慢性呼碱,BB,SB ↓, BE(-)↑
1,RBC内缓冲过程
RBC plasma
CO2+H2O→H2CO
3
CO2↑
[HCO3- ] ↑ HCO3-
HHb
CO2+H2O H2CO3
Cl-
Cl- [K+]↑
K+
H+ +Hb
思考题
1.何谓酸碱平衡紊乱, SB与 AB,BE,AG,挥发酸, 固定酸 。
2.四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念, 发生原因和机制,
以及对机体的影响 。
3.机体对代谢性酸中毒的有效代偿环节有那些？
其代偿后酸碱平衡指标变化特点是什么？
4.机体对代酸和代碱的代偿能力是不是一样？ 为什么？
5.代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒对机体的影响有何不同？
