肝功能衰竭
Hepatic Failure
* Topics *
Introduction
Hepatic Encephalopathy (HE)
Concept,Clinical features and classification
Pathogenesis
Precipitating factors of HE
Principles of treatment for HE
Hepatorenal Syndrome (HRS)
Concept & Pathogenesis
Introduction
? The functions of liver
? Etiology of liver diseases & hepatic failure
? Development & classification
* Introduction *
环境因素
肝损伤 肝脏病变
遗传因素
肝炎病毒
酒精
化学物质
好转、痊愈
重型
迁延、
进展
广泛肝细胞
坏死
肝硬变
肝脏
病变
重型
迁延
进展
广泛肝细
胞坏死
肝硬变
肝功能衰竭
肝功能不全
肝功能衰竭
肝性器质性
肾衰竭
肝昏迷
肝性功能性
肾衰竭
肝性脑病
* Introduction *
（肝肾综合征）
Hepatic Encephalopathy
肝 性 脑 病
肝性脑病是 继发于严重肝疾病 的, 以代
谢紊乱为基础 的 中枢神经系统功能失调 综合
症, 其主要 临床表现是意识障碍, 行为失常
和昏迷 。
肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而
患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表
现。
Concept
Clinical manifestation
明显异常
极慢 δ 波
深昏迷时, 各种反射消失,
肌张力降低, 瞳孔常散大,
可出现阵发性惊厥, 踝阵挛
和换气过度 。
神志完全丧失，
不能唤醒
四期
（昏迷期）
有异常波
形,对称性
θ 慢波
各种神经体征持续或加重 以昏睡和精神
错乱为主
三期
（昏睡期）
特征性异
常
对称性 θ
慢波
有明显神经体征，如腱反射
亢进、肌张力增高、踝痉挛
及 Babinski征阳性等。 扑翼
样震颤存在 。可出现不随意
运动及运动失调。
以意识错乱、
睡眠障碍、行
为失常为主
二期
（昏迷前期）
多数正常 可有扑翼 (击 )样震颤 轻度性格改变
和行为失常
一期
（前驱期）
脑电图 神经体征 精神状态 分期
Classification
内源性肝性脑病 常由 重型肝炎 所引起, 肝细胞多发生
广泛的变性, 坏死或严重的脂肪变性, 患者经短期兴奋,
躁动等谵妄状态后很快进入深昏迷, 常在数日内死亡 。 血
氨水平大多正常 (＜ 59?mol／ L)。 故也称为 急性暴发性肝
性脑病 。
外源性肝性脑病 常见于 肝硬化患者或门体性脑病者
（ 门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环, 使门静
脉血中的有毒物质绕过肝脏, 进人体循环, 结果导致中枢
经系统的机能障碍 ）, 它 常因 口服镇静剂或利尿剂, 胃肠
道出血, 摄入蛋白质过多, 抽取腹水, 外科手术及并发感
染等诱发 。 去除这些诱因脑病常能改善, 故也称 慢性复发
性肝性脑病 。
图,门静脉与腔静脉之间的交通支
胃底、食管
下段交通支
直肠下段、
肛管交通支
前腹壁
交通支
腹膜后
交通支
脐旁 V
胃冠状 V
胃短 V
肠系膜下 V
Pathogenesis
肝性脑病是在 严重肝脏病变的基础上, 由
多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒
作用,以及因机体内环境严重紊乱而导致的中
枢神经功能紊乱的综合征。
Ammonia intoxication
False neurotransmisson
Amino acid imbalance
GABA & HE
Integrative
mechanism
? 严重肝脏疾病时，血氨升高的原因和机
制
1）氨清除不足
2）产氨增加
? 氨对中枢神经系统的毒性作用
1）氨干扰脑细胞的能量代谢
2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡
3）对神经元细胞膜的直接抑制作用
氨中毒学说
（ Ammonia intoxication）
当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时,肠
道内产生的某些胺类未经肝脏解毒,便 由血液进
入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内,
形成假性神经递质 （ false neurotransmitter），
即 羟苯乙醇胺和苯乙醇胺, 取代了正常的神经递
质, 使 神经突触部位 冲动传递发生障碍,从而引
起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。
假性神经递质学说
（ False neurotransmisson）
? 肝性脑病患者血浆氨基酸失衡的原因和
机制
? 血浆氨基酸失衡与肝性脑病发病的关系
血浆氨基酸失衡学说
