休 克
Shock
History of shock
Des
cri
pti
on
Circulation failure
Microcirculation obstruction
Pr
es
en
t
【 Shock】
休克是指机体在受到各种有害因子作用后发生的，以
组织灌流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤
和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
Shock is a clinical condition and pathophysiologic
process haracterized,regardless of cause,by inadequate
blood flow to vital organs and inability of body cell mass to
metabolize nutrients normally,
Concept
【 Shock】
休克是多病因, 多发病环节, 多种体液因子参与的
一种全身性病理过程, 其始动环节是有效循环血量急剧
减少, 其主要特征是微循环功能障碍, 其后果是器官功
能衰竭 。
1,Etiology
失血 Hemorrhagic shock
严重创伤 Traumatic shock
感染 Infective shock
过敏 Anaphylactic shock
大面积烧伤 Burn shock
急性心力衰竭 Cardiogenic shock
强烈的神经刺激 Neurogenic shock
Etiology and Classification
（ 2）休克的始动环节分类
（ Classification by initial changes of shock）
Hypovolemic shock
Vasogenic shock
Cardiogenic shock
2,Classification
（ 1）病因分类 （ Classification of etiology）
Acidosis,Infection
(共同的发病环节是有效循环血量减少 ）
Myocardial factor
Non-myocardial factor
（ 3） 血液动力学分类 （ Classification by hemodynamics）
Type Hyperdynamic shock Hypodynamic shock
Warm Shock（高排低阻性休克） Cold shock（低排高阻性休克）
Etiology G+感染性休克,失血性、心源性休克,
部分感染性休克 大部分感染性休克
Blood 心输出量 ↑ 心输出量 ↓
dyn 总外周阻力 ↓ 总外周阻力 ↑
CVP↑ CVP↓
BP ↓ BP↓
Clinical 皮肤温暖干燥、脉快有力 皮肤苍白、湿冷、血压明显 ↓
features 低血压、尿量不减等, 尿少神志淡漠等,
Stages of shock state
休克早期 （ Stage of ischemia anoxia）
休克期 （ Stage of stagnant anoxia）
休克晚期 （ Stage of vasofailure or DIC ）
? Changes of microcirculation perfusion
（ 微循环血液动力学变化特点 ）
少灌少流或少灌多流 ；微循环缺血、缺氧。
图 2 微循环休克早期
1,Stage of ischemic anoxia
? 缺血缺氧期发生机制 （ Ischemic anoxia mechanisms）
（ 1） 交感 -肾上腺髓质兴奋 （ Sympathoadrenal system stimulation）
? Hypovolemic & Cardiogenic shock 血压 ↓,减压反射 （ -）
? Traumatic & burn shock 疼痛刺激 交感 -肾上腺髓质 （ +）
? Infective shock 内毒素释放 ↑
拟交感神经介质作用 儿茶酚胺释放 ↑↑
