第六章 水 肿
Edema
一, 水肿的概念和分类 （ Concept & Classification）
1,概念 （ Concept）
?水肿是指过多 体液 在 组织细胞间隙或体腔中 积聚 。
?过多等渗性体液在 体腔内聚积, 称为积水 （ Hydrops） 。
? 过多液体聚积在 细胞内, 称为细胞水肿 （ 细胞水化 ） 。
2,分类 （ Classification）
? 系统分类：全身性水肿 （ local edema）,
局部性水肿 （ anasarca） 。
? 部位命名：脑水肿, 肺水肿, 皮下水肿等 。
? 起源病因命名：心性水肿, 肝性水肿, 肾性水肿, 营养不
良性水肿等 。
二, 水肿发生的基本机制 （ Mechanisms of edema）
血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡 。
（ 一 ） 血管内外体液交换失平衡的原因和机制
（ Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid）
1,毛细血管有效流体静压升高
Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素 。
（ Increased capillary hydrostatic pressure）
肾病, 蛋白合成障碍, 血液稀释 有效胶体渗透压 ↓
细胞间隙积聚 （ 水肿 ） cap水分滤出 ↑＞淋巴管代偿性回流
2,血浆胶体渗透压降低
有效胶体渗透压是对抗血浆液体由 cap滤出和促使回收的主要力 。
（ Decreased plasma colloid osmotic pressure）
静脉血栓, 左或右心衰, 肿瘤压迫 静脉回流受阻
静脉端组织液回流 ↓ cap有效流体静压 ↑ cap静脉端压力 ↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流 细胞间隙积聚 （ 水肿 ）
3,微血管壁通透性升高
（ Increased capillary permeability）
肿瘤压迫淋巴管, 间液胶体渗透压 ↑（ pr = 30～ 50g/L）
乳腺癌大手术损伤, 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流 ↓
丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞
4,淋巴回流受阻 （ lymphatic obstruction）
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一 。
渗出性炎症, 缺氧, 酸中毒等 微血管壁通透性 ↑
细胞间隙胶体渗透压 ↑,血浆胶体渗透压 ↓ 血浆蛋白渗出 ↑
有效胶体渗透压 ↓ cap内水分滤出 ↑＞淋巴管代偿性回流
水肿
1,GFR急剧降低 （ Decreased glomerular filtration rate）
（ 1） 肾脏本身的疾患
急性肾小球肾炎, 慢性肾小球肾炎 GFR↓
小管对 Na,H2O重吸收正常
肾排 Na,H2O↓ Na,H2O潴留
（ 2） 有效循环血量减少 水肿
心衰, 肝硬化腹水 有效循环血量 ↓ 肾血流量 ↓ GFR↓
交感 -肾上腺髓质和 RAAS（ +） 肾血管收缩
急性肾小球肾炎
（ 二 ） 体内外液体交换失平衡的机制
（ Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）
2,肾小管重吸收增多 （ Increased tubular reabsorption）
（ 1） 滤过分数 （ Filtration fraction,FF） 增高
充血性心衰和肾病综合征 有效循环血量 ↓ 肾血流量 ↓
髓旁肾单位血流量 ↑ 肾内出现血液重分布
出球小 A收缩更明显
髓旁肾单位 GRF↑ FF增加＞ 20%
近曲小管对钠, 水重吸收 ↑ 近曲小管周围 cap内胶体渗透压 ↑
钠, 水潴留 水肿
（ 2） ANF减少
心房利钠因子 （ ANF） ↓ 钠, 水潴留
3,肾血流重分布
有效循环血量 ↓ 儿茶酚胺, 肾素, AGT-Ⅱ ↑ 肾血流重分布
水肿 髓旁肾单位近曲小管, 髓襻重吸收 ↑
4,远曲小管和集合管重吸收钠水增加
（ 1） 血 Ald含量增加
有效循环血量 ↓,肾血流 ↓ 肾素分泌 ↑ RAAS激活
肝硬变 灭活 Ald↓ 血中 [Ald]↑ Ald分泌 ↑