（ Amino acid imbalance）
肝功能衰竭时,肝脏对来自肠道细菌产生的
GABA摄取和灭活降低,使血液中 GABA浓度升高；
而且肝功能衰竭时，血脑屏障对 GABA的通透性
增加，因此 血液中 GABA可以进入脑内,与突触
后膜上的 GABA受体结合，从而 引起细胞外 Cl? 内
流, 使神经元呈超极化阻滞状态,最终造成中枢
神经系统功能抑制而引发肝性脑病。
GABA学说
（ Gamma-amino butyric acid and encephalopathy）
神经毒物协同学说
（ Integrative mechanism）
综合学说是对氨中毒学说的补充和发
展, 这一学说阐明了氨对脑组织氨基酸代
谢的影响, 也把氨中毒学说与氨基酸失衡,
GABA学说及假性神经递质学说联系了起来 。
决定和影响肝性脑病发生发展的因素
?肝性脑病发生的决定性因素 —— 神经毒质
?氨
?苯乙醇胺、羟苯乙醇胺
?5-羟色胺
?硫醇 （ 抑制神经细胞膜 Na+- k+ - ATP酶，干扰线粒
体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒 ）
?短链脂肪酸 （ 干扰神经后电位，即影响神经兴奋
后的恢复过程 ）
?酚类 （ 抑制多种酶的活性 ）
?其它
?常见的诱发因素（ precipitating factors）
?上消化道出血和不适当的蛋白饮食
?利尿剂
?止痛、镇静、麻醉药的使用不当
?肾功能衰竭
?感染
?便秘
?其它
* 思 考 题 *
1,肝性脑病的基本概念？
2,肝性脑病的主要发病机制？
3,假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学
说的联系和区别？
4,肝性脑病的病因与诱因的区别？
5,根据氨中毒学说, 可采用哪些方法治疗
肝性脑病？
6,使用左旋多巴治疗肝性脑病的机制？
7,治疗肝性脑病时应输注何种氨基酸液？
肝肾综合征
（ Hepatorenal syndrome）
肝肾综合征是指 肝硬化患者在失代偿
期所发生的功能性肾功能衰竭 （ 又称肝性
功能性肾衰竭 ） 。
肝肾综合征的 主要表现为,失代偿性
肝硬化患者, 有黄疸, 肝脾肿大, 低白蛋
白血症及门脉高压症状, 少尿与氮质血症
突然或逐渐发生 。
Pathogenesis of HRS
肝硬化失代偿
肝功能障碍 门脉高压
腹水
胃肠道出血
血液淤积在
腹腔脏器
有效循环血量 ?
交感 — 肾上腺髓质系统 ?
肾素一血管紧张素系统 ?
内毒素血症 激肽释放酶
— 激肽 ?
PGE2? TXA2?
LTs?
肾血管收缩
GFR?
肝肾综合征
The End
Hepatic Failure
* Topics *
Introduction
Hepatic Encephalopathy (HE)
Concept,Clinical features and classification
Pathogenesis
Precipitating factors of HE
Principles of treatment for HE
Hepatorenal Syndrome (HRS)
Concept & Pathogenesis
Introduction
? The functions of liver
? Etiology of liver diseases & hepatic failure
? Development & classification
* Introduction *
环境因素
肝损伤 肝脏病变
遗传因素
肝炎病毒
酒精
化学物质
好转、痊愈
重型
迁延、
进展
广泛肝细胞
坏死
肝硬变
肝脏
病变
重型
迁延
进展
广泛肝细
胞坏死
肝硬变
肝功能衰竭
肝功能不全
肝功能衰竭
肝性器质性
肾衰竭
肝昏迷
肝性功能性
肾衰竭
肝性脑病
* Introduction *
（肝肾综合征）
Hepatic Encephalopathy
肝 性 脑 病
肝性脑病是 继发于严重肝疾病 的, 以代
谢紊乱为基础 的 中枢神经系统功能失调 综合
症, 其主要 临床表现是意识障碍, 行为失常
和昏迷 。
肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而
患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表
现。
Concept
Clinical manifestation
明显异常
极慢 δ 波
深昏迷时, 各种反射消失,
肌张力降低, 瞳孔常散大,
可出现阵发性惊厥, 踝阵挛
和换气过度 。
神志完全丧失，
不能唤醒
四期
（昏迷期）
有异常波
形,对称性
θ 慢波
各种神经体征持续或加重 以昏睡和精神
错乱为主
三期
（昏睡期）
特征性异
常
对称性 θ
慢波
有明显神经体征，如腱反射
亢进、肌张力增高、踝痉挛
及 Babinski征阳性等。 扑翼
样震颤存在 。可出现不随意
运动及运动失调。
以意识错乱、
睡眠障碍、行
为失常为主
二期
（昏迷前期）
多数正常 可有扑翼 (击 )样震颤 轻度性格改变
和行为失常
一期
（前驱期）
脑电图 神经体征 精神状态 分期
Classification
内源性肝性脑病 常由 重型肝炎 所引起, 肝细胞多发生