大量真毛细血管关闭 ?-受体
微循环血液灌流量 ↓ 动静脉短路开放 ?-受体
微循环缺血缺氧
AGTⅡ, VP,TXA2,ET和白三烯等 微血管强烈收缩
微循环缺血, 缺氧
?AGTⅡ,具有拟交感神经作用 。
?血管加压素 （ Vasopressin,VP）,称为 ADH。
?内皮素 （ Endothelin,ET）,缩血管和增强儿茶酚胺作用 。
?血栓素 A2（ TXA2）,强烈的缩血管作用 。
?心肌抑制因子 （ MDF）,心肌收缩力 ↓,内脏血管收缩 。
交感 -肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是
不同类型休克的共同通路。
（ 2） 其他缩血管因子
? 休克早期的代偿及意义 （ Compensatory mechanisms）
（ 1） 动脉血压的维持 （ Maintain arterial blood pressure）
?组织间液回流增加, 自身输液,
儿茶酚胺 ↑ cap前阻力＞后阻力 组织液回流 ↑
?回心血量增加, 自身输血,
儿茶酚胺 ↑ 小静脉, 微静脉收缩
回心血量 ↑ CO维持
?Na,H2O重吸收增加
儿茶酚胺 ↑
循环血量 ↓ 肾血流量 ↓ Ald↑
ADH↑ 远曲小管重吸收 Na,H2O↑
血容量补充, CO维持
?心率和心肌收缩力增加
儿茶酚胺 ↑ 心肌收缩力 ↑,心率 ↑ 心输出量 ↑
小动脉, 微动脉收缩 ↑ 外周阻力 ↑
有利于血压维 持, 脉压差 ↓
（ 2） 血液重分布 （ Redistribution of blood）
交感 N（ +） 儿茶酚胺 ↑
?皮肤, 内脏, 骨骼肌, 肾的血管 ?受体密度高 血管收缩
?脑血管交感缩血管纤维分布少, ?受体密度小
交感 N（ +） 儿茶酚胺 ↑
血管不发生明显收缩
?冠状动脉受 ?,?受体支配 和腺苷作用 血液重分布
动脉血压维持, 心脑血液供应
? 缺血, 缺氧期的临床表现
（ Clinic manifestation of ischemic anoxia）
脸色苍白, 四肢冰凉, 尿量减少 （ 多为功能性急性肾衰 ） ；
脉搏细速, 脉压减少；
烦燥不安, 出冷汗；
血压可急降 (失血 ),也可微降, 甚至正常 (代偿 )。
? Changes of microcirculation perfusion
（ 微循环血液动力学变化特点 ）
多灌少流, 灌大于流 ；微循环淤血, 缺氧 。
图 3 微循环休克期
2,Stage of stagnant anoxia
（ 2） 扩血管产物增加 （ Increased of vasodilator substances）
长时间缺血, 缺氧 缓激肽, 组胺生成 ↑ cap通透性 ↑
微血管扩张 微循环淤血, 血液浓缩
细胞产生腺苷 ↑和释放 K+↑ 组织间液渗透压 ↑
? 微循环淤血的机制 （ Mechanisms of stagnant microcirculation）
（ 1） 酸中毒 （ Acidosis）
长时间缺血缺氧 组织 pO2↓,CO2,乳酸 ↑ 血 [H+]↑
微 A,后微 A,cap前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性 ↓
真 cap网开放 ↑↑ cap前阻力＜后阻力 微 V,小 V持续收缩
cap内流体静压 ↑ 微循环血液淤滞
参与扩血管或增加血管通透性的因素
组 胺 作用 H2受体、引起血管扩张,cap通透性 ↑
腺 苷,K+,ATP产物，细胞释出 K+,组织间液渗透压 ↑。
激肽 激肽类物质,引起 扩血管扩张。
内源性阿片类 调节心血管系统的神经肽有,TRF,CRF,
（内啡肽） 抑制心功能、降低血压、减慢心率。
血小板活化因子 增强血小板聚集和释放；趋化白细胞、粘附于
（ PAF） 微静脉；增强毛细血管通透性。
肿瘤坏死因子 激活白细胞；诱导 PAF,CTβ4,TXA2、溶
（ TNF) 酶体酶、自由基；诱导内皮细胞粘附受体；
诱导合成 EDRF。
内毒素, 创伤
血小板 聚集团块形成 阻塞微血管 微循环灌流障碍 ↑
（ 4） 血液流变学的改变 （ Changes of blood rheology）