水肿 钠水潴留 远曲, 集合管重吸收钠 ↑
（ 2） ADH分泌增加
有效循环血量 ↓ Ald↑ 远曲和集合管重吸收钠, 水 ↑
容量感受器受刺激 ↓ ADH分泌 ↑ 水肿 钠水潴留
【 水肿简明机制图 】
血管内外体液交换失平衡 细胞间液增加 局部水肿
体内外液体交换失平衡 钠水潴留 全身性水肿
三, 水肿的表现特征和对机体的影响
（ 一 ） 水肿的表现特征
1,水肿液的特点
根据水肿液中蛋白含量的不同分为,
（ 1） 漏出液：相对密度低于 1.015；蛋白质含量低于 2.5g%；
（ 2） 渗出液,相对密度高于 1.018；蛋白质含量高于 2.5g%；
2,皮下水肿的皮肤特点
（ 1） 显性水肿 （ Rank edema） 或凹陷性水肿 (Pitting edema)
当出现明显皮下水肿时, 皮肤表现出苍白, 饱满感, 皱纹
变浅, 皮肤温度较低, 组织弹性下降, 指压时出现凹陷性压痕 。
（ 2） 隐性水肿
细胞间液组织液增加, 但可流动水不多, 指压时没有凹陷
性水肿的体征, 但体重增加不超过正常时的 10%。
3,全身性水肿的分布特点
（ 二 ） 水肿对机体的影响
四, 各种常见水肿的发生机制
1,心性水肿
常指是右心衰竭引起全身性水肿, 因左心衰引起肺水肿 。
右心泵功能衰竭 体静脉回流障碍, 淤血
交感兴奋
CO↓,有效循环血量 ↓ 外周静脉阻力 ↑ 静脉压 ↑
肝功能障碍 胃肠淤血
ANF↓ 肾血流量 ↓ ADH↑
蛋白吸收合成 ↓ 淋巴回流障碍
重分配 GFR↓,RAAS激活 cap内压 ↑
FF↑ 醛固酮 ↑
Na,H2O潴留 水肿 细胞间液生成 ↑
2,肾性水肿 （ Renal edema)
指原发于肾功能障碍的全身性水肿 。
（ 1） 肾病性水肿
以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿 。
? 大量的蛋白尿, 丢失蛋白质 3.5g /日～ 20g /日
? 低蛋白血症, 血浆蛋白低于 30g/L
? 严重水肿
主要是血浆胶体渗透压明显降低, 使细胞间液生成增多；另
外, 有效循环血量降低导致钠, 水潴留, 导致的严重水肿 。
? 高脂和高胆固醇血症
（ 2） 肾炎性水肿
是以 GRF明显下降所导致的水肿 。
Edema
一, 水肿的概念和分类 （ Concept & Classification）
1,概念 （ Concept）
?水肿是指过多 体液 在 组织细胞间隙或体腔中 积聚 。
?过多等渗性体液在 体腔内聚积, 称为积水 （ Hydrops） 。
? 过多液体聚积在 细胞内, 称为细胞水肿 （ 细胞水化 ） 。
2,分类 （ Classification）
? 系统分类：全身性水肿 （ local edema）,
局部性水肿 （ anasarca） 。
? 部位命名：脑水肿, 肺水肿, 皮下水肿等 。
? 起源病因命名：心性水肿, 肝性水肿, 肾性水肿, 营养不
良性水肿等 。
二, 水肿发生的基本机制 （ Mechanisms of edema）
血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡 。
（ 一 ） 血管内外体液交换失平衡的原因和机制
（ Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid）
1,毛细血管有效流体静压升高
Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素 。
（ Increased capillary hydrostatic pressure）
肾病, 蛋白合成障碍, 血液稀释 有效胶体渗透压 ↓
细胞间隙积聚 （ 水肿 ） cap水分滤出 ↑＞淋巴管代偿性回流
2,血浆胶体渗透压降低
有效胶体渗透压是对抗血浆液体由 cap滤出和促使回收的主要力 。
（ Decreased plasma colloid osmotic pressure）
静脉血栓, 左或右心衰, 肿瘤压迫 静脉回流受阻
静脉端组织液回流 ↓ cap有效流体静压 ↑ cap静脉端压力 ↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流 细胞间隙积聚 （ 水肿 ）
3,微血管壁通透性升高
（ Increased capillary permeability）
肿瘤压迫淋巴管, 间液胶体渗透压 ↑（ pr = 30～ 50g/L）
