第六章 发热
讲授人 傅国辉 教授
2004年 08月
1-10
发热 —— 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起
调节性体温升高 （ 超过 0.5℃ ） 时, 就称之为发热 。
发热是调节性体温升高，与调定点相适应
过热是被动性体温升高，超过调定点水平
应与生理性体温升高和过热相区别
第一节 概述
第二节 病因和发病机制 （一）
一、发热激活物 又称 EP诱导物
作用与机体，激活产内生致热原细胞产生
和释放内生致热原（ EP）,再经一些后继
环节引起体温升高。
某些体内产物
（抗原抗体复合物,
类固醇等）
外致热原
（细菌、病毒、真菌,
螺旋体、疟原虫等） 发热
激
活
物
第二节 病因和发病机制 （二）
二、内生致热原（ EP）
产 EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的
能引起体温升高的物质
单核吞噬细胞系统的细胞
其他细胞如淋巴细胞和内皮细胞等
某些肿瘤细胞
能够产生内生致热原的细胞
第二节 病因和发病机制 （三）
EP的作用部位
主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑
和脊髓只有在 POAH 失去作用时才对 EP敏感。 EP也
可直接由下丘脑终板区血管器（ OVLT） 的毛细血
管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于 OVLT的
神经元。
白细胞
介素 -1
白细胞
介素 -6
EP 的 种 类
肿瘤坏死
因子 干扰素
巨噬细胞
炎症蛋白 -1 其他
第二节 病因和发病机制 （四）
EP的作用方式
通过正调节和负调节, 在两者协调的基础上, 使
体温调节中枢调定点上移, 引起发热 。
通过正调节中枢和中枢发热介质 （ PGE,cAMP、
CRH,Na/Ca） 的作用, 启动升温机制
通过负调节中枢和内生解热物质
（ AVP,α -MSH） 启动限制
体温上升的机制
第二节 病因和发病机制 （五）
三,体温上升的基本环节：信息传递
中枢调节
效应部分
信息传递,
发热激活物 刺激产热细胞 产生释放 EP 作用于体温 调节中枢
第二节 病因和发病机制 （六）
中枢调节,
调定点上移 （ 正调节和负调节 ）
效应部分,
产热增加, 散热减少
体温上升流程图
（外周）
发热激活物
产 EP细胞 EP
（脑内）
发热激活物
中枢神经系统
VSA（ MAN） POAH
调定点上移
解热物质 （ — ） （ +） 发热介质
效应器
（散热减少，产热增加，发热）
OVLT
直接
（ — ）
（ — ）
EP
第二节 病因和发病机制 （八）
四、发热时相
大致可分为三个时相,
体温上升期
高峰期
体温下降期
发热的时相及其热代谢特点
皮肤发红，口唇皮
肤干燥，自觉酷热
体温上升期
（寒战期 ）
调定点上移，中心体温低于调
定点水平 产热 >散热
体温下降期
（出汗期）
高峰期
（热稽留期）
分 期 特 点 临 床 表 现
皮肤苍白，畏寒，
寒战,,鸡皮,
中心体温于新调定点水平相适应
产热与散热在较高水平上相对保
持平衡
调定点回降至正常水平，体温下
降，直至与回降的调定点相适应
散热 >产热
大量出汗,
皮肤干燥
第三节 代谢与功能的改变（一）
? 糖代谢加快
糖的分解代谢加快，糖原储备减少；
? 脂肪代谢加快
因能量消耗需要，脂肪分解明显加快；
? 蛋白质代谢加快
为满足急性期反应蛋白的合成和组织修复，蛋白质
分解加强
? 水、盐及维生素代谢加快
退热期较体温上升期水和电解质代谢明显加大,
伴随糖、脂肪、和蛋白质代谢加强，各种维生素
代谢也相应加强；
一、物质代谢的改变：发热时体温升高物质代谢加快
第三节 代谢与功能的改变（二）
? 中枢神经系统功能改变
发热使神经系统兴奋性增高；
? 循环系统功能改变
发热时心率加快；
? 呼吸功能改变
发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对 CO2
的敏感性，促进呼吸加快加强；
? 消化功能改变
发热时消化液分泌减少，各种消化酶活性降低；
二、生理功能改变
第三节 代谢与功能的改变（三 ）
? 抗感染能力改变
灭活部分对热比较敏感的致病微生物（有利）如淋球菌等、
某些免疫细胞能力增强（有利）如人淋巴细胞、某些免疫
细胞功能降低（不利）如自然杀伤细胞等；
? 对肿瘤细胞的影响发热时产 EP细胞所产生的大量 EP大多具
有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用；
? 急性期反应
定义：机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性
时相的反应。
主要包括急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的改
变及白细胞计数的改变；
三、防御功能改变
综上所述，发热对机体防御功能的影响是利弊共存；