■ 血小板流态改变
【 粘附性与聚集性增高的因素 】
▲ VEC损伤, 胶原纤维暴露, 血小板粘附；
▲ 损伤 VEC释放 ADP,引起血小板的第一时相聚集；
▲ 激活血小板释放 ADP,TXA2,PAF等, 促进血小板粘附与聚集 。
（ 3） 内毒素 （ Endotoxin）
ET（ Gˉ感染, 肠源性 ） 激活补体, 激肽, 凝血系统
血管活性物质释放 ↑ 小血管扩张, cap通透性 ↑
VEC,PMN,Mo IL-1,TNF,FDP,NO ↑ 微循环淤血
休克 血流速度 ↓ 切变率 ↓ 白细胞附壁于 VEC
【 白细胞附壁原因 】
PAF,TXA2,LTB4, 补体 WBC表达 CD11/CD18 ↑
LPS,IL-1,TNF-α,氧自由基 VEC表达 ICAM-1,ELAM↑
■ 白细胞流态变化
WBC滚动、贴壁、粘附于 VEC 血流阻力 ↑ 微循环淤血
配体
受体
■ 红细胞流态变化
RBC聚集 微血管堵塞 微血管受阻 微循环淤血、障碍
【 红细胞聚集的原因 】
▲ RBC表面电荷 ↓ 聚集成团
▲ 细胞变形能力 ↓ 僵硬 血流阻力 ↑ 微血管堵塞
【 白细胞嵌塞原因 】
▲ 白细胞变形能力 ↓
细胞变圆变大、变形 ↓ 不易通过 cap
▲ 血压 ↓ 血流速度 ↓ 驱动力 ↓ 白细胞嵌塞
▲ 微血管内皮细胞肿胀、微血管痉挛
血流阻力（ cap阻力） ↑, WBC释放氧自由基、溶酶体酶
■ 血浆流态改变
? 失代偿机制 （ Mechanisms of decompensation）
（ 1） 回心血量减少 （ Decreased of blood return to the heart）
真 cap网开放 ↑↑ 淤血, V回流 ↓ 回心血量 ↓ ↓ Bp进行性 ↓
（ 2） 血容量减少 （ Decreased of blood volume）
? cap后阻力＞前阻力 cap内压 ↑ 血浆外渗, 粘滞性 ↑ ↑
?组胺, 激肽, PGE释放 ↑ cap通透性 ↑ 回心血量 ↓↓
（ 3） 血管阻力降低 （ Decreased of vessels resistance）
[H+]↑ 小 A,微 A对 儿茶酚胺反应性 ↓ 血管阻力 ↓ 血压 ↓
（ 4） 心脑血液灌流减少 （ Decreased of perfusion to heart,brain）
? 临床症状 （ Clinic manifestation）
血压进行性 ↓?7 kPa,心搏无力, 心音低钝；
静脉淤血, 血细胞压积 ↑；
少尿, 无尿 （ 器质性肾衰 ） ；
昏迷；
皮肤紫绀, 花斑 。
图 4 微循环休克晚期
? Changes of microcirculation perfusion
（ 微循环血液动力学变化特点 ）
不灌不流, 微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流停止。
3,Stage of vasofailure
? 血管衰竭的发生机制 （ Mechanisms of vasofailure phase）
（ 1） 微血管麻痹
严重缺氧和酸中毒 微血管麻痹性扩张 （ 无复流 ）
(对血管活性物质失去反应 )
（ 2） DIC形成 （ development of DIC）
■ 血液动力学改变 （ Changes of blood rheology）
微循环淤血, 血液浓缩, 血细胞压积和 [Fbn]↑ 易发生 DIC
■ VEC的损伤 （ Damaged VEC）
■ 组织因子释放 （ TF release）
■ 其他促凝物质释放
■ TXA2-PGI2平衡失调
TXA2具有促进血小板聚集；
PGI2具有抑制血小板聚集, 舒展作用 。
（ 3） 多器官衰竭 （ Multiple organs failure,MOF）
?持续低血压和血液动力学障碍
心, 脑, 肝, 肺, 肾等器官代谢和功能障碍不断加重
?酸中毒, 氧自由基, 溶酶体酶和细胞因子
重要器官发生, 不可逆性, 损伤
? 临床表现 （ Clinic manifestation）
休克期症状加重, DIC,MOF等 。