乳腺癌大手术损伤, 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流 ↓
丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞
4,淋巴回流受阻 （ lymphatic obstruction）
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一 。
渗出性炎症, 缺氧, 酸中毒等 微血管壁通透性 ↑
细胞间隙胶体渗透压 ↑,血浆胶体渗透压 ↓ 血浆蛋白渗出 ↑
有效胶体渗透压 ↓ cap内水分滤出 ↑＞淋巴管代偿性回流
水肿
1,GFR急剧降低 （ Decreased glomerular filtration rate）
（ 1） 肾脏本身的疾患
急性肾小球肾炎, 慢性肾小球肾炎 GFR↓
小管对 Na,H2O重吸收正常
肾排 Na,H2O↓ Na,H2O潴留
（ 2） 有效循环血量减少 水肿
心衰, 肝硬化腹水 有效循环血量 ↓ 肾血流量 ↓ GFR↓
交感 -肾上腺髓质和 RAAS（ +） 肾血管收缩
急性肾小球肾炎
（ 二 ） 体内外液体交换失平衡的机制
（ Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）
2,肾小管重吸收增多 （ Increased tubular reabsorption）
（ 1） 滤过分数 （ Filtration fraction,FF） 增高
充血性心衰和肾病综合征 有效循环血量 ↓ 肾血流量 ↓
髓旁肾单位血流量 ↑ 肾内出现血液重分布
出球小 A收缩更明显
髓旁肾单位 GRF↑ FF增加＞ 20%
近曲小管对钠, 水重吸收 ↑ 近曲小管周围 cap内胶体渗透压 ↑
钠, 水潴留 水肿
（ 2） ANF减少
心房利钠因子 （ ANF） ↓ 钠, 水潴留
3,肾血流重分布
有效循环血量 ↓ 儿茶酚胺, 肾素, AGT-Ⅱ ↑ 肾血流重分布
水肿 髓旁肾单位近曲小管, 髓襻重吸收 ↑
4,远曲小管和集合管重吸收钠水增加
（ 1） 血 Ald含量增加
有效循环血量 ↓,肾血流 ↓ 肾素分泌 ↑ RAAS激活
肝硬变 灭活 Ald↓ 血中 [Ald]↑ Ald分泌 ↑
水肿 钠水潴留 远曲, 集合管重吸收钠 ↑
（ 2） ADH分泌增加
有效循环血量 ↓ Ald↑ 远曲和集合管重吸收钠, 水 ↑
容量感受器受刺激 ↓ ADH分泌 ↑ 水肿 钠水潴留
【 水肿简明机制图 】
血管内外体液交换失平衡 细胞间液增加 局部水肿
体内外液体交换失平衡 钠水潴留 全身性水肿
三, 水肿的表现特征和对机体的影响
（ 一 ） 水肿的表现特征
1,水肿液的特点
根据水肿液中蛋白含量的不同分为,
（ 1） 漏出液：相对密度低于 1.015；蛋白质含量低于 2.5g%；
（ 2） 渗出液,相对密度高于 1.018；蛋白质含量高于 2.5g%；
2,皮下水肿的皮肤特点
（ 1） 显性水肿 （ Rank edema） 或凹陷性水肿 (Pitting edema)
当出现明显皮下水肿时, 皮肤表现出苍白, 饱满感, 皱纹
变浅, 皮肤温度较低, 组织弹性下降, 指压时出现凹陷性压痕 。
（ 2） 隐性水肿
细胞间液组织液增加, 但可流动水不多, 指压时没有凹陷
性水肿的体征, 但体重增加不超过正常时的 10%。
3,全身性水肿的分布特点
（ 二 ） 水肿对机体的影响
四, 各种常见水肿的发生机制
1,心性水肿
常指是右心衰竭引起全身性水肿, 因左心衰引起肺水肿 。
右心泵功能衰竭 体静脉回流障碍, 淤血
交感兴奋
CO↓,有效循环血量 ↓ 外周静脉阻力 ↑ 静脉压 ↑
肝功能障碍 胃肠淤血
ANF↓ 肾血流量 ↓ ADH↑
蛋白吸收合成 ↓ 淋巴回流障碍
重分配 GFR↓,RAAS激活 cap内压 ↑
FF↑ 醛固酮 ↑
Na,H2O潴留 水肿 细胞间液生成 ↑
2,肾性水肿 （ Renal edema)
指原发于肾功能障碍的全身性水肿 。
（ 1） 肾病性水肿
以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿 。
? 大量的蛋白尿, 丢失蛋白质 3.5g /日～ 20g /日
? 低蛋白血症, 血浆蛋白低于 30g/L
? 严重水肿
主要是血浆胶体渗透压明显降低, 使细胞间液生成增多；另
外, 有效循环血量降低导致钠, 水潴留, 导致的严重水肿 。
? 高脂和高胆固醇血症
（ 2） 肾炎性水肿
是以 GRF明显下降所导致的水肿 。