讲授人 傅国辉 教授
2004年 08月
1-10
发热 —— 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起
调节性体温升高 （ 超过 0.5℃ ） 时, 就称之为发热 。
发热是调节性体温升高，与调定点相适应
过热是被动性体温升高，超过调定点水平
应与生理性体温升高和过热相区别
第一节 概述
第二节 病因和发病机制 （一）
一、发热激活物 又称 EP诱导物
作用与机体，激活产内生致热原细胞产生
和释放内生致热原（ EP）,再经一些后继
环节引起体温升高。
某些体内产物
（抗原抗体复合物,
类固醇等）
外致热原
（细菌、病毒、真菌,
螺旋体、疟原虫等） 发热
激
活
物
第二节 病因和发病机制 （二）
二、内生致热原（ EP）
产 EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的
能引起体温升高的物质
单核吞噬细胞系统的细胞
其他细胞如淋巴细胞和内皮细胞等
某些肿瘤细胞
能够产生内生致热原的细胞
第二节 病因和发病机制 （三）
EP的作用部位
主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑
和脊髓只有在 POAH 失去作用时才对 EP敏感。 EP也
可直接由下丘脑终板区血管器（ OVLT） 的毛细血
管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于 OVLT的
神经元。
白细胞
介素 -1
白细胞
介素 -6
EP 的 种 类
肿瘤坏死
因子 干扰素
巨噬细胞
炎症蛋白 -1 其他
第二节 病因和发病机制 （四）
EP的作用方式
通过正调节和负调节, 在两者协调的基础上, 使
体温调节中枢调定点上移, 引起发热 。
通过正调节中枢和中枢发热介质 （ PGE,cAMP、
CRH,Na/Ca） 的作用, 启动升温机制
通过负调节中枢和内生解热物质
（ AVP,α -MSH） 启动限制
体温上升的机制
第二节 病因和发病机制 （五）
三,体温上升的基本环节：信息传递
中枢调节
效应部分
信息传递,
发热激活物 刺激产热细胞 产生释放 EP 作用于体温 调节中枢
第二节 病因和发病机制 （六）
中枢调节,
调定点上移 （ 正调节和负调节 ）
效应部分,
产热增加, 散热减少
体温上升流程图
（外周）
发热激活物
产 EP细胞 EP
（脑内）
发热激活物
中枢神经系统
VSA（ MAN） POAH
调定点上移
解热物质 （ — ） （ +） 发热介质
效应器
（散热减少，产热增加，发热）
OVLT
直接
（ — ）
（ — ）
EP
第二节 病因和发病机制 （八）
四、发热时相
大致可分为三个时相,
体温上升期
高峰期
体温下降期
发热的时相及其热代谢特点
皮肤发红，口唇皮
肤干燥，自觉酷热
体温上升期
（寒战期 ）
调定点上移，中心体温低于调
定点水平 产热 >散热
体温下降期
（出汗期）
高峰期
（热稽留期）
分 期 特 点 临 床 表 现
皮肤苍白，畏寒，
寒战,,鸡皮,
中心体温于新调定点水平相适应
产热与散热在较高水平上相对保
持平衡
调定点回降至正常水平，体温下
降，直至与回降的调定点相适应
散热 >产热
大量出汗,
皮肤干燥
第三节 代谢与功能的改变（一）
? 糖代谢加快
糖的分解代谢加快，糖原储备减少；
? 脂肪代谢加快
因能量消耗需要，脂肪分解明显加快；
? 蛋白质代谢加快
为满足急性期反应蛋白的合成和组织修复，蛋白质
分解加强
? 水、盐及维生素代谢加快
退热期较体温上升期水和电解质代谢明显加大,
伴随糖、脂肪、和蛋白质代谢加强，各种维生素
代谢也相应加强；
一、物质代谢的改变：发热时体温升高物质代谢加快
第三节 代谢与功能的改变（二）
? 中枢神经系统功能改变
发热使神经系统兴奋性增高；
? 循环系统功能改变
发热时心率加快；
? 呼吸功能改变
发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对 CO2
的敏感性，促进呼吸加快加强；
? 消化功能改变
发热时消化液分泌减少，各种消化酶活性降低；
二、生理功能改变
第三节 代谢与功能的改变（三 ）
? 抗感染能力改变
灭活部分对热比较敏感的致病微生物（有利）如淋球菌等、
某些免疫细胞能力增强（有利）如人淋巴细胞、某些免疫
细胞功能降低（不利）如自然杀伤细胞等；
? 对肿瘤细胞的影响发热时产 EP细胞所产生的大量 EP大多具
有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用；
? 急性期反应
定义：机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性
时相的反应。
主要包括急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的改
变及白细胞计数的改变；
三、防御功能改变
综上所述，发热对机体防御功能的影响是利弊共存；