? Mar and apoptosis of cells
（ 1） Cell Mar
■ Cell membrane injury
缺氧 ATP↓ Na+内流 ↑ Na+泵消耗 ATP↑
K +外流 ↑ 线粒体 氧化磷酸化 ↑ 加重缺氧
细胞水肿和 跨膜电位明显降低
缺氧 Ca2+内流 ↑ 胞内 [Ca2+]↑ Ca2+入线粒体 ↑ 利用 氧障碍
休
克
细胞代谢改变及器官功能障碍
? Disturbances of cell metabolism
■ 供氧不足 糖酵解加强
■ 局部酸中毒 （ 无氧酵解, CO2蓄积 ）
■ 钠, 钙泵失灵, 细胞水肿
（ 2） Cell apoptosis
由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而引起细胞死亡的方式 。
细菌毒素, 创伤, 烧伤, IC,急性胰腺炎 WBC,Mo,VEC等活化
缺氧 线粒体 细胞因子, 炎症介质, 氧自由基 ↑
激活靶细胞核酸内切酶 细胞凋亡 （ Cell apoptosis)
细胞凋亡是休克时重要器官功能衰竭的基础。
缺 氧 线粒体 PO2降至临界点 0.133kPa 线粒体 利 用氧障碍
线粒体内 Ca2+↑ 线粒体 钙化 线粒体氧化磷酸化过程 （ -）
嵴肿胀, 崩解和外膜破裂 能量代谢障碍 细胞死亡
■ Mitochondria injury
■ Lysosome injury
休克 溶酶体膜通透性 ↑ 溶酶体释放 ↑ 细胞损伤、自溶
? Change of organ function in shock
（ 1） Effects on kidneys shock kidney
【 概念 】
休克时发生的急性肾功能衰竭称为休克肾 。
【 临床表现 】
少尿或无尿, 氮质血症, 代谢性酸中毒或 高钾血症 。
【 发病机制 】
■ 休克早期：功能性急性肾衰；
■ 休克期和休克后期：器质性急性肾衰 。
（ 2） Effects on lungs shock lung
【 临床表现 】
■ 休克早期,病因刺激 呼吸中枢 ↑ 呼吸加深加快
（ 呼吸性碱中毒 ）
■ 严重休克：经抢救当脉搏, 血压和尿量平稳后, 可发生急性呼衰,
患者呈进行性低氧血症和进行性呼吸困难, 称之休克肺或 ARDS。
【 休克肺发生机制 】
■ 肺 cap壁通透性增加, 透明膜形成和；
■ 中性粒细胞聚集, 黏附, VEC受损导致肺内 DIC形成；
■ 肺泡表面活性物质减少, 肺泡微萎陷；
■ 补体 -白细胞 -氧自由基损伤呼吸膜, 间质性和肺泡型肺水肿形成 。
（ 3） Effects on heart
■ 休克早期 代偿和血液重分布 冠脉足够血液供应
心泵功能不受影响
■ 休克后期 动脉血压进行性 ↓和冠脉血流量 ↓
MDF和其他细胞因子 心肌缺血缺氧 心肌的收缩性 ↓
心力衰竭
【 休克心发生机制 】
■ 冠脉血流量减少； ■ 心肌耗氧量增加；
■ 酸中毒、高血钾； ■ 心肌内 DIC形成；
■ MDF使心肌收缩性 ↓； ■ 内毒素（ ET）对心肌直接抑制。
Autoregulatory vasodilation
（ 4） Effects on brain
早期：兴奋, 但无明显的脑功能障碍；
后期：抑制, 神志淡漠, 昏迷 。
（ 5） 消化道和肝功能障碍
应激性溃疡
消化道和肝脏缺血, 缺氧, 淤血, DIC
肠源性内毒素
脉搏细速
脉压 ↓
交感肾上腺髓质系统兴奋
心率 ↑
心收缩力 ↑
致休克的动因
腹腔外周小血管收
缩；腹腔内脏缺血
尿量 ↓
肛温 ↓
脸色苍白，
四肢冰冷
烦躁不安 出汗
休克早期临床表现及机制
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
CNS高级部位
兴奋 汗腺分泌 ↑
思考题
1,休克发生发展过程中微循环的变化特点, 机制和临床表现 。
2,休克早期发生血液重分布特点, 机制和代偿意义 。
3,休克期机体由代偿转变为失代偿的原因和机制 。
4,分析, 整理休克时缩血管和扩血管体液因子, 及其功能 。
5,休克时细胞损伤与凋亡原因和机制 。