广泛的变性, 坏死或严重的脂肪变性, 患者经短期兴奋,
躁动等谵妄状态后很快进入深昏迷, 常在数日内死亡 。 血
氨水平大多正常 (＜ 59?mol／ L)。 故也称为 急性暴发性肝
性脑病 。
外源性肝性脑病 常见于 肝硬化患者或门体性脑病者
（ 门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环, 使门静
脉血中的有毒物质绕过肝脏, 进人体循环, 结果导致中枢
经系统的机能障碍 ）, 它 常因 口服镇静剂或利尿剂, 胃肠
道出血, 摄入蛋白质过多, 抽取腹水, 外科手术及并发感
染等诱发 。 去除这些诱因脑病常能改善, 故也称 慢性复发
性肝性脑病 。
图,门静脉与腔静脉之间的交通支
胃底、食管
下段交通支
直肠下段、
肛管交通支
前腹壁
交通支
腹膜后
交通支
脐旁 V
胃冠状 V
胃短 V
肠系膜下 V
Pathogenesis
肝性脑病是在 严重肝脏病变的基础上, 由
多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒
作用,以及因机体内环境严重紊乱而导致的中
枢神经功能紊乱的综合征。
Ammonia intoxication
False neurotransmisson
Amino acid imbalance
GABA & HE
Integrative
mechanism
? 严重肝脏疾病时，血氨升高的原因和机
制
1）氨清除不足
2）产氨增加
? 氨对中枢神经系统的毒性作用
1）氨干扰脑细胞的能量代谢
2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡
3）对神经元细胞膜的直接抑制作用
氨中毒学说
（ Ammonia intoxication）
当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时,肠
道内产生的某些胺类未经肝脏解毒,便 由血液进
入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内,
形成假性神经递质 （ false neurotransmitter），
即 羟苯乙醇胺和苯乙醇胺, 取代了正常的神经递
质, 使 神经突触部位 冲动传递发生障碍,从而引
起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。
假性神经递质学说
（ False neurotransmisson）
? 肝性脑病患者血浆氨基酸失衡的原因和
机制
? 血浆氨基酸失衡与肝性脑病发病的关系
血浆氨基酸失衡学说
（ Amino acid imbalance）
肝功能衰竭时,肝脏对来自肠道细菌产生的
GABA摄取和灭活降低,使血液中 GABA浓度升高；
而且肝功能衰竭时，血脑屏障对 GABA的通透性
增加，因此 血液中 GABA可以进入脑内,与突触
后膜上的 GABA受体结合，从而 引起细胞外 Cl? 内
流, 使神经元呈超极化阻滞状态,最终造成中枢
神经系统功能抑制而引发肝性脑病。
GABA学说
（ Gamma-amino butyric acid and encephalopathy）
神经毒物协同学说
（ Integrative mechanism）
综合学说是对氨中毒学说的补充和发
展, 这一学说阐明了氨对脑组织氨基酸代
谢的影响, 也把氨中毒学说与氨基酸失衡,
GABA学说及假性神经递质学说联系了起来 。
决定和影响肝性脑病发生发展的因素
?肝性脑病发生的决定性因素 —— 神经毒质
?氨
?苯乙醇胺、羟苯乙醇胺
?5-羟色胺
?硫醇 （ 抑制神经细胞膜 Na+- k+ - ATP酶，干扰线粒
体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒 ）
?短链脂肪酸 （ 干扰神经后电位，即影响神经兴奋
后的恢复过程 ）
?酚类 （ 抑制多种酶的活性 ）
?其它
?常见的诱发因素（ precipitating factors）
?上消化道出血和不适当的蛋白饮食
?利尿剂
?止痛、镇静、麻醉药的使用不当
?肾功能衰竭
?感染
?便秘
?其它
* 思 考 题 *
1,肝性脑病的基本概念？
2,肝性脑病的主要发病机制？
3,假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学
说的联系和区别？
4,肝性脑病的病因与诱因的区别？
5,根据氨中毒学说, 可采用哪些方法治疗
肝性脑病？
6,使用左旋多巴治疗肝性脑病的机制？
7,治疗肝性脑病时应输注何种氨基酸液？
肝肾综合征
（ Hepatorenal syndrome）
肝肾综合征是指 肝硬化患者在失代偿
期所发生的功能性肾功能衰竭 （ 又称肝性
功能性肾衰竭 ） 。
肝肾综合征的 主要表现为,失代偿性
肝硬化患者, 有黄疸, 肝脾肿大, 低白蛋
白血症及门脉高压症状, 少尿与氮质血症
突然或逐渐发生 。
Pathogenesis of HRS
肝硬化失代偿
肝功能障碍 门脉高压
腹水
胃肠道出血
血液淤积在
腹腔脏器
有效循环血量 ?
交感 — 肾上腺髓质系统 ?
肾素一血管紧张素系统 ?
内毒素血症 激肽释放酶
— 激肽 ?
PGE2? TXA2?
LTs?
肾血管收缩
GFR?
肝肾综合征
The End