Shock
History of shock
Des
cri
pti
on
Circulation failure
Microcirculation obstruction
Pr
es
en
t
【 Shock】
休克是指机体在受到各种有害因子作用后发生的，以
组织灌流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤
和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
Shock is a clinical condition and pathophysiologic
process haracterized,regardless of cause,by inadequate
blood flow to vital organs and inability of body cell mass to
metabolize nutrients normally,
Concept
【 Shock】
休克是多病因, 多发病环节, 多种体液因子参与的
一种全身性病理过程, 其始动环节是有效循环血量急剧
减少, 其主要特征是微循环功能障碍, 其后果是器官功
能衰竭 。
1,Etiology
失血 Hemorrhagic shock
严重创伤 Traumatic shock
感染 Infective shock
过敏 Anaphylactic shock
大面积烧伤 Burn shock
急性心力衰竭 Cardiogenic shock
强烈的神经刺激 Neurogenic shock
Etiology and Classification
（ 2）休克的始动环节分类
（ Classification by initial changes of shock）
Hypovolemic shock
Vasogenic shock
Cardiogenic shock
2,Classification
（ 1）病因分类 （ Classification of etiology）
Acidosis,Infection
(共同的发病环节是有效循环血量减少 ）
Myocardial factor
Non-myocardial factor
（ 3） 血液动力学分类 （ Classification by hemodynamics）
Type Hyperdynamic shock Hypodynamic shock
Warm Shock（高排低阻性休克） Cold shock（低排高阻性休克）
Etiology G+感染性休克,失血性、心源性休克,
部分感染性休克 大部分感染性休克
Blood 心输出量 ↑ 心输出量 ↓
dyn 总外周阻力 ↓ 总外周阻力 ↑
CVP↑ CVP↓
BP ↓ BP↓
Clinical 皮肤温暖干燥、脉快有力 皮肤苍白、湿冷、血压明显 ↓
features 低血压、尿量不减等, 尿少神志淡漠等,
Stages of shock state
休克早期 （ Stage of ischemia anoxia）
休克期 （ Stage of stagnant anoxia）
休克晚期 （ Stage of vasofailure or DIC ）
? Changes of microcirculation perfusion
（ 微循环血液动力学变化特点 ）
少灌少流或少灌多流 ；微循环缺血、缺氧。
图 2 微循环休克早期
1,Stage of ischemic anoxia
? 缺血缺氧期发生机制 （ Ischemic anoxia mechanisms）
（ 1） 交感 -肾上腺髓质兴奋 （ Sympathoadrenal system stimulation）
? Hypovolemic & Cardiogenic shock 血压 ↓,减压反射 （ -）
? Traumatic & burn shock 疼痛刺激 交感 -肾上腺髓质 （ +）
? Infective shock 内毒素释放 ↑
拟交感神经介质作用 儿茶酚胺释放 ↑↑
大量真毛细血管关闭 ?-受体
微循环血液灌流量 ↓ 动静脉短路开放 ?-受体
微循环缺血缺氧
AGTⅡ, VP,TXA2,ET和白三烯等 微血管强烈收缩
微循环缺血, 缺氧
?AGTⅡ,具有拟交感神经作用 。
?血管加压素 （ Vasopressin,VP）,称为 ADH。
?内皮素 （ Endothelin,ET）,缩血管和增强儿茶酚胺作用 。
?血栓素 A2（ TXA2）,强烈的缩血管作用 。
?心肌抑制因子 （ MDF）,心肌收缩力 ↓,内脏血管收缩 。
交感 -肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是
不同类型休克的共同通路。
（ 2） 其他缩血管因子
? 休克早期的代偿及意义 （ Compensatory mechanisms）
（ 1） 动脉血压的维持 （ Maintain arterial blood pressure）
?组织间液回流增加, 自身输液,
儿茶酚胺 ↑ cap前阻力＞后阻力 组织液回流 ↑
?回心血量增加, 自身输血,
儿茶酚胺 ↑ 小静脉, 微静脉收缩
回心血量 ↑ CO维持
?Na,H2O重吸收增加
儿茶酚胺 ↑
循环血量 ↓ 肾血流量 ↓ Ald↑
ADH↑ 远曲小管重吸收 Na,H2O↑
血容量补充, CO维持
?心率和心肌收缩力增加
儿茶酚胺 ↑ 心肌收缩力 ↑,心率 ↑ 心输出量 ↑
小动脉, 微动脉收缩 ↑ 外周阻力 ↑
有利于血压维 持, 脉压差 ↓
（ 2） 血液重分布 （ Redistribution of blood）
交感 N（ +） 儿茶酚胺 ↑
?皮肤, 内脏, 骨骼肌, 肾的血管 ?受体密度高 血管收缩
?脑血管交感缩血管纤维分布少, ?受体密度小
交感 N（ +） 儿茶酚胺 ↑
血管不发生明显收缩
?冠状动脉受 ?,?受体支配 和腺苷作用 血液重分布
动脉血压维持, 心脑血液供应
? 缺血, 缺氧期的临床表现
（ Clinic manifestation of ischemic anoxia）
脸色苍白, 四肢冰凉, 尿量减少 （ 多为功能性急性肾衰 ） ；
脉搏细速, 脉压减少；
烦燥不安, 出冷汗；
血压可急降 (失血 ),也可微降, 甚至正常 (代偿 )。
? Changes of microcirculation perfusion
（ 微循环血液动力学变化特点 ）
多灌少流, 灌大于流 ；微循环淤血, 缺氧 。
图 3 微循环休克期
2,Stage of stagnant anoxia
（ 2） 扩血管产物增加 （ Increased of vasodilator substances）
长时间缺血, 缺氧 缓激肽, 组胺生成 ↑ cap通透性 ↑
微血管扩张 微循环淤血, 血液浓缩
细胞产生腺苷 ↑和释放 K+↑ 组织间液渗透压 ↑
? 微循环淤血的机制 （ Mechanisms of stagnant microcirculation）
（ 1） 酸中毒 （ Acidosis）
长时间缺血缺氧 组织 pO2↓,CO2,乳酸 ↑ 血 [H+]↑
微 A,后微 A,cap前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性 ↓
真 cap网开放 ↑↑ cap前阻力＜后阻力 微 V,小 V持续收缩
cap内流体静压 ↑ 微循环血液淤滞
参与扩血管或增加血管通透性的因素
组 胺 作用 H2受体、引起血管扩张,cap通透性 ↑
腺 苷,K+,ATP产物，细胞释出 K+,组织间液渗透压 ↑。
激肽 激肽类物质,引起 扩血管扩张。
内源性阿片类 调节心血管系统的神经肽有,TRF,CRF,
（内啡肽） 抑制心功能、降低血压、减慢心率。
血小板活化因子 增强血小板聚集和释放；趋化白细胞、粘附于
（ PAF） 微静脉；增强毛细血管通透性。
肿瘤坏死因子 激活白细胞；诱导 PAF,CTβ4,TXA2、溶
（ TNF) 酶体酶、自由基；诱导内皮细胞粘附受体；
诱导合成 EDRF。
内毒素, 创伤
血小板 聚集团块形成 阻塞微血管 微循环灌流障碍 ↑
（ 4） 血液流变学的改变 （ Changes of blood rheology）
■ 血小板流态改变
【 粘附性与聚集性增高的因素 】
▲ VEC损伤, 胶原纤维暴露, 血小板粘附；
▲ 损伤 VEC释放 ADP,引起血小板的第一时相聚集；
▲ 激活血小板释放 ADP,TXA2,PAF等, 促进血小板粘附与聚集 。
（ 3） 内毒素 （ Endotoxin）
ET（ Gˉ感染, 肠源性 ） 激活补体, 激肽, 凝血系统
血管活性物质释放 ↑ 小血管扩张, cap通透性 ↑
VEC,PMN,Mo IL-1,TNF,FDP,NO ↑ 微循环淤血
休克 血流速度 ↓ 切变率 ↓ 白细胞附壁于 VEC
【 白细胞附壁原因 】
PAF,TXA2,LTB4, 补体 WBC表达 CD11/CD18 ↑
LPS,IL-1,TNF-α,氧自由基 VEC表达 ICAM-1,ELAM↑
■ 白细胞流态变化
WBC滚动、贴壁、粘附于 VEC 血流阻力 ↑ 微循环淤血
配体
受体
■ 红细胞流态变化
RBC聚集 微血管堵塞 微血管受阻 微循环淤血、障碍
【 红细胞聚集的原因 】
▲ RBC表面电荷 ↓ 聚集成团
▲ 细胞变形能力 ↓ 僵硬 血流阻力 ↑ 微血管堵塞
【 白细胞嵌塞原因 】
▲ 白细胞变形能力 ↓
细胞变圆变大、变形 ↓ 不易通过 cap
▲ 血压 ↓ 血流速度 ↓ 驱动力 ↓ 白细胞嵌塞
▲ 微血管内皮细胞肿胀、微血管痉挛
血流阻力（ cap阻力） ↑, WBC释放氧自由基、溶酶体酶
■ 血浆流态改变
? 失代偿机制 （ Mechanisms of decompensation）
（ 1） 回心血量减少 （ Decreased of blood return to the heart）
真 cap网开放 ↑↑ 淤血, V回流 ↓ 回心血量 ↓ ↓ Bp进行性 ↓
（ 2） 血容量减少 （ Decreased of blood volume）
? cap后阻力＞前阻力 cap内压 ↑ 血浆外渗, 粘滞性 ↑ ↑
?组胺, 激肽, PGE释放 ↑ cap通透性 ↑ 回心血量 ↓↓
（ 3） 血管阻力降低 （ Decreased of vessels resistance）
[H+]↑ 小 A,微 A对 儿茶酚胺反应性 ↓ 血管阻力 ↓ 血压 ↓
（ 4） 心脑血液灌流减少 （ Decreased of perfusion to heart,brain）
? 临床症状 （ Clinic manifestation）
血压进行性 ↓?7 kPa,心搏无力, 心音低钝；
静脉淤血, 血细胞压积 ↑；
少尿, 无尿 （ 器质性肾衰 ） ；
昏迷；
皮肤紫绀, 花斑 。
图 4 微循环休克晚期
? Changes of microcirculation perfusion
（ 微循环血液动力学变化特点 ）
不灌不流, 微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流停止。
3,Stage of vasofailure
? 血管衰竭的发生机制 （ Mechanisms of vasofailure phase）
（ 1） 微血管麻痹
严重缺氧和酸中毒 微血管麻痹性扩张 （ 无复流 ）
(对血管活性物质失去反应 )
（ 2） DIC形成 （ development of DIC）
■ 血液动力学改变 （ Changes of blood rheology）
微循环淤血, 血液浓缩, 血细胞压积和 [Fbn]↑ 易发生 DIC
■ VEC的损伤 （ Damaged VEC）
■ 组织因子释放 （ TF release）
■ 其他促凝物质释放
■ TXA2-PGI2平衡失调
TXA2具有促进血小板聚集；
PGI2具有抑制血小板聚集, 舒展作用 。
（ 3） 多器官衰竭 （ Multiple organs failure,MOF）
?持续低血压和血液动力学障碍
心, 脑, 肝, 肺, 肾等器官代谢和功能障碍不断加重
?酸中毒, 氧自由基, 溶酶体酶和细胞因子
重要器官发生, 不可逆性, 损伤
? 临床表现 （ Clinic manifestation）
休克期症状加重, DIC,MOF等 。
? Mar and apoptosis of cells
（ 1） Cell Mar
■ Cell membrane injury
缺氧 ATP↓ Na+内流 ↑ Na+泵消耗 ATP↑
K +外流 ↑ 线粒体 氧化磷酸化 ↑ 加重缺氧
细胞水肿和 跨膜电位明显降低
缺氧 Ca2+内流 ↑ 胞内 [Ca2+]↑ Ca2+入线粒体 ↑ 利用 氧障碍
休
克
细胞代谢改变及器官功能障碍
? Disturbances of cell metabolism
■ 供氧不足 糖酵解加强
■ 局部酸中毒 （ 无氧酵解, CO2蓄积 ）
■ 钠, 钙泵失灵, 细胞水肿
（ 2） Cell apoptosis
由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而引起细胞死亡的方式 。
细菌毒素, 创伤, 烧伤, IC,急性胰腺炎 WBC,Mo,VEC等活化
缺氧 线粒体 细胞因子, 炎症介质, 氧自由基 ↑
激活靶细胞核酸内切酶 细胞凋亡 （ Cell apoptosis)
细胞凋亡是休克时重要器官功能衰竭的基础。
缺 氧 线粒体 PO2降至临界点 0.133kPa 线粒体 利 用氧障碍
线粒体内 Ca2+↑ 线粒体 钙化 线粒体氧化磷酸化过程 （ -）
嵴肿胀, 崩解和外膜破裂 能量代谢障碍 细胞死亡
■ Mitochondria injury
■ Lysosome injury
休克 溶酶体膜通透性 ↑ 溶酶体释放 ↑ 细胞损伤、自溶
? Change of organ function in shock
（ 1） Effects on kidneys shock kidney
【 概念 】
休克时发生的急性肾功能衰竭称为休克肾 。
【 临床表现 】
少尿或无尿, 氮质血症, 代谢性酸中毒或 高钾血症 。
【 发病机制 】
■ 休克早期：功能性急性肾衰；
■ 休克期和休克后期：器质性急性肾衰 。
（ 2） Effects on lungs shock lung
【 临床表现 】
■ 休克早期,病因刺激 呼吸中枢 ↑ 呼吸加深加快
（ 呼吸性碱中毒 ）
■ 严重休克：经抢救当脉搏, 血压和尿量平稳后, 可发生急性呼衰,
患者呈进行性低氧血症和进行性呼吸困难, 称之休克肺或 ARDS。
【 休克肺发生机制 】
■ 肺 cap壁通透性增加, 透明膜形成和；
■ 中性粒细胞聚集, 黏附, VEC受损导致肺内 DIC形成；
■ 肺泡表面活性物质减少, 肺泡微萎陷；
■ 补体 -白细胞 -氧自由基损伤呼吸膜, 间质性和肺泡型肺水肿形成 。
（ 3） Effects on heart
■ 休克早期 代偿和血液重分布 冠脉足够血液供应
心泵功能不受影响
■ 休克后期 动脉血压进行性 ↓和冠脉血流量 ↓
MDF和其他细胞因子 心肌缺血缺氧 心肌的收缩性 ↓
心力衰竭
【 休克心发生机制 】
■ 冠脉血流量减少； ■ 心肌耗氧量增加；
■ 酸中毒、高血钾； ■ 心肌内 DIC形成；
■ MDF使心肌收缩性 ↓； ■ 内毒素（ ET）对心肌直接抑制。
Autoregulatory vasodilation
（ 4） Effects on brain
早期：兴奋, 但无明显的脑功能障碍；
后期：抑制, 神志淡漠, 昏迷 。
（ 5） 消化道和肝功能障碍
应激性溃疡
消化道和肝脏缺血, 缺氧, 淤血, DIC
肠源性内毒素
脉搏细速
脉压 ↓
交感肾上腺髓质系统兴奋
心率 ↑
心收缩力 ↑
致休克的动因
腹腔外周小血管收
缩；腹腔内脏缺血
尿量 ↓
肛温 ↓
脸色苍白，
四肢冰冷
烦躁不安 出汗
休克早期临床表现及机制
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
CNS高级部位
兴奋 汗腺分泌 ↑
思考题
1,休克发生发展过程中微循环的变化特点, 机制和临床表现 。
2,休克早期发生血液重分布特点, 机制和代偿意义 。
3,休克期机体由代偿转变为失代偿的原因和机制 。
4,分析, 整理休克时缩血管和扩血管体液因子, 及其功能 。
5,休克时细胞损伤与凋亡原因和机制 。
